Inmunidad Adquirida - fisio male - Rocio Acosta

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Inmunidad Adquirida 
 
¿que as un anticuerpo? También llamadas inmunoglobulinas, son proteínas producidas por los linfocitos B (cuando se 
diferencian a plasmocitos), se encuentran en sangre, en linfa, fluidos de tejidos, etc. Cada anticuerpo tiene una parte 
que se une a un antígeno especifico y otra cuya estructura determina la clase de anticuerpo. 
Hay 5 isotipos o clases: IgM, IgG, IgA, IgE, IgD, IgM 
 IgM  Ac en la sangre, es producido ante la primera exposición a un antígeno. (se encuentra en estructura 
pentámerica, 5 inmunoglobulinas juntas.) 
 IgG  es el Ac más común y se genera tras varias exposiciones a un antígeno (de memoria) más veces entra el 
antígeno mas IgG voy a tener . Es el único Ac que se transmite de la madre al feto a través de la placenta. El recién 
nacido nace con IgG. 
 IgA  desempeña un importante papel en la defensa del organismo contra microorganismos que ingresan a 
través de una membrana mucosa, se encuentra en saliva por ejemplo. (suelen encontrarse en estructura 
dimerica, 2 inmunoglobulinas). 
 IgE  produce reacciones alérgicas agudas inmediatas, en proceso de alergia aumentan los eosinofilos y la IgE. 
 IgD  es un Ac presente en pequeñas concentraciones en la sangre y aun no 
se conoce con exactitud su función. 
 
ESTRUCTURA: Los anticuerpos están constituidos por la asociación de cuatro 
cadenas polipeptidicas unidas entre sí mediante puentes disulfuro, dos cadenas se 
denominas PESADAS y las otras dos LIGERAS. 
A su vez, cada una de las cadenas ligeras y pesadas, incluye una región variable, 
cuya secuencia de aminoácidos es peculiar de cada anticuerpo y es la encargada de 
reconocer al Ag, y una región constante, con la misma secuencia en todos los 
anticuerpos. 
Especificidad  capacidad del anticuerpo producidos en respuesta a un Ag 
determinado y no con otros Ags. 
 Fragmento Fab: son idénticos entre si, en ellos reside la capacidad de reconocimiento de Ag. 
 Fragmento Fc: no participa en el reconocimiento de Ag, pero es capaz de unirse a diversas poblaciones de 
leucocitos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANTIGENO: Sustancia capaz de ser reconocida por el BCR (receptor que se encuentra en el linfocito B) y TCR 
(receptor que se encuentra en el linfocito T). Estos receptores van interactuar con una pequeña zona del antígeno 
llamada EPITOPE o DETERMINANTE ANTIGENICO. 
Epitope: porción de una macromolécula que es reconocida por el sistema inmunitario, específicamente la 
secuencia a la que se unen los anticuerpos, mediante los receptores de las células B o de las células T. PORCIÓN 
QUE FORMA PARTE DEL ANTIGENO. 
 
TCR  este receptor para poder reconocer al antígeno va a necesitar de que primero otra célula CPA que funcione 
como intermediario que haya reconocido antes al antígeno y que ira hacia el órgano linfoide y le “avisará” al 
Linfocito T. 
BCR  este receptor reconoce directamente al antígeno, no necesita de un intermediario. Lo reconoce en su forma 
nativa. 
 
RECEPTOR ESPECIFICO PARA ANTIGENO EN PARTICULAR. EN INATTA TENIAMOS 1 SOLO RECEPTOR PARA TODOS LOS 
ANTIGENOS Y SOLO RECONOCIA QUE HABIA ALGO EXTRAÑO. 
 ANTIGENICIDAD O ESPECIFICIDAD ANTIENICA  es la capacidad del Ag para reaccionar específicamente con el 
La inmunAc o la célula sensibilizada, producidas por la estimulación del sistema inmunitario. 
 INMUNOGENICIDAD O PODER INMUNOGENICO  Capacidad del antígeno de producir una respuesta inmune, 
no todos los Ag poseen capacidad similar para inducir la activación linfocitaria, no todos van a activar de la 
misma manera, depende de la virulencia, poder del antígeno, etc.. Difieren en su inmunogenicidad, y es una 
medida para inducir la activación LiT o LiB y en qué cantidades (inmunogenicidad baja pocos linfocitos). 
 
ORGANOS LINFATICOS 
PRIMARIOS  Medula ósea y timo. Allí se produce la maduración de los LT y LB. 
SECUNDARIOS  Ganglios, bazo, sistema inmunitario cutáneo, sistema inmunitario de mucosas. 
Medula: hematopoyesis – reservorio de células plasmáticas – reservorio de linfocitos de memoria. 
Timo: desarrollo de los linfocitos T. 
Tenemos ganglios linfáticos expandidos por todo nuestro cuerpo, allí se encuentran alojados los linfocitos, y ante el 
ingreso de un microorganismo, por ejemplo, por boca o nariz, se inflamarán los ganglios de esa zona reaccionando 
frente al microorganismo y evitando que se disemine a otro sitio más lejano. Actúan como filtros que muestrean los 
Ag solubles y asociados a CDs en la linfa antes de que alcance la sangre, permitiendo que el sistema inmunitario 
adaptativo se exponga a ellos. 
Bazo: va a eliminar células sanguíneas viejas y dañadas, elimina partículas (microbios opsonizados e 
inmunocomplejos), da respuesta inmune adaptativa a Ags de circulación hemática. 
 
INMUNIDAD ADAPTATIVA 
La inmunidad adaptativa o especifica es un mecanismo mucho más evolucionado, que es estimulada luego de la 
exposición a agentes infecciosos, y cuya capacidad e intensidad defensiva aumenta después de cada exposición 
subsiguiente a un determinado microorganismo. 
Tendremos a la inmunidad mediada por células (Linfocito T) y a la inmunidad mediada por anticuerpos (Linfocito B). 
 
 
 
COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD 
 
Es un grupo de genes que su expresión se encontrara en la membrana de las células. 
Características: Poligénico (muchos genes de clase I y clase II) Polimórfico (muchas formas, secuencia de genes que 
difiere entre individuos) Codominante 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CÉLULA DENDRITICA  engranaje entre la inmunidad innata y la inmunidad adaptativa. Se encontrará como célula 
mieloide inmadura en la i. Innata y como célula mieloide madura en la i. adaptativa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MADURACIÓN DE LOS LINFOCITOS 
 
Tendremos una célula madre precursora en 
medula ósea que dará origen a los linfocitos 
B y a los T. 
B  Comienza su maduración en medula 
ósea. Cuando sale de medula ósea y pasa a 
sangre ya tendrá su BCR con capacidad de 
reconocer al antígeno, por eso se dice que 
sale “maduro” pero en realidad termina de 
madurar en el nódulo linfático (BAZO) ya que 
allí se generara la tolerancia. 
T  madura en el timo completamente, va a circulación y en órganos linfáticos secundarios se encontrara con el 
antígeno y se activara. 
 
 
 
 
 
 
 
INMUIDAD CELULAR: Recibe este nombre ya que los mediadores son células. Los linfocitos T son los principales 
efectores de la inmunidad celular. Estos se encargan básicamente de erradicar a los microrganismos intracelulares. 
 
 
LT citoliticos  lisan a la celula. Y actúan contra los virus. Que 
están en el interior de las células. 
 
LT colaboradores  “ayudan” . Actúan frente a diferentes 
microorganismos. 
Los más importantes: Th1 – Th2 – Th17 –Tfh 
Tfh  linfocitos T foliculares lo veremos con los LB. 
 
Entra un microorganismo por 
las mucosas del tejido, se 
desencadena la respuesta 
innata con sus mecanismos. 
La célula presentadora de 
antígenos (dendrítica, por 
ejemplo) estará allí y 
reconocerá al antígeno (ej: 
que es una bacteria). Esta 
célula dendrítica va a ser 
mieloide e inmadura, porque 
está en el tejido periférico. 
Del tejido ira a la linfa y 
llegara al órgano linfático 
secundario. A este ganglio 
también llegaran los LT CD4 
que son naive (vírgenes) no 
se han encontrado nunca con 
un antígeno. 
 
Estos LT vírgenes que acaban de madurar en el timo circulan por todo el cuerpo y también llegan al ganglio, allí 
estarán las células presentadoras de antígeno y le avisa que ha entrado una bacteria. El LT seguirá estos pasos: 
1- Debe ACTIVARSE para atacar a esa bacteria que acaba de ingresar, mediante 2 señales: 
- Necesitará al complejo mayor de histocompatibilidad. CD4 afinidad por el MHC II. Este CD4 tiene en su superficie 
su receptor TCR y la célula presentadora de antígeno le presentará al antígeno que se unirá al TCR junto con el
MHCII. 
- Necesitará también una señal 
coestimuladora “CB7 Y CD28”. 
2- Una vez activado el LT CD4 se realizará la 
EXPANSIÓN CLONAL estimulando a mas 
linfocitos, gracias a la liberación de 
citoquinas (interleuquina 2) por parte de 
la CPA. Mas interleuquina se libere mayor 
capacidad de expansión de LT CD4 habrá. 
Esto será limitado. 
3- Ya listos los linfocitos para salir, se 
diferenciaran en un perfil específico para 
la noxa que se tenga que atacar  Th1 – 
Th2 – Th9, etc. 
 
 
 
 
TH 1 
Dependiendo de lo que CPA 
reconozca en la superficie, bacteria, 
virus, parasiros, comienza a liberar 
interleuquinas. Por ejemplo: si tengo 
una bacteria intracelular o un virus, 
la CPA la reconoce, se lo presenta al 
linfocito T naive (CD4), lo activa, se 
expanden clonalmente y estos se 
diferencian. 
La CPA bajo el reconocimiento de 
bacterias intracelulares y virus 
libera IL – 12 y el LT se diferencia en 
Th1. Este Linfocito Th1 liberara IFNy 
para cooperar con los macrófagos y 
LB activándolos. 
 
TH2 
 
Ante el ingreso de una proteína o 
parasito, la CPA lo reconoce en la 
superficie, se lo presenta al linfocito T 
naive (CD4), lo activa, se expanden 
clonalmente y estos se diferencian. 
 
La CPA bajo el reconocimiento de 
proteínas y parásitos libera IL –4 y el LT 
se diferencia en Th2. Este Linfocito Th2 
liberara: 
IL -4  activa al LB, que secretara IgE y 
actuaran con el mastocito contra 
parasito. También la IL -4 activa al 
macrófago M2 para cooperar con la 
inmunidad innata. Y estimula la 
secreción de mucus a nivel intestinal 
frente a una infección parasitaria. 
IL-5  Coopera con los eosinofilos. 
 
 
TH17 
Ante el ingreso de una bacteria extracelular o un hongo, la CPA 
la reconoce en la superficie, se lo presenta al linfocito T naive 
(CD4), lo activa, se expanden clonalmente y estos se diferencian. 
 
La CPA bajo el reconocimiento de bacteria extracelular o un 
hongo, libera IL –6 o TNF y el LT se diferencia en Th17. Este 
Linfocito Th17 liberara: 
IL – 17  cooperar e inducen a los Ne y Ma para que produzcan 
citoquinas pro-inflamatorias. 
IL- 22  mantiene la integridad del epitelio. 
 
 
CELULAS T REGULADORAS  actúan regulando los mecanismos para que no sean excesivos o deficientes y no se 
generen patologías autoinmunes. Principalmente en la modulación de la expansión clonal y la tolerancia frente a Ag 
propios. Regulan la función de los LiT y los LiB. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Antes de salir a la periferia el linfocito debe volver a recibir la señal de activación para salir al sitio de infección. Para 
que no vaya al vicio si la infección se ha ido hacia otro sitio. 
 
 
LINFOCITO T CITOTOXICO/ CITOLITICO O CD 8 
Este tipo celular recibe este nombre por su capacidad de lisar a las células 
infectadas con microorganismos intracelulares, los cuales no pueden ser eliminados 
por los fagocitos. 
1. El primer paso es reconocer las células infectadas. 
2. Los CD8 deben activarse igual que los CD4 mediante señales: 
- Primera señal: Necesitará al complejo mayor de histocompatibilidad. CD8 
afinidad por el MHC I. Este CD8 tiene en su superficie su receptor TCR y la célula 
presentadora de antígeno le presentará al antígeno que se unirá al TCR junto 
con el MHCI. 
- Segunda señal coestimuladra: dada por el B7 Y CD28. Para esto necesitaran de la CD4 que cooperaran con el CD8 
aumentando la B7 que estimulara a la CD28 y se unirán. Si no tengo cd4 no se activa cd8. 
3. be darse la expansión clonal. Por la linberacion de citoquinas por parte de la CPA. 
4. EL CD8 no se diferencia, sino que va directo a cumplir su función mediante un mecanismo citotóxico: 
Los gránulos de los CD8 contienen las proteínas perforinas y granzimas. También expresan en su superficie 
proteínas FasL que interactúa con proteínas Fas en la membrana de las células blanco e inducen la apoptosis de 
las mismas. 
 
 
 
TOLERANCIA 
Nuestro sistema inmune va a reconocer lo defectuoso. No todas nuestras células del sistema inmune salen 
“perfectas” para enfrentarse a la infección. Cuando no salen correctamente nuestro organismo directamente la 
destruye. 
El timocito (bien inmaduro) se 
unira a la celula c TEC, y estas 
células las pondrán a prueba 
para ver si funcionan 
correctamente para ir contra la 
infección. 
 El linfocito debe reconocer 
su propio complejo mayor de 
histocompatibilidad. 
 El linfocito tiene que tener 
una baja afinidad contra lo 
propio. Porque si tiene mucha 
afinidad es autorreactivo y 
reacciona rápidamente 
atacando todo lo que se le 
cruza, reaccionando con las 
células propias y matarlas. 
 
 
 
 Si cumple con estos pasos el timocito pasa a medula. En medula vuelve a unirse con otra célula TEC y vuelve a 
ser controlado, si esta todo correcto sale a la periferia. 
 
 
SELECCIÓN NEGATIVA  Proceso por el cual se produce la eliminación clonal de las células autorreactivas 
estableciéndose la tolerancia a lo propio. Lo que no sirve va a anergia o apoptosis. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RESPUESTA HUMORAL 
Tenemos 3 poblaciones de Linfocitos B: B1 – B2 (el que más se encuentra en población) – B marginales del bazo. 
El linfocito B sale de cierta manera maduro en medula ósea, pero termina de madurar en el bazo (donde se hace la 
selección positiva y negativa autotolerante). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1. Frente el ingreso de un microorganismo, el linfocito B no necesita de una célula presentadora de antígenos, el lo 
reconoce directamente. 
2. El linfocito B se ACTIVA POR 2 SEÑALES: 
- reconociéndolo directamente de forma nativa, unión antígeno – BCR. 
- Por medio de los LT colaboradores. Específicamente los Tfh, si no tengo estos, no se activarán los LB. 
El nódulo linfático cuenta con: 
una corteza  corteza más interna, donde estarán los linfocitos T, corteza más externa donde estarán los linfocitos 
B. Medula del ganglio. 
El antígeno llega al ganglio y se encuentra con estos linfocitos. En algún momento tendremos linfocitos de los dos 
tipos activados y el LT cooperara con el B. PARA PODER COLABORAR, AMBOS LINFOCITOS TIENEN QUE SER 
ACTIVADOS POR EL MISMO ANTIGENO. 
3. El linfocito B una vez activado comenzara con la EXPANSIÓN CLONAL, necesitando de Interleuquina – 4 
secretada por los Lfh. 
4. El siguiente paso será la DIFERENCIACIÓN. Se diferenciará en PLASMOCITO, quien será el que sintetizará los 
anticuerpos. Siempre en primer lugar se sintetiza IgM. 
 
 
 
Se hará una primera selección en la 
medula ósea, allí se generará el 
BCR. 
Los que no están perfectos mueren 
por apoptosis. Los que, si están 
listos pasaran a BAZO, donde 
terminaran de madurar dándose 
otra selección. 
 
 
 
 
 
 
 
PRINCIPIO DE VACUNAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ENFERMEDADES AUTOINMUNES 
En las personas sanas los Ag propios se distinguen claramente de los extraños y no produce daño contra los tejidos 
propios. Como por ejemplo los antígenos que tenemos por encima de los glóbulos rojos. 
Pero a veces eso puede fallar y se producen reacciones de autoinmunidad donde la rta inmune va en contra de los 
constituyentes propios del individuo. Se trata de 
una rta inmune aumentada contra lo propio y 
deficiente frente a algunos antígenos extraños. 
Autoinmunidad es donde la tolerancia frente a lo 
propio falla y se activan los linfocitos auto-
reactivos. 
 
Las enfermedades autoinmunes pueden ser 
sistémicas o específicas de órganos, 
dependiendo de la distribución de los 
autoantigenos que se reconozcan. Especifica de 
un órgano  p.ej diabetes de un órgano, ataca 
al páncreas. 
 
 
INMUNODEFICIENCIA  Es la incapacidad del organismo para luchar contra las infecciones. Deficiencia funcional del 
sistema inmunitario de defensa. 
El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es
un virus que afecta al sistema inmunológico, de forma preferencial 
a LiT cooperadores. La replicación del virus produce la destrucción de muchas células, que altera la funcionalidad de 
los LiT y la de otras células como LiT CD8, LB, Ma, etc. 
Una vez debilitado por el VIH, el sistema de defensas permite la aparición de enfermedades. Esta etapa avanzada de 
la infección por VIH es la que se denomina Síndrome de la inmunodeficiencia adquirida (sida). 
El VIH se encuentra en la sangre, el líquido preseminal, semen, fluidos vaginales y leche materna. El VI se transmite a 
través del contacto de estos fluidos con las mucosas o el torrente sanguíneo de otra persona. 
 
 
VALOR NORMAL HOMBRE: Hasta 15 mm primera hora – MUJER: hasta 20 mm primera hora. 
 
 
 
 
SISTEMA INMUNITARIO DE LAS MUCOSAS 
TEJIDO LINFOIDE ASOCIADO A MUCOSAS (MALT) 
 Superficies mucosas de los aparatos digestivo, respiratorio y urogenital, piel, pulmones, etc, 
 Superficie cubierta con un número elevado de linfocitos que debe proteger de esta. 
 La inmunidad de las mucosas involucra tanto la actividad del sistema inmune innato como adaptativo. La 
respuesta innata es muy robusta, porque estamos en la superficie donde esta inmunidad actúa. 
 La protección de los tejidos mucosos de la invasión de patógenos es permanente. 
 Efectores: fundamentalmente la IgA secretora, inmunidad mediada por células. Si bien la IgAs integra los 
mecanismos propios de la inmunidad adaptativa, pero tiene un papel crítico en la inmunidad de las mucosas, la 
mayor parte de las IgAs es producida localmente, en el tejido linfoide asociado con las mucosas. 
 Se producirá inducción de la tolerancia y producción de IgA. 
 Producción de respuestas ricas en citoquinas para un perfil de Th2 (TGF B, IL1, GM, etc). 
 La función del sistema inmunitario de las mucosas es evitar la entrada de Ag por esta vía y proteger al sistema 
inmunitario sistémico. 
 
 El epitelio asociado con las mucosas secreta un líquido viscoso, el MOCO, que contiene glicoproteínas 
denominadas MUCINAS, secretadas por las células epiteliales y expresa una permeabilidad selectiva: permite la 
entrada y salida de nutrientes, gases, mientras que excluye patógenos y toxinas microbianas. La vida media es 
corta (minutos o pocas horas), esta alta tasa de recambio le permite mediar una acción protectora eficaz al 
barrer rápidamente los microorganismos depositados. El moco cumple un papel relevante en la protección 
antimicrobiana de las mucosas. 
 
 La actividad antimicrobiana de las secreciones mucosas 
no guarda solo relación con las propiedades adhesivas del 
moco, sino también con la presencia de una amplia 
variedad de sustancias capaces de medir una actividad 
microbiostatica y/o microbicida: 
 LACTOFERRINA  media una acción antimicrobicida. 
 LISOZIMA  ejerce su acción antimicrobiana. 
 DEFENSINAS  contienen residuos de arginina y lisina con 
una actividad antimicrobiana. 
 AGLUTINAS  interactúan con receptores microbianos 
inhibiendo la interacción de los microorganimos. con 
proteínas presentes en la superficie de las células 
epiteliales. 
 HISTAMINAS  Presentes en saliva median una actividad 
antimicrobiana eficaz. 
 
¿Que entendemos por shock?  
alteración grave a nivel capilar-tisular que 
provoca hipoxia con las consecuencias 
metabólicas que esto produce. Incapacidad 
del sistema circulatorio para cubrir 
necesidades tisulares de oxígeno 
ANAFILAXIA  Es un cuadro clínico debido 
a la reacción de hipersensibilidad I. Se 
caracteriza por ser un proceso de alergia 
que desencadena síntomas sistémicos y 
locales en las segundas u ocasiones 
posteriores en las que el antígeno entra en 
contacto con el organismo a través de piel, 
aparato R, D, etc. 
 
SHOCK ANAFILATICO 
Es una reacción sistémica aguda tras el contacto con un alérgeno. 
Causas  penicilina, ácido acetlil salicílico, anestesias locales, picaduras, comidas. Alergia al latex por ejemplo en 
consultorio. 
 
FASES EN LAS QUE SE DESENCADENA EL SHOCK  El shock no ocurre en la primera exposición al antígeno, ocurre 
después que el individuo ha sido expuesto al alérgeno y quedo sensibilizado a esta sustancia. 
 Fase 1: sensibilización al primer contacto con el alérgeno, se sintetiza IgE específica para ese antígeno. Complejo 
Ac-Ag se fija a los mastocitos el tejido conectivo que rodea vasos sanguíneos y a basófilos circulantes. 
 Fase 2: la persona tiene un segundo contacto al antígeno. El alérgeno atraviesa piel, tracto digestivo, y vías 
respiratorias. El complejo Ag-Ac e IgE hará que los mastocitos liberen histamina, sistema de complemento, 
componentes de coagulación, prostaglandinas, etc. 
 
A diferencia de una reacción alérgica normal (afecta a un solo órgano) el shock afecta a todo el organismo. 
Manifestaciones clínicas: 
 Rubor. 
 Sequedad bucal. 
 Disnea, falta de aire. 
 Parestesias en lengua, cabeza, cara. 
 Manchas rojas. 
 Dolores abdominales. 
 
¿Cómo prevenirlo? 
o Realizar una buena anamnesis e historia clínica. 
o Pruebas para diagnosticar alergias: de sangre (dosar igE), cutáneas, alimenticias. 
 
¿cómo actuar frente al shcok anafiláctico? 
Detener el tratamiento que estemos haciendo. Monitorear signos vitales, frecuencia y ritmo cardiaco. 
Dato de suma importancia: observar el lecho ungueal, en el shock hay una rémora capilar, el odontólogo la puede 
reconocer por una sencilla maniobra. 
Terapia farmacológica: corticoides – antihistamínico . adrenalina.