CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

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Cardiopatía Isquémica
Fisiopatología
METABOLISMO CARDIACO: equilibrio aporte/consumo de O2
Condición normal
Situación patológica
Aporte de O2 en relación directa con el flujo coronario
Mecanismo de autorregulación
N2O3 factor vasodilatador
Aumenta 6 veces el flujo independientemente del VM sistémico
El endotelio se altera y pierde la capacidad de respuesta vasodilatadora
Se producen obstrucciones al flujo (ateromatoso o trombotico) 
Cascada isquémica
Cascada isquémica
De acuerdo al grado de disminución del flujo y el requerimiento miocárdico en función del tiempo, el daño miocárdico será menor o mayor y reversible o irreversible
Aporte de O2 disminuido
Alteración metabólica subclínica
Alteración metabólica con daño celular reversible
Alteración metabólica con disfunción diastólica-sistólica
Necrosis miocárdica por muerte celular
Clasificación
Cardiopatía isquémica subclínica
Cardiopatía isquémica asintomática
IAM silente
Síndrome coronarios agudos
Síndrome coronario crónico
Angina crónica estable, vasoespasmodica, microvascular
Miocardiopatía isquémica crónica: bradiarritmias, taquiarritmias, IC
Angina inestable: progresiva, posinfarto
Isquemia silente
Síndrome de insuficiencia coronaria
Angina de pecho
Infarto agudo de miocardio
Muerte súbita
Insuficiencia cardiaca
Arteriopatía coronaria
¨Semiología Médica fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica – Argente Álvarez 
Presentación clínica
Dolor retroesternal, sordo puede irradiarse a mandíbula y brazos
Examen físico
Etiología
Cardiaco: 
Auscultación: 4º ruido
Disnea
Diaforesis
Nauseas
Vómitos 
Signos de IC congestiva
Obstrucción ateroesclerótica
 espasmo de las art. Coronarias por mediadores(serotonina y histamina)
Émbolos (endocarditis)
Congénita 
Angina de pecho
Estable o típica
Dolor anginoso de esfuerzo clásico
Variante de prinzmetal
Ocurre durante el sueño
Inestable
Menor a 20min
Menos de 2 meses de evolución
Que no ha variado en los últimos 2 meses
Evolución lenta
Espasmos arterial coronario causada por la contracción del musculo liso de la pared del vaso
SÍNDROME CORONARIO AGUDO
Isquemia
Sin elevación del ST
Con elevación del ST
ANGINA INESTABLE
Daño miocárdico menor
INFARTO DE MIOCARDIO
Daño miocárdico mayor
NECROSIS miocardica
IM sin onda Q
NO TRANSMURAL
IM con onda Q
TRANSMURAL
Elevación del segmento ST
Inversión de la onda T
Alargamiento de la onda Q
Exámenes complementarios
¨Semiología Médica fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica – Argente Álvarez 
CPK(CREATINFOSFOCINASA) GOT(GLUTAMICO OXALACETICO TRANSAMINASA)
CPK aumenta dento de las 4-6h pico de 24h descenso 36-48hrs
GOT aumenta 12hrs pico de 36hrs descenso 2 a 3días
LDH asciende 18-24hrs pico48hrs normaliza en 3 o 5 dias
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Electrocardiograma en reposo: isquémico agudo(angina inestable y IAM) y crónicos (secuelas de infarto)
Ecocardiograma
Electrocardiograma de esfuerzo o ergometría: confirmar cuadros dudosos, la respuesta al tratamiento y pronostico
Analisis de lbortorio: confirmar daño miocárdico grave(necrosis celular) troponina T, CPK, GOT Y LDH