TROMBOCITOPENIAS y MICROANGIOPATÍAS

Vista previa del material en texto

TROMBOCITOPENIAS 
La trombocitopenia (nº de plaquetas inferior a 100 × 109/L en sangre) puede deberse a 
alteraciones de la médula ósea (trombocitopenias centrales) o a afección de las plaquetas 
circulantes (trombocitopenias periféricas). 
CLASIFICACIÓN DE LA TROMBOCITOPENIAS 
CENTRALES PERIFÉRICAS 
Se deben a la falta de producción de 
plaquetas. Cursan con semivida 
plaquetaria normal y reducción o 
ausencia de megacariocitos en la médula 
ósea. 
Se pueden originar por: 
a) depresión medular por infecciones 
(como rubéola congénita e infecciones 
víricas), tóxicos, medicamentos o 
exposición a radiaciones; 
b) invasión de la médula por células 
anormales (leucemias, metástasis), y 
c) insuficiencias medulares globales o 
selectivas de la serie megacariocítica. 
 
Existen trombocitopenias centrales con 
presencia de megacariocitos. Son 
entidades poco frecuentes. 
Se deben a la desaparición de las plaquetas en 
la circulación periférica. 
Cursan con megacariocitos generalmente 
aumentados en la médula ósea (↑ para 
compensar la pérdida de las plaquetas) y 
semivida plaquetaria acortada. 
Pueden deberse a causa: 
 Inmunológica (la más frecuente). 
 Hiperconsumo: que ocurre principalmente en 
sepsis, hiperesplenismo, microangiopatías, 
asociadas con hemangiomas cavernosos 
(síndrome de Kasabach-Merritt), en la CID, 
hemorragias graves y procedimientos capaces 
de consumir plaquetas (circulación 
extracorpórea y la hemodiálisis). 
Las trombocitopenias de causa inmune, agudas 
o crónicas, presentan un aumento de Ig 
adheridas sobre la superficie plaquetaria. 
Las trombocitopenias agudas inmunes suelen 
ser secundarias a infecciones o ingesta de 
medicamentos, mientras que las crónicas se 
asocian a enfermedades como el LES, las 
inmunodeficiencias adquiridas, la leucemia 
linfática crónica o la sarcoidosis, aunque con 
mayor frecuencia son idiopáticas. 
 
TROMBOCITOPENIAS PERIFÉRICAS 
 
CUADRO CLÍNICO 
Presentan púrpura petequial (no desaparece a la vitropresión) o equimótica, epistaxis, 
gingivorragias y metrorragias. 
Con menos frecuencia aparecen hemorragias retinianas, del humor vítreo y de las meninges. La 
hematuria y las hemorragias digestivas son poco frecuentes. 
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS 
La médula ósea permite distinguir (por punción y aspiración de su contenido) entre formas 
centrales o periféricas de trombocitopenia. 
La dosificación de las Ig adheridas a la superficie de las plaquetas puede confirmar el origen 
inmunológico de la trombocitopenia. 
 
 
 TROMBOCITOPENIAS INMUNOLÓGICAS AGUDAS (< 6 meses) 
Son secundarias a: 
Infecciones 
Las secundarias a infecciones ocurren en general en niños tras 
un proceso vírico o recibir vacunas. 
 
Se producen anticuerpos inmunitarios contra antígenos virales que se 
encuentran adheridos en la superficie plaquetaria produciendo su 
destrucción. 
Este tipo de trombocitopenia aparece 1-3 semanas después de la 
infección y la recuperación se da en más del 50% de los casos en 4 a 6 
semanas y en más del 90% entre 3 y 6 meses. 
Tienen resolución espontánea. 
Fármacos Los fármacos implicados con mayor frecuencia son la quinina, la 
quinidina, la heparina y las sales de oro. 
 
Debe suprimirse el medicamento responsable e iniciar 
glucocorticoides (1 mg/kg de peso al día de prednisona) y 
normalmente la cifra de plaquetas se normaliza rápidamente. 
 
La trombocitopenia secundaria a heparina es una complicación grave 
que suele aparecer después de 5 días o más de tratamiento o en una 
segunda exposición del medicamento. Es más frecuente con heparina 
de alto peso molecular (sódica). Difiere de la inducida por otros 
fármacos en que se acompaña con frecuencia de trombosis graves por 
agregación plaquetaria dependiente de la heparina, que actúa como 
hapteno del factor plaquetario 4. 
Puede considerarse su aparición si el recuento plaquetario disminuye 
un 50% o más. Debe mantenerse un alto grado de sospecha de esta 
complicación siempre que se administre heparina y suspender la 
heparina de inmediato. Se trata continuando la anticoagulación con 
lepirudina, argatrobán o danaparoide. 
Paso 
transplacentario 
de Ac 
antiplaquetarios 
(trombocitopenias 
neonatales) 
Ocurren por transferencia al feto por vía placentaria los auto-Ac 
antiplaquetarios maternos y en la incompatibilidad plaquetaria 
maternofetal (púrpura neonatal isoinmune). 
El tratamiento de elección del sangrado grave es la 
exanguinotransfusión. La curación es espontánea en la primera 
quincena de vida sin secuelas ni recaídas. 
Se puede tratar a la madre con glucocorticoides en las últimas 2 
semanas del embarazo (10-20 mg/día) si la trombocitopenia es inferior 
a 80 × 109/L. 
Sensibilización 
transfusional 
Sucede a los 5-8 días de una transfusión de sangre total. 
Suele ocurrir en enfermos cuyas plaquetas carecen del antígeno PLA1. 
Sólo sobreviene cuando el plasma del donante contiene PLA1 soluble. 
La administración de plaquetas es ineficaz. La exanguinotransfusión o 
la plasmaféresis pueden ser útiles. 
 
 
 
 
 TROMBOCITOPENIAS INMUNOLÓGICAS CRÓNICAS ( > 6 meses) 
 
Hay formas: 
 
 Idiopáticas (PTI) , y 
 Secundarias: pueden asociarse a LES, síndromes linfoproliferativos, en especial la leucemia 
linfática crónica, cirrosis hepática, hipertiroidismo, sarcoidosis, infección por el HIV, 
hemoglobinuria paroxística nocturna o enfermedad del injerto contra el huésped. En 
ocasiones se observan bicitopenias inmunes asociadas a anemia hemolítica (síndrome de 
Evans) o a neutropenia. 
 
Púrpura trombocitopénica asociada a LES 
Ocurre en el 10%-15% de los casos y puede ser la única manifestación de LES. Aparece con alta 
incidencia familiar y se asocia al antígeno DRW2 del sistema HLA. 
Trombocitopenia asociada a la infección por el HIV 
Existen inmunocomplejos circulantes elevados y Ac antiplaquetarios además puede haber 
signos de hiperesplenismo. Puede preceder a las otras manifestaciones clínicas. 
 
Púrpura Trombocitopénica Idiopática (PTI) o Enfermedad de Werlhof 
 
Se define por exclusión como una trombocitopenia aislada, con número normal o 
aumentado de megacariocitos en médula ósea, sin otra enfermedad subyacente, no 
atribuible a infección vírica o bacteriana ni a la acción de tóxicos químicos o 
medicamentosos. 
 
La patogenia radica en la eliminación prematura de las plaquetas cubiertas de auto-Ac por las 
células del 
SMF (sistema mononuclear fagocítico). El principal lugar de eliminación de las plaquetas es el 
bazo, pero el hígado y la médula ósea pueden contribuir significativamente. 
Hay una buena relación entre la cantidad de IgG adherida a la plaqueta y la cifra y vida media 
plaquetarias. 
 
CUADRO CLÍNICO 
Se da más en mujeres, con una proporción 3:1, y suele presentar recuentos de plaquetas 
variables. 
Cursa en brotes hemorrágicos fundamentalmente cutáneos (generalmente consultan por la 
presencia de petequias y sangrado mucoso), seguidos de períodos de remisión. 
Por lo general, en los brotes las plaquetas descienden a menos de 50 × 109/L y, a veces, por 
debajo de 10 × 109/L (plaquetopenia muy marcada). A menudo la trombocitopenia es moderada 
(superior a 50 × 109/L), con escasas o nulas hemorragias. Puede aparecer trombocitopenia 
intensa sin signos de hemorragia. 
 
DIAGNÓSTICO 
¿Qué estudios debo solicitar para llegar al DX? 
 Hemograma: 
-Glóbulos rojos (pueden estar ↑, ↓ o normales, según el desencadenante). 
-Glóbulos blancos (no son patognomónicos). 
-Plaquetas: PLAQUETOPENIA MUY MARCADA (patognomónico). Las plaquetas muestran 
anisocitosis (indica células de diferentes tamaños entre sí). 
-Eritrosedimentación (Si está aumentada, sospechar de LES u otras causas autoinmunes). 
 Analítica general: siempre solicitar serología para descartar infecciones víricas: CMV, 
VEB, HIV, hepatitis B y C. 
 Analítica Inmunológica: para descartar LES, AR, etc. 
 Coagulograma: en la mayoría de los casos es normal. 
 Fondo de ojo: se solicita para evaluar la presencia de sangrado retiniano,éste indicaría 
compromiso del SNC. En este caso se debe solicitar una TC. 
 Prueba de Coombs → + 
INTERNACIÓN y TRATAMIENTO 
Sólo debe tratarse los brotes hemorrágicos, dada la variabilidad espontánea de la cifra de 
plaquetas y la existencia de trombocitopenias prolongadas sin sangrado. 
 Tratamiento de Primera Línea 
El tratamiento se inicia con glucocorticoides y, si no se consigue respuesta o hay 
contraindicación para su empleo, se recurre a la administración I.V. de Ig a dosis elevadas o a 
la infusión de globulina anti-D. 
 Tratamiento de Segunda Línea 
Se recurría a la esplenectomía, aunque en la actualidad se trata siempre de conservar el bazo. 
Existen otras terapéuticas alternativas como el rituximab o agentes con actividad 
trombopoyética. 
 La terapéutica citostática inmunodepresora se utiliza ante la ineficacia o 
contraindicación de las anteriores. 
Ningún tratamiento es el óptimo para todos los pacientes. 
 
 
 
Los corticoides son el tratamiento de primera línea. 
 
La dosis total de inmunoglobulinas se divide en 2 días (ej: si un paciente pesa 60kg, yo le doy 
30 g un día y 30 g al día siguiente. Las inmunoglobulinas aumentan rápidamente las plaquetas, 
por lo que quedan reservados para pacientes que tienen una PT Inmune asociado a una 
hemorragia grave. 
 
El rituximab se utiliza para las PT inmune que son refractarias al corticoide. 
 
Esplenectomía: 
• Casi en desuso por el gran riego de infecciones. 
• Vacunación 2 semanas previas para generar Ac contra meningococo, influenza y 
neumococo. 
 
Transfusión de Plaquetas: 
Queda reservado para hemorragias que comprometen la vida del paciente y/o recuento por 
debajo de 10.000. 
 
Glucocorticoides 
Se inician con dosis altas de prednisona (1,5-2 mg/kg de peso al día) durante 15 días. Hacia la 
3ra semana de tratamiento se disminuye la medicación poco a poco (nunca interrumpir en 
forma brusca los corticoides ya que se puede producir depleción de la corteza suprarrenal). 
En general, la sintomatología hemorrágica cesa o disminuye notablemente, y en el 40%-50% de 
los casos se corrige la cifra de plaquetas. En los enfermos que no responden no hay que 
mantenerlos a dosis altas más de 3 semanas, para evitar efectos secundarios. 
Para mantenimiento pueden administrarse a dosis bajas (0,25 mg/kg de peso al día o en días 
alternos de prednisona). También pueden administrarse asociados antifibrinolíticos (ácido 
tranexámico) p.o. En un nuevo brote hemorrágico, se puede repetir el tratamiento inicial, pero 
ante nuevos brotes tras un corto período de remisión deben valorarse otras alternativas. 
Inmunoglobulinas a dosis elevadas y globulina anti-D 
Las Ig I.V. a dosis elevadas (0,4 g/kg de peso y día durante 5 días) pueden producir incrementos 
bruscos, aunque a veces transitorios, de la cifra de plaquetas. La respuesta más evidente se 
observa en enfermos esplenectomizados y en niños. 
Se considera un recurso para brotes hemorrágicos graves o como profilaxis en intervenciones 
quirúrgicas o cuando los glucocorticoides están contraindicados o el paciente es resistente. 
También se ha utilizado con las mismas indicaciones en los enfermos del grupo Rh (D)-positivo 
la infusión de globulina anti-D. 
Su infusión puede complicarse con hemólisis, en ocasiones fatal, y fallo renal. Se ha sugerido la 
terapia intermitente con Ig I.V. a dosis elevadas o con globulina anti-D como tratamiento de 
mantenimiento de la PTI en espera de alcanzarse una remisión. 
Esplenectomía 
Elimina el lugar de destrucción de las plaquetas. Debe plantearse su realización sólo ante la falta 
de respuesta a glucocorticoides y a Ig i.v. a dosis elevadas o ante recidivas hemorrágicas. 
Se debe señalar el riesgo de infección grave (sepsis fulminante), fundamentalmente 
neumocócica, después de la esplenectomía, sobre todo en niños, por lo que esta debe ser 
excepcional en pacientes menores de 14 años. Es necesario proceder a la vacunación 
antineumocócica antes de la esplenectomía. 
 
Quimioterapia inmunodepresora 
Se puede administrar en casos resistentes a glucocorticoides y a Ig i.v. 
El quimioterápico con que mejores resultados ha producido es el rituximab (375 mg/m2 i.v. cada 
semana durante 4 semanas) cuya respuesta, si se obtiene, aparece entre 1 y 8 semanas después 
del tratamiento y puede mantenerse incluso durante más de 1 año. 
 
Agentes con actividad trombopoyética 
Actualmente se dispone de 2 fármacos, el romiplostim y el eltrombopag, agonistas de la Tpo que 
pueden incrementar el recuento plaquetario. El romiplostim se administra s.c. (de 1 a 10 m/kg 
semanales) y eltrombopag p.o. (de 25 a 75 mg/día). Con ambos fármacos se obtiene un 
porcentaje importante de respuesta en cuanto al aumento de la cifra de plaquetas, pero esta 
sólo se mantiene mientras dura el tratamiento. 
Pueden provocar un incremento de la reticulina en la médula ósea cuya importancia clínica 
durante y tras el tratamiento no se conoce. Se pueden asociar a eventos trombóticos. 
Transfusión de plaquetas 
Se debe reservar para el tratamiento de hemorragias graves y no usarse para profilaxis. No 
suelen lograrse aumentos mantenidos de la cifra de plaquetas, pero puede contribuir a parar las 
hemorragias. Puede asociarse a Ig i.v. a dosis elevadas. 
Otras terapéuticas 
El danazol, un inhibidor gonadotrópico administrado p.o., ha conseguido elevaciones de la cifra 
de plaquetas en algunos pacientes, por lo que ocasionalmente puede ser útil. La dosis empleada 
es de 200-400 mg/día y está contraindicado en el embarazo. 
La vincristina puede lograr aumentos transitorios del recuento plaquetario en algunos pacientes. 
 
MICROANGIOPATÍAS TROMBÓTICAS o SÍNDROMES TROMBÓTICOS 
MICROANGIOPÁTICOS 
 
Grupo de trastornos que se distinguen por: 
Anemia hemolítica microangiopática 
(resultado de la destrucción intravascular de eritrocitos → esquistocitos) 
Trombocitopenia periférica 
(en consecuencia de la activación plaquetaria y su consumo) 
Microtrombos que conducen a lesión del tejido isquémico (oclusión arteriolar y venosa) 
 
Las flechas indican la presencia de ESQUISTOCITOS (GR destruidos) en frotis de sangre 
periférica. 
 
 
 
CARACTERÍSTICAS DE LAS MAT: 
 
 Pueden ser primarias o secundarias. 
 Adquiridas o congénitas. 
 Poco frecuentes y potencialmente mortales. 
 ¡Manejo urgente! 
 Presentación inespecífica 
 Las 2 identidades que representan a las MAT son: 
 
Púrpura trombótica trombocitopénica 
(PTT): 
Incidencia: 3 por millón de adultos. 
Síndrome urémico hemolítico (SUH): 
Incidencia: 3 por 100.000 niños. 
 
PATOGÉNESIS: 
La INJURIA ENDOTELIAL se puede desencadenar por: 
 Alteraciones de la coagulación: 
-Mutaciones de factores. 
-Anticuerpos. 
 Alteraciones del sistema de Complemento: 
-Mutaciones de proteínas. 
-Anticuerpos. 
 Toxinas y fármacos. 
 
Tanto PTT como el SUH tienen como mecanismo patogenético básico la formación de trombos 
plaquetarios en la microcirculación. 
MAT PRIMARIAS 
PTT SUH 
• Congénita. 
• Adquirida. 
 
• Por STEC (E.Coli) ++++++++++++++++++ 
• Por S. pneumoniae. 
• SUH atípico (por activación del 
complemento). 
 
 
MAT SECUNDARIAS 
Las microangiopatías trombóticas pueden ser secundarias a: 
• Inducción por drogas: 
 Por anticuerpos. 
 Dosis dependiente. 
• CID. 
• HELLP: este síndrome (del inglés Hemolysis, Elevated Liver enzymes and Low Platelets) 
consiste en hemólisis, elevación de enzimas hepáticas y trombocitopenia. Se produce al final 
de la gestación, con un elevado riesgo de complicaciones fetales y maternas. Se ha 
relacionado con las MAT. Las pacientes pueden presentar hipertensión y proteinuria y 
cumplir criterios de preeclampsia. El tratamiento es de soporte, y se finalizará la gestación 
cuando sea posible. 
• Preeclampsia – eclampsia. 
• Enfermedades autoinmunes (LES). 
• Tumores sólidos. 
• Déficit de cobalamina. 
• Mutaciones de proteínas de la coagulación. 
• HIV. 
• Asociado a trasplantes. 
 
 
 
ADAMTS13 <10% 
Multímeros de vWF de gran tamaño 
ADAMTS13normal o levemente ↓ 
ETIOPATOGENIA: 
La etiopatogenia de las MAT se considera que puede deberse a descenso congénito (por 
mutación) o adquirido (por acción de un Ac inhibidor) de la metaloproteasa ADAMTS-13, 
responsable de la ruptura de los multímeros de vWF en la normalidad. La disminución o déficit 
de ADAMTS-13 permitiría que quedasen en la circulación multímeros de vWF de muy alto peso 
que agregarían espontáneamente las plaquetas y cuando transitan los glóbulos rojos a través de 
los microtrombos → se destruyen y se transforman en esquistocitos (se observan en el frotis de 
sangre periférica). En consecuencia se produce la isquemia del tejido. 
Asimismo, el SUH puede deberse a la disminución congénita o, en alguna ocasión, mediada por 
Ac, de proteínas reguladoras del complemento como el factor H, aunque también el factor I, el 
factor B o la proteína cofactor de membrana (MCP). 
 
CLÍNICA GENERAL DE LAS MAT: 
 Síndrome anémico. 
 Síndrome hemolítico. 
 Fallo renal agudo. 
 Afección de SNC: convulsiones, trastorno de conciencia. 
 Defectos visuales con disminución de la agudeza visual. 
 Lesiones cutáneas: púrpura, necrosis cutánea. 
 Afección hepática. 
PÚRPURA TROMBÓTICA TROMBOCITOPÉNICA (PTT) 
EMERGENCIA HEMATOLÓGICA 
Pródromos inespecíficos: cefalea intensa. 
PENTADA CARACTERÍSTICA: sólo se presenta en forma completa en el 5% de los casos. 
 Trombocitopenia 
 Anemia hemolítica microangiopática INICIAR TRATAMIENTO INMEDIATO → 50% 
de mortalidad en las primeras 24 hs (si se acompaña de fallo renal) → 90% de 
mortalidad si se presenta la pentada. 
 Fallo renal 
 Daño neurológico transitorio y fluctuante 
 Fiebre 
¡Descartar causas secundarias SIEMPRE! 
La PTT se asocia al embarazo, enfermedades autoinmunes (LES), infecciones (HIV) y fármacos 
(como la mitomicina C, ticlopidina, clopidogrel o quinidina). 
LABORATORIO: 
 Hemograma: 
-GR: anemia / Hto: ↓ / Hemoglobina: ↓. 
-GB: no son patognomónicos. 
-Recuento plaquetario: trombocitopenia. 
 
 Perfil hemolítico: 
Una anemia es hemolítica cuando hay → reticulocitosis + LDH elevada + Hiperbilirrubinemia 
(predominio BI) + Haptoglobina baja. 
 Frotis de sangre periférica: presencia de esquistocitos. 
 Coagulograma: suele ser normal. 
 Prueba de Coombs: negativa (ya que no se produce por mecanismos inmunológicos). 
 Eritrosedimentación: puede estar normal o elevada (dependiendo del desencadenante). 
TRATAMIENTO: 
No esperar dosaje ni actividad de ADAMTS13 → sacar muestra antes de iniciar el tratamiento. 
-El tratamiento de primera línea consiste en la instauración temprana (lo ideal es comenzar en 
las primeras 4-8 hs de iniciado los síntomas) de recambios plasmáticos (plasmaféresis) con 
volúmenes superiores a 50 mL/kg de peso con plasma fresco congelado o plasma sobrenadante 
de crioprecipitado como líquido de sustitución. 
 
El recambio ha de ser diario hasta conseguir que la remisión (considerada como ausencia de 
manifestaciones clínicas de la enfermedad, LDH sérica normal y cifra de plaquetas superior a 
100 × 109/L) se mantenga como mínimo durante 48 h. Cuando no sea posible realizar recambios 
plasmáticos ha de infundirse el máximo volumen de plasma fresco que pueda tolerar el paciente. 
-Puede asociarse a los recambios plasmáticos tratamiento con prednisona a dosis de 1-2 mg/kg 
(para frenar la producción de anticuerpos). 
-Ácido fólico: para hacer frente a la pérdida de eritrocitos por hemólisis. 
-Transfusión de plaquetas: sólo en algunos casos en el que el paciente está sangrando 
activamente. 
-¿Antiagregantes plaquetarios? Sólo cuando el paciente tiene 150.000 plaquetas, entonces le 
doy AP para que no se produzcan los microtrombos. 
En casos congénitos: 
 Transfusión de PFC (plasma fresco congelado) en pacientes compensados. 
 No sirven los corticoides. 
RECAÍDA O REFRACTARIOS AL TRATAMIENTO: 
• Recaída: reaparecen síntomas luego de 30 días del último recambio plasmático. 
• Refractariedad: no mejoran las plaquetas, persiste la hemólisis, no mejora la afección 
neurológica. 
 
¿Qué hacemos? Las opciones son: 
• Intensificar el recambio plasmático. 
• Aumentar la dosis de corticoides. 
• Rituximab: Anticuerpo monoclonal anti – CD20 (contra linfocitos B) → Dosis de 375 
mg/m2/día semanal x 4 dosis. 
• Inmunosupresor. 
 
 
 
Síndrome urémico hemolítico (SUH) típico 
 
 
 
 
 Diarrea sanguinolenta. 
 Fallo renal agudo (microtrombos a nivel de circulación renal). 
 Síndrome hemolítico. 
 ↓ 
 Daño endotelial por la toxina (unión al CD77). 
 Activación del Complemento. 
 Liberación aumentada de vWF. 
 ES UN PROCESO AUTOLIMITADO 
TRATAMIENTO DE SOPORTE: 
 Hidratación. 
 Transfusión de hematíes en caso de que tenga un descenso importante de la 
hemoglobina o el paciente esté sintomático. 
 Hemodiálisis (>50%). 
 Antimicrobianos: controvertido. 
 
SUH Atípico 
 
 
*Ac monoclonal anti- C5 
DIANGÓSTICO DIFERENCIAL: 
 
 
E. Coli productora de toxina Shiga (O157:H7 – O104:H4) 
Shigella. 
* 
LABORATORIO GENERAL PARA LAS MAT: 
• Hemograma completo: 
Frotis de sangre periférica (esquistocitos). 
Recuento de Plaquetas. 
Reticulocitos (↑). 
 
• LDH, bilirrubina (↑). 
• Función renal. 
• Coagulación: TP (↓), TTPA (prolongado), fibrinógeno (↑ o ↓ según la patología), 
Dímero D (está aumentado en la CID, es uno de los marcadores más específicos para 
diferenciar un CID de una PTT) 
(En la PPT la coagulación, el fibrinógeno y el dímero D están normales, en cambio en la CID 
el fibrinógeno está muy disminuido debido a que se está consumiendo, al igual que el dímero 
D). 
• Coombs (negativo). 
• ANTECEDENTES. 
• Test de embarazo. 
• Serología viral (HIV, parvovirus, EB, etc). 
• ADAMTS 13. 
• Toxina Shiga. 
• Coprocultivo: EHEC, Shigella. 
• Enzimas hepáticas. 
• Inmunológico: FAN, CH50, C3, C4, anticardiolipinas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ALGORITMO DE LAS MAT 
 
 
 
En todas estas patologías es muy importante un interrogatorio detallado y un examen físico 
completo. 
¡SIEMPRE PALPAR y PERCUTIR EL BAZO! Recordar que cuando hay esplenomegalia al 
percutir en el espacio de Traube el sonido que percibo es mate.