Dermatología - progreso 2

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Dermatología - Progreso 2 
Dermatitis de contacto irritativa (DIC) 
Introducción 
Es una ​inflamación cutánea no inmunitaria asociada al contacto con un agente químico, físico o biológico 
80% de las dermatitis de contacto 
Asociación laboral → Problema de salud pública 
Antecedentes 
Celso año 100 describe la ulceración de la piel por metales corrosivos 
Mala salud en los mineros 
1556 Grupo agrícola, úlceras profundas en obreros metalúrgicos 
1569 Paracelso analizó los cambios por compuestos salinos 
1700 Bernardino Ramazzini describen lesiones en asistente de baños, panaderos, matronas, molineros y mineros 
1919 médicos reconocen cambios por uso de materiales desinfectantes a nivel hospitalario 
Etiología y patogenia 
1. Alteración en la barrera cutánea 
a. Piel es un escudo de defensa → Ayuda a defendernos de agentes externos 
2. Lesiones en las membranas celulares (queratinocitos) 
3. Desnaturalización de la queratina epidérmica 
4. Efectos citotóxicos directos (estrato córneo) 
a. No requiere sensibilización previa - lo que le hace diferenciarse de la alérgica 
b. Factores exógenos: tipo de irritante, duración de la exposición 
c. Factores endógenos: susceptibilidad individual, antecedente de patología cutánea (psoriasis, urticaria 
u otro proceso de mayor riesgo) 
 
Cadena de reacción inflamatoria 
1. Sustancia activa receptores de reconocimiento de patrones (PRR) incluido los receptores tipo Toll 
2. Reacción inflamatoria 
a. Prostaglandinas 
b. Leucotrienos 
c. Neuropéptidos 
d. Citocinas (reclutadores de linfocitos) 
3. Destrucción de la barrera cutánea (Pérdida de agua) 
a. Desnaturalización de las queratinas epidérmicas 
b. Alteración de la permeabilidad de la barrera cutánea 
4. Mecanismo de acción del agente causal 
a. Fase aguda - reacción citotóxica directa sobre el queratinocito 
b. Fase crónica (lenta) 
i. Hiperqueratosis 
ii. Xerosis 
Fase aguda 
Penetración de irritante a través del ​estrato córneo 
Facilita activación de mediadores inflamatorios 
● TNF - IL6 e IL8 
Contenido claro, ​ampollas 
● Piel llora 
Elimina trasudado o exudado 
 
Fase crónica 
Alteración de los lípidos de corneocitos 
Facilita pérdida de agua transdérmica 
Signos: 
+ Hiperqueratosis marcada, piel muy gruesa → Pérdida de elasticidad 
+ Piel extremadamente seca 
+ Fisuras 
+ ± hay sangrado 
Agentes irritantes frecuentes 
1. Ácidos (irritación) 
a. Orgánicos (glicólico, acético) 
b. Inorgánicos (nítrico) 
2. Álcalis 
a. Blanqueadores - cloro 
b. Tintes de cabello 
c. Jabones exposición diaria entre 8 a 20 veces 
3. Alcoholes 
a. Propilenglicol, productos de cuidado personal 
4. Detergentes y limpiadores (elementos tensoactivos) 
5. Desinfectantes (irritación) 
a. Benzoilo, hidrógeno 
6. Alimentos (irritación leve a moderada) 
a. Piña, brócoli, coliflor, col brucella 
Características clínicas 
A. Dependen del agente irritante 
1. Ácidos y Álcalis fuertes 
a. Úlceras 
i. Daño epidérmico y dérmico 
ii. Extremo subcutáneo 
iii. Depresión importante 
2. Aceites y grasas 
a. Foliculitis 
i. Pápulas o pústulas 
ii. Se puede confundir con foliculitis bacteriana 
3. Cloruro de aluminio 
a. Erupción miliar 
i. Desodorantes → Sarpullido 
4. Metales pesados 
a. Hipopigmentación 
5. Alimentos y plantas 
a. Urticaria 
B. Patrón de exposición 
1. Asociado al área expuesta 
 
Reacción irritativa 
● Reacción aguda monomorfa 
● Descamación, eritema de bajo grado, vesículas o 
erosiones 
● Dorso de manos y dedos 
● Puede progresar a DIC acumulativa 
DIC Aguda 
● Exposición a un agente cáustico o irritante físico 
● Accidente de trabajo 
● Inmediatamente después de la exposición 
○ Sensación de ardor o prurito 
● Eritema, edema y formación de vesículas 
● Queilitis irritativa ​→ Cosméticos o medicamentos (Forma más 
común en los labios) 
● Otras formas 
○ DIC atmosférica por exposición a sustancias volátiles 
irritativas, polvo y humo 
○ Intentos autolíticos → Diablillos 
 
Irritación aguda retardada 
● Se presenta ​ 8 a 24 horas después de la exposición 
● Agentes asociados: 
○ Calcipotriol 
○ Podofilina 
○ Diclofenaco 
○ Tretinoína 
○ Propilenglicol 
● Eritema 
● Pústulas 
● Nódulos 
● Consecuencia de tratamientos dermatológicos: TTO de acné genera reacción irritativa 
 
DIC Acumulativa 
● Es la forma más frecuente de dermatitis de contacto irritativa 
● Se presenta luego de varias exposiciones 
● Se confunde con la dermatitis de contacto 
● Se asocia a: 
○ Jabones 
○ Detergentes 
○ Agentes tensoactivos 
○ Solventes orgánicos 
○ aceites 
● Prurito, dolor, parches de piel seca, eritema, hiperqueratosis, fisuras 
● Aparece días, meses o años después de la exposición 
● Puede confundirse con periodo de sensibilidad previa a DAC 
Tipo de irritación 
Irritación subjetiva 
● No lesión cutánea visible 
● Prurito, ardor, hormigueo o sensación de pinchazos 
● No presenta alteraciones cutáneas visibles 
● Cara, cabeza y cuello 
● Cosmeticos, ropa de lana, protectores solares, ácido láctico, propilenglicol y sales de aluminio (en ciertos 
desodorantes refiere prurito) 
Irritación no eritematosa 
● Eritema no visible a simple vista ​, se observa reacción inflamatoria ​solo al microscopio 
● Prurito, sensación de quemazón o pinchazos 
● Clínicamente no presentan alteración cutánea por eso solicitó estudio histopatológico 
● Se asocia a uso de productos que tengan ​agentes tensoactivos ​ (blanqueadores y suavizantes de ropa) 
DIC por rozamiento 
● Resultado de microtraumatismos y rozamiento repetidos 
● Dermatitis del pezón → Uso de brasier inadecuado 
● Dermatitis asociada a prótesis 
● Lesiones mecánicas por 
○ Espinos de plantas 
○ Cinta adhesiva, lija, fibra de vidrio 
● Se presenta en piel seca, hiperqueratósica, erosionada que es más vulnerable 
● Genera prurito y dolor 
● Recomendaciones 
○ Evaluar tipo de brasier, hidratación de la piel, evita esponja o estructura de alambre 
○ En prótesis: protección con tela 
○ En espinos: equipo de protección 
○ Cambio de material de fijación 
Reacciones traumáticas 
● Después de un traumatismo cutáneo agudo 
○ Quemaduras 
○ Laceraciones 
● Afecta con mayor frecuencia las manos 
● Cicatrización es prolongada 
● Evolución similar a la dermatitis numular 
Reacciones pustulosas o acneiformes 
● Secundarias a la exposición a aceites, alquitranes, metales pesados, halógenos y cosméticos 
● Se puso cierta crema y esta genera “acné” 
● Más frecuente en pacientes atópico o con dermatitis seborreica 
● Presenta pústulas estériles transitorias 
● Exposición suele ser laboral 
Eccema irritativo asteatósico 
● Eczema xerótico 
● Frecuente en personas de ​edad avanzada 
● Asocia a baño frecuente sin hidratación posterior 
● Prurito intenso, piel seca y escamosa ictiosiformes 
● En mujeres por la menopausia → Disminuye hormonas y producción de sebo 
● Recomendación: 
○ Limpieza e hidratación → Sino genero este tipo de eccema 
Dedos semiflexionados por la pérdida de elasticidad de la piel (genera que estos 
están así), al estirarse la piel se rompe (fisuras, dolor y sangrado) 
Criterios diagnósticos 
Mayores 
1. Subjetivos 
a. Comienzo de los síntomas dentro de minutos u horas 
b. Dolor, ardor, sensación de pinchazos o molestias más graves que el prurito 
2. Objetivos 
a. Eritema maculoso, hiperqueratosis o fisuras que predominan sobre la formación de vesículas 
b. Aspecto de la epidermis satinado en parches o escaldado (una parte sana y otra afectada) 
3. Curación rápida después de eliminar causa 
4. Prueba de parche: Negativa 
Menores 
1. Comienzo dentro de las 2 semanas de la exposición 
2. Más personas afectadas en forma similar en un mismo entorno 
3. Dermatitis con bordes netos, definidos, no borde activo como en la tiña 
4. Indicios de efectos de la gravedad 
5. No diseminación 
6. Cambios de acuerdo a la concentración y tiempo de exposición 
Diagnóstico diferencial 
Más probable 
● Localizadas 
○ Eccema atópica (por localización, grupo etario, cronicidad) 
○ Dermatitis seborreica (localización en áreasseborreicas) 
○ Dermatitis por estasis (en extremidades inferiores, tienen varices en piernas) 
● Diseminadas 
○ Eccema atópico 
○ Tiña del cuerpo 
○ Autoeccematización 
Considerar 
● Localizadas 
○ Acné por corticoides 
○ Dermatofitosis (borde activo, áreas de curación central) 
○ Herpes simple / zoster 
○ Liquen simple crónico 
○ Rosácea 
● Diseminadas 
○ Dermatofitosis 
○ Eccema numular 
○ Psoriasis 
○ Parapsoriasis 
○ EPL (Erupción polimórfica lumínica: pápulas, pústulas, manchas eritematosas en áreas 
fotoexpuestas) 
Descartar 
● Localizadas 
○ DAC 
○ Enfermedad de Bowen 
● Diseminadas 
○ DAC (Prueba de parche) 
○ Linfoma cutáneo T 
Diagnóstico 
Clínico 
● Anamnesis 
No existen pruebas específicas 
● Pruebas de parche útil para diferenciar de la dermatitis alérgica de la de contacto 
● No es útil biopsia 
Pronóstico 
Se resuelve espontáneamente: 
● Acomodación y endurecimiento de la piel (Agricultores) 
Mejora la barrera física 
● Estrato córneo y granuloso más grueso con aumento en la producción de ceramidas 
● Aumenta la permeabilidad de la piel a los irritantes (se elimina rápido) 
● Alteraciones inmunitarias con producción de IL antiinflamatorias (mecanismo de compensación) 
Tratamiento 
1. Identificar agente causal 
a. Prueba de parche para diferenciar de DAC 
2. Educación al paciente 
a. Evitar exposición del agente causal 
b. Uso de elementos de protección 
3. Farmacológicos 
a. Primera línea 
i. Corticoides tópicos 
ii. Inhibidores de calcineurina 
1. Si alergia o mala respuesta a corticoides 
b. Segunda línea 
i. Fototerapia 
ii. Azatioprina 
iii. Ciclosporina 
iv. Antibióticos si hay sobreinfección 
1. Abx + corticoide (facilita adherencia si lesión es localizada) 
2. Abx VO (si es diseminada) 
4. Emolientes 
a. Por el proceso de descamación de la piel 
 
Dermatitis de contacto alérgica (DAC) 
Definición 
Es una reacción de hipersensibilidad mediada por células (tipo IV), tipo retrasado, que se produce por el contacto 
de la piel con un alérgeno ambiental, al cual el individuo ya ha desarrollado previamente hipersensibilidad 
20 ​% de dermatitis de contacto 
Prevalencia 21,2% 
Causas: 
● Níquel (joyas de fantasía) 
● Timerosal (preservante para cosméticos) 
● Perfumes 
● Cosméticos 
Edad: 
● Niños y adultos (41 - 60 años) 
Mujeres 
Fisiopatología 
Sensibilización (Primera exposición) 
● ± 15 (10 a 15) días asintomática 
1. Hapteno + Proteína transportadora epidérmica (A nivel del estrato córneo) = Complejo Hapteno-Proteína 
2. Complejo Hapteno-Proteína → Células Presentadoras de Antígeno - CPA (Células dendríticas epidérmicas y 
células de Langerhans) → Ganglio linfático (Primer contacto - no hay lesión clínica) → LT CD4 y LT CD8 
Fase de Provocación (Segunda exposición) 
● Vía transepidérmica, IV, IM, Inhalatoria, VO 
1. Células presentadoras de antígeno (Células dendríticas epidérmicas y Células de Langerhans) presentan: 
a. Interferón, TNF, Citoquinas, IL 10 e IL 16 → Inflamación, ​patrón espongiótico​, eritema, edema, 
pápulas o vesículas 
Manifestaciones clínicas 
1. Lesión (no siempre es bilateral) 
2. Aunque la exposición al alérgeno sea 
uniforme 
a. Las lesiones pueden ser en parches 
b. No siempre afecta a toda la 
superficie expuesta 
3. Antecedente de exposición: 
a. Laboral 
b. Medicamentos 
c. Cosméticos 
d. Elementos de uso regular 
4. Dermatosis pruriginosa (ardor y dolor), eccematosa y localizada 
5. Patrones de los parches 
a. Geométricos 
b. Lineales 
6. Antecedentes de exposición 
7. Localización: 
a. Áreas de piel expuesta al agente causal 
Dermatitis de contacto ectópica 
Se asocia con elementos del aire 
Autotransferencia 
● Se lleva el alergeno con las manos a otro sitio 
● Desde las manos manipule y tocó otra área 
● Ejemplo: Acetona 
Heterotransferencia 
● Transmitida por otra persona que toca el área afectada de la persona previamente sensibilizada 
Localización 
Cara 
● Localización más frecuente 
● Mujeres 
● Cosméticos, conservantes, alcoholes de lanolina, implementos para maquillaje (esponjas o brochas) 
Cuero cabelludo 
● Productos capilares, gliceril monotioglicolato, parafenilendiamina 
● Edema, costras 
Párpados 
● Afecta espesor de la piel (edematosa) 
● Cosméticos, adhesivos para pestañas, rizadores de goma, barniz de uñas 
(tosilamida formaldehído, resina epoxi), ​antibióticos tópicos (bacitracina, 
niacinamida ​), dióxido de titanio 
Labios 
● Queilitis alérgica 
● Labiales, brillos, pantallas solares (benzofenona), enjuagues bucales, pastas 
dentales, hilo dental 
Cuello 
● Signo de atomizador → Perfumes 
Tronco 
● Productos de cuidado personal, pigmento de telas 
Axilas 
● Desodorantes (formaldehído, parabenos), pigmentos de 
tela 
Manos y pies 
● 80% de dermatitis ocupacionales 
○ Peluqueros 
○ Albañiles (cromo) 
● Pies → Gomas y tintes de los zapatos 
Prueba del Parche 
Colocar en piel sana 
1. Lectura 
Clínica Cruces 
No vesículas, eritema + 
Edema y vesículas ++ 
Ampollar o vesiculosa +++ 
Nota:​ Primera lectura a las 48 horas y Segunda lectura a las 96 horas 
2. Positivo → Paciente sensibilizado ? puede o no estarlo 
 
Diagnóstico diferencial 
● Dermatitis irritativa de contacto → No vesículas, ardor mayor que prurito 
● Dermatitis atópica → Distribución 
● Dermatitis numular → Placas en forma de moneda y piernas 
● Dermatitis seborreica → Escamas grasosas, área seborreicas 
● Dermatitis por estasis → Placas con discromia, regiones tibiales y várices 
● Ponfolix → Papulo - vesiculares en bordes interdigitales 
● Psoriasis → Cuando se localiza solo en manos, artritis 
● Micosis fungoide → Parches atróficos, poiquilodermias, áreas expuestas al sol 
Tratamiento 
1. Identificar el agente causal (Prueba de parche) 
2. Educación al paciente 
a. Evitar exposición al alergeno 
3. Farmacología 
a. Antihistamínicos (Cetirizina) 
b. Corticoides tópicos (Desonida crema) 
c. Inhibidores de calcineurina 
d. Corticoides sistémicos 
Dermatitis seborreica 
Definición 
Enfermedad inflamatoria ​crónica ​, multifactorial, recurrente que afecta a áreas 
seborreicas (pecho, región genital, axilas) 
Malassezia 
Placas eritematosas con descamación grasa 
● Leve, moderada o severa (Eritrodermia) 
Epidemiología 
Formas Clínicas (2) 
1. Dermatitis seborreica Infantil 
a. En el 70% de los RN → No requiere tratamiento 
b. Desde el nacimiento hasta los 2 años 
c. Cronicidad lleva a la consulta 
2. Dermatitis seborreica Adulto 
a. Inicia después de la pubertad, hormonal 
b. Más en sexo masculino 
Fisiopatología 
Factores asociados → Inmunodepresión, Enfermedades neurológicas y psiquiátricas 
1. Disrupción o alteración en la barrera cutánea 
a. Limita la capacidad de mantener la humedad 
b. Función de barrera insuficiente 
2. Infeccioso 
a. Malassezia metaboliza triglicéridos y ácidos grasos libres y genera peróxidos 
3. Inflamatorio 
a. Peróxidos de lípidos → Respuesta mediada por linfocitos y citocinas de los queratinocitos 
b. Alteración en la inmunidad → Crecimiento de malassezia saprofítica 
4. Hiperproliferación 
a. Incremento en el recambio celular y en el tamaño de la epidermis 
 
Factores asociados 
1. Inmunosupresión 
a. Exacerbaciones y gravedad → Más severa, mayor descamación 
b. Inmunodeprimidos, ​VIH​, cáncer 
2. Enfermedades neurológicas y psiquiátricas 
a. Cuadro severo en Parkinson, ACV, TCE, Epilepsia o cáncer 
3. Alteraciones genéticas 
a. Cuadro severo en ​Síndrome de Down ​, Enfermedad de Hailey 
4. Estrés 
a. Pobre higiene y disfunción nutricional 
b. Pocos estudios 
5. Clima 
a. Invierno o verano (variación de temperatura) 
b. Puvaterapia 
 
Manifestaciones clínicas 
Dermatitis seborreica del adulto 
Tipo de lesión 
● Pápulas y placas con escama grasa (marca la diferencia) 
○ Diferenciar con psoriasis 
● Prurito variables: Leve a moderado 
● Mayor afectación → Localizado en: 
○ Cabeza (87%) 
■ Cejas, párpados, glabela, bigote y surcos nasogenianos 
○ Cuero cabelludo (70%) 
■ Caspa 
■ Puede confundirse con tiña pero como está máspresente en 
mujeres lo descarto 
○ Pecho (26%) 
■ Región externa → ​Microlesiones 
 
Dermatitis seborreica infantil 
Es autorresolutiva 
No pruriginosa (parte sensitiva no está tan madura) 
Estadios (3) 
1. Costra láctica (más común) 
a. Escama gruesa untuosa con fisuras y eritema 
b. Sin alopecia ​en cuero cabelludo 
i. Zonas de alopecia reversible 
2. Placas eritematosa 
a. Escama blanca 
b. En pliegues de tronco y extremidades 
3. Eritrodermia 
a. Puede llegar al 90% del cuerpo 
Diagnóstico 
Clínico 
● No hay ninguna prueba 
● Veo lesiones → hago diagnóstico diferencial 
Diagnóstico diferencial 
Dermatitis seborreica infantil 
Área anatómica Principal diagnóstico Hallazgo Clínico Imagen 
Cuero cabelludo Psoriasis Placas 
eritemato-escamosas 
gruesas, bien delimitadas 
 
Tiña capitis Placas 
eritemato-descamativas, 
con pelos cortos con o sin 
alopecia 
 
Histiocitosis de células de 
langerhans 
Fiebre, 
hepatoesplenomegalia 
 
Pliegues y área de pañal Dermatitis atópica Placas 
eritemato-descamativas 
pruriginosas en pliegues 
(Cuello, brazos y piernas) 
6 meses a 2 años: signo 
de chapetas (mejillas) 
Ausencia de escama, 
predominante eritema 
En adultos, se ve en 
manos 
En niños, se ve en cara 
(atópica y de contacto) 
 
Dermatitis del pañal o 
amoniacal 
Placas eritematosas 
húmedas (orina y 
amoniaco), con lesiones 
satélite 
Ardor sin escamas 
 
Psoriasis inversa Placas eritematosas seca 
con bordes brillantes bien 
delimitadas 
Lesiones no generan 
exudado o trasudado 
Cuadro infradiagnosticado 
 
Generalizada Enfermedad de Leiner Eritrodermia, diarrea, 
disfunción hepática, C3 y 
C4 baja 
Talla corta, pobre 
ganancia de peso 
 
 
 
 
 
Dermatitis seborreica del adulto 
Área Anatómica Principal diagnóstico 
diferencial 
Hallazgos Clínicos Imagen o notas de clase 
Cabelludo Psoriasis Placas 
eritemato-descamativas 
gruesas, infiltradas bien 
delimitadas no excedan 
línea de implantación del 
pelo 
 
Dermatitis atópica Descamación difusa y 
placas 
eritemato-descamativas 
sin formación de escama 
Ausencia de escama o 
muy fina es lo que hace la 
diferencia 
Áreas seborreicas de la 
cara 
Rosácea Eritema centrofacial con 
telangiectasias ​, empeora 
con el calor, comidas 
picantes y licor 
Telangiectasia: cuadro 
más leve de rosácea 
Fototipo 1 y 2 
No compromete el Cuero 
cabelludo y predomina en 
mejillas 
 
Lupus eritematoso 
discoide 
Placas 
eritemato-violáceas con 
escama gruesa, tapones 
foliculares y atrofia 
 
Lupus eritematoso 
sistémico 
Eritema malar y en dorso 
nasal, fotosensibilidad 
 
Tronco Psoriasis Placa 
eritemato-descamativas 
hipopigmentadas, bordes 
regulares bien definidos 
 
Pitiriasis versicolor Placas descamativas 
hipopigmentadas o 
eritematosas en áreas 
seborreicas 
 
Extremidades Psoriasis inversa Placas eritematosas 
brillantes, bien definidas 
 
Generalizada Eritrodermia Dermatitis exfoliativa y 
eritema que compromete 
más del 90% del SC 
 
Micosis fungoide Placas 
eritemato-descamativas o 
hipopigmentadas que 
confluyen formando 
placas extensas con áreas 
de piel sana 
Color violáceo, zonas 
hipopigmentadas, más 
cronicidad lesiones 
presentes durante 5 a 10 
años 
Tiña corporis Placas únicas o múltiples 
con borde activo, 
descamativo y 
eritematosa. Centro de la 
lesión es más claro 
 
Escala para valorar la gravedad 
Útil para definir tratamiento 
 
Área Criterios clínicos (PED) Total 
Eritema Prurito Descamación 
Leve 
(1) 
Moderado 
(2) 
Grave 
(3) 
Leve 
(1) 
Moderado 
(2) 
Grave 
(3) 
Leve (1) Moderado 
(2) 
Grave 
(3) 
Cuero 
cabelludo 
 3 - 9 
Leve 
Tronco 10 - 18 
Moderado 
Cara 19 - 27 
Grave 
Total 
Tratamiento 
 
Componente Medicamento Presentación 
Tópico Oral (Severo) 
Infeccioso Malassezia Azoles Ketoconazol 1 y 2% 
Shampoo, crema 
Cuero cabelludo: 2 veces 
a la semana 
Cuerpo: dos veces al día 
Ketoconazol 200 mg/día 
por 4 semanas 
 
Sertaconazol 2% crema 
BID por 4 semanas 
Itraconazol 100 mg o 
200mg/ día por 7 días 
Metronidazol 0.75% gel 
QD por 4 semanas en 
lesiones faciales 
- 
Ciclopiroxolamina Shampoo 1 y 2% 
2 a 3 veces por semana 
hasta resolución 
- 
Piritionato de Zinc Shampoo 1 y 2% 
1 a 2 veces por semana 
- 
Alilaminas terbinafina Crema 1% solución 1% 
BID por 4 semanas 
250 mg/día por 4 semanas 
Inflamatorio 
(La que más molesta) 
Corticoides Hidrocortisona 1% crema BID 
Dipropionato de betametasona 0.05% crema o loción 
QD 
Dipropionato de clobetasol 0.05% crema o loción 2 a 3 
veces por semana por 7 días 
Desonida 0.05% crema / espuma 0.1% loción BID 
Inhibidores de 
calcineurina 
Tacrolimus 0.1 y 0.3% crema BID por 4 semanas 
Pimecrolimus 1% crema BID por 4 semanas 
Hiperproliferación Úrea 10 y 40% crema cada semana por 3 meses 
Ácido salicílico 2% en shampoo o 3% en crema 2 a 3 veces por 
semana 
Ojo: puede causar irritación, prurito → Dermatitis por 
contacto (queratolíticos) 
Disrupción de la barrera 
epidérmica 
Surfactantes No disponibles 
 
Objetivos 
1. Determinar paciente con dermatitis seborreica 
2. Conservar la barrera epidérmica con humectantes (Seramidad o karite?) o limpiadores de pH neutro 
3. Definir si es 
a. Leve a moderada (Antifúngico) 
i. Sin mejoría → Adicionar antiinflamatorio o adicionar queratolítico 
ii. Con mejoría → Terapia de mantenimiento 
1. Antifúngico/Antimicótico tópico 
2. Inhibidor de calcineurina 
b. Moderada a grave o severa 
i. Tratamiento oral 
Tratamiento Infantil 
1. Vaselina o aceite mineral en las costras 
2. Ketoconazole 2% shampoo 
3. Corticoides tópicos de baja a mediana potencia 
Pronóstico 
● Enfermedad crónica y recurrente 
● Inmunodeprimidos el cuadro es más severo (Eritrodermia) 
● Tratamiento puede causar irritación 
● Se controla pero no tiene cura 
● Solo aplicar lo necesario 
● Tratamiento es de control y mantenimiento 
● Necesita apoyo psicológico si el estrés está generando los brotes 
Acné 
Definición 
● El ​acné vulgar ​ es un ​trastorno autolimitado de la unidad pilosebácea ​ (a todo elemento donde haya un 
folículo piloso en el cual desemboca una glándula sebácea) 
● Para entender dónde se van a localizar las lesiones → conocer cuales son áreas seborreicas 
● Las secuelas pueden persistir toda la vida, con formación de cicatrices hipertróficas y atróficas, en forma de 
hoyos, manchas 
● Tratamiento es para prevenir las secuelas 
● Secuelas psicológicas 
● Antecedente familiar. 
● Polimorfa: comedones, pápulas, pústulas, nódulos. 
● en el mismo momento, en el mismo paciente diferente tipos de lesiones 
● Acné cosmético – monomorfo 
Epidemiología 
● Afecta al 85 % de la población entre los 12 y 24 años. 
● 8 % de adultos 25-34 años, con menor frecuencia 
● 3 % 35 a 44 años. 
● Casos más severos 
- Mujeres: 16 – 17 años 
- Hombres: 17 – 18 años. 
Elementos clave en la patogenia 
1. Hiperproliferación epidérmica folicular 
● Disminución del ácido linoleico en el sebo 
- Al estar disminuido – características del sebo cambian – más untuoso/compacto/duro 
● Aumento de la actividad de la IL 1 y 5-α-reductasa 
- Favorece la inflamación 
● DHEAS – DHT participan en la proliferación de los queratinocitos foliculares 
- Determinarlas ayuda a descartar el componente hormonal 
2. Exceso de producción de sebo 
● Producción de sebo aumentada 
● Sebo degradado por el propionibacterium acnes 
● Andrógenos aumentan producción de sebo 
● Estrógenos se oponen al efecto de los andrógenos e inhiben su producción 
● Mujeres con acné severo – lo primero que se debe valorar es hormonas 
3. Inflamación 
● Comedón íntegro o cerrado: 
- Queratina, sebo y P. acnes 
- Proceso inflamatorio importante medio por LT CD4 y LT CD8 
● Comedón roto o abierto 
- Tapón de queratina negro → punto negro 
- Presencia de neutrófilos – lesiones que contienen pus → pústulas 
4. Presencia del Propionibacterium acnes. 
● P. acnés IL α 1, IL 8, IL 12, FNT α 
Vaporizaciones – contraindicado 
 
 
1. Acúmulo decélulas: hiperproliferación folicular a nivel del conducto del folículo, glándula sebácea 
aumentada de tamaño 
2. Aumento en la producción de sebo: a nivel del bulbo del folículo normalmente no hay sebo, aumento de 
sebo – pequeña lesión papular = comedón 
3. Bloqueo de poro e invasión bacteriana. Por la presencia de sebo en zonas que no debería estar, atrae a P. 
acnes y células inflamatorias 
4. Inflamación y aparición de acné. Lesión más grande, aumento en la producción de sebo, presencia de P. 
acnes y de células inflamatorias 
Otros factores 
1. Factores fisiológicos: 
● Ciclo menstrual: Variaciones hormonales favorecen el brote de acné 
● Embarazo: desarrollo o control del acné, depende de las hormonas 
2. Alimentación y acné – no tienen una relación directa 
● Lácteos – relación entre índice glucémico e IGF 1 aumento en la actividad de los andrógenos. 
● Dieta baja en grasa, si trato con isotretinoina 
3. Clima: mejoría en verano o en climas húmedos 
● Sebo se produce para protección de la piel 
4. Estrés. 
● Agrava el acné 
5. Medicamentos: corticoides, antidepresivos, derivados de la vitamina B. 
6. Uso de cremas o maquillaje. 
Base para diagnóstico 
1. Tipo de lesión que predomina. 
● Podremos clasificar en: comedogénico, nódulo-quístico, papulo-pustuloso 
● Pueden estar todas presentes 
2. Gravedad del cuadro: intensidad – estadio de las lesiones. 
3. Localización: cara, pecho y/o espalda. 
● Tratamiento en función de la piel afectada 
● Facial: tratamiento tópico 
● Cara, pecho, etc.: tratamiento oral 
4. Factores asociados. 
● Estrés 
● Problemas hormonales 
● Cuidado de la piel por parte del paciente 
Tipos de lesiones 
1. No inflamatorias 
● Comedones cerrados 
● Comedones abiertos: puntos negros o barros 
2. Lesiones inflamatorias superficiales 
● Pápulas 
● Pústulas 
3. Lesiones inflamatorias profundas 
● Nódulos 
● Quistes 
4. Lesiones residuales 
● Hiperpigmentación 
● Cicatrices 
Manifestaciones Clínicas 
 
 
A. Microcomedón, puntos negros en el dorso nasal 
B. Comedón, abierto o cerrado. Efecto de punto 
negro es un comedón abierto, consecuencia de 
la oxidación del sebo cuando está expuesto al 
aire libre 
C. Pápulas y pústulas 
D. Nódulos y quistes, pueden romperse y pueden 
aumentar la reacción inflamatoria en la piel 
 
A. Comedones. Lesiones papulares, amarillentas o 
color piel 
B. Puntos negros = comedones abiertos, 
consecuencia de que el sebo se oxido, mayor 
riesgo de cicatrices en “pica hielo” 
C. Pústulas, lesiones amarillentas en el interior 
pus. Comedones. Manchas eritematosas, 
secuelas del acné 
D. Nódulos, lesiones elevadas, dolorosas 
 
Áreas seborreicas: región glabelar, surco nasogeniano, 
mentón 
A y B. Acné comedogénico 
 
 
A. Papulo- pustuloso 
B. Nódulos, acné nódulo quístico 
C. Lesiones en pecho y espalda de tipo nódulos 
 
- Secuelas del acné 
- Lesiones a nivel de la frente y las mejillas 
- Lo más llamativo las manchas 
- Lesiones nodulares, algunas manipuladas que 
generaron costras 
- Que dejarán secuelas – cicatrices 
 
Clasificación 
a. Comedogénico 
b. Pápulo-pustuloso 
c. Nódulo- quístico 
d. Variantes 
● escoriado 
● cosmético: monoformo, comedones abiertos o cerrados 
● ocupacional: exposición a elementos grasos Ejm: mecánicos, cocineros 
● por fármacos: puede ser monoformo. Corticoides - pústulas 
e. Formas especiales: 
● conglobata: acné nódulo quístico, se extiende a cara, pecho y espalda 
● fulminans: acné de presentación fulminante, de un día para el otro, tiene un componente ​sintomático 
(fiebre, decaimiento, escalofrío, malestar general, pérdida de apetito). 
+ Pacientes con acné comedogénico o papulo pustuloso que presentaron una condición 
adicional (dolor muscular y le prescriben corticoides), pues este acné que era moderado de 
forma súbita evoluciona a grave. 
+ Lesiones que se inflamen tanto por manipulación (vaporizaciones) 
Pruebas de laboratorio 
En el caso de usar Isotretinoína 
● Pruebas de función hepática y renal para uso de retinoides orales 
● Prueba de embarazo en mujeres, efecto teratogénico 
Sospecho de Síndrome de Ovario Poliquístico 
● DHEAS 
● testosterona libre y total 
● Valoración por ginecólogo 
Tipo más frecuente de acné en mujeres: papulo-pustulo o comedogénico 
 
Tipo Más probable A considerar Descartar 
Acné comedogénico o 
comedones cerrados 
 
Acné miliar 
Hiperplasia sebácea 
Osteoma de cutis 
Tricoepiteliomas 
Quiste eruptivo velloso 
Verrugas planas 
Acné miliar coloide 
Acné causado por 
medicamentos 
(corticoides) 
Acné ocupacional 
Cloracné 
 
Acné comedogénico o 
comedones abiertos 
Poros dilatados de Winer 
Síndrome de Favre 
Racouchot 
Nevo comedogénico 
 
Acné causado por 
medicamentos 
(corticoides) 
Acné ocupacional 
Cloracné 
Acné pápulo-pustuloso 
inflamatorio 
Rosácea 
Dermatitis perioral 
Acné neonatal 
Acné miliar rojo 
 
Queratosis pilar 
Pseudofoliculitis de la 
barba 
Escoriaciones facticias 
Hiperplasia sebácea 
Acné causado por 
medicamentos 
(corticoides) 
Foliculitis 
Angiofibromas de la 
esclerosis tuberosa 
Pustulosis neonatal 
benigna 
Acné nódulo-quístico 
Inflamatorio 
 
Rosácea granulomatosa Pioderma gangreonoso 
Síndrome sapho (sinovitis, 
acné, pustulosis , 
hiperostosis, osteítis) 
 
 
Síndrome de Favre Racouchot:​ lesión característica es un ​ comedón​, se localiza ​en el área de la sien, bilateral​. 
En personas de la tercera edad​. Se asocia con queratosis seborreica localizadas en la espalda. No es una forma 
de acné porque la sien no es una zona seborreica. 
Complicaciones 
● Eritema maculoso transitorio 
● Hiperpigmentación post inflamatoria 
● Cicatrices 
● Trastornos sociales, psicológicos y emocionales 
● Suicidio 
Cicatrices 
A. Lesiones puntiformes, como si fueran hechas con 
una aguja 
B. Queloides 
C. Cicatrices varioliformes, se asemejan a las que deja la 
varicela 
Tratamiento 
Reducir el número de lesiones con el mínimo de efectos adversos 
No farmacológico 
- No manipular lesiones 
- Evitar uso de cremas o maquillaje y la exposición al sol. 
- Derivar a psicología – estrés. 
- Fotoprotección en gel o emulsión 
- Jabones seborreguladores a base de ácido salicílico o azufre 
● lavado una vez al día 
● lavado autorregulado porque reseca la piel 
- Hidratantes no comedogénicos en casos de uso de isotretinoina 
Farmacológico 
Factor a tratar Tópico Sistémico 
Hiperqueratosis ductal Retinoides tópicos 
Queratoliticos 
Antibióticos 
Retinoide oral 
Proliferación de P. acnes 
 
Antibióticos tópicos Antibióticos orales 
Exceso de producción sebácea Retinoides 
Estrógenos 
Andrógenos 
Inflamación grave Metronidazol (tópico) Retinoides orales 
Corticoides 
 
Comedogénico 
1. Combinaciones 
● Retinoides + antibióticos 
● PBO (peróxido de benzoilo) + Antibióticos 
2. Tópico 
● Retinoides 
+ Tretinoína 
+ Adapaleno 
+ Tazaroteno 
● Antimicrobianos 
+ Peróxido de benzoico 
+ Ácido azelaico 
+ OTROS: Ácido salicílico (queratolítico) 
3. Complementario 
● Peeling químico superficial 
● Microdermoabrasión 
● Crioterapia 
● Nieve carbónica 
● Terapia fotodinámica 
4. No responde 
● Mujer 
+ Trastorno hormonal 
- Si: tratamiento hormonal 
- No: isotretinoina 
● Hombre 
+ Isotretinoina 
Tratamiento tópico + Procedimiento o Retinoide + Queratolítico 
Nódulo - Quístico 
1. Moderado 
- Antibióticos orales 
+ Aminociclina 
+ Limeciclina 
+ Doxiciclina 
+ Sulfas 
- Isotretinoina 
No se pueden dar juntos 
2. Severo 
- Antibióticos orales 
- Antibióticos orales + AINES y/o Corticoides 
- Isotretinoina + Corticoides orales 
Papulo pustuloso 
1. Leve: tratamiento ABX tópico 
2. Moderado: tratamiento ABX tópico + antibióticos orales 
3. Severo: antibiótico oral 
- Doxiciclina 
- Limeciclina 
- Trimetoprim / Sulfametoxazol 
COMBINACIONES ANTIBIÓTICOS RETINOIDES ANTIMICROBIANOS 
PBO + CLINDA CLINDAMICINA TRETINOÍNA PERÓXIDO DE 
BENZOILO 
PBO + ERITRO ERITROMICINAADAPALENO ACIDO AZELAICO 
PBO + ADAPALENO TAZAROTENO 
 
La duración de tratamiento varía de acuerdo con la severidad del cuadro puede durar entre 6 a 18 meses ​. 
Las medidas no farmacológicas deberán ser permanentes. 
Las combinaciones son las más recomendadas. 
 
Urticaria 
Definición 
- Puede ser aguda o crónica 
- Presenta ​habones, angioedema o ambos 
- Efímera (dura menos de 24 horas) 
Epidemiología 
- Prevalencia en la población general: 8 a 22 % 
- Puede presentarse a cualquier edad 
- Más frecuente ​en mujeres que en hombres 2:1 
Patogenia 
Idiopática Elementos asociados no definidos 
Inmunitaria 
(Dependiente de 
mastocitos) 
•Autoinmunitaria (Anticuerpos contra FcERI “Receptor de alta afinidad de IgE” o IgE) 
•Dependiente de IgE (alérgica) 
•Inmunocomplejos (Vasculítica) 
•Dependiente de la cinina y del complemento (deficiencia de inhibidor de fracción de 
esterasa de C1) 
No inmunitaria 
(Independiente de 
mastocitos) 
 
•Sustancias liberadoras directas sobre el mastocito (opioides) 
•Estímulos vasoactivos (ortiga) 
•Ácido salicílico o AINES, seudo-alérgenos de la dieta (bloquean PG, estimulan 
Linfocitos T) 
•Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina 
 
Nota: 
● Todos los tipos de urticaria: ​Aumentan Histamina, IL-1 ​ ​β, TNF-​ⲁ​, PAF4 y ​ ​β-Tromboglobulina → 
Leucocitosis e inflamaciones 
Características Clínicas 
- Habones:​ ​Lesiones sobreelevadas, edematosas, pruriginosas de la 
porción superficial de la dermis, rosadas; rodeadas de eritema. 
EFÍMERA 
- Tumefacción del angioedema ​: se ubica en la ​dermis y el TCS o 
submucoso; color normal o rosado pálido, dolorosas poco definidas 
duran 2 a 3 días. 
- Diferenciar de las dermatosis urticariales como las erupciones urticariales por 
fármacos; celulitis eosinofílica y la fase urticarial del penfigoide 
Clasificación 
1. Urticaria espontánea 
2. Urticaria inducible 
a. Urticarias físicas y colinérgicas 
b. Urticarias de contacto 
3. Urticaria debida a estímulos mecánicos 
a. Dermografismo 
- Inmediato (simple, sintomático) 
- Retardado 
- Urticaria retardada por presión 
- Angioedema vibratorio (Hereditario, adquirido). 
4. Urticaria debido a cambios de temperatura 
a. Calor 
b. Frío: primaria,secundaria (crioglobulinemia) 
5. Urticaria debida a sudoración o estrés 
a. Urticaria colinérgica 
b. Urticaria adrenérgica 
c. Urticaria por ejercicio 
d. Urticaria de contacto (calor-frío) 
6. Urticaria solar 
7. Urticaria por agua 
Causas 
Urticaria Aguda ​<6 semanas (IdIFA) Urticaria crónica: ​> 6 semanas, 2 episodios por semana (IdIAPI) 
50%: Idiopática 
40%: Infecciones de la vía respiratoria 
superior 
9%: Fármacos 
1%: Alimentos 
45%: Idiopática 
25%:Inducible 
20%: Autoinmune 
5%:Pseudo Alérgica 
5%:Infección 
Urticaria Espontánea 
- Aguda en niños 
- crónica en adultos 
- Aparece en la tarde o noche generando trastornos del sueño 
- Se asocia a enfermedad tiroidea autoinmune, vitíligo, diabetes insulinodependiente y anemia perniciosa, 
gastritis con helicobacter pylori y parasitosis (estrongiloidosis) 
- Pacientes con ACS liberadores de histamina tienen asociación al HLA DR 4 y DQ8 
Urticaria debida a estímulos mecánicos 
 
1. Dermografismo inmediato 
- Simple: < 5% de la población, frote moderado de la piel 
- Sintomático:​ habones lineales en lugares de fricción, prurito, 
nocturno, aparece en brotes 
2. Dermografismo retardado 
- Aparece al menos 30 minutos después del estímulo. 
- Dermografismo rojo​: dermografismo colinérgico, ​signo de Darier 
(mastocitosis) 
- Dermografismo blanco​: pacientes atópicos, no es signo de urticaria. 
 Urticaria debida a estímulos mecánicos 
1. Urticaria retardada por presión 
- Se presenta 30 min a 12 horas después 
- Habones pruriginosos o dolorosos, alteración del sueño ​. 
- Cintura, sitio de contacto con elásticos. 
2. Angioedema vibratorio 
- Estímulo vibratorio (correr, frotarse con una toalla, uso de podadora, moto ​) genera angioedema, ​dura 
30 minutos 
- Adquirido o familiar 
Urticaria debida a cambios de temperatura 
1. Urticaria por el calor 
- Se presenta al exponerse a calor de cualquier fuente (agua, sol) 
- Síntomas acompañantes: Mareo cefalea, náusea, dolor abdominal. 
2. Exposición al frío 
- Prurito, quemazón y habones, después de que la piel se caliente. 
- Baño, natación, bebidas frías 
- Secundaria:​ Crioglobulinemia – fenómeno de Raynaud o púrpura 
Urticaria debida a sudoración o estrés 
1. Urticaria colinérgica 
- Habones papulosos transitorios 
- 15 minutos después​ de ejercicio físico, baños calientes o estrés, alcohol, 
picantes 
- Anafilaxia por ejercicio 
2. Urticaria adrenérgica 
- Piel con vasoconstricción y blanqueamiento rodeada de habones rosados 
- Estrés brusco ​ – se reproduce inyectando noradrenalina 
 
Síndrome de hipersensibilidad de contacto a alimentos 
- Prurito, tumefacción de la boca, lengua y paladar 
- Luego de la ingesta de frutas: ​manzana, melón, pera, fresas, piña 
- Reacción cruzada entre proteínas de la fruta y pan-alérgenos presentes en el polen 
Angioedema sin habones 
- Reacción a fármacos: ​AINES, IECA​; puede aparecer hasta un ​año después de haber empezado a tomar la 
medicación 
- Tipos: 
a. Angioedema hereditario tipo I y II 
i. Deficiencia hereditaria de inhibidor de fracción esterasa C1 ​. 
ii. Edema laríngeo y dolor abdominal previo 
b. Angioedema hereditario tipo III 
i. Actividad normal de C1 inhibidor. 
ii. Inicio tardío 
Anatomía Patológica 
- Dermis 
● Edema superficial 
● Infiltrado perivascular mixto leve (L, E, N) 
- Urticaria crónica 
● Infiltrado linfocitario 
● Vasculitis leucocitoclastica 
- Urticaria neutrofìlica 
● Infiltrado neutrofìlico 
● No tiene relevancia clínica 
Diagnóstico Diferencial 
 
Picadura de insectos (urticaria 
papulosa) 
 
Fase pre ampollosa del 
penfigoide 
 
Dermatitis de contacto de 
párpado 
 
Reacciones urticariales a 
fármacos. 
 
Mastocitosis (Signo de Darier) 
 
Diagnóstico 
1. Historia clínica: anamnesis 
2. Duración, frecuencia, enfermedad asociada, tratamiento previo 
● Forma y duración de los habones, hematoma, lividez. 
3. Antecedentes personales, actividad laboral y de ocio 
4. Alteración de la calidad de vida 
 
 
Tratamiento 
No farmacológico 
● Eliminar las causas identificables 
● Evitar desencadenantes físicos 
● Minimizar los factores agravantes 
● Protección UV 
Primera línea- ​todos los pacientes 
- Antihistamínicos H1 no sedantes o poco sedantes 
- Si hay poca o ninguna respuesta → Aumentar la dosis hasta 4 veces 
- Si hay poca o ninguna respuesta añadir antihistamínico H2 
Segunda línea 
- Tratamientos combinados (doxepina) 
- Corticosteroides sistémicos 
- Adrenalina - otros 
Tercera línea (solo usada por especialistas) 
● Tratamiento 
○ Plasmaféresis 
○ Ciclosporina 3 - 4 mg/kg/día por 4 a 6 semanas 
○ Inmunosupresores sistémicos: Metotrexato o Azatioprina 
○ Terapias inmunomoduladoras: Omalizumab (Anti-IgE) 300 mg/mes SC 
● Otros 
○ Deficiencia del inhibidor de fracción esterasa de C1 
■ Ecallantide SC (Inhibidor de la Calicreína) 
○ Antihistamínicos, corticoides, adrenalina (No son eficaces) 
 
 
 
 
 
Antihistamínicos (Primera línea) 
Clase Ejemplo Dosis adultos 
Antihistamínicos H1 clásicos 
(sedantes) 
Hidroxicina 
Difenhidramina 
Doxepina 
10 - 25 mg HS hasta máximo 75 mg 
10 - 25 mg HS 
10 - 50 mg HS 
Antihistamínicos H1 de segunda 
generación 
Cetirizina 
Loratadina 
Acrivastina 
10 mg QD 
10 mg QD 
8 mg TID 
Nuevos antihistamínicos de segunda 
generación 
Desloratadina 
Fexofenadina 
Levocetirizina 
5 mg QD 
180 mg QD 
5 mg QD 
Antagonistas H2 Cimetidina 
Ranitidina 
400 mg BID - QD 
150 mg BID - QD 
Nota: HS (Antes de acostarse) 
 
 Medicamentos de segunda línea 
Medicamento Clase Vía Dosis adultos Indicación 
Prednisona (2) Corticoide Oral 0.5 mg/kg/día Exacerbaciones 
graves 
Adrenalina (2) Simpaticomimético Subcutánea 
Intramuscular 
300 - 500 ug Angioedema 
idiopático o alérgico 
de laringe 
AnafilaxiaMontelukast (3) Antileucotrieno Oral 10 mg/día Urticaria sensible a 
ASA 
Urticaria retardada 
por presión 
Colchicina (3) Inhibidor del 
neutrófilo 
Oral 0.5 mg/día 
0.6 - 1.5 mg/día 
1.8 mg/día 
Infiltrados neutrófilos 
en biopsias 
Vasculitis urticarial 
Sulfasalazina (3) Aminosalicilatos Oral 2 - 4 mg/día Urticaria retardada 
por presión 
Pronóstico 
● Varía de acuerdo al tipo de urticaria 
● El tratamiento es prolongado 
● El cuadro puede durar por muchos años (estudió 20 años de sintomatología) 
● Valorar calidad de vida 
GRACIAS TOTALES