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29/6/2023

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MICROBIOLOGIA
ERA 1

Tema: Parásitos

PARASITOS

PROTOZOARIOS
INTESTINALES
PROTOZOARIOS
TISULARES
NEUMATODOS CESTODES TREMATODES
1. Entamoeba histolytica
2. Entamoeba coli
3. Giardia lamblia
4. Balantidium coli
5. Isospora belli
6. Cryptosporidium

1. Plasmodium vivax, ovale,
malarie y falciparum
2. Trypanosoma cruzi
3. Leishmania
4. Toxoplasma gondii
5. Naegleria fowleri
6. Acantamoeba
7. Tripanosoma cruzi
8. Trichomona vaginalis

1. Ascaris lumbricoides
2. Enterobius vermiculares
3. Trichuris trichiura
4. Ancylostoma duodenale y
Necator americanus
5. Strongyloides stercolaris
6. Trichinella spiralis
7. Toxocara canis
8. Ancylostoma brasiliense
9. Filiarisis
1. Taenia saginata
2. Taenia solium
3. Hymenolepis nana
4. Hymenolepis diminuta
5. Dyphilobotrium latum
6. Equinococcus granulosa
1. Fasciola hepática
2. Schistosoma mansoni

GENERALIDADES:

 TROFOZOÍTO: es la forma activa del protozoario, en la cual se alimenta, se reproduce, se moviliza y ejerce su acción
patógena.
 QUISTE: es la forma de resistencia (a la desecación, a los cambios de temperatura, pH, humedad, concentración de oxígeno,
etc) y de transmisión (etapa infectante), y también de multiplicación.
 OOQUISTE: proviene de la fusión de los GAMETOS, correspondiente a la etapa sexuada de reproducción, y aparece solo en
algunas especies. También se denomina cigoto o cigote.

Hospedeiro definitivo: Es el que aloja el parasito em su fase adulta o en fase de reproducción sexuada. Ej: Ascaris lumbricoides

Hospedeiro intermediário: Es el que aloja el parasito em su fase larvária o de reproduccion assexuada. Ej: echinococcus granulosus.

Transmision directa: El agente pasa de forma imediata, del reservorio infectado hasta la puerta de entrada del huésped que ocurre a
través de besos, contacto sexual, tos, parasitos situados en suelo o en la vegetación.
Transmision Indirecta: El agente infeccioso utiliza un intermediario para llegar al huésped, puede ser un vehículo, un vector o por
aire.

Reservorio: Es el lugar natural donde vive habitualmente un agente infeccioso. (portador sano, animal domestico, agua,suelo).

Parasito: Todo ser vivo que habita en la superficie o en el interior del hospedor, obtiendo sustancias nutritivas y el medio ambiente
adecuado para desarollar.

Parasitos que hacen el ciclo de Loos: Ascaris lumbricoides, strongyloides, ulcinarias (Ancylostoma duodenales, necator americanos)

 Mutualismo: Cuando ambos se benefician de la asociación. No pueden vivir separados. (Ej: algas y hongos)
 Comensalismo: Asociacion de la cual solamente uno se beneficia. Neste caso el hospedor no sufre daño, no se beneficia y no
se prejudica. (Ej: Entamoeba coli).
 Parasitismo: Asociación en la cual uno solo se beneficia. El parasito si beneficia y el hospedor sulfre daño, (ej: digiriendo y
absorviendo sus tejidos).
 Inquilismo: Es un tipo de comensalismo donde el inquilino se ver beneficiado al obtener protección en el hospedero.
 Simbiosis: Es una asociación en que ambos organismo son tan dependentes entre si que no pueden vivir sin ayuda de otro.

PROTOZOARIOS INTESTINALES

Agente
etiológico
Morfologia C. Evolutivo Epidemiologia Manifestaciones clínicas Diagnostico Tratamiento

Entamoeba
Histolitica

(Amebiasis
intestinal).

-Quiste: Son
inmóviles y muy
resistente. Posee 4
nucleo (quiste
tetranucleado).

-Trofozoito: Es
móvil y poco
resistente. Posee 2
nucleos,
seudopodios y
reproduce por
fision binaria.

Es un ciclo directo.
Los quistes ingresan
al tubo digestivo por
deglución y liberan en
el duodeno, 4
trofozoitos (por
acción de juco
gástrico). Estos
trofozoitos se dividen
por fisión binaria,
originando 8
trofozoitos pequeños
que llegan al colon
provocando necrosis
del intestino grueso,
ulceras y hemorragia.
Cuando los
trofozoitos
encuentran un
ambiente
desfavorable, forman
quistes que se elimina
por heces
contaminando suelos
y agua.

Predominant
e en países
desarrollo,
con
deficiencia
en las
practicas
sanitarias. La
transmisión
de esa
infección se
da por
fecalismo
(verduras,
agua o
alimentos
contaminado
s) o contacto
directo ano-
boca.

Pueden haber infecciones
asintomáticas o cuadros
de amebiasis intestinal o
amebiasis extraintestinal.
Los pacientes con
amebiasis intestinal
poseen síntomas: dolor
abdominal, cólicos,
diarrea con disenteria. En
pacientes con amebiasis
extra intestinal se
observa: malestar
general, fiebre. Puede
tener abscesos en hígado,
pulmón y cerebro (ocurre
cuando los trofozoitos
migran), Ulceras en piel y
mucosas.

Metodo directo:
Coproparasitologico
seriado: para la
identificación de trofozoito
(conservado en solución
fisiológica) o quiestes (
conservado en formol) en
la materia fecal.

-Biopsia intestinal.

Método indirecto:
-Búsqueda de anticuerpos
(Elisa) y búsqueda de
antígenos en materia fecal
(Elisa)
-Diagnóstico de PCR:
método utilizado para
diferenciar E.histolytica de
E.dispar.
-En amebiasis extra
intestinal se diagnostica
mediante a diagnostico por
imagine de hígado u otro
órgano y serología.

Metronidazol (500
mg – por 10 dias)
seguido de
yodoquinol,
paromomicina

Agente etiológico Morfologia C. Evolutivo Epidemiologia Manifestaciones
clínicas
Diagnostico Tratamiento

Cryptosporidium
parvum

Enfermedad
Criptosporidiosis

- Ooquiste:
Elemento de
resistencia e
infectante que
contiene 4
esporozoitos en
su interior.

-Esporozoito: Se
multiplica por
reproducción
asexuada
formando
Merozoito.

-Merozoito: Se
diferencian en
gametocitos
formando
ooquiste.
Es un ciclo directo.
Los ooquistes
infectan por via
oral, madurando
dentro del intestino
del hospedero, y
liberan
esporozoitos en la
luz del intestino
delgado, infectando
enterocitos de las
microvellosidades,
que se multiplica
por mecanismo
asexuado
generando meronte
I y meronte II. Los
merozoitos, lo cual
hace un ciclo sexual
(gametogonia) que
da origen a los
ooquistes,
eliminando en la
materia fecal
contaminando
suelos, aguas y
alimentos.

Se adquire por
ingestión de
agua y
alimentos
contaminados
por ooquistes.
Otro medio de
transmisión es
de una
persona a otra
mediante las
vías fecal-oral
En pacientes
inmunocompetentes
: enterocolitis leve
(inflamación de trato
digestivo),
caracterizado por
una diarrea liquida
sin sangre, dolor
abdominal.
En pacientes
inmunocomprometi
dos (SIDA):
caracteriza por
diarrea grave que no
se autolimita,
acompañada de
malestar general y
pérdida de peso. El
cuadro puede tener
meses o años de
duración.

- Examen de
materia fecal con
tinción Ziehl-
Neelsen para
detección de
ooquiste.

Sulfato de
paramomisina,
Espiramicina (500 mg)
cada 4 horas

Profilaxis:
Higiene personal,
tratamiento de agua con
cloro y filtración, evitar
actividades sexuales de
alto risco.

Agente
etiológico
Morfologia C. Evolutivo Epidemiologia Manifestaciones
clínicas
Diagnostico Tratamiento

Giardia
Lambia.

(Giardiasis)

-Quiste: Elementos
infectantes debido a
resistencia. Son
ovalados con 4
nucleos.

-Trofozoito: Posee 2
nucleos grandes y 8
flagelos. Se divide
por fision binaria.
Es un ciclo directo. El
ciclo comienza cuando el
quiste ingresa al
hospedero por via oral.
El ácido del estómago
estimula la rotura del
quistes con liberación de
trofozoitos en el
duodeno y yeyuno que
se multiplican por fision
binaria, uniendo la
vellosidades intestinales,
causando atrofia
vellositaria, hiperplasia
de criptas. Algunos
trofozoitos sediferencian a prequistes
y luego quiestes
maduros que son
eliminados por las heces.

La giardia se
adquire por el
consumo de
verduras y
frutas
contaminados
y mediante el
contagio de
persona a
persona via
fecal-oral y
anal-oral.

La infección por
giardia puede dar
lugar a un estado
asintomático.
En la fase aguda:
nauseas,vomitos,dia
rrea acuosa y dolor
epigástrico.

En la fase crónica:
Diarrea crónica con
sindorme de
malabsorción,
acompañado de
perdida de peso.
Método directo:
copropararasitologico
para reconocimento
morfológico de quistes y
trofozoitos.

Método indirecto:
ELISA: detección de
antígeno en materia
fecal.

-Aspirado Duodenal
(Se utiliza cuando hay
sospecha clínica, pero los
resultados
coproparasitologico son
negativos).
Metronidazol
15 mg/kg/dia.
Quinacrina 100
mg.

Profilaxis:
filtral la agua,
lavar bien los
alimentos.

A.Etiologico Morfologia C. Evolutivo Epidemiologia Manifestaciones
clínicas
Diagnostico Tratamiento

Balantidium
coli

Enfermedad
balantidiasis

Hosp def: CERDO

Hosp.
Acidental:Hombre

-Quiste:
redondeado,
contiene 1
trofozoito con
cilios.

Trofozoito: Esta
cubierto por
cilios, posuee un
nucleo un
grande y otro
pequeño,
vaculas
contracteis.
Es un ciclo directo. El ciclo
comienza con en la ingesta
de los quiste por la vía oral
y la liberación de
trofozoitos que invade en el
revestimiento mucoso del
intestino grueso, ciego y el
íleon terminal donde se
multiplica por fisión binaria.
Cuando los trofozoitos
encuentra en un ambiente
desfavorable pasan por
proceso de enquistamiento
para producir quistes
infecciosos. El hospedero
eliminará tanto quistes
como trofozoitos en
materia fecal,
contaminando agua y
suelos.
Este protozoario habita
en el intestino grueso
del cerdo que consiste
el reservatorio natural
de la infección. El
hombre ingresa en el
ciclo como hospedero
occidental. La vía de
infección es oral
(fecalismo), por
ingestión de aguas y
alimentos
contaminados con
quistes B.coli.

Pueden existir el
estado de
portador de
B.coli
asintomático. La
enfermedad
sintomática
caracteriza por:
diarrea grave
con sangre o
pus, megacolon
toxico, dolor
abdominal,
náuseas, ulceras
intestinales.

Coproparasitologico
para buscar quistes
o trofozoitos en la
materia fecal.
-Endoscopia.

Matronidazol
500 mg (10
dias) e como
alternativa:
tetraciclina,
paramomicin
a.

A.Etiologico Morfologia C. Evolutivo Epidemiologia Manifestaciones
clínicas
Diagnostico Tratamiento

Isospora
belli

Enfermedad
isosporiasis

-Ooquiste:
contiene 2
esporoquiste y
constituye el
elemento
infectante.

-Esporozoito: es
la forma
vegetativa y se
multiplican
asexuadamente
para producir
merozoito.
Es un ciclo directo. Los
ooquistes maduros son
ingeridos por el hospedeiro
y llegan al intestino
delgado, donde se
desenquistan y liberan
esporozoitos , que se
multiplica por esquizogonia
produciendo merozoitos
que invaden los enterocitos,
se reproducen y destruyen
las vellosidades provocando
su atrofia e hipertrofia de
las criptas. Luego la
esquizogonia se autolimita,
y por reproducion sexuada
genera ooquistes inmaduro
en la porción terminal del
intestino. Los ooquistes son
liberados por la materia
fecal del hospedero y
maduran en el exterior
adquiriendo capacidad
infectante.
La infección por
ese parasito se
desarolla como
consecuencia de
agua y alimentos
contaminados o
por contacto
sexual oral-anal.
Ese parasito
puede afectar
individuos sanos o
inmunodepremid
os (SIDA).

Los individuos
infectados pueden
ser asintomáticos. En
sujetos normales se
observa diarrea
autolimitada y dolor
abdominal.
En pacientes
inmunocomprometid
os (SIDA) hay diarrea
crónica, esteatorrea,
anorexia y pérdida de
peso.
Coproparasitologico
enriquecido para
buscar ooquiste, con
tinción Ziehl-
neelsen.
Cotrimoxazol 1
comprimido a
cada 6 horas
(10 dias)

NEUMATODOS
Los nematodos son gusanos redondos, tienen el cuerpo alargado y no segmentado. De sexos separados. Algunos san geoparasitos, o sea, completa su
ciclo en la tierra.

Agente etiológico Morfologia C. Evolutivo Epidemiologia Manifestaciones
clínicas
Diagnostico Tratamiento

Ascaris
Lumbricoides

(Ascaridiosis)

-Huevo: son
grandes,
mamemolado
s y tenidos de
color café.

-Gusano
adulto: color
rosa,
neumatodo
mas grande
que parasita el
hombre,
constituye una
boca de tres
labios con
dientes.
A.lumbricoides cumple un ciclo
directo.
El ciclo comienza con la ingesta del
huevo maduro que contiene la larva
L2. Las larvas salen en el duodeno y
que atraviesa la pared duodenal,
entra en la torrente sanguíneo, es
transportado hasta el hígado y el
corazón y despues pasa a circulación
pulmonar, (ciclo de loos produciendo
daño pulmonar). Las larvas quedan
dentro de los alveolos pulmonares,
donde crecen y al cabo de 3 semanas
son expulsadas del sistema
respiratorio con la tos y deglutidas
para regresar de nuevo al intestino
delgado . Los gusanos machos y
hembras se maduran en el intestino
delgado y la fecundación de las
hembras llega a producir muchos
huevos inmaduros (con larva L1) que
serán eliminados por las heces del
individuo contaminando agua y suelos
donde maduran hasta llegar ser
infectante huevo con la larva L2.

El ser humano
se adquiere la
enfermedad al
ingerir huevos
maduros, por
via oral, a
través de
alimentos
contaminados.

Hay infecciones
asintomaticas.
Manifestaciones
pulmonar:
Sindrome de
loeffler (
neumonitis con
aumento de
eosinofilo
pulmonar).

Manifestaciones
digestivas:
cólicos, náuseas,
vômitos,
diarreia.

Los gusanos en
el intestino
puede provocar
obstrucciones.
FASE INTESTINAL:
Coproparasitologi
co en búsqueda
de huevos
inmaduros o
gusano adulto
expulsado.

FASE
RESPURATORIA:
Se podría
encontrar larvas
en esputo.

Mebendazol 100
mg. Albendazol
400 mg.
Ivermectina.

Profilaxis:
Practica sanitaria y
lavado de
alimentos.
https://es.wikipedia.org/wiki/Gusano

Agente etiológico Morfologia C. Evolutivo Epidemiologia Manifestaciones
clínicas
Diagnostico Tratamiento

Enterobius
vermicularis

Enfermedad
Oxiuriosis

-Huevo: son
translucido, con cara
plana y otro
convexa.

-Gusanos adultos:
pequeño
blanquecino y
delgado. La
extremidade
anterior forma la
boca que constituye
el elemento de
fijación.
El E.vermicularis desarolla
un ciclo directo.
La infección se inicia con la
ingesta de los huevos
embrionados. Las larvas
salen de los huevos en la
luz intestinal, donde
maduran hasta
transformar en adultos.
Los machos fecundan la
hembra y mueren siendo
expulsado por la matera
fecal. Las hembras
gravidas migra por todo
colon donde deposita sus
huevos inmaduros en los
pliegues perianales que
maduran rápidamente y
adquiere capacidad
infecciosa, contaminando
ropa interior y suelo.
Luego de la ovoposición la
hembra muere.(Los
huevos habitualmente NO
son eliminados por la
materia fecal).

La infección se
contrae mediante a
ingesta de huevo
por vía mano-boca
o a través de
prenda de vestir.

Muchos no
presentan
síntomas y actúan
como portadores.

Algunas personas
pueden presentar
prurito anal,nasal
y vulvar.

Test de
Graham
(búsqueda de
huevos).

Test de
Graham se
utiliza fita
adhesiva en la
región
perianal
durante la
noche, para
búsqueda de
huevos.

Mebendazol 100 mg
en dosis dosis única.

Profilaxis: Higiene
personal, cuidado
de las uñas y lavado
de ropa.

Agente etiológicoMorfologia C. Evolutivo Epidemiologia Manifestaciones
clínicas
Diagnostico Tratamiento

Ancylostoma
Duodenales
y
Necator
americanus

Enfermedad
anquilostomiasis

-Huevo: Son
ovalos y
blastomerizados.
Eses huevos
pueden madurar
en el suelo,
liberando la larva
rabdiforme.

-Gusano adulto:
Son cilindros de
color
blanquecino.
Extrema anterior
conforman una
boca con dos
pares de ganchos
o laminas.
Ciclo directo.El ser humano se
infecta por medio de una larva
filariforme que penetra en la piel
intacta. La larva pasa al sistema
circulatorio, es transportada
hasta los pulmones (ciclo de
loos), siendo expulsada por la
tos, se deglute y transforma en
gusano adulto en el intestino
delgado provocando lesiones y
ulceras sangrantes. Las hembras
fecundadas depositan huevos
inmaduros que serán eliminados
por heces. Los huevos
madurarán en el suelo liberando
la larva rabdiformes que
madurara formando la larva
filariforme (forma infectante)
que reiniciara el ciclo.

La infección se da
mediante al solo
contaminado.
Infecta muchos
niños que juegan
en suelos
contaminados.

En argentina las
regiones
endémicas son las
zonas rurales
como salta y
corrientes.

síntomas
gastrointestinales
náuseas, vómitos
y diarrea. La
pérdida de sangre
originada por los
gusanos al
alimentar, puede
generar anemia
hipocromica y
microcitica.

En los pulmones
Sindrome de
loffer.

-Dermatitis.

Diagnostico
presuntivo: Anemia
microcitica y
hipocromica con
sintomas
gastrointestinales .

Coproparasitologico:
Detección de huevos
en la materia fecal
(No es posible
diferenciar las
especies de dichos
huevos) para eso se
recurrirá al método
Harada-mori.
Mebendazol
100 mg a
cada 12
horas.
Abendazol

Profilaxis:
Mejora de
condiciones
sanitarias,
usar calzado
en áreas
endémicas.

Agente etiológico C. Evolutivo Epidemiologia Manifestaciones
clínicas
Diagnostico Tratamiento

Strongyloides
stercoralis

Enfermedad
Estrongiloidosis

Morfologia:
-Gusano pequeños
- Huevos con larvas
rabdiforme

Ciclo directo.La infección
comieza cuando la larva
filariforme presente en el suelo
penetra a través de la piel, pasa
a la circulación y llega a los
pulmones ((Ciclo de loos) . Es
expulsada con la tos y deglutida
y donde desarolla en parasitos
adultos en el intestino delgado.
Las hembras se reproducen
depositando huevos en la
mucosa intestinal y liberan
larvas rabditiforme en la luz del
intestino, eliminando por la
materia fecal transformando en
larvas filariformes
contaminando el suelo. Hay
casos de autoinfección, donde
las larvas rabditiforme no salen
al exterior con las heces, sino
convierten en larvas filariformes
que atraviesan la mucosa
intestinal y siguen el ciclo a
través de la circulación y las
estruturas pulmonares, se
eliminan con la tos y
posteriormente son deglutidas.

Los elementos
infectantes son las
larvas filariformes
que ingresan por via
cutáneo.

-Afecciones
cutáneas, dolores
abdominales,
cólicos.
- Sindrome de loffer
(neumonitis con
eosinofilia).

En pacientes
inmunocomprometi
dos se puede
observar síndrome
de hiperinfeccion y
puede
comprometer el
SNC(encefalitis,men
ingitis)
Metodo directo:
Coproparasitologico
seriado en búsqueda
de larva rabdiforme.

Metodo indirecto:
Elisa para búsqueda
de anticuerpos.

-Se puede buscar
larva en el líquido
duodenal .
Tiabendazol 25-
50 mg. I
vermectina.

Agente etiológico Morfologia C. Evolutivo Epidemiologia Manifestaciones
clínicas
Diagnostico Tratamiento

Trichuris
trichiura

Enfermedad
tricurosis o
tricocefalosis
-Huevo: son
elípticos,color pardusco,
con gruesa envoltura.
Son eliminados en
condiciones de
inmadurez y deben
completar su
maduración en el suelo.

-Gusanos adultos:
blanquecino,
aldelgazado en la parte
anterior y engrosado en
la parte posterior. Con
boca sin dientes.
Ciclo directo. La
infección se establece
por ingestión de huevos
maduros por la via oral y
liberación de las larvas
en el intestino delgado
que migran hacia el
ciego transformando en
gusanos adultos. Las
hembras fecundadas
comienzan a poner
huevos inmaduros que
sale por la materia fecal.
Los huevos maduran en
el suelo e adquieren
capacidad infecciosa.

La fuente de
infección son los
huevos maduros
en aguas y
alimentos
contaminados
que ingresan por
fecalismo (vía
oral).

-La mayoría de
los casos son
asintomáticos.

-Los cuadros
asintomáticos
son: disenteria,
cólicos
abdominales,
nauseas, anemia
ferropénica.

Analice de
huevos en la
materia fecal
(examen seriado
y enriquecido).

Mebendazol 100
mg. Ivermectina.

Agente etiológico C. Evolutivo Epidemiologia Manifestaciones
clínicas
Diagnostico Tratamiento

Toxocara
canis

Enfermedad
Toxocariasis

Hos.definitvo:perro.

Hosp.acc:hombre
El ciclo comienza
cuando el perro elimina
huevos en la tierra que
son ingeridos por las
personas. En el intestino
humano los huevos
eclosionan y liberan las
larvas que atraviesan la
pared intestinal, llegan al
torrente sanguíneo y
migran a distintos
tejidos, causando
cuadros de Larva
migratoria visceral o
neuronal o ocular.
Ingesta de
huevos de perros
o gatos
infectados.
-Pueden tener
infecciones
asintomáticas.

-Cualquier tejido
puede ser
afectado con
sangrado y
necrosis.
Caracterizado
por fiebre,
hepatomegalia y
alta eosinofilia.
ELISA: para
buscar IgG.

-Hemograma com
hipereosinofilia.
Mebendazol 100
mg.

Agente etiológico C. Evolutivo Epidemiologia Manifestaciones
clínicas
Diagnostico Tratamiento

Ancylostoma
brazilense
(larva migrans
cutánea).
Los perros infectados
liberan huevos que
maduran en el suelo
liberando larva
rabdiforme que
evoluciona para
tranformar en larva
filariforme (L3) que
atraviesa la piel del
hospedor.
Contacto con
tierra o arena
contaminada por
heces de animales
portadores de
huevos.
Lesiones
cutáneas
eritematosas.

Eses pacientes
NO tiene
síndrome de
Loffer porque no
atraviesa la
dermis.
Observaciones
directa de las
lesiones cutâneas.
Albendazol.
https://www.msdmanuals.com/es/professional/enfermedades-infecciosas/nematodos-gusanos-redondos/toxocariasis
https://www.msdmanuals.com/es/professional/enfermedades-infecciosas/nematodos-gusanos-redondos/toxocariasis

Agente etiológico C. Evolutivo Epidemiologia Manifestaciones
clínicas
Diagnostico Tratamiento

Tchinella
spiralis

Enfermedad
Triquinosis
La infección comienza al
ingerir carne de cerdo
contaminadas con larvas
L1 enquistadas (Los cerdos
adquiere la infección por la
ingestión de ratas
infectadas). Las larvas son
liberadas en el intestino
delgado donde se
diferencian en machos y
hembras, donde empieza
el proceso de fecundación.
(después de la fecundación
el macho muere y es
eliminado por las heces)
Las hembras fecundadas
liberan larvas que
penetran en la mucosa
intestinal hasta el torriente
sanguíneo y son
transportadas hasta
diversos músculos del
cuerpo (lingual,
deltoide,masetero)donde
se convierte en quistes y
las larvas mueren por
calcificación.
La infección ocurre
por la ingesta de
carne de cerdo
cruda infectada.
-Fiebre, astenia,
cefalea, malestar
general.
-Edema palpebral
bilateral,
conjutivitis,hemor
ragia debajo de
las uñas, trismo.
-Clinica del
paciente.
- Serologia ELISA
para búsqueda de
IgG.
- Biopsias
musculares.

- Hemograma
muestra
leucocitosis e
eosinofilia.
Mebendazol 100
mg.

Hay otro tipo de filiaríais: Onchocerca volvulus (enfermedad oncocercosis)Ciclo: es lo mismo que o anterior.
Síntoma: lesiones de ojo y cequera (5 causa mayor de cequera en el mundo).
Dx: Biopsia de la piel y fundo de ojo.
Agente etiológico C. Evolutivo Epidemiologia Manifestaciones
clínicas
Diagnostico Tratamiento

Wuchereria
bancrofti

(Filiarisis)

Enfermedad
elefantisis
La infección comienza por
la picadura del mosquito
culex que libera la larva
(l3) en la torriente
sanguínea que va a
circulación linfática y
forma gusanos adultos.
Los adultos producen
microfilarias que viajan a
los vasos linfáticos y
sanguíneos. Cuando el
mosquito ingiere el sangre
del hospedor infectado,
ingiere las microfilarias
que va al intestino del
mosquito y migra para sus
musculos formando la
larva L1 y luego migra para
el probóscide desarollando
la larva L3 que actua de
forma infectante
reiniciando el ciclo.
Enfermedad
endémica en las
regiones tropicales
de asia, africa,
america central y
sur.
-forma aguda:
fiebre,
inflamación
dolorosa,
hinchazón de los
ganglios y
conductor
linfáticos

-Forma crónica:
ocurre por
obstrucción de los
conductos
linfáticos lo que
resulta linfedema
(elefantiasis).

-Metodo directo:
Frotis de gota
gruesa para
deteccion de
microfilarias

Método indirecto:
- Biopsias del
gânglios linfáticos
para buscar el
parasito adulto.

-Serologia (Elisa)
para búsqueda de
IgG.

-PCR

-
Albendazol y
ivermectina.

CESTODES
Morfología: Gusanos planos, segmentados y hermafrodita, posee escólex y proglotidis.

Agente etiológico Morfologia C. Evolutivo Epidemiologia Manifestaci
ones clínicas
Diagnostico Tratamiento

Diphyllobothrium
latum

Enfermedad
botriocefalosis

-Huevo: ovalados,
operculados.

- Gusano adulto: posee
de 3 a 10 metros y tiene
proglotidis.

Ciclo indirecto. El ciclo
comienza cuando el humano
infectado elimina huevos en
materia fecal que contamina
el agua, desarrollando un
embrión ciliado que son
ingeridos por crustáceos. En
el interior del crustáceo ese
embrión se convierte en
larva procercoides. Eses
crustáceos son ingeridos por
salmón o truchas y en sus
musculaturas desarrollan
larvas plerocercoides. Con la
ingesta del pescado por
hombre genera el gusano
adulto que se ubicará en el
intestino delgado,
produciendo huevos que
será eliminado por la
materia fecha, contaminado
la agua dulce y iniciando el
ciclo.

Ingesta de
pescado con
crudas o mal
cocidas.
Dolor
epigástrico,
nauseas,
diarrea,vo
mitos.

Algunos
pacientes
pueden
tener
anemia
megaloblas
tica por
déficit de
Vitamina
B12.

Coproparasitologi
co: en busca de
huevos
operculados en la
materia fecal. (En
formol)

Praziquante
l25 mg/kg

Cisticercosis: La cisticercosis ocurre cuando el hombre actua como hospedor intermediario de taenia sollium, debido a la ingesta de huevos, desarrollándose en
sus tejidos la fase larvaria. Los huevos al llegar al intestino liberan los embriones que atraviesa la parede duodenal y migra a diversos tejidos. El cuadro grave es
cuando el quiste llega al cerebro (neurocisticecosis), teniendo como cuadro convulsiones o meningitis.
Diagnostico: clínico y epidemiológico. Se puede verificar por tomografía computadorizada los quistes, Elisa y western blot.
Agente etiológico Morfologia C. Evolutivo Epidemiologia Manifestaciones
clínicas
Diagnostico Tratamiento

Taenia
Saginata
Y
taenia solium

(Taeniasis)

Huevo: Posee
embrión hexacanto.

Taenia saginata:
posee de 5 a 8
metros con cabeza
redondada. Tiene
proglotidis con mas
de 12
ramificaciones.

Taenia solium:
Posee de 3 a 5
metros con cabeza
piramidal. Posee
proglotidis con
menos de 12
ramificaciones.
Ciclo indirecto. El ciclo comienza
con la ingestión de huevos de
taenia por el ganado vacuno( T
saginada) o porcino (taenia
solium). En el intestino de los
animales los huevos eclosionam
liberando sus embriones, que
penetran en la pared intestinal
para alcanzar la circulación
sanguínea y diseminar por todo
el tejido de vaca y cerdo
formando cisticercos. El humano
se infecta al ingerir cisticercos en
carnes vacunas o porcinas mal
cocidas e infectadas. Una vez
dentro del intestino del humano,
se liberan las larvas y lo escólex
se envaginan se fijando al
intestino, formando proglotides
que desarolla el parasito adulto
que liberara huevos que será
eliminado por la matera fecal,
contaminado el suelo y
reiniciando el ciclo.
La ingesta de
carne de vaca
o cerdo cruda.

Normalmente los
pacientes son
asintomáticos o
pueden presentar
síntomas
abdominales mal
definidos,
indigestión
crónica y dolor
abdominal.
Pueden expulsar
proglotides por
vía rectal.

Coproparasitolo
gico en
búsqueda de
huevos o
proglotides.

Para diferenciar
las especies de
taenias, se
examinan las
proglotidis
gravidas (taenia
saginata nas de
12
ramificaciones y
taenia solium
menos de 12).

Mebendazol.

Agente etiológico Morfología C. Evolutivo Epidemiologia Manifestaciones
clínicas
Diagnostico Tratamiento

Hymenolepis
nana

(himenolepiasis)

-Huevo: Son
esféricos y
contiene un
embrión
hexacanto.

-Proglotides: Las
grávidas posee
ovarios bilobulados
y tres masas
testiculares.

El ciclo es directo. La infección
inicia cuando el individuo ingiere
huevos embrionados y
desarrollan en las vellosidades
intestinales hasta el estadio del
cisticercoide. Luego de algunos
días el cisticercoides madura y se
fija a las vellosidades intestinales
produciendo proglotides
cargadas de huevo. Los huevos
son eliminados pelas heces
contaminando suelos y aguas.
Se transmite
por alimentos y
aguas
contaminadas.
La via de
transmisión es
oral, por
fecalismo.

Enteritis, diarrea,
dolor abdomina.

Coproparasitolo
gico seriado en
búsqueda de
huevos en la
materia fecal.
Niclosamina.

Alternativa:
Paramomicina
.

Agente etiológico Morfologia C. Evolutivo Epidemiologia Manifestaciones
clínicas
Diagnostico Tratamiento

Hymenolepsis
diminuta.

Enfermedad
himenolepiasis

Huevo: son
redondeados y
adentro hay un
embrión
hexacanto con
ganchos.

Escólex: posee 4
ventosas, sin
ganchos.
El ciclo es indirecto. El ciclo
empieza con la ingestión de
huevos por artropode
(Hospedor intermediario)
liberando la larva
cisticercoide. El ser humano
se infecta al ingerir insectos
en fase larvaria (gusano de
harina) que liberará las
larvas y desarrollaran los
gusanos adultos que
eliminaran huevos por la
materia fecal que
contamina el suelo y eses
huevos son higeridos por
atropodes reniciando el
ciclo.

Ingestion de
insectos en la
fase larvaria.

Las infecciones
moderadas no
producen
síntomas, pero
hay personas que
tiene nauseas,
dolores
abdominales,
anorexia y
diarrea.

Coproparasitologico
para búsqueda de
huevos en la
materia fecal.

Niclosamida

Agente etiológico Morfologia C. Evolutivo Epidemiologia Manifestaciones
clínicas
Diagnostico Tratamiento

Equinococcus
granulosus

Enfermedad
hidatidosis

(Siempre pregunta
en el examen de
final y era).

Huevo: elípticos y
posee embrión
hexacanto.

Gusano adulto:
tenia blanca de 2
a 5 mm de
longitud.
El ciclo empieza cuando el
perro se infecta al ingerir
las larvas infectantes
(hidatides) presentes en
vísceras de ovejas. Las
hidátides son liberadas en
el intestino del animal, se
desarrollan formando el
parasito que liberará
huevos maduros que será
eliminado por la materia
fecal contaminando agua,
suelo y hospedero
intermediario (ovejas).
Cuando el ser humano
(hospedero accidental)
ingiere eses huevos, por
verduraso agua
contaminada, se forma un
estadio larvario llamado
oncoesfera que penetra en
la parede intestinal, pasa al
torrente sanguínea para ser
transportas a diversas
localizaciones en el
organismo, principalmente
hígado, pulmones, SNC y
huesos formando quiste
hidatídico.

El hombre se
infecta por
ingesta de
huevo en
alimentos y
frutos
contaminados.
-Zona
endémica:
mendonza,
santa cruz y
tierra del
fuego.

-En el hígado los
quistes pueden
comprimir
conductor biliares
provocando
dolor, fiebre.
- En los pulmones
los quiste
producen disnea
y dolor torácico.

-Elisa y arcor 5º
para detectar
anticuerpos IgG.

-Radiografia de
torax, ecografía,
tomagrafia.

Reseccion
quirurgica de
quistes.

TREMATODES
Morfología: Gusanos planos no segmentado, puede o no ser hemafroditas.

Agente
etiológico
Morfologia C. Evolutivo Epidemiologia Manifestacione
s clínicas
Diagnostico Tratamiento

Fasciola
Hepatica

Enfermedad
fascioliasis

-Huevo: miracidio
-Gusanos adultos: 2-3
cm de longitud, color
café blanquecido.
Cubierto de
tegumento rugoso
con espinas.
Ciclo indirecto. El ciclo inicia con
la liberación de huevos en la
materia fecal humana o de
ovino y bovino. Eses huevos
cuando llegan en el agua se
embrionan, convirtiéndose en
miracidio que penetra en un
caracol, convertiendo en
cercarías. Esas cercarías son
eliminadas y se pegan en
plantas acuáticas formando
metacercarias. Cuando el ser
humano ingiere la planta berro
contaminadas con
metacercarias, esa atraviesa la
pared duodenal, penetran en el
hígado hasta llegar al canalículo
biliar donde maduran hasta el
estadio adulto y liberan huevos
inmaduros junto con bilis y
heces.

Es una
zoonosis que
afecta ganado
bovino y ovino
cuando ingiere
las plantas
metacercarias.

-El ser humano
se adquiere al
ingerir berro
contaminado
con
metacercarias.
Dolor en el
hipocondrio
derecho,
hepatomegalia
, fiebre,
eosinofilia
Método directo:
Coproparasitologic
o en búsqueda de
huevos por la
materia fecal.

Método indirecto:
Elisa y
Inmunoflorescenci
a.
-Hepatograma
alterado.

-Aspirado
duodenal.

Triclabendazol
10mg/kg en
dosis única.

Agente etiológico Morfologia C. Evolutivo Epidemiologia Manifestaciones
clínicas
Diagnostico Tratamie
nto

Schitosoma
mansoni

Enfermedad
Esquitosomosis

-Huevo: posee
una espicula
lateral y son
embrionados.

Ciclo indirecto. El ciclo comienza
cuando la cercaría ciliada que vive en
agua dulce, penetra en la piel intacta,
pasa a la circulación sanguínea
sanguiena y madura en los vasos
portales intrahepaticos. Luego la
maduración los machos y hembras
adultas, migran para las venas
mesentéricas donde comienza la
fecundación y producción de huevos.
Eses huevos son expulsados por la
materia fecal y cuando contacta el agua
dulce se eclosionan liberando miracidio
móviles que invaden los caracoles
formando cercarías infecciosas que son
liberadas en el agua.
Esta distribuida
geograficamente,
sobre todo en
Brasil.
La presencia de
gusano en los
pulmones
puede causar
tos y
neumonitis.
Pueden
presentar
fiebre, malestar,
dolor
abdominal,
hipersensibilida
de hepática.
Método directo:
Coproparasitologi
co en búsqueda
de huevos en la
materia fecal.
-biopsia rectal o
puncion hepatica.
Método
indirecto:
-IFI: presencia de
IgG y ELISA.

Prazicua
ntel.

PROTOZOARIOS TISULARES

Agente etiológico Ciclo evolutivo Manifestaciones clínicas Diagnostico Tratamiento

Acanthamoeba

Morfologia:
Trofozoito y quiste.

Los trofozoitos y los quistes se encuentran
en el medio ambiente. los trofozoitos se
nutren de bacterias presente en suelo y
agua. En condiciones desfavorables los
trofozoitos se transforman en quistes que
pueden pasar nuevamente a trofozoitos,
haciendo división binaria. El trofozoito
(forma infectante) ingresa al organismo por
via cutánea (heridas), via nasal, via
respiratoria, vía conjuntival (contaminación
de lentes de contactos) donde se multiplica
por mitosis.
La acanthamoeba puede
provocar lesiones oculares y
cutáneas. La queratitis se
asocia las infecciones
oculares. La invasión por la
ameba produce ulceras
corneales y dolor ocular.
Pueden afectar individuos
inmunocomprometidos y
inmunocompetentes.

Raspado de corneal,
para búsqueda de
trofozoito o quistes
con tinción en giemsa.

Petamidina,
ketoconazol.

La queratitis y
infecciones cutáneas,
pueden responder a
tratamiento tópico
con: miconazol y
clorhexidina.

Agente
etiológico
Mecanismo de infeccion Epidemiologia Manifestaciones clínicas Diagnostico Tratamiento

Naegleria
fowleri

Morfologia:
Trofozoito y
quiste.

Es un ciclo directo.Este
trofozoito al llegar al
neuroepitelio olfatorio es
fagocitado por sus células lo
cual le permite a la ameba
llegar al espacio
subaracnoide en donde se
multiplica por mitosis y
prolifera hacia el SNC.

La ameba de vida libre
se encuentra en el
suelo, lago y entornos
acuáticos
contaminados. Las
mayoría de las
infecciones se adquiren
durante los meses
cálidos del verano y
afectan individuos que
se expone al parasito al
nadar en aguas
contaminadas.

 Meningitis
amebiana primaria
(MAP)
 Encefalites
amebiana
granulosa (EAG)

Amuestra de secreciones
nasales y LCR. Hay que
examinar las amuestras
en frescos con tinción de
yodo o giensa. En la
infección por naegleria
solo se encuentran
trofozoitos de ameba en
el interior de los tejidos.
(No hay quistes).

-PCR

.El tratamiento de
las infecciones por
amebas de vida
libre es
generalmente
ineficaz. La MAP,
no responde al
tratamiento con
fármacos
antimicrobianos.
Se puede intentar
tratamiento con
anfofericina B con
miconazol.

Agente etiológico Morfologia Epidemiologia Manifestaciones clínicas Diagnostico Tratamiento

Trichomonas
Vaginalis

Enfermedad
Tricomoniasis
-Trofozoito:
posee nucleo,
citoplasma,con
cuatro flagelos
libres
anteriores. Se
reproducen
asexuadament
e por fision
binaria.
Este protozoo causa
infecciones urogenitales. Existe
únicamente en forma de
trofozoito y se observa en la
uretra y la vagina de mujeres y
en la uretra e próstata de
varones. Ciclo directo.

El modo de transmisión es a
través de relaciones sexuales y
fómites (artículos de aseo,
ropa). Los niños pueden
infectarse al atravesar el canal
de parto de la madre.

La mayoría de las mujeres
infectadas están
asintomáticas o presentan
un escaso y acuoso flujo
vaginal. La vaginitis puede
presentarse con una
inflamación más externa,
con picor, quemazón. Los
hombres son portadores
asintomáticos que actúa
como reservorios de la
infección para la mujer, En
algunos casos pueden
tener uretritis y
prostatitis.

 Examen
microscopio de
flujo vaginal o
uretral en busca
de trofozoitos.
 Papanicolaou.
 Examen directo
en fresco de
muestra de orina
(método muy útil
en infecciones
masculinas).

Metronidazol
(tratar los dos
miembros de la
pareja para evitar
reinfección).

Toxoplasmosis NO tratar pacientes imunocompetentes y embarazadas con serología previa o que haya tenido un hijo con toxoplasmosis.
Hay que tratar pacientes inmunocompetentes y mujeres con serología durante el embarazo. En la mujer embarazada se trata con espiramicina.

Agente etiológico Morfologia C.evolutivo Epidemiologia Manifestaciones
clínicas
Diagnostico Tratamiento

Toxoplasma gondi

Enfermedad
(Toxoplasmosis)

Hosp.definitiv:
felinos
Hosp..acc: humano

-esporozoito: estadio
sexuado originado
por la maduración de
los ooquistes.

Taquizoito: Forma
rápida de
reproducción
(asexuada). Se
detecta en la etapaaguda de la
infección.

Bradizoito: forma
lenta de
reproducción. Se
detecta en la etapa
crónica de la
infección.
Es un ciclo indirecto. El ciclo
comienza cuando el gato
(hospedeiro definitivo) ingiere
tejidos de animales contaminados
o huevos infectantes del medio
ambiente. Los parásitos pasan al
intestino se reproducen y forman
ooquistes que se eliminan con las
heces. Eses ooquistes maduram en
el medio ambiente, diseminando
por aire y agua. El ser humano
ingiere los ooquistes, que pasa al
intestino y libera esporozoito que
va la sangre y migra a cualquier
tejido del organismo
(musculo,tejido nervioso, ganglios,
hígado). Una vez llegado al órgano
se reproduce de forma asexual
muy rápido transformando en
taquizoito y desarrolla un quiste
tisular que provoca reacción
inflamatoria. También se observa
formas mas cortas de crecimiento
lento, denominado bradizoitos.
Clínicamente no hay síntomas,
excepto a pacientes
inmunocomprometidos.
El ser humano se infecta
a partir de dos fuentes:
1) consumo de carne
cruda o poco cocida
contamida por quistes.
2) ingesta de ovoquistes
infecciosos procedentes
de heces de gatos
contaminados. Puede
tener infección
transparentaría,
durante el embarazo.
(En el 3º trimestre del
embarazo hay riesgo de
50-65% con infecciones
asintomáticas.
1º trimestre hay poco
riesgo, pero con 90% de
los casos hay cuadros
clínicos).

Los pacientes
inmunodeprimidos
como SIDA tienen
mayor risco.

Infecciones
asintomáticas. Entre
los síntomas de la
enfermedad aguda:
figuran escalofrios,
fiebre, cefalea,
mialgias, linfadenitis
y astenia. Pueden
tener infecciones
transplacentarias
con problemas
neurológicos para el
niño y pueden tener
cariorretinitis
(destruición de la
retina por
trofozoitos).
Pacientes
inmunodeficientes
hay
encefalitis,cariorreti
nitis, neumonitis.

- Clinica del
paciente.
Pruebas
serológicas
para
diagnosticar
infección
aguda (igM y
igA). igG se
detecta
después de 1
mes,
aumenta de
forma lenta.
–PCR

-Test de
sabin: evalua
la presencia
de iGg
especifica

No hay que
tratar
inmunocompe
tentes o
infecciones
asintomaticas,
embarazadas
con sorologia
positiva previa
o que hayan
tenido un hijo
con
toxoplasmosis
(esas personas
ya están
inmunizadas).
Hay que tratar
pacientes
inmunocompr
ometidos y
embarazadas
con infección
aguda. En las
embarazadas
se utiliza
espiramicina.

Agente
etiológico
Ciclo evolutivo Epidemiologia Manifestaciones cºlínicas Diagnostico Tratamiento

Plasmodium

Enfermedad
(Paludismo
o Malaria)

Es un ciclo indirecto. La infección
del ser humano comienza con la
picadura del mosquito
Anopheles, que introduce
esporozoitos con su saliva en el
sistema circulatorio. Los
esporozoitos son transportados
hasta las celulas del parénquima
hepático, la cual hace una
reproducion asexual
(esquizonogonia). Esta fase de
crescimento se conoce como ciclo
extraeritrocitario. Los
hepatocitos se rompe, liberando
merozoitos, que se adhieren a los
receptores de la superficie de los
eritrocitos y penetran en ellos,
iniciando el ciclo eritrocitario.
Algunos merozoitos también se
transforma dentro de los
eritrocitos en gametocitos
masculinos y femininos. Cuando
el mosquito ingiere estos
gametocitos maduro al succionar
la sangre se inicia a reproducción
sexuada, que formara
esporozoitos infeccioso para el
ser humano.

La infección por
paludismo puede ser
por la picadura del
anopheles hembra
infectado,
transplacentaria,
transfusiones.
En argentina las
zonas de infección
son en noroeste:
Jujuy, Santiago del
estero, chaco, La
rioja, Catamarca. De
las cuatros especies la
P.vivax y P.falciparum
son las que mas
registran frecuencia.

-El P.falciparum:
produce fiebre
maligna terciaria
(elevada
mortalidade).

P.vivax y falciparum,
parasitan globulos
rojos jovenes y viejos.

Fase aguda: Escalofríos,
fiebre alta (39-40° C),
sudor, astenia,
somnolencia,
taquicardia, dolor
abdominal, náuseas,
vómitos y delirio.
Fase crónica: fiebre,
perdida de pesa,
hepatoesplenomegalia,
anemia.

Método directo

-Frotis delgado y frotis
grueso con tinción
giemsa.

Quinina,
Mefoquinina

Agente
etiológico
Morfologia Ciclo evolutivo Epidemiologia Manifestaciones
clínicas
Diagnostico Tratamiento

Leishmania

-Amastigoide : Tiene
forma ovoide,chico, com
núcleo central, inmovel e
intracelular obrigatorio

-Promastigote : Movel
por la presencia de
flagelos. Posee nucleos,
Forma extracelular.
Es un ciclo indirecto. La
infección al ser humano se
inicia con la picadura del
flebótomo, que inyecta los
promastigotes en la piel,
donde pierden flagelos, se
transformando en
amastigote e invaden las
células reticuloendoteliales.
Las amastigotes se
reproducen destruyendo
tejidos como: tejidos
cutáneos y órganos viscerales
como hígado y bazo. Cuando
el vector succiona la sangre
del hospedor infectado,
permite que los amastigotes
ingeridos se transforman en
promastigotes, por fision
binaria en el intestino medio.
Despues de su desarrollo esas
estruturas migran hasta la
proboscis del insecto, donde
se puede introducir la nueva
infección humana durante la
ingesta.

La leishmaniasis
es una zoonosis
que se transmite
por flebótomos
adultos hembras.
La infección
también se puede
transmitir por
contacto directo
con una lesión
infectada. La
leshimaniasis
mucocutanea se
suele encontrar
en: Brasil,Bolivia y
peru.

Leishmaniasis
cutánea: papula
roja, ulceras,
lesiones intensas.
Leishmaniasis
Mucocutanea:
Asintomatico o
puede presentar
lesiones nasales
com perforacion
del tabique nasal
(nariz de tapir).
Leishmaniasis
visceral: fiebre,
diarreia, anemia,
perdida de peso y
hepatoesplenome
galia.

-Clinica
-epidemiologia

Leishmaniasis
cutánea y
mucocutanea:Demo
stracion de
amastigotes em
frotis o biopsia de
las ulceras tenidas
con giemsa.

- Leishmania
visceral: puncion
esplênica, biopsia
hepática, puncion
ganglionar. Se puede
utilizar serología
(Elisa).

Estibogluconato
sódico

Agente etiológico Morfologia Ciclo evolutivo Epidemiologia Manifestaciones clínicas Diagnostico

Trypanosoma
Cruzi

(Enfermedad
de chagas).

-Tripomastigote:
es movil, flagelo
libre, fusiforme,
com membrana
ondulante,
ubicación
extracelular.

-Amastigote:
ovoide, sin
flagelos,inmovel, se
reproduce por fision
binaria, hospedero
intracelular.

El ciclo comienza cuando
Triatoma infestans ingiere
sangre y defecta
tripomastigote que entra en
la herida creada por la
picadura. Los
tripomastigodes migran
para otros tejidos y se
convierte en amastigotes
que se multiplican por fision
binaria. Las amastigotes
intracelulares se
transforman en
tripomastigotes sanguineos
por destruición de la celula.
Cuando el insecto ingiere los
tripomastigode, se
multiplica en el intestino
medio transformando en
tripomastigotes metaciclico
con capacidade infectante
que se libera por las heces
mientras el vector se
alimenta.
La provincia com
mayor endemicidad es
chaco, Jujuy, misiones
y salta.
Etapa aguda: cefalea, tos,
fiebre, chagoma en el sitio
de la picadura, adenopatias

Etapa crónica :se
caracteriza por
cardiomegalia,
esplenomegalia,
miocarditis, arritimias,
formación de granulomas
en el cerebro.
Etapa aguda:
Método directo:
Extensiones sanguíneas
finas y gruesas en
búsqueda de
triplomastigotes.
- PCR
-Strout (95% de
sensibilidad)
- Extendido hemático.

Etapa cronica:
-Serología.
(En la fase crónica
necesita de 2 técnicas
positivas como IFI y
Elisa).
-PCR

EN LA MUJER EMBARAZADA EL TRATAMIENTO ESTA CONTRAINDICADO
Cuando una mujer está embarazada hay que hacer el examen para: toxoplasmosis, rubeola,cintomegavirus,herpes y Chagas. (TORCH).31

2º ERA
BACTERIAS

Matheus do Nascimento
Silveira

INTRODUCCION
BACTERIAS
Son microorganismos unicelulares, procariontes y se reproducen por fisión binaria (Hay
excepciones que necesitan parasitar una celular). Tienen material genético (ADN de doble
cadena y ARN. Tiene material genético en plásmidos, extracromosomico, el cual permite
intercambio de ADN, generando resistencia contra uno o más antibióticos. La mayoría
posee pared citoplasmática (excepto las micoplasma), que está formado por
péptidosglicanos protegiendo la bacteria de presión osmótica y sustancias toxicas; la
estructura de la pared es distinta de las Gram (+) y Gram (-).
1. Gram (+): La pared es más gruesa, posee peptidoglucanos y ácidos teicoicos, el
componente más abundante es la mureina (degradada por lizosimas).
2. Gram (-): Pared de péptidoglucanos de menor grosor, con menos cantidad de
mureina, ambos lados de la pared hay periplasma. Cuando una bacteria gran
negativa muere, libera el lípido A, que funciona como una endotoxina (Es el
principal factor de patogenicidad de bacterias Gram negativa).
Posee Pili y fimbrias que son proyecciones en forma de pelo que aparecen sobre la
superficie de la bacteria. Las funciones son: transferencia horizontal de genes llamado
conjugación, locomoción, favorece la adhesión de otras bacterias o al huésped.
Algunas bacterias gram(-) y gram (+) presentan una capsula viscosa compuesta por
polisacáridos antigénicos que tiene la función protectora de la fagocitosis o ataque de
anticuerpos. No toda bacteria tiene capsula. Como es transparente debe ser evidenciada
con tinta china.
Las esporas son estructuras de algunas bacterias anaeróbicas, que son formaciones con
baja contenido de agua que algunas bacterias producen en condiciones desfavorables o
de stress. Las esporas SOLO pueden destruir con las esterilizaciones.
Morfológicamente las bacterias pueden ser:
 Cocos (esféricos u ovoides): pueden agruparse como: diplococos (pares),
streptococco (en cadenas) estafilococos (cocos agrupados de forma irregular).
 Bacilos: forma de bastón
 Cocobacilos: combinación de ambas
 Vibrios: bacilos en forma de coma
 Espirilos: forma helicoidal.
Algunas bacterias pueden clasificarse según la tinción de Gram en positiva y negativas.

Tincion de gram: Se basa en que a bacteria sea capaz de retener o no el violeta de
genciana (violeta cristal) según la composición de la pared celular. Con excepciones de
micoplasma (no tiene pared, por lo tanto no tiñe) microbacterias (su pared posee lípidos y
GRAM no tiñe lípidos).
Técnica de GRAM: primero utiliza el colorante violeta ganancia, luego se usa el Lugol
(yodo) para que el colorante se fija la amuestra, decolorante (alcohol/cetona) y por
ultimo un color contraste que es la safrina rosa.
 Las bacterias Gram (+): se tiñen de violeta (o morado), porque el colorante queda
atrapado en la gruesa capa de peptidoglucanos.
 Las bacterias Gram (-) NO retiene el violeta cristal, porque tiene una capa de
peptidoglucanos delgada, pero se tiñen con la safrina y se ven rosa.
Algunas bacterias se utiliza la tinción Ziehl-nielssen: Utiliza fuscina como colorante, lava
con agua y decolora con alcohol-acido, después de lavar y secar se observa a 100x.
Fisiología bacteriana.
 Bacterias aeróbicas: Son catalasas +. Necesita de O2 para el crecimiento.
 Bacterias anaeróbicas: son catalasas -. Crecen en ausencia de oxigeno total.
Mueren en presencia de oxígeno.
 Bacterias facultativas: Son catalasas +. Crecen en presencia o ausencia de
oxígeno. Se no hay oxigeno hace respiración anaeróbica y fermenta.
 Bacterias aerototerantes: fermenta con o sin la presencia de O2.
 Bacterias microaerofilicas: Crece mejor con poco O2, pero puede crecer se no hay.
Crecimiento bacteriano:
Al cultivo se pone en lugar para que se alimente, crezca y reproduzca in vitro. Las bacterias
que crezcan a bajas temperaturas se llama ‘’psicrofilos’’ y las que hacen en altas
temperaturas son ‘’termofilas’’ y entre ambos están las bacterias ‘’mesofilas’’. En primera
instancia la bacteria debe adaptarse, este periodo se llama de latencia donde sintetizan
las enzimas. Luego llega la fase logarítmica, donde ocurre la máxima replicación. Cuando
disminuye el nutriente se llega la fase estacionaria, luego llega la fase de muerte donde
disminuye el número de microorganismo.
Variación bacteriana: Está compuesto por un solo cromosoma de doble cadena circular y
plásmido. Los plásmidos, son ADN extracromosomico, que ayudan la bacteria en su
supervivencia, ya que dan elementos de resistencia al antibióticos y mecanismos para
elaborar la patogenicidad. Entonces la bacteria pueden realizar variación antigénica a
través de: mutaciones espontaneas y transferencia de material genético (transformación,
transducción, conjugación).

Bacteriófagos: Virus que infectan a la bacteria y conducen a la lisis de la misma o estado
de lisogenia (cuando la bacteria desarrolla una nueva característica biológica).
Diagnóstico de infección bacteriana:
1-Toma de muestra:
Directa: se obtiene del órgano o cavidad infectada que normalmente son estériles.
Indirecta: son muestras (esputo, orina) que contiene el agente etiológico.
Las muestras pueden ser: Urocultivo, coprocultivo, líquido cefalorraquídeo, etc.
2-Observacion al microscopio: Primero se observa en fresco (materia fecal, orina,
secreción vaginal, esputo) y luego en preparados con tinciones especiales. Pueden ser
Tinción de Gram o tinción de ziehl-neelsen (para las mycobacterias).
3- Cultivo: Donde formara colonias visibles en un tiempo que varias de 12-16 horas hasta
semana. Hay dos tipos principales de cultivos: el aislamiento ( que pueden ser nutritivos,
diferenciales y selectivos) y los de enriquecimiento. Las bacterias se colonizan con caldos
de cultivos. Para el cultivo debe tenerse en cuenta: temperatura, PH (generalmente de
6,5-7,5), O2 (depende del tipo de bacteria. Puede ser aeróbica o anaeróbica). Con este
método es posible identificar qué tipo de bacteria hay.
4- diagnostico por inmunología: Es más rápido que el cultivo. Por ese método detectan
antígenos y toxinas bacterianas, pero ese tipo de diagnóstico puede dar un falso negativo
y reacciones cruzadas con antígenos de otras bacterias. Es especialmente útil para el
diagnóstico rápido de meningitis purulentas.
5- Diagnostico serológico: es indirecto, se establece por la presencia de anticuerpos
específicos.
6- Antibiograma: Existen 2 métodos utilizados para probar la sensibilidad del antibiótico:
A- Método de difusión: Se coloca el antibiótico en la placa de Petri que contiene el
medio de cultivo solido (con agar). Cuando la concentración de antibiótico es
adecuada no se observa desarrollo bacteriano en las zonas de alrededor del disco.
La medicion del halo límpido alrededor del disco, clasifica las bacterias en:
 Sensibles: Se inhiben con las concentraciones terapéuticas.
 Resistente: Cuando es inhibida por concentraciones del antibiótico que
nunca son alcanzadas en el paciente.
 Moderadamente resistentes: Puede ser inhibida en el paciente con dosis
más altas que las habituales.
B- Método de dilución: Están destinados a determinar cual es la mínima
concentración de antibiótico necesario para inhibir el desarrollo o ejercer un efecto
lítico sobre una determinada cepa bacteriana. Son métodos cuantitativos.

 Concentración inhibitoria mínima (CIM): Es la concentración mas baja de
antibiótico que da como resultado la inhibición de crecimiento bacteriano.
 Concentración bactericida mínima (CBM): es la concentración bactericida
mínima. Es mas baja concentración de antibiótico necesaria para eliminar el
99,9% del inocuo bacteriano inicial, luego de 24 horas de incubación.Un
antibiótico es bactericida cuando la CIM es igual a la CBM.

Muestras para diagnóstico bacteriológico
UROCULTIVO
Toma de muestra
- Adultos y niños que controlan esfínteres:
 Chorro medio miccional: Tiempo mínimo de retención 3 horas. Higiene de vulva o glande
con jabón, tampón vaginal en mujeres. Descartar el primer chorro (20-25 ml), luego recoger
el resto de la orina en un frasco estéril de boca ancha
- Adultos y niños que NO controlan esfínteres:
 Al acecho (lactantes)
 Punción suprapúbica: La punción-aspiración suprapúbica permite obtener orina
directamente de la vejiga a través de la pared vesical y es la técnica de elección en
pacientes en los que no es posible obtener orina libre de contaminantes. Estas muestras
están exentas de contaminación y cualquier hallazgo microbiológico debe considerarse
significativo
 Cateterización: Obtención de la orina directamente de la vejiga por sondaje vesical. Sólo se
considera indicado cuando no es posible obtener muestra por micción media
- Pacientes sondados:
 Punción proximal de sonda: Es necesario desinfectar, con una gasa humedecida en
alcohol o con solución de clorhexidina, la superficie de la sonda donde se va a hacer la
punción. Luego se punza con aguja y jeringa estéril en la zona desinfectada para aspirar la
muestra. Deben obtenerse entre 5 y 10 mL de orina. NUNCA tomar muestra de la bolsa
colectora

Conservación y transporte: El transporte al laboratorio debe realizarse en el plazo de tiempo más breve
posible (dentro de las dos horas) Si el transporte o procesamiento no pueden realizarse inmediatamente es
necesario refrigerar las muestras entre 2-8ºC, esta temperatura permite la conservación de las muestras
durante unas 24 horas.

INFECCIONES RESPIRATORIAS ALTAS
 FARINGITIS
 Hisopado de fauces: La muestra se debe obtener con hisopos de algodón; con la ayuda de un depresor
se inmoviliza la lengua, y se realiza la toma del área amigdalar y faringe posterior. Es fundamental evitar
rozar la torunda con la úvula o la mucosa bucal. La torunda se introducirá en un tubo con medio de
transporte tipo Amies-Stuart. La muestra se trasladará lo más rápidamente posible al laboratorio después
de su obtención. El límite para aceptar la muestra en el laboratorio es un máximo de 24 h a temperatura
ambiente. Examen directo no se hace excepto sospecha de angina de Vincent o difteria. En caso de
sospecha de difteria deberá mandarse porciones de membrana.

 OTITIS MEDIA

 Punción timpánica (timapanocentesis): El contenido del oído medio se debe extraer por
aspiración. La muestra se debe transportar al laboratorio a temperatura ambiente lo antes
posible.
 SINUSITIS
 Punción de senos paranasales: Es una técnica altamente fiable pero invasiva. Su práctica
debe restringirse a los casos graves, pacientes inmunocomprometidos, falta de respuesta al
tratamiento y en sinusitis intrahospitalarias
INFECCIONES RESPIRATORIAS BAJAS
Se pueden recoger muchas técnicas, como: expectoración, broncoscopia, aspiración directa de la pared
torácica.
HEMOCULTIVOS
Muestra de sangre para detectar la presencia de bacteriemia. Se define como bacteriemia la presencia de
bacterias en la sangre que se pone de manifiesto por el aislamiento de éstas en los hemocultivos. Se
producen cuando los microorganismos invaden el torrente sanguíneo y se multiplican a un ritmo que supera la
capacidad del sistema reticuloendotelial para eliminarlos
Las bacteriemias pueden clasificarse en:
Obtención de la muestra para hemocultivos:
Se utilizarán frascos de hemocultivos (botellas que contienen caldo de cultivo)
La muestra de sangre para hemocultivo debe extraerse de una vena, utilizándose generalmente las del
antebrazo. Para evitar la contaminación de la muestra por la flora de la piel, se prepara antes
meticulosamente la piel de la zona de extracción: (se extrae 20 ml de sangre en un adulto y de 5-10 ml en
niño).
• Desinfectar con alcohol una zona de piel de unos 5 cm de diámetro. Se comenzará por el centro y se irán
haciendo círculos concéntricos hacia el exterior.
• Repetir el paso anterior pero con la solución yodada, dejándola secar durante un minuto.
• Extraer la sangre sin tocar en ningún momento el campo desinfectado. Si fuera necesario palpar
nuevamente la vena se utilizarán guantes de goma estériles.
Una vez extraída la sangre se introduce en una botella de hemocultivo que deben enviarse al laboratorio
rapidamente para evitar afectar la posterior recuperación de los microorganismos. Los hemocultivos nunca
deben ser refrigerados.
MENINGITIS
 Líquido cefalorraquídeo (LCR): El LCR se obtiene a través de una punción lumbar. Previa
antisepsia de la zona a punzar, se recoge en un tubo estéril con tapón a rosca. Debe enviarse a
temperatura ambiente lo más rapidamente posible (dentro de los 15 minutos) ya que las principales
bacterias que producen meningitis son lábiles a temperatura ambiente.
HECES
 Coprocultivo: Muestra de materia fecal para aislamiento e identificación de microorganismos
productores de diarrea. Se recogen las heces y se transfieren a un recipiente de boca ancha para
envío al laboratorio. No es necesario que el recipiente esté estéril, sólo es preciso que esté limpio. Se
seleccionan zonas donde haya sangre, moco o pus.

COCOS GRAM + BACTERIAS BACILOS GRAM-
FERMENTADORES DE
GLUCOSA
BACTERIAS NO
FERMENTADORES DE
GLUCOSA
Estafilococos aureus
Estafilococos epidermitis y
sapropithicus
Estreptococos pyogenes
estreptococos agalactiae
estreptococos viridans
estreptococos pneumoniae
Enterococus
Escherichia coli
SALMONELA
SHIGELLA
AEROMONAS
PLESIOMONAS
YERSINIA
PROTEUS
SERRATIA y ENTEROBACTER
KLEBSIELLA
HELICOBACTER PYLORI
Pseudomonas aeruginosas
Acinetobacter baumanni
STENOTROPHOMONAS
MALTOPHILIA
Burkolderia Cepacia
Campylobacter
Haemophilus Influenzae
Haemophilus ducrey
ESPIROQUETAS Otras bactérias de
importância clinica
BACTERIAS AEROBIAS NO
FORMADORAS DE ESPORAS

Leptospira interrogans
Borrelia
Treponema Pallidum
Brucella
Neisseria Gonorrhoeae
Neisseria meningitis
(meningococo
Moraxella
Bordetella pertussi
Bacillus anthracis
(CARBUNCO)
Listeria monocytogenes
Corynebacterium diphteriae
(DIFTERIA)
Mycobacterium tuberculoses
Mycobacterium Leprae
Mycobacterias atipicas
Nocardia
Gardnerella vaginalis
Mycoplasma pneumoniae
Mycoplasma hominis y
ureaplasma
Clamydia
Rickettsias
Coxiella burnetti
BACTEROIDES FRAGILIS
PORPHYROMONAS Y
PREVOTELLA
FUSOBACTERIUM
PROPIONILBACTERIUM
MOBILUNCUS

BACTERIAS AEROBIAS
FORMADORAS DE ESPORAS

Clostridium Perfringens
Clostridium tetani (tétano)
Clostridium botulium
(botulismo)
Clostridium Difficile

 Las bacterias predominantes en el ambiente hospitalario son los Gram -

 Cuando un paciente tiene una infección por Gram + en el ambiente hospitalario, el medico
tiene que estar atento porque puede ser multiresistente.

Staphylococcus
aureus

MORFOLOGIA
Cocos Gram (+) agrupado em racismo, imóveis, anaeróbicos facultativos, no esporulado, catalasa (+),
coagulasa +
EPIDEMIOLOGIA Se coloniza en la nasofaringe y piel.

FACTORES DE
PATOGENICIDAD
(factores de
virulencias).
-Coagulasa: convierte fibrinógeno en fibrina, ayudando a proteger las bacterias del sistema
inmune del huésped.
-Catalasa: transforma peróxido de hidrógeno en agua y oxígeno, potencializando la
supervivencia de la bacteria intracelular.
-Proteína A: Se une la porción Fc de IgG, impidiendo la opsonizacion.
-Exfoliatina: es una exotoxina que descama las capas superficiales de la epidermis (causa
síndrome de la piel escalada)
-Enterotoxinas Posee resistencia a enzimas digestivas y producen cuadros gastrointestinalesagudos.
-Toxina de síndrome de shock toxico (TSST): Actúa como superantígeno (estimulan células
T inespecíficamente, provocan la liberación de grandes cantidades de citoquinas probando la
activación de varios clones).
-Alfa toxina: causante de necrosis cutánea ya que forma poros en la membrana.
-Beta toxina: genera daño en la membrana del GR, leucocitos, macrófagos.

MANIFESTACIONES
CLINICAS
Foliculitis , forunculosis, celulitis, Osteomielitis y artritis sépticas, neumonía,
endocarditis bacteriana y intoxicación alimentar. NO PRODUCE FARINGITIIS
Síndrome de la piel escalada (causada por la toxina exofoliativa) y síndrome de
shock toxico (SST): causada por a toxina SST.

DIAGNOSTICO
Microscopia (observa cocos Gram + en forma de racimos en la lesión o sangre) + Cultivo
(cultivo en Chapman) y luego de 24 horas adquiere color dorado. Prueba de catalasa y
coagulasa.

Tratamiento y
resistencia a
antibióticos.
Resistencia a β-lactamicos y meticilina.
El tratamiento debe ser con antibióticos activos contra cepas SAMR (Estafilococos aureus
penicilina resistente) se puede utilizar linezolid, doxiciclina o Vancomicina.

Para infecciones en la piel se puede usar Bacitracina.
STAPHILOCOCCUS EPIDERMITIS Y SAPROPHYTICUS ( S. COAGULASA NEGATIVA)
Epidemiologia: forman parte de la flora normal de la piel, fosas nasales y oídos externos. Son importantes
agentes de infecciones hospitalarias, por su capacidad de adherir a prótesis y catéteres.
Clínica: bacteriemia nosocomial (por catéteres vasculares) endocarditis (por prótesis vasculares), infecciones de
catéteres vasculares, infecciones urinarias.
Diagnostico: S. epidermitis es sensible a novobiocina y el SAPRODHYTICUS es resistente (ESO DIFERENCIAS LAS
ESPECIES).
Tratamiento: resistente a meticilina. Se trata con vancomicina o teicoplanina. Para infección de urina trata con
norvofloxacino.

Streptococcus
Pyogenes
(Beta hemolítico del grupo A).

MORFOLOGIA Cocos Gram (+) en cadena, inmóviles, anaeróbicos facultativos, no forman esporas, catalasa –
oxidasa - grupo A de Lancefield. Fermenta Hidratos de carbono produciendo acido láctico.
Encontrase en nariz, garganta y piel.
EPIDEMIOLOGIA Encontrase en nariz, garganta y piel

FACTORES DE
PATOGENICIDAD
(factores de
virulencias).
Proteina M: es el principal factor de la patogénesis. Le confiere la bacteria la capacidade de
resistir la fagocitosis por degradación de factor C3b del complemento.
Proteina tipo M: se une a la porción Fc de la IgG e IgA.
Acido lipoteicoico: interviene en la adhesión de la bacteria al epitelio faríngeo.
Proteasa C5a: degrada C5a del complemento
Estreptoquinasa: produce lisis de coágulos de fibrina. Es antigênica y induce la
formacion de anticuerpos.
Hialuronidasa: degrada el ácido hialuronico del tejido conectivo, facilitando la pasaje de
la bacteria.
Estreptolisina O y S :lisa eritrocitos y leucocitos. Durante la infección produce
anticuerpos anti-estreptolisina O (Prueba de ASLO).
Exotoxina pirogena estreptococcica: responsable por las manifestaciones cutáneas
de la escarlina. Superantigenos.

MANIFESTACIONE
S CLINICAS
INFECCIONES PIOGENAS: faringitis (Se manifiesta con odinofagia (dolor al deglutir).
Impetigo (infección superficial de la piel). Erisipela (infección de la piel que
compromete la dermis,tejido subcutáneo, ganglios linfáticos, con descamación de la
piel). Celulitis (involucra capa profunda da dermis). Fascitis necrotizante (infección
de la piel que disemina para tejidos blandos).
ENFERMEDADES DEBIDAS LAS TOXINAS: Escarlatina (cursa con faringitis
acompañada de erupción cutánea). Sindrome similar al shock toxico (produce falla
multiorganica y la mortalidad en 30%).
ENFERMEDADES POSTESTREPTOCOCCICAS: Fiebre reumática aguda (lesiones
inflamatorias no supurativas que afecta corazón, articulaciones y SNC).
Glomerulonefritis. (causada por inmunocomplejo que daña la membrana glomerular.
No se trata con antibióticos).

DIAGNOSTICO
Faringitis: Test rápido para S.pyogenes (búsqueda de antígeno A) . Realiza hisopado
de fauces. (coloración de Gram se utiliza para descartar angina de Vicente) + cultivo en
angar sangre prueba de bacitracina positivo (sensible a bacitracina). A demás se
comprueba la beta hemolisis. Fiebre reumática: serología: detección de anticuerpos
ASLO (anticuerpos antiestreptolisina O). Glomerulonefritis: Titulación de C3b, C4b,
CH50 (Niveles bajos), Prueba de ASLO (positivo), Anti-DNasa B (positivo).

Tratamiento y
resistencia a
antibióticos.
Son sensibles a penicilina V o amoxicilina. Se el paciente es alérgico se utiliza azitromicina.
Glomerulonefritis no se trata con antibióticos.

La prueba de optoquina y sales biliares diferencia la bacteria S.viridans y S.pneumoniae.

Hay algunas cepas que son gamas hemolíticas.

Streptococcus
agalactiae
(Beta hemolítico del grupo B).

MORFOLOGIA Cocos Gram (+) em cadenas, anaeróbico facultativo, catalasa -, no forman esporas, grupo B de
lancefield, poseen antígenos capsulares. Se coloniza em el tracto gastrointestinal y genitourinario.
FACTORES DE
PATOGENICIDAD
(factores de
virulencias).
Acido sialico: permitiendo resistir la opnofagocitosis, por bloqueo da via alterna del
complemento.

MANIFESTACIONES
CLINICAS
Enfermedades neonatales: neumonía, bacteriemia y meningitis. El S.agalactiae
coloniza el tracto genital o gastrointestinal de mujeres embarazadas, contaminando
el líquido amniótico y posterior la aspiración por el bebe (se administra antibióticos
profilácticos durante el parto para evitar la colonización intraparto).
Enfermedades en el adulto: En mujeres post-parto las manifestaciones más
comunes son endometritis y infección de la herida de la cesárea.
En hombre y mujeres NO embarazadas los factores comunes para infecciones
son diabetes, HIV,alcolismo produciendo enfermedades como: neumonía,
endocarditis, infecciones cutáneas y tejidos blandos.
DIAGNOSTICO En neonatos: 1º muestra de sangre y LCR para diagnostico de sepsis y meningitis, 2º
tinción de Gram , 3º cultivo agar sangre beta hemolitico. Pruebas bioquímicas:
Bacitracina negativo (resistente) y CAMP +, catalasa -, detección del antígeno B.
Embarazadas: Hisopado vaginal y anal. (sigue lo mismo que anteriro).
En las embarazadas hacen hisopado vaginal en la semana 35-37 (ley nacional)

Tratamiento y
resistencia a
antibióticos.
-Sensible a penincilina,ampicilina y vancomicina.

-Para la prevención en la transmisión vertical durante el parto se utiliza ampicilina o
penicilina G endovenosa.

Streptococcus viridans
(Alfa hemolítico).

MORFOLOGIA Cocos Gram +, no forma esporas, No forma parte del grupo de lancefield, no cresce en la
presencia de NaCl. Catalasa -
Esta formado por várias bactérias: S.mitis, S.sanguinis,S,mutans,S.salivarius. Son membros de la
boca,nasofaringe, aparato feminito y GI.
FACTORES DE
PATOGENICIDAD
(factores de
virulencias).

Baja virulencia, no posuee endotoxinas y nin libera exotoxinas. Infeccion por viaje a sitios
esteriles (ej: endocarditis bacteriana por manipulaciones dentarias).

MANIFESTACIONES
CLINICAS
Endocarditis, abcesos dentales, abcesos cerebrales.

DIAGNOSTICO
Optoquina - (resistente a optoquina), Bilis esculina – (resistente). Catalasa -, alfa-
hemolisis (hemolisis parcial),

Tratamiento y
resistencia a
antibióticos.
-Sensible a penicilina G. Si son resistente agrega un aminoglucosido.Streptococcus
Pneumoniae
(neumococo)
(Alfa hemolítico).

MORFOLOGIA diplococos Gram + en cadenas , encapsulado, no esporulados, catalasa -, coagulasa -, alfa
hemolítico (hemolisis parcial del glóbulo rojo), anaeróbico facultativo. Fermenta hidratos de
carbono produciendo ácido láctico.

EPIDEMIOLOGIA Niños pequeños y los mayores de 50 años. La causa frecuente de neumonía de la comunidade,
meningitis, otitis media y sinusitis.
FACTORES DE
PATOGENICIDAD
(factores de
virulencias).
Adhesina: adherí al epitelio respiratorio.
IgA proteasa: degrada IgA, causando deficiencia del sistema inmune del sistema
respiratorio.
Capsula: és antigénica. Interfiere en la opsonizacion con efecto antifagocitico.
Neumolisina: Cuando se lisa a bacteria se une a célula huésped y forma poros.

MANIFESTACIONES
CLINICAS
Neumonia de la comunidad,otitis media,sinusitis, meningitis.

DIAGNOSTICO
1° muestra (esputo o cultivo de sangre o liquido pleural); 2° Gram + ; 3° cultivo en agar sangre produciendo
colonias alfa hemolíticas (hemolisis parcial). Prueba de optoquina es positiva (es sensible a optoquina),
bilis esculina positiva (sentible) catalasa -. Reacción de quellung (permite observar la capsula ya que
mezcla con bacterias anti-capsulas).

Tratamiento y
resistencia a
antibióticos.
- Tratamiento se hace con beta lactamicos y cefalosporina de tercera geracion.

-Prevención: VACUNA NEUMOCOCO CONJUGADA:
1º dosis: 2 meses,
2 º dosis:4 meses
Refuerzo:12 meses.

Se puede utilizar la vacuna polisacárido con 23 serotipos indicadas para mayores
de 2 años.

El cultivo ‘’angar sangre’’ en los Gram+ sirve para analizar que tipo de hemolisis la bacteria hace.
Se es beta hemolisis o alfa hemolisis.

Enterococus

MORFOLOGIA Cocos Gram + en cadenas cortas, inmóvil, oxidasa - catalasa - anaeróbico facultativo, no
produce esporas Lancefield D, Crecen en condiciones extrema (NaCl 6,5% y sales biliares).
Forman parte da flora gastro intestinal (comensal). Los mas importantes son E.Faecalis y
E.faecium.

EPIDEMIOLOGIA Coloniza en el aparato digestivo. La mayoría de las infecciones son endógenas ( a partir de la flora
bacteriana del paciente) o en pacientes hospitalizados.
FACTORES DE
PATOGENICIDAD
(factores de
virulencias).
Adhesina de adherencia al colágeno
Se pueden adherir a celulas cardiacas y renales causando endocarditis y infección
urinaria,
MANIFESTACIONES
CLINICAS
- Infecciones del trato urinario, endocarditis, bacteriemia.
DIAGNOSTICO Optoquina – (son resistente) hidrolizan bilis esculína, toleran NaCl y Sales biliares,
prueba de PYR +

Tratamiento y
resistencia a
antibióticos.
Resistencia a otros antibióticos utilizados en otras infecciones Gram +.
En la endocarditis se utiliza ampicilina con aminoglucosidos. Son resistente a
vancomicina.

BACILOS GRAM NEGATIVOS FERMENTADORES HIDRATOS DE CARBONO)
Escherichia coli (enterobacteria)

MORFOLOGIA
Bacilos Gram –, No esporuladosAnaeróbico facultativo, Móviles (Posee fimbrias y flagelos)
Oxidasa -,Catalasa +,Fermenta glucosa, Fermenta lactosa
Principal agente de infección urinaria (80%).
Ubicuos: se encuentra de forma universal en el suelo, agua, vegetales y forman parte dos microbiotas
intestinales. Hay 6 serogrupos

DIAGNOSTICO
1° muestra de materia fecal , 2° Gram –, 3° cultivo en agar Mac Conkey
4° pruebas bioquímicas: identifiacción de serotipo con sueros específicos por métodos
moleculares.

Para Dx de Sindrome urémico hemolítico: También se incluí titulación de toxina vera en
materia fecal o titulación de anticuerpos antitoxina vera en suero.

E.coli
Enterotoxigenica
(ECET)
Epidemiologia: por vía fecal-oral habitualmente por el consumo de agua o verduras
contaminadas.
Factores de virulencia: Adhesina 1 y CFA (permite adhesión a la mucosa), Entetotoxina
termolábil y termoestable (estimulan el AMPc liberando sales al lumen intestinal,
causando arrastre de agua).
Manifestaciones clínicas: Diarrea de viajero y diarrea infantil (Diarrea acuosa, náuseas,
dolor abdominal).
Tratamiento: Hidratación.

E. coli
enteropatogena
(ECEP)
Epidemiologia: transmiten en jardín infantiles,pileta,club. Diarrea de verano.
Factores de virulencia: Adhesina: (permitiendo la adherencia al epitelio intestinal),
Proteína intima (Causa destruición vellositaria)
Manifestaciones clínicas: Diarreia infanti (diarrea en niños menores de 5 años)
Diarrea aguda con muco (no hay sangre).
Tratamiento: Hidratacion
E. Coli
enteroinvasiva
(ECEI)

Factores de virulencia: Plasmido de invasión: codifica fatores de invasidad (Invade
celulas M y macrófagos para tener acceso al enterocito)
Manifestaciones clínicas: Diarrea disentérica (sangre y muco) con fiebre.
Tratamiento: Hidratacion + antibiotico.

E. coli
enterohemorragi
ca
(ECEH)

Serogrupo
O157:H7

Epidemiologia: consumo de carne de vacuna, leche,agua y verduras
contaminadas. ENDEMICO EN ARGENTINA. DENUNCIA OBRIGATORIA
Factores de virulencia: Verotoxina (semil toxina shina) : Es una toxina que se pega al
intestino y riñón impidiendo la síntesis de proteína y destruyendo el epitelio.
Clinica: Diarreia sanguinolenta. Puede evolucionar para síndrome urémico hemolítico
(SUH) que afecta niños pequeños, pudiendo originar insuficiencia renal aguda, anemia
hemolítica y plaquetopenia.
Tratamiento: reposición de agua y electrolitos Contraindicado antibiótico.

E.Coli
Enteroagregativa
(ECEA)
Factores de virulencia: Fimbrias BFP: permite adherencia de la bacteria al epitelio.
Citotoxinas: forma poros en la membrana y permite influjo de calcio.
Clinica: Diarrea acuosa persistente en niños.

E.coli
Uropatogena
Epidemiologia: Afecta más las mujeres por mala técnica de aseo, proveniente de la
región perianal.
Factores de virulencia: Fimbrias y Pili P: permite adherencia al epitelio urinario.
Tratamiento: Ciprofloxacino
Dx: Urocultivo

Serratia y enterobacter (enterobacteria)

MORFOLOGIA Bacilos gram -, anaeróbico facultativo, toleran bílis, oxidasa -, fermenta lactosa,
fermenta glucosa.
EPIDEMIOLOGIA
El hábitat natural es el medio ambiente en condiciones húmedas, creciendo en los
baños. Se coloniza en el tracto respiratorio y urinario en pacientes hospitalizados.

FACTORES DE
VIRULENCIA.
ADNasa, lipasa, gelatinasa (movilidad en tejido conectivo).

MANIFESTACIONES
CLINICAS
-Infeccion nosocomial, conjutivitis, queratitis, infección de heridas,
infecciones de vías urinarias, endocarditis, meningitis.

DIAGNOSTICO
Cultivo en Mconkey, Fermenta lactosa, oxidasa -

Tratamiento y
resistencia a
antibióticos.
Cefalosporina 3 generación.
Klebsiella (enterobacteria)

MORFOLOGIA Bacilos Gram -, anaeróbicos facultativo, fermenta lactosa, fermenta glucosa

EPIDEMIOLOGIA Ubicuas

MANIFESTACIONES
CLINICAS
-Infecciones nosocomiales, neumonías que afectan pacientes con EPOC,
infecciones de heridas.
- Granuloma inguinal: (lesiones granulomatosa, indoloras que ulceran).

DIAGNOSTICO Neumonia: 1º muestra de esputo + cultivo en agar McConkey.
Granuloma inguinal: Raspado del borde de lesión + tiñendo con giemsa.

Tratamiento y
resistencia a
antibióticos.
-Son resistente a carbapenemicos por producir carbapemenasa
Para neumonía se trata con cefalosporina.
-Granuloma inguinal: Se trata con azitromicina.

SALMONELA(enterobacteria)