Vista previa del material en texto
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA 12cm x 7cm x 4cm espesor. Filtrar el plasma y eliminar sustancias del filtrado a distintas velocidades. Excreción productos de desecho metabólicos y sustancias químicas. Regulación de los balances hídricos y electrolíticos, osmolalidad de líquidos corporales y electrolitos, presión arterial, equilibrio ácido-base y control de electrolitos. Secreción, metabolismo y excreción de hormonas. Gluconeogénesis. Capilares glomerulares y peritubulares. Arteriolas regulan presión hidrostática. Presión Hidrostática glomerular: 60mmHg. Rápida filtración de líquidos. Presión Hidrostática peritubular: 13mmHg. Rápida reabsorción de líquidos. Al ajustar la resistencia de las arteriolas aferentes y eferentes, los riñones pueden regular la presión hidrostática en los capilares glomerulares y peritubulares, cambiando así la tasa de filtración glomerular, reabsorción tubular o ambas en respuesta a las demandas homeostáticas corporales. La nefrona se encarga de la depuración del plasma sanguíneo, formación de la orina, preservación o eliminación de sustancias. El sistema urinario cumple funciones importantes como controlar la concentración y el volumen sanguíneo, regular el pH de la sangre y eliminar sus sustancias tóxicas, con el fin de mantener la homeostasis. La formación de la orina pasa por procesos importantes como la filtración glomerular, reabsorción tubular, secreción tubular y excreción. El SRAA, se activa cuando hay pérdida de sangre, por lo que se disminuye la tensión arterial: Liberación renina por aparato yuxtaglomerular Transformación del angiotensinógeno en Angiotensina I (AT I) la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) la transforma en AT II en los pulmones AT II produce vasoconstricción (a nivel renal vasodilatación AA), estimula ADH y activa centro de sed, estimula la secreción de aldosterona por las glándulas suprarrenales, estimula el sistema simpático para liberar adrenalina y noradrenalina que al interactuar con el receptor AT 1, causan vasoconstricción. Hilio: Drena 0,5 ml/min de linfa. Drenar proteínas reabsorbidas a nivel tubular. Tasa de filtración glomerular: 125 ml/min – 180 L/día. Fracción de filtración: 20% 125x100/600. Glomérulo: Hidrostática favorece, oncótica se opone. Bowman: Oncótica favorece, hidrostática se opone. Filtración glomerular: 21 mmHg. Vasoconstricción AA: Disminuye presión capilar. Vasoconstricción AE: Aumenta filtración. Vasodilatación AE: Aumenta filtración. El 65% del sodio filtrado es reabsorbido en el túbulo contorneado proximal. En el asa de Henle se reabsorbe el 25% del sodio filtrado. En el túbulo contorneado distal se reabsorbe aproximadamente un 5 a 8% del sodio filtrado. El túbulo contorneado proximal reabsorbe fijamente el 67% del potasio filtrado, y la rama ascendente del asa de Henle un 20%. En condiciones normales de los 180 litros de filtrado glomerular generados 177-178 son reabsorbidos. 67% del agua filtrada se reabsorbe en el túbulo contorneado proximal por osmosis. En el asa de Henle se reabsorbe el 15% del agua filtrada. En el túbulo contorneado distal se reabsorbe aproximadamente 8 a 17% del agua filtrada. Los túbulos colectores reabsorben 5% del agua filtrada. SX NEFRÓTICO Degeneración no inflamatoria del glomérulo. Aumento en pared capilar de los glomérulos, permitiendo la proteinuria, hipoproteinemia, ascitis, edema, hiperlipidemia y predisposición para la coagulación. Motivo: Lesión glomerular primaria o secundaria, glomerulonefrotis ya sea primaria o secundaria. Enfermedad de cambios mínimos: Principal en niños. Nefronas normales en microscopía óptica, pero con la lesión en electrónica. Primarias: · Glomerulonefritis membranosa: Más común en adultos. Hay inflamación en la membrana glomerular dificultando la función de filtración. · Glomerulonefritis mesangio capilar: Inflamación glomérulo con depósito de Ac en membrana dificultando la filtración de orina. · Glomerulonefritis rápidamente progresiva: 50% de los glomérulos tienen forma de semiluna en biopsia. · Glomerulonefritis focal y segmentaria: Tejido cicatricial a nivel glomerular. Secundarias: · Nefropatía diabética: Exceso de glucosa en sangre se acumula desencadenan una serie de reacciones que producen la inflamación y alteran la filtración glomerular. · Lupus eritematosos sistémico: Debido a su depósito de inmunocomplejos. · Sífilis: En su estado secundario (2-8 semanas de su comienzo) puede lesionar el riñón. · Hepatitis B: Determinados Ag se aglomeran en los riñones dañándolos. · Sx Sjögren: Depósito de inmunocomplejos en el glomérulo causando su inflamación. · VIH: Los Ag propios del virus provocan obstrucción de la luz de los capilares alterando la función renal. · Amiloidosis: El depósito de sustancias amiloide modifica la forma y función de los glomérulos. · Mieloma múltiple: Células cancerosas llegan al riñón provocando glomerulonefritis como complicación. · Vasculitis: Inflamación de los vasos sanguíneos glomerulares, impidiendo flujo normal de la sangre. · Drogas: Las sales de oro producen pérdida de proteínas importantes en la orina, la penicilina es nefrotóxica en pacientes con insuficiencia renal y el captopril potencia la proteinuria. Manifestaciones: · Proteinuria (>3,5g/día) · Hipoalbuminemia (<2,5g/día) · Edema: Producido por la hipoalbuminemia y la retención de H2O y Na. Aparece en piernas y cara (párpados), puede extenderse hasta cavidades pleurales y retroperitoneales. · Hiperlipidemia. · Hipercoagubilidad: Disminución en la sangre de la antitrombina III, debido a la pérdida urinaria. · Lipiduria. Para su dx se realiza el uroanálisis para determinar la presencia de proteínas, un análisis de sangre para determinar la disminución de la albúmina y el hipercolesterolemia y la hiperlipoproteinemia, el aclaramiento de creatinina para conocer la TFG y en general la función renal y una biopsia renal para confirmar qué tipo de glomerulonefritis se está cursando (sólo se indica en niños en pacientes corticoresistentes). Para su tratamiento se debe: · Mantener la presión renal: > o = 130/80 mmHg. Los IECAs y ARA II son los más usados, también sirven para controlar la proteinuria. · Corticoesteroides que inhiban o calmen el sistema inmune. · Dieta baja en grasa, en caso extremo estatinas. · Dieta baja en Na y si es necesario diuréticos. · Vitamina D si el sx es crónico o no responde al tratamiento. · Anticoagulantes para tratar o prevenir la formación de coágulos. SX NEFRÍTICO Inflamación del glomérulo, por lo general autoinmune, con el consecuente deterioro de su función. Hematuria y proteinuria por mal filtrado glomerular y caída rápida del IFG. Tríada: HTA, EDEMA, HEMATURIA. Causas: · Jóvenes y adolescentes: · Nefropatía por IgA. · Sx urémico hemolítico. · Púrpura de Schönlein – Henoch. · Glomerulonefritis post estreptocócica. · Adultos: · LES o nefritis por lupus. · GN membranoproliferativa I. · GN membranoproliferativa II. · Endocarditis infecciosa. · Vasculitis. · Glomerulonefritis rápidamente progresiva (semilunar). · Sx de Goodpasture. · Neumonía por Klebsiella. · Abscesos abdominales. · Enfermedades virales. · Fiebre tifoidea. · Hepatitis. · Sífilis y otras ETS. Se caracteriza por lesiones glomerulares con infiltración de células inmunitarias, dañando paredes capilares y permitiendo el paso de eritrocitos. Hematuria: 75%. Sello clínico. Oscuro, total (3 micciones), indoloro, sin coágulos, hematíes no frescos, cilindros hemáticos. Edema: 90%. Inicialmente facial, predominio matutino, posteriormente en miembros inferiores, en niños hay borramiento del ombligo, hepatomegalia dolorosa, ingurgitación yugular y puño percusión dolorosa. HTA: PA aumenta por imposibilidad de la filtración por el riñón y aumento de la reabsorción tubular. Se normaliza con la regresión del proceso inflamatorio permitiendo eliminar el EVC. Oliguria: Disminución filtrado glomerular. No indica mal pronóstico. Retención nitrogenada: Disminución del IFG, lo que eleva creatinina en sangre (1,5 – 2). Se aumenta BUN y ácido ureico en sangre. El tratamiento se enfoca en la inflamación.Dieta libre de sal y baja en agua, diuréticos para el edema, corticoides para la injuria inflamatoria. LESIÓN RENAL AGUDA
