INFECCIÓN DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS

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INFECCIÓN DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS
Rotación 5048
2023-1
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INTRODUCCIÓN
La piel y sus anejos constituyen la principal barrera estructural de defensa del organismo frente a agentes externos. 
 EPIDERMIS– DERMIS – TEJIDO CELULAR SUBCUTÁNEO 
FACTORES QUE FAVORECEN A LA INFECCIÓN:
Defensas del huésped.
Virulencia del microorganismo.
Las infecciones de piel y tejidos blandos, se clasifican de acuerdo a al profundidad del compromiso de la infección.
EPIDEMIOLOGÍA
Son las infecciones más prevalentes en la población pediátrica.
El agente etiológico más común es Staphylococcus aureus (70%) de los casos.
El Staphylococcus aureus meticilino resistente ha presentado un incremento en su incidencia a nivel mundial. 
LOCALES
Traumatismo de tejido blandos.
Mordeduras de animales o humanos.
Quemaduras.
Heridas quirúrgicas o muy contaminadas.
Perfusión disminuida por enfermedad vascular periférica.
Mala higiene.
Exposición a agua contaminada.
Presencia de cuerpo extraño.
Insuficiencia venosa y estasis.
SISTÉMICOS
Diabetes Mellitus mal controlada.
Comorbilidades inmunodeprimidas.
Fármacos concomitantes. 
Neuropatias sensoriales.
Enfermedad sistémica crónica.
FACTORES DE RIESGO
CLASIFICACIÓN
Según su localización:
CLASIFICACIÓN
Según la presencia o ausencia de pus:
Purulentas
Absceso
Forúnculo
Carbúnculo
No Purulentas
Infección necrotizante
Erisipela
Celulitis
IPTB Purulentas
Infección leve: Indicada la incisión y el drenaje.
Infección moderada: Infección purulenta con signos sistémicos de infección.
Infección grave: Ha fallado la incisión y el drenaje + antibióticos orales. 
IPTB no Purulentas
Infección leve: Típica celulitis / erisipela sin foco de pus.
Infección moderada: Celulitis / erisipela típica con signos sistémicos de infección.
Infección grave: Han fracasado en el tratamiento con ATB o con SIRS, inmunocomprometidos, o con signos clínicos de infección más profunda.
ETIOLOGÍA
TIPOS DE INFECCIÓN
IMPÉTIGO
Impétigo bulloso y no bulloso.
Impetigo clásico o no bulloso:
Infección superficial, altamente contagiosa, es las más comun de los 2 tipos.
Factores de riesgo son la mala higiene, hacinamiento, lesiones previas.
Transmisión por contacto directo o autoinoculación.
S. aureus, agente etiologico más común. 
TIPOS DE INFECCIÓN
IMPÉTIGO
Impétigo bulloso y no bulloso.
Impetigo clásico o no bulloso:
Lesiones polimorfas bien delimitadas, pueden ser multiples. 
Maculas rojas 2-4 mm  papulas y vesiculas. 
En regiones perioficiales como boca y nariz. 
Diagnostico clínico, tinción de Gram y cultivo.
TIPOS DE INFECCIÓN
IMPÉTIGO
Impétigo bulloso y no bulloso.
Impetigo ampollar o bulloso:
Afección superficial por disrupción de celulas del estrato granuloso por S. aureus.
En neonatos por brotes en unidades neonatales, o en niños por brotes familiares.
Siempre es causado por S. aureus.
Vesiculas superficiales  ampollas con fluido turbio. 
Margenes bien delimitados. 
TIPOS DE INFECCIÓN
IMPÉTIGO
Impétigo bulloso y no bulloso.
Impetigo ampollar o bulloso:
Diagnostico clinico porque las ampollas son esteriles.
Los signos se producen por diseminación hematogena de la toxina.
El tratamiento es igual para ambos tipo de impetigo: TÓPICO – ORAL.
TÓPICO: Mupirocina, Ácido fusídico 2 veces al día por 5 días.
ORAL: TMP/SMZ o clindamicina. SAMS: cefalexina. 
TIPOS DE INFECCIÓN
ECTIMA
Infección más profunda, generalmente en miembros inferiores y gluteos. 
En inmunocompetentes: SBHGA, S.aureus o polimicrobiana. 
En inmunocomprometidos: P. aeruginosa  ectima gangrenosa. 
Se relaciona con cuadros que causan prurito (picaduras, escabiosis o varicela).
Lesión inicial es una vesicula  costra verde- amarillenta 
Aspecto “sacabocado” y deja cicatriz. 
TIPOS DE INFECCIÓN
ECTIMA
Diagnostico con examen clínico, cultivo de base de la lesión. 
El tratamiento es el mismo de el impétigo:
SAMR: Trimetoprim /sulfametoxazol. 
SBHGA: Penicilina oral o Cefalexina. 
TIPOS DE INFECCIÓN
INFECCIÓN DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS PURULENTAS
S. aureus más común en : Forúnculos y Carbunclos. 
SBH y S. aureus en: Abcesos. 
Diagnostico con tinción Gram y cultivo del pus. 
En abcesos: Punción y aspirado siempre. 
Ecografía de tejidos blandos en casos de dudas.
FORÚNCULOS.
CARBÚNCLOS.
 ABSCESOS.
TIPOS DE INFECCIÓN
INFECCIÓN DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS PURULENTAS
Para el tratamiento: incisión y drenaje si > 2cm.
SIRS, >5cm, inmunosupresión, recurrente: Inicio de ATB oral contra SMAR + drenaje. 
Ambulatorios: TMP/ SMX – Clindamicina 5 a 10 días. 
Hospitalario: Vancomicina – clindamicina- linezolid por 7 a 14 días.
FORÚNCULOS.
CARBÚNCLOS.
 ABSCESOS.
TIPOS DE INFECCIÓN
ERISIPELA
Proceso infeccioso agudo, no necrotizante, compromete la dermis superficial.
Causado por S. pyogenes, Streptococos del grupo B, bacilos Gramnegativos. 
FR: Por diseminació local posterior: heridas, traumatismos, picaduras. 
En neonatos: cordón umbilical.
Inicia bruscamente con fiebre y escalosfríos.
La lesión tipica es placa roja brillante, edema indurado, bordes precisos.
Doloroso a la palpación superficial.
TIPOS DE INFECCIÓN
ERISIPELA
Diagnotico fundamentalmente clínico.
No en todos los pacientes se hace cultivo = baja sensibilidad.
Hallazgos inespecificos = leucocitosis y PCR elevada.
Tratamiento de 1 línea es Cefalexina 500 mg - 1 g alt: Clindamicina 500 mg - 1 g - Amoxicilina/ Clavulanato 875/125 mg x5 días. 
Para manejo IV es Oxaciclina – Cefazolina- Ampicilina Sulbactam.
TIPOS DE INFECCIÓN
CELULITIS
Infección aguda y progresiva que involucra la dermis y tejidos subcutáneos.
S. aureus y SBHGA, se debe tener presente el riesgo de SAMR.
En niños con pies humedos por zapatos = P. aeruginosa/ hongos.
Por mordeduras: anaerobios como P. multocida. 
Lesión inflamatoria eritematosa en miembros inferiores, cabeza, cuello… 
Diagnóstico basado en historia clínica. 
TIPOS DE INFECCIÓN
CELULITIS
Tratamiento = cobertura para S. aureus, S. pyogenes y SAMR:
Celulitis no purulenta: Cefalexina 100 mg/ kg 4 veces al día. 
Celulitis facial: Amoxicilina/ Clavulánico 40 mg/ kg/ 4 veces al día. 
Celulitis abscedada: Incisión y drenaje + antibioticos = Clindamicina, TMP/SMZ.
Celulitis purulenta: Clindamicina- TMP/SMZ - doxiciclina o linezolid. 
Celulitis complicadas: Clindamicina- vancomicina- linezolid = 10-14 días.
TIPOS DE INFECCIÓN
FASCITIS NECROTIZANTE
Es una emergencia, por ser rapidamente progresiva. 
Diseca los planos entre el tejido subcutáneo y la fascia superficial. 
Si afecta el tejido muscular = miositis.
TIPO 1 Y TIPO 2.
TIPOS DE INFECCIÓN
FASCITIS NECROTIZANTE
Lesión inflamatoria incialmente similar a celulitis pero con dolor intenso.
Evoluciona a lesión violacea con aparición de ampollas, edema y necrosis.
La zona se vuelve indolora por destrucción de nervios superficiales. 
Sindrome compartimental con destrucción de fascia y músculo. 
Sintomas sistémicos= fiebre  inestabilidad  shock  falla multiorganica.
TIPOS DE INFECCIÓN
FASCITIS NECROTIZANTE
Diagnostico = se debe sospechar con la presencia de:
Dolor intenso inconsistente con hallazgos en el examen fisico.
Deterioro clínico rapidamente progresivo.
SIRS.
Ampollas.
Edema a tensión.
Equimosis o piel necrótica.
Crepitación palpable. 
Hipoestesia localizada en piel.
TIPOS DE INFECCIÓN
FASCITIS NECROTIZANTE
El uso de imágenes pueden ser de ayuda en pacientes en que persiste la sospecha clínica.
Radiografía = Presencia de gas en tejido blando (necrosis). 
TAC = sensibilidad 80% 
RMN = disminución de la intensidad de tejidos blandos, areas focales carentes de realce en fascia profunda. 
Biopsia de piel y fascia.
Gram y cultivo.
TIPOS DE INFECCIÓN
FASCITIS NECROTIZANTE
Penicilina G: 150mil Uni/kg/día o 12 M de unidades al día dividida en 4-6 dosis. 
+ un antibiótico anti-anaeróbico: como la Clindamicina 40 mg/kg/dividida en 4 dosis o metronidazol 30 mg/ kg/ c 6-8 hrs. 
+ Gentamicina (5mg/kg/día) o Ceftriaxona (80-100mg/kg/día) o Cefotaxima 150mg
Vancomicina 15 – 20mg/Kg/12h + cefepime 
piperacilina/tazobactam + clindamicina 600 a 900 mg IV c/8h
Uso de antimicrobianos, descomprensión necrectomía, desbridamiento precoz y amplio.
ATB empirico de amplio espectro: Vancomicina + Cefepime o Piperacilina/Tazobactam + Clindamicina EV.
Compromiso hepático, mariscos, agua salada: Cefalosporina de 3ª y 4ª generación + doxicilina = V. vulnificus
Aeromonas Spp: Cefepime o quinolona + doxiciclina.
S. Pyogenes: Penicilina + Clindamicina. 
TIPOS DE INFECCIÓN
PIOMIOSITOSIS
infección purulenta de los grandes grupos musculares estriados con formación de uno o más abscesos en las capas musculares .
FR: disrupción de la piel y a alteraciones en los mecanismos de defensa del huésped (VIH/Sida, diabetes, desnutrición, neoplasias, enfermedades autoinmunes).
Localización: se encuentran la cintura pelviana y los miembros inferiores (cuádriceps 26 %, iliopsoas 14%, gemelos y psoas).
La evolución a la imagen clásica de induración de la piel y tejido suprayacente coincide en la mayor parte de los casos con la evolución a la ESTADIO III O FASE DE COMPLICACIONES MUSCULARES Y EXTRAMUSCULARES.
ESTADIO I
La siembra bacteriana ocurre, causando edema y dolor; Clínicamente se caracteriza por dolor punzante de inicio insidioso que sólo a veces se acompaña de fiebre. Puede existir o no edema.
ESTADIO II – SUPURATIVO
(10 a 20 días) hay formación de colecciones y aunque la mayor parte de los pacientes son reconocidos en este periodo, no hay signos clínicos obvios (fiebre - escalofríos) de absceso o afección muscular propiamente dicha. 
DIAGNOSTICO:
 
La prueba de oro es la resonancia magnética (RM), permite visualizar la extensión total de la infección. 
La punción guiada por ecografía es un procedimiento útil para el diagnóstico temprano, descartar otros diagnósticos 
Paraclínicos: desviación a la izquierda, elevación de (VSG) y PCR, y enzimas musculares.
cultivos de secreción purulenta y hemocultivos para obtener aislamiento microbiológico
TRATAMIENTO:
El manejo con vancomicina se recomienda como terapia empírica inicial.
SAMS: Cefazolina u oxacilina 
Se recomienda realizar un drenaje temprano del material purulento. 
Se deben realizar imágenes de control en pacientes con bacteriemia persistente.
Se recomienda una duración de la terapia antimicrobiana de 2 a 3 semanas
 
ALGORITMO PARA EL MANEJO DE IPTB
BIBLIOGRAFÍA
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¡ MUCHAS GRACIAS !
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