SEMIOLOGÍA RENAL

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SEMIOLOGÍA RENAL
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA
CHIMBOTE – PERÚ
Sintetizada en las células intersticiales peritubulares, células mesangiales (del 85 al 90 %), el resto en el hígado y glándulas salivales (del 10 al 15 %). La EPO estimula el desarrollo de eritrocitos actuando sobre los citoblastos hematopoyéticos de la médula ósea.
CONVERSION DE LA 
VITAMINA D
Esta hormona controla el metabolismo del Ca2+ y el fósforo actuando sobre el intestino, los riñones y el hueso y es importante para el desarrollo y el mantenimiento de la estructura ósea.
Las células del túbulo proximal convierten la 25-hidroxivitamina D circulante en su metabolito activo, la 1,25-dihidroxivitamina D.
SINTESIS DE PROSTAGLANDINAS Y CININAS
Sustancias paracrinas que controlan la circulación dentro del riñón. Estas sustancias generalmente son vasodilatadoras y pueden desempeñar un cometido protector cuando se compromete el flujo sanguíneo renal. Las células tubulares también secretan a la luz angiotensina, bradicinina, AMPc y ATP, que podrían modular la función de la nefrona mas distalmente.
MOTIVO DE CONSULTA NEFROUROLOGICOS
 El px con enfermedad renal consulta al medico por diferentes razones y sus síntomas son fácilmente atribuibles al aparato urinario.
 Se requiere una ACTITUD PROACTIVA para el Dx de una consulta nefrourológica. 
Consulta ambulatoria 
Jerarquice análisis de orina y nefroprotección de enfermedades sistémicas (DM y HTA)
 Pacientes hospitalizados 
Nefroprotección por isquemia o nefrotoxicidad 
EDEMA 
Sospechar origen renal cuando es 
Matinal, periorbitario y blando, generado por una aumento en la permeabilidad capilar
SÍNDROME 
NEFRÍTICO.
SÍNDROME 
NEFRÓTICO.
Se presenta en forma de anasarca, con piel blanca y T° normal, asociado con hipoproteinemia.
Edema es blando, simétrico con hipovolemia arterial efectiva asociado a hiperaldosteronismo con retención hidrosalina secundaria 
Dolor Lumbar
ITU alta, perinefritis, absceso perirrenal o tumores. El dolor se origina por irritación de la cápsula renal y el peritoneo parietal posterior. 
Los procesos expansivos que solo involucran el parénquima renal, evolucionan sin dolor hasta que se compromete la cápsula
Distensión brusca de las vías urinarias como la pelvis y los uréteres puede producir dolor, debido a obstrucción por cálculos, coágulos, pus o fragmentos de las papilas renales 
Clasificación
CÓLICO URETERAL
El comienzo agudo en un adulto, relacionado o no con el esfuerzo físico, es de carácter cólico, intensidad fluctuante, duración variable, propagación a los flancos y genitales, acompañado de inquietud, nauseas y vómitos.
DOLOR AGUDO
INFARTO RENAL.
El inicio brusco en un paciente con antecedentes de enfermedad vascular periférica, aneurisma de la aorta, estenosis mitral o endocarditis infecciosa.
PIELONEFRITIS AGUDA.
 Dolor lumbar en una mujer con antecedentes de infección urinaria, fiebre y disuria.
DOLOR ACOMPAÑADO DE HEMATURIA: 
Ruptura de un quiste renal
Desplazamiento de un calculo dentro de la vía urinaria 
 Dolor lumbar de comienzo lento y progresivo de carácter gravativo e intensidad variable.
 Es la manifestación de un aumento progresivo del tamaño renal, como se observa en la poliquistosis renal y en tumores o procesos inflamatorios perirrenales.
DOLOR CRÓNICO 
Además del dolor los pacientes pueden presentar contracción de los músculos paravertebrales, con flexión del tronco hacia el lado afectado.
Un dolor progresivo que se intensifica con la posición de pie y disminuye con el decúbito dorsal puede indicar ptosis renal o un tumor de gran tamaño como en la poliquistosis o hidronefrosis.
TRASTORNOS DE LA MICCIÓN
DISURIA 
POLAQUIURIA
TENESMO VESICAL 
RETENCIÓN VESICAL 
ESTRANGURIA 
DISURIA
Es la dificultad en la eliminación de la orina por dolor o ardor al orinar.
• Se vincula con Enf de la vía urinaria baja
• De carácter inflamatorio u obstructivo, pero puede relacionarse con el pasaje de cálculos o coágulos.
ESTRANGURIA
micción lenta (gota a gota) y dolorosa, debido a un espasmo de la uretra o la vejiga acompañada con tenesmo vesicular 
POLAQUIURIA
Es un aumento en la frecuencia de las micciones, sin aumento concomitante en el volumen de orina.
Tenesmo vesical
• Es la persistencia del deseo de orinar una vez terminada la micción, con sensación de evacuación incompleta de la vejiga.
Retención urinaria
• Imposibilidad de evacuar la vejiga total o parcialmente debido a una obstrucción del flujo urinario, completa o incompleta, desde el cuello vesical hasta el meato uretral.
Hipertrofia prostática 
Coágulos 
Cálculos o lesiones uretrales 
ALTERACIONES DEL VOLUMEN URINARIO Y DEL
RITMO DIURETICO
El volumen de orina eliminado en condiciones normales durante 24 hras oscila entre 1,200 y 1,500 ml, según la dieta y el volumen de agua ingerida.
Las alteraciones del volumen urinario y el ritmo diurético incluyen:
Poliuria: Es la eliminación de más de 3 L de orina al día
Oliguria: Es la eliminación inferior de ½ L de orina.
Anuria: Es la ausencia absoluta de producción y eliminación de orina
Nicturia: Alteración del ritmo normal de la diuresis en que la persona debe orinar varias veces durante la noche
Enuresis: Micción involuntaria e inconsciente durante el sueño.
Alteración de las características de la orina
La orina normal se caracteriza:
Color amarillo ámbar
Aspecto limpio 
Olor particular 
Sin espuma o escasa, la cual desaparece espontáneamente o al agitarla.
COLOR ROJO
HEMATURIA:
presencia anormal de glóbulos rojos en orina, puede ser macro o microscópica.
hallazgos de sedimento urinario:
Tipo I (glomerular): presencia de eritrocitos. deformados indican glomerulonetritis
Tipos II (no glomerular): eritrocitos conservados, se observa en tumores, quistes renales, litiasis.
COLOR PARDO AMARILLENTO
COLURIA:
Eliminación de grandes cantidades de bilirrubina conjugada
Ejm: hepatitis, cirrosis hepática 
COLOR ROJO PARDUZCO
Porfirias congénitas
Intoxicación por plomo 
ASPECTO
Color rojiza si contiene uratos
Blanquecina si es rica en fosfatos 
Turbia por presencia de piocituria y mucus
OLOR
Se alterna en distintas situaciones.
Olor amoniaco: en infec. Urinarias
Olor fétido: comunicación entre la vía urinaria y el tubo digestivo 
ESPUMA 
Abundante y persistente: proteinuria 
ANTECEDENTES NEFROUROLÓGICO
DATOS PERSONALES 
EDAD Y SEXO: 
En las mujeres jóvenes existe una alta prevalencia de infecciones urinarias.
En el varón anciano es frecuente la uropatía obstructiva por adenoma de la próstata.
OCUPACIÓN:
Algunas sustancias de exposición laboral pueden provocar lesión renal. 
Ejm: plomo, tetracloruro de carbono, mercurio, arsénico, fósforo
ANTECEDENTES NEFROUROLÓGICO
ANTECEDENTES PERSONALES
Antecedente de
Infecciones estreptocócicas como faringitis o escarlatina se relaciona con el hallazgo de glomérulonefritis aguda.
Crisis gotosas orienta al diagnóstico de litiasis renal o insuficiencia renal por precipitación de cristales, enfermedades (Sarcoidosis, metástasis óseas y linfoma) que evolucionan con hipercalcemia.
Enfermedades que en su curso pueden afectar al riñón:
• Hipertensión arterial.
• Diabetes Mellitus 1 o 2.
• Endocarditis infecciosa.
• Vasculitis.
• Enf del colágeno.
• Mieloma múltiple.
• Amiloidosis
• Hepatopatías (Cirrosis).
ANTECEDENTES FAMILIARES:
Familiares directos que presentaron Enf. Renales o insuficiencia renal en debe alertar sobre:
Poliquistosis renal
Riñón en herradura, 
Sd de Alport 
Tubulopatias: 
Acidosis tubular renal 
Sd de Fanconi 
ANTECEDENTES NEFROUROLÓGICO
EXAMEN FÍSICO 
Evaluar 
EXAMEN GENERAL 
EXAMEN DE LA REGIÓN RENAL 
1. EXAMEN GENERAL
Identificar edemas que pueden ser signos de sd nefrítico, sd nefrótico o acompañar a la insuficiencia renal crónica. 
La insuficiencia renal crónica, el estado general y el nutricional están deteriorados. La piel esta alterada por la anemia y puede presentar pigmentos cromógenos y signos de lesiones por el prurito.
HTA puede ser por enf renal, enf vascular renal o enf parenquimatosa 
DETECTARALTERACIONES RELACIONADAS A ENF. RENALES
EVIDENCIAS DE ENF. SISTEMICAS QUE COMPROMETEN AL RIÑÒN
INSPECCIÓN
Comienza con el paciente en decúbito dorsal pero no contribuye de manera significativa ya que los riñones son órganos retroperitoneales por lo que poseen escasa expresividad semiológica.
ocasionalmente el paciente en decúbito dorsal se puede observar 
Abultamientos abdominales que permiten sospechar agrandamiento renal por hidronefrosis, poliquistosis o cáncer renal.
Tumoración en el hipogastrio si existe dolor y alteraciones del ritmo diurético sugiere una retención vesical.
presencia de signos inflamatorios en la región lumbar indica:
Perinefritis
absceso perirrenal.
2. EXAMEN DE LA REGIÓN RENAL
PALPACIÓN
TECNICA DE GUYON
TECNICA DE MONTENEGRO
PERCUSIÓN 
Se realiza con la mano cerrada (puñopercusión lumbar) o con el borde cubital y normalmente es indolora.
La presencia de dolor sugiere 
Pielonefritis.
Perinefritis.
Litiasis urinaria.
Tumor renal
AUSCULTACIÓN
En región periumbilical o lumbar puede detectar la presencia de soplos por estenosis de la arteria renal, sobre todo en jóvenes o mayores q tienen HTA de reciente comienzo y difícil Tto
METABOLISMO DEL CALCIO Y FOSFATO
2,4 mmol/l = 9,4 mg/dl
ABSORCIÓN Y EXCRECIÓN DE 
CALCIO Y FOSFATO
ABSORCION DEL FOSFATO:
Casi todo se absorbe en el intestino y hacia el torrente sanguíneo, para ser eliminado luego por la orina
Ingesta de Fosfato: 
1000 mg/día 
ABSORCIÓN DE CALCIO Y FOSFORO
90% FG se reabsorbe:
Túbulos proximales
Las Asas de Henle
Porción inicial de los túbulos distales
10% FG se reabsorbe:
Zonas finales de los túbulos distales
Porciones iniciales de los túbulos colectores
REABSORCION DEL CALCIO TUBULAR PROXIMAL:
80%  Ruta Paracelular
20%  Ruta Transcelular
Gradiente electroquímico
Bomba de calcio-ATPasa y Cotransportador Sodio-Calcio
REABSORCION DEL CALCIO EN EL TUBULO DISTAL Y ASA DE HENLE:
ASA DE HENLE:
Rama ascendente gruesa
50% reabsorción (Ruta Paracelular por difusión pasiva)
50% restante (Ruta Transcelular, estimulado por PTH)
TUBULO DISTAL
Transporte activo (Bomba de calcio-ATPasa y Cotransportador Sodio-Calcio)
ESTIMULADO POR PTH
TENER EN CUENTA:
VITAMINA D
PARATOHORMONA (PTH)
CALCITONINA
VITAMINA D
25 hidroxicolecalciferol
(Calciferol)
1,25 dihidroxicolecalciferol
(calcitriol)
1-α-hidroxilasa 
PTH
PARATOHORMONA (PTH)
CELULAR PARAFOLICULARES
O CELULAS “C”
Ca
Ca
HIPERCALCEMIA
CASR
CALCITONINA
↓ OSTEOCLASTOS
↓ OSTEOLISIS
↑ EXCRECION DE Ca
↓ ABSORCION DE Ca
hipercalcemia sintomática con valores entre > 11.5 mg%
hipercalcemia asintomática con valores entre 11-13 mg%.
2,4 mmol/l = 9,4 mg/dl
HIPOCALCEMIA
↑ CONCENTRACION DE Ca
↓ CONCENTRACION DE FOSFATO
MAYOR OSTEOLISIS
RESORCION OSEA LENTA
Niveles de calcio ionico <4 mg% 
(0.75 mmol/L o 2 mEq/L)
2,4 mmol/l = 9,4 mg/dl
CASR
HIPOCALCEMIA
↑ CONCENTRACION DE Ca
↓ CONCENTRACION DE FOSFATO
MAYOR OSTEOLISIS
RESORCION OSEA LENTA
Niveles de calcio ionico <4 mg% 
(0.75 mmol/L o 2 mEq/L)
2,4 mmol/l = 9,4 mg/dl
CASR
HIPOFOSFATEMIA
La hipofosfatemia aguda grave con concentraciones séricas de fosfato < 1 mg/dL (< 0,32 mmol/L
Si bien la hipofosfatemia suele ser asintomática, los pacientes con depleción crónica grave pueden experimentar anorexia, debilidad muscular y osteomalacia.
HIPOFOSFATEMIA CRONICA
HIPOFOSFATEMIA AGUDA
El aumento de los niveles de hormona paratiroidea, como en el hiperparatiroidismo primario y secundario
Otros trastornos hormonales, como síndrome de Cushing e hipotiroidismo
Deficiencia de vitamina D
Trastornos electrolíticos, como hipomagnesemia e hipopotasemia
Intoxicación con teofilina
Consumo de diuréticos a largo plazo
Fase de recuperación de la cetoacidosis diabética
Alcoholismo agudo
Quemaduras graves
Nutrición parenteral total
Realimentación tras desnutrición prolongada
Alcalosis respiratoria grave
concentración sérica de fosfato > 4,5 mg/dL (> 1,46 mmol/L).
educe la excreción en forma suficiente para aumentar el nivel de fosfato sérico
Seudohipoparatiroidismo
el hipoparatiroidismo
la supresión paratiroidea (como debido a hipercalcemia secundaria a exceso de vitamina A o D o a enfermedad granulomatosa).
La mayoría de los pacientes con hiperfosfatemia no experimentan síntomas, aunque pueden identificarse síntomas de hipocalcemia, como tetania
La insuficiencia renal avanzada (TFG 30 mL/min) 
ETIOLOGÍA
Sin insuficiencia renal 
MANIFESTACIONES
CLINICAS
HIPERFOSFATEMIA
Reducción de la excreción renal de fosfato