RESUMEN PARCIAL DERMATO - MARICEL JANET BACHMANN

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RESUMEN PARCIAL DERMATO: 
UNIDAD 1: FUNCIONES DE LA PIEL Y LESIONES ELEMENTALES 
FUNCIONES DE LA PIEL: 
1- Actúa como barrera: mantiene medio interno y protege de agresiones físicas, químicas y 
microbiológicas. 
2- Homeotermia corporal. 
3- Brinda protección para la penetración de UV 
4- Órgano de percepción: terminaciones nerviosas distribuidas en su superficie. 
5- Interviene metabolismo de vitamina D. 
6- Participa en vigilancia inmunológica. 
7- Órgano de expresión: capacidad de revelar estados anímicos diversos. 
LESION TIPO NOMBRE DEFINICIÓN 
PRIMARIA MACULAS 
VASCULARES 
ERITEMA 
 
Coloración roja por vasodilatación activa, 
desaparece a la compresión y tiene T°. 
Generalizado es Exantema, en mucosa 
Enantema, localizado Rosealiforme, con 
síntomas generales Eritrodermia. 
Aspecto escarlatiniforme: dentro de la 
placa eritematosa no hay piel sana. Ej: 
escarlatina. 
Aspecto morbiliforme: dentro de la placa 
hay zonas de piel sana. Ej: sarampión 
CIANOSIS Coloración azulada por vasodilatación 
pasiva, desaparece al comprimirla y T°. en 
áreas de circulación terminal: lóbulo de 
oreja, uñas, etc. 
PÚRPURA Coloración rojo vino por extravasación de 
sangre x alteración de las plaquetas, 
rotura de vaso o disproteinemia. 
Desaparece en forma lenta, verde-
amarillo. No desaparece a la vitropresión. 
MACULAS 
PIGMENTARIAS 
ENDOGENOS (bilirrubina y melanina) 
o EXOGENOS (carotenos, plomo) 
HIPERCROMIAS: melanina 
HIPOCROMIAS: melanina 
ACROMIAS: ausencia de melanina. 
MACULAS 
ARTIFICIALES 
TATUAJES Correctivos o decorativos. 
SOLIDAS 
PAPULA 
Elevación circunscripta sólida, deja 
cicatriz, tiene bordes y límites. Agrupadas 
o aisladas, foliculares o extra. Pueden ser 
epidérmicas (verruga), dérmica (sífilis 2°, 
urticaria), mixta (liquen rojo plano) o 
foliculares (acné, pilar, etc.). 
TUBERCULO 
 
Sólida, circunscripta, color variable, se ve 
y se palpa. Dermis, deja cicatriz, 0,5 -1 cm. 
Presentan un infiltrado crónico. Ej: lepra 
tuberculosa, forúnculo. 
NÓDULO Lesión sólida, cirscunscripta. En 
HIPODERMIS y deja cicatriz. Se palpa 
más de lo que se ve 
• Según su curso: 
- Agudos: eritema nodoso 
- Subagudos: gomas (crudeza, 
reblandecimiento, ulceración y reparación). 
- Crónicos: parafinomas 
TUMOR Neoformación, no inflamatoria, idiopática, 
pueden ser benignos o malignos, tamaño y 
consistencia variables. Según su origen 
pueden ser: 
queratinocitico→ ca. Espinocelular 
conjuntivo→ Ca. Basocelular 
melanocítico→ melanoma 
fagociticomononuclear→linfomas 
 PLACA Elevación en meseta. Puede ser por 
confluencia de pápulas (psoriasis) o de 
novo (erisipela). Puede involucionar 
espontáneamente. No deja cicatriz. 
VEGETACIÓN Sobreelevación por crecimiento de las 
papilas dérmicas. Condiloma acuminado. 
Cuando se agrega queratosis (aumento de 
la capa cornea) se denomina verrugosidad 
(verruga vulgar) 
QUERATOSIS Engrosamiento cutáneo de la piel a 
expensas de la capa cornea. Rugosa y 
áspera al tacto (queratosis actínica, 
queratosis seborreica). 
QUERATODERMIA: palmas y plantas. 
LEUCOQUERATOSIS: mucosas 
CONT. LIQUIDO VESÍCULA Lesión multicavitaria, hemiesferica, en 
epidermis, de 0.5 cm. Cont hemático, 
serohemático, seroso o purulento. Según el 
mecanismo de formación pueden ser: a) 
intersticial (eczema) b) parenquimatoso 
(viruela) c) globulosa o degeneración 
balonizante y reticular (herpes). 
AMPOLLA Lesión unilocular, >0,5 cm, pueden ser: 
subcorneas (despegamiento sup, frágiles y 
rotas ej impetigo), intraepidermicas 
(dehiscencia del cuerpo mucoso de 
Malpighi ej pénfigo vulgar) o 
subepidérmica (grandes, tensas, ej 
penfigoide). 2 mecanismos: 
Despegamiento sup o subcorneo y 
profundo o subepidérmico 
Acantólisis: perdidas de uniones cel sup o 
prof. 
PUSTULA Lesión de contenido purulento, no >0,5 cm. 
Pueden ser foliculares (ostiofoliculitis) o 
extra (psoriasis pustulosa). 
ESCAMAS ESCAMAS Laminillas epidérmicas, secas, 
desprendidas espontáneamente. Ej ictiosis 
vulgar y la fisiológica. 
SECUNDARIA COSTRA Tejido de desecación con detritus, plasma, etc. Cubre una lesión cavitaria rota o 
sol de continuidad. A veces por su color, espesor, etc se puede dx. 
SOLUCION DE 
CONTINUIDAD 
Perdida de sustancia que se clasifica: 
a) Erosión: superficial, no deja cicatriz (no afecta MB). Secundaria al 
destechamiento de lesiones de contenido liquido como en herpes y pénfigo. Es toda 
perdida de sustancia que se repara desde los bordes de la lesión y desde la base. 
Hipercromía residual. 
Excoriación: solución de continuidad con pérdida de sustancia relacionada con 
traumatismo. El rascado es la causa más frecuente. Erosión lineal producida por el 
rascado. 
b) Ulceración: perdida de sustancia profunda que afecta la MB y que deja cicatriz 
al curar. Solo puede ser reparada desde los bordes. 
Ulcera: ulceración crónica. Venosa por varices y Arterial en pie diabético 
Fisura o grieta: herida lineal superficial o profunda, como en el intertrigo con o 
sin pérdida de sustancia. Ulceración lineal. 
ESCARA Tejido necrosado que tiende a ser eliminado. Limite marcado con surco profundo. 
Causa vascular. 
CICATRIZ TC que repara una solución de continuidad. Puede ser: normal-bella o anormal 
atrófica, hipertrófica o queloidea (tej fibroso, sobre elevadas y con prurito). 
ESCLEROSIS Endurecimiento de la piel, difícil de plegar y adherente a planos profundos. Ej: 
esclerodermia. 
ATROFIA Disminución del espesor y elasticidad de la piel. Senil 
LIQUENIFICACION Aumento del espesor y colorido. Lesiones de variado tamaño e indican rascado 
cronico. Ej: eczemas. 
ESCAMAS Aparecen sobre una lesión 1°. Ej: psoriasis. 
 
ECTOPARASITOSIS: 
ESCABIOSIS: afección contagiosa, producida x el Sarcoptes Scabiei var Hominis. Cosmopolita. Epidemias luego 
de guerras, emigraciones masivas, etc. 
ETIOPATO: los ácaros son blanquecinos, la hembra mide el doble que el macho. En el cuerpo tienen pliegues y 
espículas, 4 pares de patas. Copulan en el ostium folicular, muere el macho y la hembra excava galerías para la 
oviposición (hasta 25 huevos) en el estrato corneo, granulosa y capa de Malpighi, es una línea de 2 cm en forma 
de S o J. Su extremo tiene una sobreelevación llamada vesícula o eminencia perlada donde esta la hembra 
muerta. A los 3-4 días los huevos→larvas 6 patas→ninfa→adultos. Tarda 15 días su ciclo. 
CLINICA: la lesión es el túnel y vesícula surco o galería, los surcos son de color piel o gris de 5-15mm en piel 
fina. (característico genitales masculinos chancro escabiotico y areola mamaria en la mujer). Presentan prurito 
severo, más acentuado por las noches. Se produce por un fenómeno de sensibilización a las 2 a 3 semanas del 
contagio, dura alrededor de 4 a 6 semanas. Las lesiones son polimorfas (pápulas, vesículas, pústulas y galerías o 
túneles) y pueden ser primarias o secundarias (excoriaciones por rascado, eccematización, costras o infección 
bacteriana). Pueden haber Nódulos inflamatorio indurados, de color pardo amarronado y de hasta 1cm. Se ubican 
en axilas, escroto, pene y abdomen. Muy pruriginosas. Se producen por un mecanismo de hipersensibilidad al 
parasito. 
Hay elevación de IgG e IgM. La IgA durante la infección y aumenta luego del tto. IgE en el 30%. Hay aumento 
del HLA. 
LOCALIZACION: en espacios interdigitales, pliegues palmares, cara ant de la muñeca y axila, periumbilical, 
codos, interglúteo, subungueales, areolas, genitales, talón, plantas, cuero cabelludo. 
DX: sospecha en erupción, prurito nocturno. 
DD: pediculus pubis, prurigo, alergia, eczema, psoriasis, etc. En genitales masc con sífilis, psoriasis y liquen plano. 
En areola mamaria con eczema y Paget. 
Hay una variedad de sarna llamada SARNA COSTROSA O NORUEGA: con el mismo agente pero en 
inmunodeprimidos. Se extiende por todo el cuerpo y no respeta ni el cuero cabelludo. Son lesiones costrosas, 
amarillentas, eritrodermicas.Con elevado n° de parasitos y muy contagiosa. DD con eritrodermia, 
farmacodermias, eczemas. 
TTO: se trata a todos los convivientes. Se aplican previo baño de inmersión con jabón un escarbicida por TODO 
el cuerpo. Al dia sgte se cambian sabanas y toallas y se lavan con agua caliente, secadas al sol y planchadas. Tto 
durante 3 noches. Prolijo cepillado de uñas con el medicamento. Si se hace una sola aplicación de repetirse al 5to 
dia. El acaro es destruido a 50° en 10-20 min o por congelamiento-25° 90 min. Las complicaciones son tratadas 
con ATB y antihistamínicos. 
Benzoato de Bencilo 10-30%, Benzocaina 1-3%, Permetrina 5% (8-12 hs), Tiabendazol, Lindano 1% (no a <3 años) 
y azufre (x 3 noches seguidas). Via oral Ivermectina 1 comprimido/sem por 2 sem. 
PEDICULOSIS: cosmopolita, causada por parásitos anopluros, aplastados y sin alas. Hay 2 especies Pediculus 
pubis y humanus (capitis y vestimenti). 
• CAPITIS: piojo adulto gris de 2-4 cm, con 3 pares de patas con ganchos, un par de ojos y antenas. Viven 
en el cuero cabelludo o barba. Se alimenta de sangre 5 veces/dia. La mordida no lastima, pero si causa 
prurito una sustancia anticoagulante de su saliva. Vida media de 40 dias y la hembra pone hasta 200 
huevos en el nacimiento del pelo adheridos por un cemento de quitina. Se abren a los 8 dias. 
CLINICA: > en niños, prurito y rascado continuo que puede llevar a complicaciones como eccematización, 
impétigo, forunculosis o linfadenopatías. Puede haber pápulas, ronchas, abscesos y hasta anemia 2°. 
DX: hallazgo del parásito o liendres (0,5 mm amarillentas las nuevas, marrón al incubar y blancas las 
eclosionadas). 
TTO: puede ser preventivo evitando el contacto y compartir gorros, peines, etc. 
Permetrina 2-5% shampoo o crema para lavar el cabello dejando actuar 5 min y remover liendres con peine 
fino. 
Lindano 1% 
Malathlon 0,55 en loción 
Vinagre para las liendres 
Vía oral ivermectina 1 comprimido/sem cada 2 sem. 
• CORPORIS: el piojo es mas largo, esta en los pliegues de la ropa, se da en vagabundos y personas 
abandonadas. 
CLINICA: elige el pliegue axilar post, muslos, caderas, abdomen, etc. La lesión 1° es puntiforme, rojiza, 
maculosa, papulosa o ronchoide con intenso prurito, eccematización por rascado y costras lineales, 
melanodermia de los vagabundos. DD con enf de Addison y sarna. 
TTO: baño frec, cambio de ropa y de sabanas, esterilización de la ropa hirviéndola. 
• PUBIS o LSADILLA: en jóvenes, x transmisión sexual o por fómites como baños o toallas. Producido por 
el Phthirius pubis, redondo, ancho y mas pequeño. Se encuentra en áreas de vello genital, axilar, barba, 
bigote, cejas y pestañas. 3 pares de patas con ganchos. Ciclo de 25 días la hembra pone hasta 3 huevos x 
dia. A los 6-8 dias nacen y se alimentan de sangre. 
CLINICA: parasitos adheridos al pelo, erupciones maculares hipercrómicas, gris azuladas “roséola cerulea” 
asintomática, prurito severo con irritación. Impetiginizacion y eczema por rascado. 
DX: en toda erupción pruriginosa del área pilosa y se confirma con el hallazgo del parasito. DD con 
dermatitis del contacto, liquen simple cronico, dermatitis seborreica, piodermitis, etc. 
TTO: benzoato de bencilo, lindano 1% y en pestañas sofocación con aceite mineral con hisopos. Oral 
ivermectina. 
MIASIS: infestación del hombre por larvas de moscas afectando cualquier parte del cuerpo. Con eosinifilia 
en un 30%. Pueden ser cavitarias en orificios naturales o cutanea (miasis forunculoide o miasis lineal). 
MIASIS ESPECIFICAS: la larva debe permanecer en el huesped obligada, géneros Hypoderma y 
Gastrophilus (accidentales del hombre) o Dermatobia y Callitroga. 
SEMIESPECIFICAS: pueden desarrollarse en tej vivos o no Callitroga y Musca. 
MIGRATORIAS: la larva se moviliza en el tej. O NO MIGRATORIAS 
1° en piel intacta o 2° en traumas o heridas. 
VIROSIS: 
MOLUSCO CONTAGIOSO: causado por el Poxvirus, son tumoraciones hemiesfericas con umbilicación 
central, de 1-6mm D únicas o agrupadas. Color blanco o rosado. Frecuente en niños y jóvenes (transmisión 
sexual). Enf autolimitante en 6-9 meses. Tto: curetaje, electrodesecación o criocirugía. 
HERPES SIMPLE: HHV1 infecciones faciales HHV2 infecciones genitales. Ambos persisten en las neuronas 
del ganglio sensitivo luego de la infección primaria. Puede ser eliminado por saliva o secreciones genitales de 
pacientes asintomáticos. El contagio se produce por contagio directo o microgotas de las secreciones 
infectadas. La infección primaria materna en el momento del parto puede ser transmitida al neonato. 
CLINICA: Vesículas sobre base eritematosa, erosión y costra. Los síntomas prodrómicos (pinchazo, ardor, 
prurito, disuria, neuralgias). Las recurrencias pueden presentar lesiones y síntomas mínimos: solo eritema, 
escasas vesículas. 
Gingivoestomatitis herpética (VHS 1). Niños entre 1 y 5 años. PI: 4-5 días. Comienza con fiebre, 
linfadenopatía regional, malestar general e inquietud y dolor que dificulta la alimentación, halitosis y encías 
tumefactas que pueden sangrar. Vesículas (como placas blancas), en lengua, faringe y paladar. Recuperación 
en 2 semanas. DD: difteria, aftas, faringitis estreptocócica, muguet, herpangina, pénfigo vulgar, candidiasis 
severa. 
Herpes genital primario (VSH 2). Infección precedida por pródromos, como dolor y quemazón de hasta 24 
horas. Unos pocos días después del contacto sexual erupcionan vesículas pequeñas, agrupadas que progresan 
a ulceraciones y costras en 2 a 4 días, curan sin dejar cicatriz. Localización en el hombre: glande, prepucio y 
cuerpo del pene, mujer: genitales externos y mucosa vulvar, vagina y cérvix. En ambos sexos pueden 
afectarse periné, glúteos y raíz de los muslos. Los síntomas son dolor, escozor, disuria y secreciones 
vaginales y uretrales. Síntomas generales como cefalea, fiebre, malestar general y linfadenopatía inguinal. 
Lesiones periorificiales (boca, genitales, ano) produce ulceraciones crónicas. El virus permanecerá en el 
organismo de forma latente y cualquier perturbación de tipo emocional, traumática, física (exposición solar) 
o endocrina, determinará su exteriorización clínica (herpes recurrente o recidivante). 
TTO: Aciclovir 
HERPES ZOSTER: producida por el virus de la Varicela, comienza con dolor metamérico intenso y en 48-72 
hs aparece una erupción vesiculosa sobre un fondo eritematoso, acompañado de adenopatía regional. 
Evoluciona en 20 días y deja inmunidad. Cuanto mayor sea el paciente aumenta el riesgo de que se instale una 
neuralgia postherpetica. 
VERRUGAS: causado por el HPV como proliferación de los epitelios escamosos. Las áreas más afectadas son: 
miembros inferiores, manos, mucosa de genitales, laringe y mucosa oral. Son Pápulas hiperqueratósicas en 
piel; en mucosas lesiones en “cresta de gallo”. Se debe buscar patología oncológica asociada en PVH ya que se 
comporta como un oncovirus. 
Verrugas vulgares: Trans. piletas, afeitado, HPV 1,2,4 Las verrugas plantares son una verrugosidad 
endofítica redondeada, de superficie rugosa y tachonada de puntos. negros . Duele a la compresión lateral. 
DD: Callos plantares 
verrugas genitales: Trans sexual, canal de parto HPV 6,11-16,18. Condilomas acuminados forma de coliflor o 
cresta de gallo. DD: con el condiloma plano sifilítico. 
UNIDAD 2: PSORIASIS Y PIODERMITIS 
PSORIASIS: enf cutánea inflamatoria crónica, con una fuerte base genética (cromosoma 6) y 
desencadenada por distintos factores ambientales, inmunológicos, etc. Afecta el 2-3% de la población. 
Evoluciona a una forma crónica con periodos de remisión. Su causa aun es desconocida. 
PATOGENIA: hay una hiperplasia epidérmica, con alteracion cinetica cel e hiper proliferación. 
CLINICA: lesión en placa eritemato escamosa rojo oscuro con escamas no adherentes blanco nacaradas y 
con borde perfectamente delimitado. Suele tener disposición simétrica. Presenta fenómeno de Koebner 
(lesiones propias de la enfermedaden otras lesiones por rascado, agentes químicos, etc.). El dx clínico se 
hace con el RASPADO DE BROCQ el cual consiste en curetear la lesión y se ven 3 signos: 
1- SIGNO DE LA VELA DE ESTEARINA: paraqueratosis, se desprenden las escamas blanquecinas. 
2- MEMBRANA DE DUNCAN-DULCKLEV: ausencia de capa granulosa, cuerpo mucosa engrosado, se ve una 
película blancoparduzca humeda. 
3- ROCIO HEMORRAGICO DE AUSPITZ: papilomatosis con sangrado puntiforme. 
❖ PSORIASIS VULGAR: >frec, lesiones simétricas como placas eritematodescamativas en codos, rodillas, 
sacro y cuero cabelludo. Mínima infiltración y en ciertas localizaciones como el cuero cabelludo se 
acompaña de prurito. 
❖ PSORIASIS EN GOTA: numerosas lesiones papulares rojizas, redondeadas de 0,5-1cm con escamas 
blanquecinas. En niños y adolescentes. Erupción aguda 10-14 dias tras una inf estreptocócica. Buen 
pronostico. 
❖ PSORIASIS INVERTIDA: afecta pliegues y son placas rojo vivo, lisas, húmedas y brillantes, sin 
descamación. Frecuente desarrollo de gérmenes. 
❖ PSORIASIS PUSTULOSA: pustulosis no foliculares, amicrobianas, tiene microabscesos de Munro-
Sabouraud. Puede ser: GENERALIZADA: más rara y grave. Comienza de manera súbita con pústulas 
monomorfas sobre piel eritematosa y compromiso del estado general. Fiebre en ondas que acompañan a 
cada brote de pústulas. La distribución de las lesiones puede ser difusa o seguir un patrón anular. En 
ciertos casos hay leucocitosis, VSG acelerada e hipocalemia. Las pústulas se resecan en días y se 
transforman en lesiones escamocostrosas. La mas grave es la generalizada del embarazo. 
LOCALIZADA: lesiones bilaterales y simétricas en las eminencias tenar e hipotenar de las manos y en ambas 
caras de los talones con tendencia recalcitrante. 
DD: dermatitis pustulosa subcórnea, impétigo, síndrome de Reiter. 
❖ PSORIASIS ARTROPATICA: espondiloartritis inflamatoria seronegativa, severa que genera invalidez. 
Clínica: afecta el esqueleto axial y es de forma asimétrica con predominio en mmii, oligoartritis 
asimétrica. Compromiso interfalángico distal 50%, onicopatia no onicomicosica asociada. DX: RX a nivel 
periferico hay osteopenia en banda, compromiso asimetrico metacarpo falángica, erosiones 
interarticulares con prolif ósea marginal, osteólisis proximal de la falange con ensanchamiento en la base 
distal (lápiz de copa), periostitis y anquilosis. 
❖ PSORIASIS ERITRODERMICA: es generalizada el 90% de la piel esta afectada, psoriasis de difícil 
control con eritema, edema y descamación. Tiene fiebre, escalofríos, mal estado gral, hipoalbuminemia, 
ferropenia y edemas. Puede darse como resultado de un tto no tolerado. Favorecen su aparición 
enfermedades sistémicas, suspensión brusca o aplicación excesiva de corticoides, quemaduras solares o 
por PUVA, estrés, infecciones, alcoholismo. 
❖ PSORIASIS DE LA INFANCIA: no es frecuente, puede aparecer desde el nacimiento, frecuente que sus 
padres tengan antecedentes de psoriasis. Los factores que contribuyen son infecciones con st o sf, 
traumatismos, emociones, hipocalcemia y medicamentos. Tiene variedades como la psoriasis congénita 
(rara, generalizada, eritrodermica), psoriasis del pañal (psoriasis invertida del lactante) y psoriasis en 
gota (asociada a infecciones). 
Características según la localización de las lesiones: 
Cuero cabelludo (manifestación inicial): placas dispersas con escamas secas o algo untuosas que desbordan 
hacia la frente y el área retro auricular. Prurito es habitual, no produce alopecia. (DD: dermatitis seborreica). 
Genitales: manchas poco o nada escamosas, blanquecinas y bien delimitadas. 
Región interglutea: fisura en el pliegue, es común que se sobreinfecte con bacterias o cándida. Las placas por 
lo general se extienden fuera del pliegue. 
Palmoplantar no pustulosa: placas típicas de limites netos con halo eritematoviolaceo; o pápulas duras corneas 
(clavo psoriasico); o queratodermia; o accematoide y queratosica fisurada. De evolución crónica, responden 
parcialmente al tto. 
Uñas: Se ven afectadas de un 20 a un 50% de los pacientes. Los más comunes son hoyuelos (depresiones 
puntiformes), manchas amarillentas debajo de la placa ungueal en dirección distal hacia el hiponiquio (mancha 
de aceite), hemorragias en astilla y onicolisis e hipertrofia subungueal. 
DX: raspado metodico de brocq, AHF, |biopsia de piel, serología HIV, hemograma y orina completo, glucemia, 
calcemia, perfil lipidico, rx de torax y articulaciones, cultivos y examen micológico. 
TTO: topico para la vulgar leve y pueden combinarse entre si. Corticoides (betametasona, clobetasol) fácil 
aplicación. Calcipotriol análogo de vit D3 antiinflamatorio. Vaselina salicilada queratolitico. Emolientes que 
evitan la sequedad, etc. Fototerapia. Metrotexato en la psoriasis severa. Retinoides derivados de la vit A. 
Ciclosporina. Glucocorticoides (efecto rebote). PUVA (fotoquimioterapia) con rayos UV A. 
CRITERIOS DE INTERNACION: eritrodermia, psoriasis pustulosa generalizada, psoriasis y artritis 
psoriásica que impide movilización, psoriasis vulgar severa y px con dificultad para realizar en tto 
domiciliario. La psoriasis eritrodermica y pustulosa son las mas graves y pueden llevar a la muerte. La 
cronicidad puede llevar al suicidio. 
DERMATITIS ATÓPICA 
Dermatosis inflamatoria y pruriginosa de curso crónico, recidivante, de etiología multifactorial, 
caracterizada por la piel seca y lesiones cutáneas de morfología y distribución típicas, que pueden cambiar a 
lo largo de su evolución en el mismo paciente. Afecta individuos de cualquier edad (predomina en niños con 
historia personal o familiar de enfermedades atópicas como DA, rinitis y asma). 
Alrededor del 60% de los pacientes desarrollo la enfermedad antes del cumplir el año de vida, y el 90%, 
antes de los 5 años. En el 50% remite entre los 2 y 3 años, y un 75% al llegar a la adolescencia. 25% continúan 
en la edad adulta. 
Hay una correlación entre la edad de inicio de la DA y su severidad; cuanto más temprano comienza, más 
severo será el curso. Clínica (diagnóstico): PRURITO (síntoma), ECCEMA (signo, vesículas en fases tempranas 
de la enfermedad, MICRO: espongiosis; secuencia lesional: eritema, edema, formación de vesículas, 
exudación, costras y desecación) y XEROSIS (piel seca, finamente descamativa, sin signos inflamatorios, que 
afecta grandes áreas de la superficie corporal). Diátesis atópica asocia hiperreactividad bronquial, 
rinosinusitis y conjuntivitis. 
Etapas evolutivas 
• DA aguda: pápulas o placas eritematosas que pueden acompañarse de vesículas y exudación. 
• DA subaguda: pápulas o placas descamativas, sobre una base eritematosa variable. Puede acompañarse 
de exudación (cutánea) y costras, o no. 
• DA crónica: lesiones descamativas secas con eritema leve o ausente, y la presencia de liquenificación 
como respuesta al rascado continuo. 
Xerosis y prurito están presentes en cualquier momento de la enfermedad. En un mismo paciente puede 
observarse el polimorfismo de las lesiones debido a la presencia simultánea de diferentes tipos de ellas en 
cualquiera de las fases. Como consecuencia de prurito y el rascado, se presentan excoriaciones lineales y costras 
hemáticas o amarillentas debidas a la impetiginización secundaria. En los sitios de resolución de la inflamación 
pueden observarse lesiones residuales hiperpigmentadas o hipopigmentadas. 
Morfología y topografía de las lesiones (según la edad) 
Lactante (2 meses-2 años): eccema en cara, cabeza y cuello. Se inicia con eritema en las mejillas, que puede 
acompañarse de microvesículas, exudación, costras hemáticas o amarillentas y descamación, respetando el 
triángulo nasolabial. Otras áreas de compromiso son las superficies extensoras de extremidades, dorso de 
manos y pies y tronco, generalmente respeta el área del pañal. El prurito intenso genera irritabilidad e insomnio. 
Infantil (2 a 12 años): continuación de la fase lactante oiniciarse en esta etapa. Manifestaciones agudas o 
subagudas de la DA, inclusive liquenificación. Se localizan en pliegues de codos y rodillas, y también puede haber 
lesiones en nuca, muñecas o tobillos. 
Adolescente y adulto (mayores de 12 años). Lesiones crónicas de DA, con brotes de manifestaciones de 
manifestaciones agudas o subagudas. Pliegues de flexión de extremidades, cara (parpados y región perioral), 
cuero cabelludo y cuello. Eccema en manos con afección ungular secundaria (hoyuelos, onicorrexis y onicosquizia). 
En todas las etapas los casos severos pueden generalizarse y llegar a eritrodermia. 
ETIOPATOGENIA: La DA, al igual que la rinitis alérgica y el asma bronquial, es una enfermedad inflamatoria, en 
la que intervienen factores genéticos, alteraciones de la regulación inmunitaria, antígenos ambientales y 
factores inespecíficos. La enfermedad se produce en huésped con tendencia genética hacia la sobreexposición 
de citoquinas Th2, que se traduce en los niveles elevados de IgE sérica, eosinofilia y expansión de células T, que 
a su vez expresan IL-4, IL-5 e IL-13. 
TTO: DA es una enfermedad inflamatoria crónica y recidivante que carece de tratamiento definitivo. 
Objetivos: Mejorar los signos y síntomas, Prevención de recurrencias, Prevención de exacerbaciones 
MEDIDAS GENERALES. Educación (características, evolución y pronóstico de la DA, conocer los factores 
exacerbantes y evitarlos). Baños, jabones, humectantes y emolientes (baño diario corto, uso de jabón cremoso, 
el agua no debe estar muy caliente porque empeora el prurito e inmediatamente después del baño y con la piel 
húmeda colocar humectantes y emolientes que disminuyen la xerosis y el prurito asociado). Vestimenta (evitar 
ropa oclusiva, apretada, de tejido áspero, de fibras sintéticas y lana; en el aseo de la ropa evitar el uso de 
detergentes, blanqueadores y suavizantes). Identificación y eliminación de factores exacerbantes: irritantes, 
alérgenos, estrés emocional e infecciones. 
TERAPIA FARMACOLÓGICA TÓPICA 
Corticoides tópicos (de baja potencia) 
Antibióticos y antisépticos: en eccemas agudos se indican compresas antisépticas con agua blanca de Codex al ½, 
o agua de D՛Albour al 1/3. Pueden utilizarse pulsos cortos de ATB tópico como mupirocina y ácido fusídico, 
asociado a corticoides locales o no. 
Inmunomoduladores tópicos (inhibidores de la calcineurina): tracrolimus y pimecrolimus. 
TERAPIA FARMACOLÓGICA SISTÉMICA 
Antihistamínicos. 
ATB. Colonización por Staphylococcus aureus en las placas del eccema. Son de elección las cefalosporinas de 1ra 
generación. 
DERMATITIS DE CONTACTO 
Patrón de inflación cutánea caracterizada por lesiones eritematovesiculosas debido a la exposición del 
tegumento a un contactante (sustancias físicas, químicas, radiaciones, de origen animal, vegetal, mineral o 
sintéticas). 
DX: Pruebas epicutáneas o patch test o pruebas del parche. Constituyen el único método de diagnóstico por el 
que se puede confirmar con certeza una dermatitis de contacto alérgica. Se utilizan parches preparados con 
anterioridad (sustancias químicamente inertes), sobre los que se colocan distintos alérgenos que se desean 
estudiar. Los parches deben colocarse en la zona paravertebral, y luego se cubren con tela adhesiva 
hipoalergénica en oclusión completa durante 48 horas. Se realizan dos lecturas. A las 48 y a las 96 horas. Las 
pruebas epicutáneas están contraindicadas si el paciente presenta una dermatitis activa diseminada o si está 
bajo tratamiento corticoesteroide o inmunosupresor. 
DD: dermatitis seborreica, dermatitis atópica, psoriasis, eccema numular, micosis y liquen plano. 
TTO: Se debe sustituir el alérgeno e informar al paciente sobre sus características y ubicación. En la etapa 
aguda se indican baños astringentes y corticoides tópicos. 
PIODERMITIS: 
Dermatosis infecciosas producidas por Staphylococcus Aureus o Streptococcus Pyogenes del grupo A. 
- Infección primaria o primitiva: microorganismo actúa sobre piel sana. 
- Infección secundaria o IMPETIGINIZACIÓN. Microorganismos invaden y se multiplican en piel afectada 
por dermatosis preexistente. 
- Embolias cutáneas: colonización directa del microorganismo en la piel en el curso de infecciones bacterianas 
sistémicas. 
- Por fenómenos de hipersensibilidad. 
Clasificación 
ESTAFILOCOCICAS (en fosas nasales y área perineal). 
ANEXIALES: - AGUDAS 
 FOLICULITIS SUPERFICIAL U OSTEOFOLICULITIS, IMPETIGO DE BOCKHART: invasión del folículo 
piloso en su porción superficial (ostium). LE: pústula pequeña con un pelo en el centro, discretamente 
pruriginosa. Al cabo de pocos días se contenido se deseca en una costra, al caer deja una mácula 
eritematosa. Localización: extremidades, cara (barba), cuero cabelludo y tronco. 
 IMPÉTIGO ESTAFILOCÓCICO. 
 FORÚNCULO-FORUNCULOSIS: afectación en profundidad y necrosante del folículo y del tejido 
perifolicular. LE: nódulo superficial (tubérculo) inflamatorio, doloroso, cuya zona central se necrosa y 
absceda (clavo: tejido amarillo negruzco adherido), que tiende a eliminarse de manera espontánea 
(cicatriz residual). Localización: zonas de roce, nuca, cuello, glúteos, espalda, cara, axilas y CAE. 
Forunculosis: aparición sucesiva o simultanea de varios forúnculos. Investigar factores predisponentes. 
 ÁNTRAX: afectación de varios folículos pilosos continuos, con tendencia a progresar en profundidad, que 
forma una placa eritematosa con múltiples abscesos que drenan material purulento (signo de la 
espumadera). En su evolución aparece una zona de necrosis central, que al desprenderse deja ulcera 
crateriforme. Localización: nuca, espalda y muslos. FP: DBT, obesidad, estados carenciales o 
inmunosupresión. 
 PANADIZO PERIUNGULAR: afección del pliegue periungular, a veces asociado a Streptococcus. LE: 
eritema y edema doloroso de reborde periungular con indemnidad de lámina ungular (dedo de la mano). La 
presión manual permite la salida de una gota de pus. 
- CRÓNICAS 
 HIDRADENITIS SUPURATIVA y ACNÉ CONGLOBATA, HIDRADENITIS SUPURATIVA: dermatosis 
inflamatorias, supurativas, crónicas del folículo piloso o glándula sudorípara apócrina, debido a una oclusión 
por un tapón corneo en el infundíbulo piloso. Localización: acné conglobata (hombre) en cara, hombros y 
espalda, hidradenitis (mujer) en axilas y zona periareolar y periumbilical. Ambos pueden comprometer el 
área anoperineogenital (más en hombres). Comienzan en la pubertad. LE: nódulo inflamatorio doloroso, que 
se absceda. Otras foliculitis. S. aureus puede provocar foliculitis crónicas recidivantes difíciles de tratar. 
Según su localización pueden ser: 
Sicosis vulgar o barca o foliculitis de la barba: placa con pústulas y escamocostras, con eventual alopecia. 
Foliculitis hipertrófica de la nuca o acné queloide: placa fibrótica, hipertrófica con pústulas en la periferia; pelo 
emerge como penacho de pincel. 
Cuero cabelludo: foliculitis decalvante (foliculitis con perifoliculitis y alopecia cicatrizal), celulitis disecante 
(abscesos multiples que se interconectan y despegan el cuero cabelludo de la calota con alopecia cicatrizal). 
EXTRAANEXIALES: - AGUDAS 
 SEPSIS: consecuencia de bacteriemia por S. aureus. Pueden producirse embolias cutáneas con formación 
desde pústulas, gomas y abscesos cutáneos, hasta púrpura (¨púrpura purulenta¨: mácula purpúrica con 
centro blancopurulento). Localización: miembros y tronco. Diagnóstico: hemocultivo o exámenes de material 
aspirado o biopsia cutánea. 
 POR TOXINAS: (toxinas epidermolíticas responsables del despegamiento subcorneo en la capa de la 
granulosa). 
 IMPÉTIGO AMPOLLAR: RN. Ampollas flácidas de contenido seroso, luego purulento, que se rompen con 
facilidad y se cubren con costras amarronadas. Diagnóstico: cultivo de material aspirado de ampolla intacta. 
 SÍNDROME ESTAFILOCÓCICO DE PIEL ESCALDADA (SSSS): RN (enfermedad de Ritter) y en menores 
de 5 años. A partir del foco séptico (nasofaringe,ombligo, conjuntivas, tracto urinario) las toxinas se 
diseminan por vía hemática. Fiebre y eritema difuso, doloroso, que se cubre con ampollas flácidas serosas 
que se rompen y desprenden. Signo de Nikolsky + (las capas de la piel sup se desprenden de las inferiores al 
friccionarlas con una presión leve). Diagnóstico: cultivo. DD: necrolisis epidérmica toxica (NET), síndrome de 
shock toxico estreptocócico, enfermedades ampollares. 
 ESCARLATINA ESTAFILOCÓCICA: (clínica similar a la estreptocócica) eritema difuso, líneas de Pastia y 
fiebre. NO hay faringoamigdalitis, lengua aframbuesada ni enantema palatino. Al evolucionar se descama 
comenzando por la cara. Cura en 10 días. Diagnostico: cultivo. 
 SÍNDROME DE SHOCK TÓXICO POR TOXINAS HEMÁTICAS: cuadro agudo febril, erupción eritematosa 
generalizada, acompañada de hipotensión y sincope, alteraciones funcionales de por lo menos 3 órganos (GI, 
musculo, riñones, hígado, SNC, trombocitopenia) y descamación posterior a la erupción. En mujeres en 
menstruación (90%), con ulceras cervicovaginales asociadas al uso de tampón. Diagnóstico: cultivos en flujo 
menstrual, piel, huesos, pulmón y otros (no asociados a la menstruación). DD: farmacodermias, escarlatina, 
SSSS, meningococemia. 
- CRÓNICAS: 
 SEUDOMICETOMA: proceso inflamatorio crónico, supurativo, que remeda micetoma, pero con salida de 
material purulento a través de trayectos fistulosos, carece de granos. LE: nódulos inflamatorios, 
dolorosos, aumento del volumen e induración del área, con sectores abscedados o fistulizados. Localización: 
tercio inferior de la pierna, tobillo y pie. Diagnóstico: biopsia para estudio histopatológico + examen 
bacteriológico. Rx para evaluar compromiso óseo. DD: micetoma. 
Tratamiento: 
- Local: Lesiones costrosas: descostrado con agua blanca del Codex, agua D´Alibouur, permanganato de 
potasio o sales de aluminio. Cremas antibióticas: mupirocina al 2%, ácido fusídico, polimixina B, gentamicina. 
- General: ántrax y folículos con celulitis periférica o acompañado de fiebre. ATB sistémicos. 
ESTREPTOCÓCICAS (diagnóstico clínico). 
- Lesiones ampollares: IMPÉTIGO. Dermatosis aguda, frecuente en niños. LE: ampolla de despegamiento 
subcorneo, de contenido seroso que al despegarse deja una superficie erosiva que se cubre con costra color 
miel (melicéricas). Pueden extenderse por autoinoculación (pruriginosas). Ampolla puede tener contenido 
purulento por asociación con S. aureus. Localización en cara y extremidades. DD: varicela, dermatoficie, 
herpes simple. 
- Lesiones ulcerosas: ECTIMA: evolución tórpida de una ampolla de impétigo, que progresa en profundidad y 
da una ulceración. FP: niños o ancianos inmunodeprimidos o en estados carenciales y malas condiciones de 
higiene. LE: ulcera redondeada con halo eritematosos, bordes edematosos y eritematovioláceos, fondo sucio 
y cubierto por costras amarillo grisáceas. Localización: extremidades inferiores. DD: ulceras de otra causa 
(ej., secundarias a sepsis por pseudomona o vasculitis). 
- Lesiones eritematosas: ERISIPELA: Placa eritematoedematosa, caliente, brillante y bien delimitada de 
la piel sana, con adenopatía regional. Mayormente en niños pequeños y ancianos. Por lo general hay una puerta 
de entrada cutánea. Suele presentarse fiebre, escalofríos, mal estado general y, a veces, bacteriemia. 1/3 de 
los afectados manifiestan una angina días previos a la infección cutánea. FP: estasis venosa, DBT, alcoholismo, 
áreas con obstrucción linfática (post mastectomía radical). 30% manifiesta recurrencias. Localización: 
miembros inferiores y cara. RN: región umbilical. 
CELULITIS AGUDA: infección cutánea que se extiende en profundidad hasta comprometer el celular 
subcutáneo. Puede estar asociado a S. aureus. Puerta de entrada evidente (úlcera venosa, intertrigos, herida 
quirúrgica, quemaduras, excoriaciones), se desarrolla eritema doloroso, edematoso (piel de naranja), 
caliente, con limites difusos. Abscesos locales con necrosis de piel subyacente. Se acompaña de fiebre, 
escalofríos y mal estado general. Con frecuencia se observa adenopatía regional, linfangitis y bacteriemias. 
Localización: MMII (resección de safena, edema por insuficiencia venosa), heridas quirúrgicas, MMSS 
(posmastectomía radical), zona perianal (fisura anal). DD (erisipela y celulitis aguda): dermatitis de contacto, 
angioedema, infiltración mtts de la piel, osteomielitis con compromiso de la piel suprayacente. 
FASCITIS NECROTIZANTE: necrosis que progresa con rapidez, con gangrena de la piel y de estructuras 
subyacentes. Se inicia en un área de trauma, con eritema de limites pocos netos con equimosis y ampollas 
serohemorragicas. En los días siguientes se producen cambios de color de rojo-purpúreo a azul-grisáceo y 
ampollas hemorrágicas con zonas de gangrena. Hay destrucción de terminales nerviosos y trombosis 
vascular. Fiebre, compromiso del estado general y bacteriemia. FP: DBT, enfermedad vascular periférica, 
inmunosupresión, corticoterapia, drogadicción IV y alcoholismo. Localización: extremidades, pared abdominal, 
perineo y alrededor de heridas quirúrgicas. DX: cultivo. DD: gangrena gaseosa, quemaduras severas. 
a. Sinergia de microorganismos: anaerobios y enterobacterias. Herida quirúrgica abdominal, ileostomía, 
colostomía, fistulas, ulceras crónicas en MMII. 
b. Gangrena de Fournier: genitales masculinos y pared abdominal. Anaerobios y enterobacterias. 
LINFANGITIS AGUDA: compromiso de vasos linfáticos subcutáneos. A partir de una puerta de entrada 
(herida en pierna, intertrigo de pies, paroniquia), se desarrolla una lesión eritematosa, caliente, dolorosa, 
de disposición lineal o reticular. Se extiende desde la puerta de entrada hacia los ganglios linfáticos 
regionales (aumentados de tamaño y dolorosos). Fiebre con escalofríos, cefalea y mal estado general. 
Localización: extremidades. DD: tromboflebitis de MMII. 
ERITRODERMIA ESTREPTOCÓCICA: eritema generalizado con descamación laminar y costras 
melicéricas. Fiebre y mal estado general. 
ESCARLATINA: por acción de toxinas (eritrogénica y pirógena) estreptocócicas. En niños. Fiebre, tos, 
vómitos, odinofagia y cefalea. Enantema seguido de exantema en cuello, cara y tronco. Lengua 
depapilada, palidez peri bucal y Pastia (petequias en pliegues). 
- Lesiones fisuradas: eritema, fisuras dolorosas y costras melicéricas en pliegues retro auricular y anal y 
comisura labial (queilitis angular o boquera). 
COMPLICACIONES SUPURATIVAS: linfadenitis supurativa, bacteriemia y sepsis. 
COMPLICACIONES NO SUPURATIVAS: fiebre reumática, glomerulonefritis postestreptococica y eritema 
nudoso. 
Tratamiento: 
- Local: descostrar lesiones con soluciones antisépticas y ATB tópicos. 
- Sistémico: Leves a moderadas: medidas locales o ATB VO. Mayor severidad: ATB EV. 
En el caso de FASCITIS NECROSANTE, la eliminación quirúrgica de las áreas necróticas debe ser temprana 
+ vancomicina o cefalosporinas de 3ra generación (ceftriaxona o ceftazidima) asociadas con clindamicina o 
metronidazol. 
UNIDAD 3: LEPRA, MICOSIS SUPERFICIAL Y DERMATOSIS AMPOLLAR. 
LEPRA: o mal de Hansen (lesión cutánea con disminución de la sensibilidad -hipoestesia o 
anestesia-) 
Lesión infecciosa de baja contagiosidad causada por Mycobacterium leprae (BAAR). Tiene un 
periodo de incubación largo (años) y evolución crónica. Para el contagio es necesario un paciente 
bacilífero, un huésped susceptible y un contacto prolongado. 
ETIOPATO: Por tratarse de un parasito intracelular obligado (macrófago de la piel –histocitos- y 
en los nervios –células de Schwann), la inmunidad celular e innata son cruciales frente al M. leprae. 
Más del 90% de la población posee la inmunidad competente como para abordar la enfermedad 
luego de la infección. El resto podrá desarrollar lepra acorde con el comportamiento de su 
respuesta inmune. 
Respuesta inmune adquirida. La presencia de M. leprae en el organismo genera respuestas de la 
inmunidadcelular (IMC) y humoral. La primera predomina en las formas cercanas a TT. Su 
correlación histopatológica es la célula epitelioide, que es un macrófago modificado capaz de 
fagocitar y lisar a M. leprae. En la LL la IMC es ineficiente para detener M. leprae. Se expresa 
morfológicamente por la célula de Virchow (degeneración grasa del macrófago). La inmunidad 
humoral tampoco es eficiente para detener el avance del bacilo. Respuesta inmune innata. Presente 
antes del contacto con el antígeno. 
CLASIFICACIÓN: 
LEPRA INDETERMINADA (maculoanestésica): se considera forma de INICIO. Puede observarse 
en niños. Maculas únicas o escasas de limites poco precisos levemente hipocrómicas o algo 
eritematosas con hipostesia. Suelen encontrarse en la superficie de extensión de los miembros. La 
baciloscopia puede ser + o -. Puede resolverse espontáneamente o virar a los polos lepromatosos, 
tuberculoide o al espectro dimorfo. 
TIPO (conjunto de caracteres esenciales clínicos y biológicos bien definidos, con marcada 
estabilidad y mutua incompatibilidad): 
LEPRA TUBERCULOIDE (TT): compromete piel y SNP. Maculas o placas redondeadas 
eritematosas de bordes definidos y anestésicas (trastornos de la sensibilidad son manifiesto al 
tacto, dolor o calor). Falta de sudoración y alopecia regional. Hay compromiso poco o nulo de 
grandes troncos nerviosos como cubital o el ciático poplíteo externo. Baciloscopia -, Mitsuda +. 
DD: granuloma anular, dermatoficia, eccema numular, angiodermitis ocre, granuloma facial, rosácea 
granulomatosa. 
LEPRA LEPROMATOSA (LL): afección de piel, mucosas, SNP y vísceras. Forma sistémica de la 
enfermedad. 
Piel: maculas pardas sin límite neto (hoja seca) hipoestesicas. Se ubican en cualquier parte, pero 
por lo general no afectan los pliegues axilares e inguinales ni la corredera vertebral. Nódulos y 
tubérculos (lepromas), pueden ser muy numerosos y se ubican en los miembros. Infiltración difusa 
de cara que acentúa pliegues normales, sumado a los lepromas configuran la facies leonina. 
Infiltración de lóbulos de las orejas y alopecia de cejas y pestañas. 
Mucosas: rinitis y epistaxis a repetición. Formas avanzadas lepromas en mucosa nasal, faringe y 
cavidad oral, como así también perforación tabique nasal cartilaginoso y aplastamiento de la nariz. 
También laringitis y disfonía crónica. La región buconasal es la principal en la diseminación de 
bacilos. 
SNP: en enfermedad avanzada se observa afección de troncos periféricos. Los nervios tienen 
mayor consistencia y tamaño. 
Viscerales: Riñón: amiloidosis que lleva a IRC. 
Hígado-Bazo: infiltrados miliares y amiloidosis. 
Ganglios: el compromiso es común. Infiltrados con BAAR. 
Testículos: infiltrado intersticial con deficiencia de andrógenos con esterilidad e impotencia. 
Ojo: lagoftalmo, queratitis, uveítis anterior y posterior, cataratas. 
Baciloscopia siempre +, Mitsuda -. 
DD: eccemátide acromiante, pitiriasis versicolor acromiante, nevo acrómico o anémico. 
GRUPO (conjunto de casos con caracteres comunes menos definidos, menor estabilidad y evolución 
incierta): 
GRUPO DIMORFO (LEPRA BORDERLINE): cuanto más delimitadas sean las lesiones en sus bordes, 
más cerca estará del polo T (dimorfo tuberculoide -BT). Cuanto mayor sea el número de lesiones 
y menor la definición de sus bordes, más cerca se estará del polo L (dimorfo lepromatoso -BL). La 
lepra dimorfa pura (BB) está en el medio del espectro y seria la forma más inestable desde el 
punto de vista inmunitario. 
Máculas en ¨recorte de hostia¨: máculas eritematosas o eritematovioláceas, de bordes externos 
irregulares y mal definidos, con una zona redondeada de piel sana en el centro, hipoestésicas o 
anestésicas. 
LEPRA BT: máculas o placas eritematosas de varios centímetros de diámetro, mayor número de 
lesiones que LT, 10/20 elementos o más, con borde definido y anestésicas. Compromiso neural es 
frecuente y severo, con deterioro rápido e irreversible de la función. Baciloscopia – o débilmente +. 
Mitsuda +. DD: erisipela, urticaria, mastocitosis, lupus vulgar o discoide, psoriasis, sarcoidosis. 
LEPRA BL/BB: gran cantidad de lesiones e inestabilidad inmunitaria. Máculas pardas y violáceas de 
borde difusos. Máculas en ¨recorte de ostia¨ son propias de BL (máculas eritematosas o 
eritemavioláceas con bordes irregular y mal definido y área de piel sana central, hipoestésicas o 
anestésicas en tronco o raíz de los miembros). Baciloscopia +, Mitsuda -. DD: micosis fungoide, LE 
subagudo. 
La afección neural periférica va desde pequeños filetes nerviosos hasta los troncos. Se presenta 
como una MONONEURITIS MÚLTIPLE. MONO porque la afección de cada nervio evoluciona de 
manera individual, siendo sus manifestaciones dependientes del tipo de nervio que sea. Y MÚLTIPLE 
porque puede haber varios troncos comprometidos. Los más afectados son facial, cubital, mediano, 
radial, poplíteo externo y tibial posterior. 
Formas clínicas poco frecuente: 
LEPRA NEURAL PURA (neurítica primaria): compromiso SNP sin lesiones cutáneas. DD: diabetes 
y alcoholismo. La clave diagnostica se basa en el escaso número de troncos comprometidos y el 
déficit de presentación asimétrica comparable en el examen clínico y EMG. Para su diagnóstico es 
muy útil biopsia de un nervio sensitivo o de piel bien profunda en zona hipoestesica o anestésica. 
LEPRA INFANTIL: nódulo único, eritematoso, con histología de granuloma tuberculoide. En mayor 
medida en cara y es de regresión espontanea. En primera infancia. 
LEPRA DE LUCIO: variedad de LL donde hay infiltración cutánea difusa y generalizada (no es lo 
mismo que el fenómeno de Lucio, que se trata de uno de los brotes relacionados de la LL). 
Diagnóstico: CLÍNICA, BACILOSCOPIA E HISTOPATOLOGÍA. Clínicamente la presencia de 
lesiones cutáneas más trastornos de la sensibilidad hace pensar en lepra. 
BACILOSCOPÍA. Se toma la muestra de lesiones recientes. En toda lesión circunscripta el corte se 
realizará en el borde, si la misma tuviera una zona central sana se elegirá entre el borde 
interno y el externo. Se deben tomar muestras de diferentes zonas: codos, rodillas, lóbulo de la 
oreja y cola de la ceja, lepromas e hisopado de mucosa nasal. Antes de realizar la incisión se debe 
desinfectar con alcohol etílico 70° o isopropílico y se toma entre los dedos pulgar e índice, 
comprimiendo para anemizarlo. Se realizará un corte de 5 mm de longitud y 3 mm de profundidad. 
Se raspan los bordes internos, se recolecta ninfa y pulpa de tejido. Se extiende el material sobre 
un portaobjetos y se colorea con ZN. 
PCR. 
REACCIÓN DE LEPROMINA: REACCIÓN DE FERNÁNDEZ-MITSUDA. Intradermorreacción que 
indica si el paciente estuvo en contacto con el bacilo o sus antígenos y además si tiene respuesta 
inmunitaria a él. No es de utilidad diagnostica. 
Se realiza inyectando 0.1 cc de lepromina intradérmica. Se lee a las 48 horas (reacción de 
Fernández), halo eritematoso mayor a 5 mm: positivo. 21 días (reacción de Mitsuda), nódulo 
palpable mayor a 3 mm: positivo. 
TTO: Es gratuito, multidisciplinario y ambulatorio. Se utiliza una combinación de drogas seguras y 
efectivas. Se administran por vía oral. El esquema PQT consiste en administrar una toma mensual 
supervisada y una toma diaria autoadministrada, combinando de dos a tres drogas: rifampicina, 
clofacimina y dapsona. El tratamiento PQT tiene como objetivo la cura del paciente, interrumpir la 
transmisión de la enfermedad, acortar el tiempo de tto y disminuir la resistencia bacteriana. 
Esquemas terapéuticos 
Esquema paucibacilar: (incluiría LT, LBT y LI con baciloscopía -). Duración: 6 dosis en un período 
máximo de 9 meses. Se suspende al completar esquema. 
Adultos 
• Rifampicina 600 mg/mes. Supervisado 
• Dapsona: 100 mg/ mes. Supervisado 
• Dapsona 100 mg/ día. Autoadministrado 
Niños de 10 a 14 años: 
• Rifampicina 450 mg/mes Supervisado (mensual) 
• Dapsona 50 mg/día Autoadministrado (diario) 
• Niños menoresde 10 años (la dosis se adecuará en función del peso corporal): 
• Rifampicina 10 mg/kg/mes. Supervisado 
• Clofacimina 6mg/Kg/mes. Supervisado 
• Clofacimina 1 mg /kg/día Autoadministrado 
• Dapsona 2 mg/kg/día Autoadministrado 
Esquema multibacilar: (incluiría LL, LB y LI con baciloscopía +). Duración: 12 dosis en un período 
máximo de 18 meses. Se discontinúa al completar las 12 dosis, independientemente del resultado de 
la baciloscopía control. 
Adultos 
• Rifampicina 600 mg/mes. Supervisado (mensual) 
Infecciones Prevalentes u 13 
• Clofacimina 300 mg/mes. Supervisado (mensual) 
• Dapsona: 100 mg/ mes. Supervisado (mensual) 
• Dapsona 100 mg/ día. Autoadministrado (diario) 
• Clofacimine: 50 mg/día. Autoadministrado (diario) 
Niños de 10 a 14 años: 
• Rifampicina 450 mg/mes Supervisado (mensual) 
• Clofacimina 150 mg/mes Supervisado (mensual) 
• Clofacimina 50 mg/día Autoadministrado (diario) 
• Dapsona 50 mg/día Autoadministrado (diario) 
Niños menores de 10 años de edad: (se decide en función del peso corporal) 
• Rifampicina: 10 mg/kg 
• Clofacimina: 1 mg /kg por día y 6 mg/kg mensualmente. 
• Dapsona: 2 mg/kg por día 
ENFERMEDADES AMPOLLARES 
LE: PENFIGO = ampolla: Cavidad no tabicada (unilocular) de contenido líquido, mayor a 0,5 cm. 
Mecanismos de formación: a. despegamiento dermoepidérmico, b. acantólisis (intraepidérmicas). 
 
PÉNFIGOS: Enfermedades ampollares de piel y mucosas causadas por autoanticuerpos contra moléculas de 
adhesión de los desmosomas (ampollas intraepidérmicas). Son recidivantes, de pronóstico reservado y, si no 
se tratan, tienen tasa de mortalidad elevada. El criterio unificador de los distintos tipos de pénfigos es la 
acantólisis y la presencia de autoanticuerpos dirigidos contra componentes de los desmosomas de los 
epitelios planos estratificados. 
Patogenia: la interacción de los anticuerpos con las desmogleínas de los desmosomas produce retracción de 
éstas. Los queratinocitos aislados pierden conexión con sus vecinos y se inicia un proceso apoptótico. El 
espacio generado se llena de suero constituyendo las ampollas características. 
S. aureus produce una toxina exfoliativa que cataliza la proteólisis de la desmogleina 1 y produce la 
ampolla superficial indistinguible de las del pénfigo foliáceo o seborreico. 
Clasificación. Según la ubicación de la Acantólisis: 
PROFUNDOS 
PÉNFIGO VULGAR: más grave y frecuente (80%). Afecta individuos de mediana edad (40-50años). Igual 
incidencia en ♀ y ♂. Clínica: comienza en la mucosa yugal y puede localizarse allí por meses o extender a la 
piel con localización cefálica, luego tronco y generalizarse. Las ampollas aparecen sobre la piel sana (sin 
eritema), crecen de manera centrifuga, se hacen flácidas y se rompen con facilidad, sin tendencia a curar. 
Las lesiones se hacen confluentes. Se observan costras y erosiones (ribete epidérmico periférico: 
¨collarete epidérmico¨). Dolor y ardor. Enfermedad monomorfa. Localización: 
Piel: cuero cabelludo, cara, tronco, miembros, pliegues y ombligo. 
Mucosas: las que presentan epitelio plano estratificado (oral, nasal, conjuntival, esofágica, vulvar y rectal). 
Las lesiones de la mucosa oral son iniciales, persistentes y no tienden a repararse (Nikolsky permanente). Se 
acompaña de dolor y halitosis. 
Uñas: Paroniquia, onicomadesis, onicólisis. Por el tratamiento son frecuentes las onicomicosis. 
Pelo: caída del cabello, debido a los anticuerpos, alteraciones alimenticias y/o tratamiento. 
El paciente puede presentar mal estado general debido a la perdida de electrolitos a través de las erosiones 
y por sobreinfección. Ingestión insuficiente por el dolor bucal intenso. Olor fétido. 
Signos diagnósticos: 
- Signo de Nikolsky: desprendimiento de las capas superiores de la epidermis por presión tangencial sobre 
la piel sana. Es expresión clínica de acantolisis. 
- Signo de Asboe Hansen: desplazamiento de la ampolla por el plano de clivaje suprabasal por presión 
vertical sobre una ampolla preexistente. 
PÉNFIGO VEGETANTE DE NIEUMAN: variedad de pénfigo suprebasal, comienza con ampollas que se 
rompen con rapidez y forman vegetaciones. Se asientan en grandes pliegues, cuero cabelludo, zona 
retroauricular y comisura bucal. 
SUPERFICIALES 
PÉNFIGO FOLIÁCEO: forma más benigna y superficial. Hay dos formas clínicas: localizada y generalizada. 
En ambas se observan lesiones escamocostrosas sin ampollas aparentes previas. Lesiones bucales son casi 
inexistentes. 
PÉNFIGO ENDÉMICO (FOGO SALVAGEM): forma semejante al pénfigo foliáceo, que se observa sobre 
todo en Brasil, en zonas rurales y bajo nivel socioeconómico. En niños y jóvenes. Asociado a trastornos del 
crecimiento, psiquiátricos y endocrinos. Produce prurito y ardor al ser expuesto al sol. 
PÉNFIGO SEBORREICO: características clínicas semejante al pénfigo foliáceo localizado. Lesiones en cuero 
cabelludo, medio facial, preesternal e interescapular. 
PÉNFIGO ERITEMATOIDES O SÍNDROME DE SENEAR-USHER: se ubica en la región malar, con patrón de 
ala de mariposa. Fotosensibilidad. Además, presenta anticuerpos antinucleares y depósitos de Ig a nivel de 
las uniones dermoepidermicas (banda lúpica). 
Estudios complementarios: 
a) Citodiagnóstico de Tzanck: se obtiene muestra de la base de una ampolla intacta que se destecha. Con 
el líquido se hace un extendido sobre un porta objeto y se fija con alcohol. Se tiñe con Giemsa o 
Papanicolau. Cuando es positivo se observan colgajos de células acantolíticas (células grandes con 
citoplasma acidófilo y núcleos prominentes). Son queratinocitos apoptóticos. 
b) Histopatología: acantolisis, perdida de cohesión entre las células de la epidermis por la endocitosis de los 
¨puentes intercelulares¨ (desmogleínas). En pénfigos profundos (vulgar y vegetante) la acantolisis es 
suprabasal. En los pénfigos superficiales la ampolla es subcórnea. 
c) Inmunofluorescencia: IFD: material de biopsia de piel perilesional. Permite detectar depósitos de IgG y 
C3 en epidermis. Se observa fluorescencia que rodea queratinocitos (pericelular o en panal de abejas). 
Positiva en 100% de los pacientes. 
IFI: con suero del paciente permite identificar IgG específica contra desmosomas. Positiva en el 75% de 
los casos. 
DD: penfigoide ampollar, eritema multiforme, impétigo ampollar. En pénfigo vulgar se afecta mayormente la 
mucosa yugal, en el eritema múltiple, el bermellón de los labios. 
Complicaciones: se deben más al tratamiento que a la patología en sí. Sobreinfecciones, osteoporosis, DBT, 
HTA y cataratas. Las causas más comunes de muerte son las infecciones del tracto respiratorio y las 
embolias pulmonares. 
TTO: en las formas extendidas de pénfigo vulgar, las dosis iniciales deben ser elevadas: metilprednisona 1 a 
2 mg/kg/día. Las dosis se mantienen hasta lograr que no surjan lesiones nuevas, y luego se reducen de 
manera gradual. En las formas menos severas (pénfigo foliáceo, eritematoso, así como en las formas 
localizadas de pénfigo vulgar), las dosis no superan 1 mg/kg/día y se acompañan de tratamiento local. Se 
recomiendan baños de permanganato de potasio, compresas de agua blanca y cremas con 
corticoesteroides. 
Tratamiento coadyuvante: desde el inicio con los corticoides o durante el tratamiento de mantenimiento. 
Inmunosupresores, tardan de 2 a 3 meses en hacer efecto. Azatriopina, Ciclofosfamida, Micofenolato 
sódico (fármaco más eficaz y con menores efectos colaterales, pero el más costoso). En casos graves que no 
respondan a lo anterior pueden usarse plasmaféresis e inmunoglobulinas intravenosas. Si eso no es 
suficiente, anticuerpos monoclonales anti CD20 (rituximab) que se expresa en células B. 
NO RELACIONADOS CON LA PROFUNDIDAD DE LA AMPOLLA: Pénfigo inducido por fármacos y Pénfigo 
para neoplásico (PNP) o síndrome paraneoplásico multiorgánico 
PENFIGOIDE AMPOLLAR: Enfermedad autoinmune crónica de la piel y mucosas. LE: ampollas por 
despegamiento dermoepidérmico. Cursa conbrotes. Personas tercera edad. 
Patogenia de la formación de la lesión ampollar: ante un estímulo desconocido se generan anticuerpos contra 
antígenos hemidesmosomales que fijan complemento y atraen PMN que liberan enzimas proteolíticas que 
destruyen las zonas de uniones basales con formación de ampollas. Se observan principalmente mastocitos y 
eosinófilos. 
Clínica: LE: ampolla grande y tensa (de 5 a 10 cm). Pueden iniciarse sobre piel sana o eritematoedematosa 
(urticariforme). Las ampollas, al romperse, dejan erosiones que tienden a repararse con rapidez. Su 
contenido puede ser seroso o hemorrágico. Evolucionan con hipo-hiperpigmentación. Suele haber prurito 
intenso. Signo de Nikolsky por lo general es negativo. 
Localización: zonas flexoras de antebrazo, parte central del abdomen, ingles y MMII. En 1/3 de los 
pacientes está comprometida la mucosa oral (menos numerosas y frágiles, se separan con facilidad, no duelen 
y no generan halitosis). DD: pénfigo vulgar. 
Histopatología: ampolla es subepidérmica. La separación se produce en la lámina lucida. Las ampollas que 
aparecen sobre piel sana presentan infiltrado inflamatorio escaso; en cambio, las que se encuentran sobre la 
piel eritematosa o eritematoedematosa presentan un gran infiltrado celular a predominio de eosinófilos, 
tanto en la ampolla como en dermis papilar y peri vascular. No se observa necrosis epidérmica a diferencia 
del eritema multiforme. 
El citodiagnóstico de Tzanck muestra las células inflamatorias dérmicas, en particular eosinófilos. 
IFD: 90% + para IgG y C3. Patrón lineal en zona de membrana basal epidérmica. El material debe obtenerse 
de piel perilesional o de piel urticariforme sin ampollas, para evitar desprendimientos de la epidermis. 
IFI: 70% revela presencia de anticuerpos circulantes IgG antimembrana basal, dando una imagen lineal. 
Separación dermoepidermica con ClNa. 
DD: pénfigo, dermatitis herpetiforme, eritema multiforme, e impétigo generalizado a grandes ampollas. 
Evolución y pronóstico: enfermedad crónica, que persiste por meses o años, y tiende a remitir (70% cura a 
los 5 años). Cursa con brotes, remisiones espontaneas y exacerbaciones, y las recurrencias son menos 
severas que el cuadro inicial. La mortalidad es baja. La edad avanzada de los pacientes agrava el estado 
general. 
Tratamiento: metilprednisona 0,5 a 1 mg/kg/día vía oral. A veces son necesarios tratamientos coadyuvantes 
con inmunosupresores: azatriopina, ciclofosfamida, micofenolato. 
MICOSIS SUPERFICIAL: 
 AGENTE 
ETIOLOGICO 
EPIDEMIO CLINICA TTO Y PROFILAXIS 
PITIRIASIS 
VERSICOLOR 
Malassezia Época estival, exposición al sol. 
FP: t° y humedad, piel 
seborreica, hiperhidrosis e 
inmunosupresión. 
Maculas hipocrómicas, 
resadas o 
hipercrómicas. Bien 
delimitada, cubierta x 
escamas finas (signo de 
uñada de Besnier), con 
prurito ligero. Aparece 
en cuello, torax, 
abdomen y mmss. 
DX: DM: maculas 
cutanes por raspado con 
cureta, bisturí o 
PO+KOH+tinta Parker 
azul-negro permanente. 
MO: levaduras ovales 
con pared gruesa o 
doble contorno, en 
racimos y filamentos 
irregulares (plato de 
spaghetti con 
albondigas). Cultivo. 
Malassezia furfur. 
Local: shampoo con sulfuro 
de selenio al 2,5% 
Sistemico: itraconazol, 
ketoconazol, fluconazol. 
DERMATITIS 
SEBORREICA 
 En zonas seborreicas 
con lesiones 
eritematoescamosas. 
FOLICULITIS Papulas perifoliculares 
de 2-3 mm. En espalda, 
tronco y extremidades. 
Frecuente en HIV. 
 
DERMATOFITOSIS O 
TIÑAS