Guía de estudio 2 Inmunología

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ANTIGENICIDAD
	capacidad de un antígeno de reacionar especificamento con los productos de la respuesta inmune- anticuerpos y/o TCR.
	INMUNÓGENO
	antígeno que es capaz de inducir respuesta inmune específica humoral o celular. ALERGENO- antígeno capaz de inducir respuesta alérgica. Alergeno antígeno reconocido por IgE y mastocitos. DIFERENCIA entre inmunógeno y antígeno- Es que todos son antígenos pero sólo los inmunógenos producen una respuesta inmune porque son reconocidos por TCR o CMH
	HAPTENO
	sustancias que por si sola no producen respuesta inmune pero al adherirse a proteína o azúcar desencadenan respuesta(los antígenos que solitos no producen nada son haptenos).
	EPÍTOPE O determinante antigénico 
	parte de la proteína que reconocen las células B o T, es la mínima estructura de un antígeno que interacciona con Ig. Los EPITOPOS o determinantes antigénicos son regiones inmunológicas activas de un antígeno. Un epítopo puede tener varios determinantes antígenicos todos específicos
	Ideotipo
	secuencia de la región variable complementaria de la cadena de los anticuerpos que le da una forma específica y no reconoce otra cosa
	
	
	RECONOCIMIENTO DE ANTÍGENOS
TCR Y BCR
	Los antígenos que reconocen los TCR tienen que hacerlo por el CMHII los BCR lo pueden hacer por si solos. 
	CLONAS DE ANTÍCUERPOS-ANTÍGENOS. ANTICUERPOS NEUTRALIZANTES
	cierran la obtención de proteínas que la bacteria necesita para vivir y así la neutraliza-mata
	MUTACIONES
	Mutaciones se deben a los cambios en los epítopos. 
	FORMAS DE Los determinantes antigénicos-epítopos
	pueden ser lineales-continuos o discontinuos-conformacionales.
	FACTORES QUE INFLUYEN EN LA ANTIGENICIDAD
	Estructura bioquímica, peso molecular, complejidad química, dosis de inmunógeno, vía de administración, contacto con antígeno, y factores GENÉTICOS del huésped. 
ESTRUCTURA BIOQUÍMICA: proteínas, carbohidratos, LPS, ácidos nucleicos y haptenos. PESO MOLECULAR- relación directamente entre tamaño, cuando más grande es la molécula tiene más determinantes antigénicos. COMPOSICIÓN Y COMPLEJIDAD QUÍMICA- relación entre complejidad e inmunogenicidad. DOSIS DE INMUNÓGENO- conforme aumenta la dosis habrá más respuesta, pero si es excesivo se genera tolerancia y se pierde la respuesta. VÍA DE ADMINISTRACIÓN- las vías más inmunogénicas son las que se asocian a la entrada natura, 1 vía parental (2 subcutánea-requiere adyuvantes, 1 intradérmica e intramuscular), 2 vía oral, 3 vía intravenosa. NÚMERO DE CONTACTO la cantidad de anticuerpos va aumentando mientras más contacto hay con el antígeno
	ADYUVANTE-
	sustancia que acelera, prolonga o potencia la respuesta inmune contra antígenos. EJEMPLO-agua+ aceite mineral, sales de aluminio que aumentan captación por macrófagos, agua + aceite mineral+ microbacterias muertas. 
	FACTORES DEL HOSPEDERO QUE AFECTAN LA ANTIGENICIDAD- 
	Genética (mejor cuando hay variabilidad), edad y sexo (genéticamente ciertas enfermedades se predisponen en macho o hembra), estado de salud, condiciones ambientales y alimentación. 
	DATOS
	Virus- requieren respuesta inmune celular porque son intracelulares. 
Vacunas de ARN es por víach1 
macrófago y dendríticas reconoce que es extraño por PAMPS, y linfocito b a partir de su BCR
Th1 y Th17 son celular- destruyen agentes infecciosos. 
	PRESENTACIÓN DE AG Y ACTIVACIÓN DE CÉLULAS B Y T: 
	
	DIFERENCIAS ENTRE LOS CMH
	CH1- demuestra que célula está sana o que la célula está infectada y se une a CTL-citotóxica-TCD8. CHM1 Y CHM11 muestra péptidos propios para probar CT en desarrollo por autoinumindad y para mantener tolerancia a proteínas propias. CHM- IDENTIFICACIÓN PROPIO es su principal función. CMHII desplega péptido para mostrar infección y activa LH helper, Th, CD4, colaboradores. La expresión de CMHI se encuentra en todo el organismo, y II se restringe a CPA (profesionales-dendríticas, macrófagos, células B). linfocito b- 
	ACTIVACIÓN DIFERENCIACIÓN Y MEMORIA DE CÉLULAS T
	interacción entre XT con una CPA marca el inicio de la respuesta inmune adquirida. Interacción de linfocito virgen se convierten en TH 1, 2 17 y reguladores, lo que define que sean son las citocinas
	POLARIZACIÓN DE ThO
	citocinas polarizantes, el macrófago reconoce a un antígeno lo procesa y presenta y las citocinas (por stat), acitvan genes maestros el linfocito en dependen cia de tipo de citocinas recibidas recibe un set de citocinas efectoras.
	CMH- con TCR, CD4 con CHII, CD8 con CMHI
	
	DATOS
	Psmac- COMPLEJOS DE ACTIVACIÓN Supramolecular periférico Y CSMAC- complejps de activación supramolecular central. La diferenciación de TH depende de qué citocinas. las citotóxicas de memoria matan a células de virus. 
	DIFERENCIAS Th
	Th1- incrementa actividad de CPA, activa cT CD8, th2- IgE, IgG agentes extracelulares y alergias, Th17- incrementa inflamación, fagocitosis infecciones micóticas y autoinmunidad, TREG inhibe inflamación, evita respuesta severa, THh
Cuando B son colaborados por T la respuesta es más elaborada y estable. Si solo es Linfoctiso B directo es menos eficiente. 
	CÉLULAS T DE MEMORIA
	- se vuelven hiperreactivas al Ag y dan respuesta secundaria más rápida 1957- Frank macfarlnea descubre diversidad de BCR, tráfico de linfocitos y memoria inmunitaria
	ACTIVACIÓN DE LINFOCITOS B
	- pueden reconocer al antígeno específico con el agente infeccioso. 
	***+***INVESTIGAR
	célula madre produce linfocitos- reordenamiento genético para producción de receptor de reconocimiento, 4 receptores si 1 reconoce propios, linfocitos reconoce extraño, se activan, se obtienen 8 células algunas de anticuerpos otras de memoria
	DATOS
	CADA LINFOCITO B solo porta 1 receptor para un tipo de antígeno. 
CIERTOS TIPO DE b SECRETAN il-10 Para regular la inflamación durante respuesta inmune. 
	ANTICUERPOS. Inmunoglobulina-describe todos los BCR solubles 
	Glucoproteínas producidas por las células plasmáticas como respuesta aun inmunógeno 
Las inmunoglobulinas son moléculas secretadas, solubles características de la respuesta inmune humoral 
	INICIO
	Una vez que la respuesta del linfocito B se inicia los receptores se liberan hacia el espacio circundante donde actúan como anticuerpos, los cuales se unen a antígenos específicos y aceleran su destrucción. 
	DÓNDE SE ENCUENTRAN
	En el suero de los animales y otros fluidos corporales, mucosas, 
	CARACTERÍSTICAS
	Se diferencian 4 clases principales IgG, IgM, IgA, IgE, y una quinta la IgD 
	ESTRUCTURA GENERAL 
	Las cadenas de mayor tamaño son CADENAS PESADAS (h), las más pequeñas son CADENAS LIGERAS (l). cada una de las cadenas ligeras se unen a la pesada por un enlace de disulfuro covalente, la región donde se localiza el puente disulfuro que une las cadenas pesadas se denomina región de bisagra, lo que aporta flexibilidad, 
	DIVISIÓN
	La Ig se puede fragmentar por la enzima papaína en tres porciones: 2 subunidades idénticas con capacidad de unirse a determinantes antigénicos específicos, pero sin capacidad de precipitarlos conocida como Fab- FRAGMENTOS DE UNIÓN A ANTÍGENOS. 
Tercera subunidad sin posibilidad de unión a determinantes antigénicos cristalizable ya purificada- Fc o fragmento cristalizable, que lleva a cabo funciones biológicas características de las Ig, como unión a complemento y receptores específicos 
	ESTRUCTURA CADENAS LIGERAS
	Dos tipos de cadenas ligeras las K y A, en cada cadena se diferencían dos regiones o dominios, constante y variable, 
	ESTRUCTURA CADENAS PESADAS
	Existen 5 tipos diferentes de cadenas pesadas, a, y, g, e y m, las dos cadenas pesadas de una ig pertenecen a un único de los 5, que determina la clase de ig también se diferencian dos dominios CH y VH, el dominio CH se divide en varios dominios del 1 al 4, la región constante de la cadena pesada es la responsable de muchas funciones efectoras de anticuerpos, como unión a receptores Fc fijación de complemento, transferencia de Ig a placenta, secreción de anticuerpos a superficie de mucosas. 
	INMUNOGLOBULINA- ELECTROFORESIS.
	Cuando se someten las proteínas delsuero a electroforesis se obtienen cuatro bandas diferenciadas la banda dota de la carga más negativa (migra al polo positivo) contra de 1 proteína la albumina sérica, las 3 bandas restantes contienen globulinas, la más negativa tiene a globulina, la intermedia b globulina y la más positiva y globulina- casi todas las Ig A, G, D y E se encuentran en Y globulinas (lado derecho) pero IgM migra hacia el B globulina 
	FUNCIONES IgA-
	Defensa de tracto intestinal y respiratorio-en mucosas del organismo, escasa concentración en sangre. Son transportadas por células epiteliales hacia secreciones externas o se fijan a células epiteliales de mucosas, son guiadas por el componente secretorsecretor (evita en mucosa intertinal que IgA sea digerida) que forma la función de la IgA secretora, lo que da protección a mucosas y defiende vías respiratorias, genitourinarias, interino, ojos, piel. Participa en aglutinación y neutralización. 
	ESTRUCTURA IgA
	Forma dimérica 4 cadenas ligeras y 4 pesadas con tres dominios constantes CH, cuentan con cadena J 
	IgG
	Inmunoglobulina predominante en el suero, responsable de defensa sistémica
Células bazo, ganglios linfáticos, médula ósea, responsables de producción de su secreción, pasa luego al torrente sanguíneo- es la Ig de mayor concentración en la sangre. 
Ig de respuesta inmunes secundarias, activan complemento por vía clásica, participan en reacciones de hipersensibilidad de tipo II y III, es la única capaz de atravesar la placenta, participa en reacciones de aglitinación y precipitación 
	ESTRUCTURA DE IgG
	2 cadenas ligeras, 2 pesadas tipo Y, 3 dominios constantes CH 1, 2 y 3, y región bisagra entre dominos CH1 Y CH2
	IgM
	Primeras inmunoglobulinas sintetizadas en animales Inmunoglobulina grande producida durante respuesta inmune primaria, queda retenida en el torrente sanguíneo se pueden difundir por los epitelios gracias a la cadena J Secreción por células plasmáticas de bazo, se detecta en la superficie de los linfocitos B cuando es receptor antigénico pero en su forma soluble es un pentámero. Activan comp,emento por vía clásica a través de dominios CH4, participan en hipersensibilidad II Y IIIy reacciones aglutinación y precipitación, neutralizan y son opsoninas 
	ESTRUCTURA DE IgM
	En forma soluble es un pentámero unión de 5 monómeros estabilizados mediante puendtes de disulfuro 10 cadenas ligeras y 10 cadenas pesadas contiene un péptido de cisteína llamado cadeja J (péptido de unión), cada monómero tiene 2 cadenas pesadas y dos ligeras con cuatro dominios constantes CH1 al 4 y carecen de región de bisagra. 
	IgE
	Pequeñas cantidades en el suero-inmunidad frente a helmintos, procesos de alergia, secretadas por células plasmáticas del tejido conjuntivo de la dermis, Son moléculas transductoras de señales se unen minimo a dos moléculas de receptores específicos (FcRII, y FcRI), cuando se unen a los receptores y hay un establecimiento de reacción cruzada entre dos IgE y el alergeno se causa hipersensibilidad tipo I con liberación de aminas vasoactivas contenidas en gránulos de mastocitos y basófilos 
	Estructura IgE
	Monomérica con dos cadenas ligeras y dos pesadas fiveidad en 4 dominios constantes CH
	IgD
	En superficie de linfocitos inmaduros- función desconocida. Se comportan como receptores en linfocitos B Se encuentra solo en mamíferos como perros, bovinos, ovinos, cerdos, primates, roedores. No son solubles son de membrana.
	Estructura IgD
	Monómeros con dops cadenas ligeras y dos pesadascon dos dominions constantes CH1 Y 3 separados por región de bisagra 
	ALOTIPOS
	Variaciones de ig en individuos de la misma especie 
	IDIOTIPOS
	Diferencia en regiones variables de cadenas pesadas o ligeras. 
al complementarse se conocen como PARATOPOS- decimos que ideotipo es responsable de especificidad
los ideotipos son regiones de complementariedad, 
PARATOPOS se unen a EPITOPOS
	ISOTIPOS
	Las diferentes clases de inmunoglobulinas
	Anticuerpos como formas solubles de receptores BCR 
	4 formas solubles A, G, E y M, la IgD es unida a membrana, por lo que solo tenemos 4 formas de anticuerpos
	FUNCIÓN INMUNOGLONULINAS
	inmunoglobulinas son receptores Bcr solubles Producto de respuesta inmune humora, producidas por linfocitos Bl, su función es eliminación agentes extraños extraceluñares, pueden neutralizar, opsonizar. Activar complemento, citotoxicidad dependiente de anticuerpos - destruyen diferentes células blanco y aglutinación y precipitación de antígenos. 
	TIPOS DE CADENAS
	La cadena pesada determina la clase o isotipo de anticuerpo. la región variable son los sitios de unión al antígeno. Constante es donde se da funcionalidad, se une complemento, se une a fagocitos, al que se le unen los receptores
	RESPUESTA INMUNE HUMORAL
	
	Humoral y celular
	Humoral para antígenos extracelulares, celular para intracelulares 
	ACTIVACIÓN
	Antígenos timo depenteidnes, provocan la activación del linfocito B por su interacción con linfocitos T colaboradores, su activación (B) conduce a respuestas de formación IgM sin formación de células de memoria 
	FUNCIONES LINFOCITO B
	Linfocito B actúa como célula presentadora de antígeno y como célula productora de anticuerpos 
Acciones que inician con reconocimiento y unión de antígeno al receptor antigénico del linfocito B 
	ESTRUCTURA BCR
	El receptor para reconocimiento del antígeno se forma por ig de superficie o membrna, y CD79 dos cadenas de ig A Y b 
	PROCESAMIENTO DE ANTÍGENOS
	Órganos y tejido linfoide secundarios, linfocitos B producidos en médula ósea, ciurcula en la sangre y llega a ganglios linfáticos, bazo y tejido linfoide asociado a mucosas donde se encuentran con antígeno 
	Limitación y beneficio linfocito B 
	Sólo reconoce antígeno específico que reconoce IgM de su BCR
Linfocito B puede reconocer antígeo en forma nativa estruct4ura tridimensional procesa antígenos grandes
	CARACTERÍSTICA DE RECONOCIMIENTO ANTIGÉNICO RECEPTORES LINFOCITOS B
	BCR tiene unión con Ag soluble, TCR no, BCR en su localización del receptor puede ser soluble y en memeebrana, TCR solo en membrana, BCR no necesita CMH, TCR sí. 
	ETAPAS CLAVES EN DESARROLLO DE RESPUESTA INMUNE HUMORAL
	Activación de linfocito B, diferenciación linfocito B célula paslmática secretora de anticuerpos. 
	ACTIVACIÓN LINFOCITO B
	Conduce a proliferación de clon de células selección y expansión clonal
	Producción anticuerpos en linfocitos B estimulados por antígenos Dependientes
	La estimulación de linfocitos por vía BCR los deja parcialmente activadola señal provista pir linfocitos T colaboradores generan que maduren finalmente 
	NOTAS IMPORTANTES
	Cuando BCR son liberados en fluidos corporeales se denominan Igs. 
	Como el linfocito B desencadena su respuesta
	
ENDOCITOSIS-EXPOSICIÓN EN MEMEBRANA LINFOCITO B-B PRESENTA AG A T Y EXPRESA CD40, 80 Y 86, B GENERA CITOCINAS QUE DIFERENCÍAN Th EN 1 Y 2 
	Producción de anticuerpos 
	Producción ac depende de reconocimiento y unión antígeno a Ig linfoctio B, 
	CARACTREÍSTICAS RECONOCIMIENTO ANTÍGENO POR RECEPTORES DE LINFOCITOS BCR Y TCR
	BCR- unión ag solible, no necesita CMH, TCR no tiene unión con ag soluble y su localización solo es en memebrana celular, sí necesita de CMH 
	RESPUESTA INMUNE HUMORAL ETAPAS CLAVE
	Activación de linfocito B y diferenciación linfocito B a célula plasmática secretora de anticuerpos 
	ACTIVACIÓN LINFOCITO B
	su activación proliferación clon de células, se da reacción de fosforilación y desfosforilación proteínas implicadas tirosin quinasas y foasfatasas, proceso que activa fasfolipasas, se genera aumento de tamaño celular y de expresión en CMHII 
	PRODUCCIÓN DE ANTICUERPOS EN LINFOCITOS B ESTIMULADOS POR ANTÍGENOS T DEPENDIENTES
	Los linfocitos T colaboradores o CD4 proporcionan a LB citocinas para diferenciación de LB a céñlula plasmática y de memoria y moléculas en membrana que interaccionan con ligandos de LB para interacción celular. 
	linfocitos
	T colaboradores CD4 respuesta humoral Tc o citotóxicos CD8 respuesta celular
Receptor Th solo se une a CMHIIrequiere un CPA profesional 
CPA presenta a CMHII- tirosión quinasas- fosfosy desfosforilación- activación proteín quinasa-activación citoquinas 
1- Reconocimiento antígeno ligado a CMHII 
2- Estimulación IL 1 secretada por CPA}
3- Linfoctio Th espresa CD154 ligando del receptor CD40 de células presetnadoras de antígeno
	DIFERENCIAS EN Th1 y Th2
	Th1 Reacciones inmunes mediadas por células, Th2 promueve respuestas humorales 
	DIFERENCIACIÓN DE LB A CWLUKLAS PRASMÁTICAS SECRETOARAS DE ANTICUERPOS 
	Cuando ya se hace diferenciación Th a Th2 hay cooperación entre LB y T 
	INTERACCIÓN LINFOCITO B y Th2 
	Unión molécula CD40 en LB co su ligando CD154 DE LINFOCITO Th 
	ACTIVACIÓN Y PRODUCCIÓN DE ANTICUERPOS POR LINFOCITOS B ESTIMULADOS PORNANTÍGENOS T DEPENDIENTES
	Antígenos proteicos inducen respuesta inmune humoral dependiente de interación celular entre linfcotio Th2 que se actica por reconomicneto de antpigeno CMHII por un CPA y linfocito B activación consiste en interación de CD40 con CD154 y estimulación de citoquinas producidas por L Th2 que sirven para diferenciación de linfocitos B en células prlasmáticas 
	CARACTERÍSTICAS DE RESPUESTA HUMORAL A ANTPIGENOS PROTEÍNCOS
	Es dependiente de linfocitos T, y genera memoria inmunológica 
	RESPUESTAS T INDEPENDITNETES
	Provocadas por LPS TI1 y TI2 por epítopos repetitivos 
	CITOQUINAS QUE ACTIVAN INMUNIDAD HUMORAL
	Diferenciación y maduración de lB en medula ósea IL7 e IL11 son importantes IL7- desarrollo linfoctios T y B, diferencaión linfocitos Tc y células NK, activa acción tumoricidad monocitos y macrófagos
IL11- aumenta producción linfoide e induce a su diferenciación 
	CITOCINAS ESTIMULAN INMUNDIAD CELULAR
	Il2 solo se produce por Th1 respobable de activación LT
	INTERFERON TIPO II o IFNy
	Producido por linfocitos Th1 
	
	Aumenta actividad células NK ajmenta capacidad antimicrobiana incrementa producción deNOS, estimula expresión de CMH I y II, implicado en rechazo de injertos
CHMI presentación endógena y C,HII presentación exógena 
	MOLECULAS INHIBIDORAS EN ACTIVACIÓN LINFOCTIOS T
	CTLA-4 cytotoxic T lymphocyte associated protein moléculas inhibitoria que provocacuadro de autoinmundaid agresivo que conduce a la muerte
	CMH y LB
	CPA presentan antígeno a CMHII Linfoctios B con ayuda de CD4 reconocen, es humoral, secreción de anticuerpos LB
	ESTRUCTURA ANTÍGENO
	Región fab es el sitio de unión la cadena ligera región cristalizable es cadena peada parte de abajola región debisagra es la que permite la flexibilidad 
	PROCESO INMJUNDIAD MEDIADA POR CD4
	CD4 reconoce aun CMHII presente en las CPA, se reconoce CMHII al TCR, CD3 de linfoctos T traduce señales de reconocimiento- unión ag a receptor TCR genera expresión de ligando CD40, y CD154 se unene y estimulacon citoquinas La IL6 estimula síntesis proteínas fase aguda, neutrófilos, IL 1 causa fibre proinflamatorio, vasodilatación, TNF alfa regulador de inflamación, la unión igual genera expresión de CD80 Y 86 en las CPAs, estos ampliicar estimulo de LT, CD28 estimula IL2
	INTERLUECINAS- CITOQUINAS
	LTh1 SE ACTIVA POR il12 SE INHIBE POR il4 SECRERTA il2 Y GENERA RESPUESTA INFLAMATORIA antivira, sus células macrófagos, LTh2 se activa por IL2 y 3, se inhibe por IFNG, secreta IL5, 6 9, 10, ESTIMULA PRODUCCIÓN Acs, antibacteriano y parastiario, sus células eosinófilos y mastocitos. LTh17 se activa por IL6, secreta IL17, estimula inflamación células son neutrofilos
	 APOPTOSIS LINFOCITO T CITOTOXICO 
	Mecanismo no secretorio extrínseca- sistema CD95 regula supervivencia linfocitos. CD95 Fas conduce a formación de dico que genera caspasas 8 y 10, se activa caspasa 8 y 10 que activa la caspasa 3 y esta activa framentación de ADN-apoptosis. 
MECANISMO INTRÍSECO-complejo CD8 en memebrana de linfocito T reconoce CMHI, Los GRANULOS se fusionan con LT su contenido toxico se libera en el centro, las perforinas y las NK desestabilizan la memebranala granzima inicia la apoptosis destruye histonas y libera ADNasa, se libre citocromo de mitrocondiras y este activa apoptosoma que activa caspasa 9 que actica caspasa 3 y 7 y se genera apoptosis
	INTERLEUCINAS- TH2 secretan citcinas que inician activación y diferenciación de linfocitos B
	IL4- estimula crecimiento y diferenciación LB
IL5- acrua en LB activados promueve diferenciación células plasmátocas 
IL13 estimula proliferación e incrementa secrecipon LB Ig, IL6- 
	CD40 y CD154
	CD40 en linfoctios en repaso, CD154 linfoctios T colaboradores activados 
	PROCESO
	LB como CPA-CD154 Y CD28 emprajean ligandos estimular secreción IL4 e Ig, unión de CD86 y CD28 promueven síntesis IL4-IL4 genera producción y proliferación Ig
	HIPERSENSIBILIDAD
	TIPO 1: 
Interacción ag con IgE, unida a mastocitos que liberan sus gránulos y causan inflamación, mediados por linfocitos Th2 producen cantidad excesivas de IgE
ATOPIA- excesiva producción de IgE
	RESPUESTA DE MASTOCITOS AL ANTÍGENO
	Unión IgE antígeno- todo inicia por tisosin quinasa, si se va por la fasfolipasa A sigue la ruta del ácido araquidónico y genera síntesis de prostaglandinas y leucotrines que propician vasodilatación, aumento de permeabilidad de tejidos, pasan leucorines, y estimula terminaciones nerviosas, si produce fosfolipasa C siegue con proteín quiasa que puede orse a tranquipción del gen y secreta citoquinas, que liberan IL4 que activan Th2 que median respuesta alérgica, si hay en cambio de proteín quinasas formación defilamento se genera exocitosis de gránulos se genera liberación de histaina que interviene en hipersesibilidad
	HIPERSENSIBILIDAD 2-
	O citotóxica, destruye células normales, destruye eritrocitos transfundidos de receptor incompatible. 
	ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL RECIÉN NACIDO
	Primer las hembras se sensibilizan frene a eritrocitos exógenos 2-Por dos formas transfusiones de sangre o fuga de eritrocitos fetales hacia circulación sanguínea materna, 3- los anticupero antieritrocitos se concetnran en el calostro 4-el recién nacido mama y absorbe estos anticuerpos por su pared intestinal luego llega a su circulación 5- 12 horas después está decaido presenta hemoglobinuria y puede moror de anemia aguda. 
	HIPERSENSIBILIDAD TIPO III
	
	AUTOINMUNIDAD
	El peor de los resultado de la respuesta exagera de la respuesta inmune, horror autltóxico-Ehrlich
Insuficiencia o pérdida de los mecanismos que mantienen la autotolerancia. 
Selección negativa- cuando se induce apoptosis a linfocitos que reconocen antígenos propios 
Selección positiva-cuando linfocitos reconocen CMHI y 2 y se les borra el código de apoptosis por lo que siguen circulando 
Principales actores- Cpas a través de CMH y linfocitos T. 
	FACTORES QUE RPEDISPONEN A LA AUTOINMUNDIAD
	Predisposición genpetica, ambiente e infecciones. 
	ENFERMEDADES
	Pueden ser órganos específicos o sistémicos LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO- hipotiroidismo, miastenia gravis u diabetes mellitus 
	MECANISMOS QUJE DESENCADENAN LA RESPIESTA AUTOINNUE
	Propagación del epítopo- proteína que no se rpesentaba lo hace ahora, inmunocomplejos, autoanticuerpos, linfocitos T autoreactivos. 
Se peirde la fase de la tolerancia cventral o perifperica
	PREDISPOSICIÓN GENÉTICA
	Asociado principalmente a errores del CMHII, las células efectoras son los CD4. 
	AUTOINMUNIDAD
	Una resúesta apropiada sería el reconocimiento de antígenos exógenos, la eliminación de células propias viejas, puedemn darse errores cuando se expresan ags ocultos que propician daño celular, libera DAMPS, induce respuesta inflamatoria y destruye sustancias propias, también puede darse por síntesis de nuevos Ag, o poer MIMETISMO MOLECULAR- que son reacciones cruzadas con Ag microbianos. 
	TIPOS DE RESPUESTA AUTOINMUNE- c 
	Apropiada, - antígenos ocultos en células (eritrocitos). Mimetismo molecular por antígenos. 
Trypanosoma cruzi con antpigenos de miocitos y nervios, Streptococcus A- que genera artritis reumatoide, borrelia burdogferi- neurológicos venados. 
	AUTOINMUNIDAD- RESPUESTA INAPROPIADA
ERRORES QUE CONDUCEN A ELLA
	Error en el control de regulación, predisposición gen´peticae influencia hormonal, microquimerismo (proteínas), infecciones (en as que se expresa el antígeno en la superficie de las células que conduce su destrucción) , error en apoptosis (tumores tejido linfoide o linfocitos T autoreactivos). 
	INAPROPIADA
	Fallo en el control supresor de linfocitos T, deficiencia de CD94 (fas) o su ligando CD154
Autoinmunidad inducida por virus.
MICROQUIMERISMO- aceptación de células extrañas como propias durante momentos específicos de la gestación por ambos madre e hijo, que posteriormente desencadenarán la respuesta autoinmune. 
	Enfermedades iniciadas por estímulos antigénicos externos
	Infecciones, vacunaciones, fármacos. 
	LESIONES-HIPERSENSIBILIDADES
	Lesiones desarrolladas desencadenadas por hipersensibilidades I, II, III, y IV. 
INMUNO DEFICIENCIAS E INMUNOSUPRESIÓN- 
	inmunodeficiencia
	Deficiencias propias del organismo, proceso en que recombinación de genes conduce a la no expresión o expresión incorrecta de una sustancia generando una deficiencia. 
Grupo de anormalidades que impiden que el SI proteja al organismo de agentes extraños
Endogamia entre razas aumenta estas anomalías. 
	DEFICIENCIAS LT LB 
	Def de LT conduce a susceptibilidad de enfermedades virales, LB hace susceptible a infecciones bacterianas. 
	Inmunodeficiencias adquiridas
	Ciertos agentes pueden conducir a la inactivación o mala expresión de células de defensa. 
	inmunosupresión
	Procesos que vuelven al individuo inmunosuficiente-cytopoint-prúrito. 
	FAGOCITOS
DEFICIENCIAS
	Tienen receptores para anticuerpos, complemento, TLR, NOD, por lo que interactúan con SI. Células efectoras del SI innato y adquirido
DEFICIENCIAS- receptores, en enzimas digestivas en sus lisosomas, deficiencias funcionales, o numéricas, 
	DEFICIENCIAS ADQUIRIDAS
	Infecciones virales como leucemia viral felina, o virus de inmunodeficiencia felina. al estar en el ADN genera destrucción celular 
Otra razón- antineoplásicos, sulgas, estrógenos y anticonvulsivos, desórdenes mieloprolifertivos
	D ADQUIRIDAS- DISTEMPER
	Disminucipon de inmunoglobulinas ataca linfocitos a través del CD150, los L infectados soon inducidos apoptosis
	PARVOVIRUS-ADQUIRIDA
	Severa mielosupresión, se queda en células que se replican, las infecciones secundarias son las letales para el individuos
	Pseudo virus de inmunodeficiencia bovina-
	Lentivirus ARN retrovirus infecta a linfocitos y monocitos, reacciones leucemoides. 
	ANTINEOPLÁSICOS
	son sustancias que impiden el desarrollo, crecimiento, o proliferación de células tumorales malignas. Estas sustancias pueden ser de origen natural, sintético o semisintético.
Vincristina, vinblastina- FASE M (Cromosomas son atrapados por fibras intracelulares y los fijan a bordes de célula, para división de genes), doxorrubicina, metotrexato- estos medicamentos matan a las células, arabinósido de citosinas (fase S). 
	MIELOSUPRESIÓN POR ANTINEOPLÁSICOS 
	Ya no hay suficientes células en la médula ósea, debido a estos medicamentos. 
	TÉRMINOS
	Aplasia no hay tejido, neoplasia nuevo tejido, hiperplasia tejido aumentado, hipoplasia disminución de tejido, estrógenos pueden generar cambios. 
	DEFICIENCIAS CONGÉNITAS 
	Granulocitopenias idiopáticas, deficiencias-integrinas, opsoninas, complemento mieloperoxidasa- neutrófilos con deficiencia genética no se producen especies oxidativas y fallas en fagocitos
Heredadas- Chédiak-higashi, hematopoyesis cíclica, pelger-huet, deficiencia de adhesión leucocitaria bovina. 
	DEFICIENCIA DE ADHESIÓN LEUCOCITARIA
	Hereditaria-gen recesivo autosómico- daño en las proteínas selectinas e integrinas que provocan que leucocitos salgan del tejido, si hay fallas entonces provoca que leucocitos no puedan salir de vasos sanguíneos y se acumulan en sangre, debido a que leucocitos no salen se generan infecciones bacterianas, hay deficiencia en expresión de glicoproteínas de superficie. 
	ENFERMEDAD DE CHEDIAK- HIGASHI
	Los neutrófilos, plaquetas tienen presencia de gránulos gigantes, se presenta en pacientes con alteraciones de pigmentación, existen defectos de quimiotaxis, motilidad, y función fagolisosómica, hay tendencia a hemorragias. 
	NEUTROPENIA CÍCLICA CANINA
	Cada 3 a 4 días dejan de producir leucocitos, arresto de células pluripotenciales , y arresto desfasado de linfocitos- pierden sus defensas constantemente.
	ANOMALÍA DE PELGER-HUET
	se debe a un defecto de hiposegmentación nuclear- disminución de flexibilidad nuclear. Los neutrófilos se encuentran segmentados, hay menor reactividad de linfocitos B y no produce anticuerpos ocasionalmente 
	DEFICIENCIAS DE Ig
	ADQUIRIDA- deficiencia de consumo de calostro, linfosarcoma, mielma múltiple, gamopatía monoclonal y supresión de otras clonas
HIPOGAMAGLOBULINEMIAS-CONGÉNICAS: bovinos, en razaangus hipoplasia tímica e hipogamaglobulinemia, Rojo danesa- Deficiencia selectiva de IgG2, susceptibilidad neumonía y mastitis gangrenosa, raza frisana desarrollan hipoplasia de linfocitos. 
IDIOPÁTICA- marcada actividad supresora de linfocitos que inhiben a LB