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DIAPOSITIVA 2 DEFINICION
El tromboembolismo pulmonar (TEP) es la oclusión o taponamiento de una parte del territorio arterial pulmonar (vasos sanguíneos que llevan sangre pobre en oxígeno desde el corazón hasta los pulmones para oxigenarla) a causa de un émbolo o trombo que procede de otra parte del cuerpo.
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La embolia pulmonar se produce cuando un coagulo de sangre se aloja en una arteria pulmonar y bloquea el flujo de sangre hacia una parte del pulmón. Los coágulos de sangre suelen originarse en las piernas, estos suben hacia el lado derecho del corazón y luego se alojan en los pulmones.
Cuando se habla de tromboembolismo venoso este compromete dos patologías trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar. 
La trombosis venosa profunda es la causa más importante de tromboembolismo pulmonar y causa una gran mortalidad.
Hablamos de trombosis venosa distal, cuando la obstrucción ocurre por debajo de las venas poplíteas y proximales, cuando ocurre en estas últimas el riesgo de TEP es mayor.
Y dentro del concepto émbolo y trombo es preciso hacer una apreciación para diferenciarlos. Un trombo ocurre in situ (en su propio lugar) mientras que un émbolo es cuando ese trombo adquiere la posibilidad de dirigirse hacia el torrente sanguíneo y enclavarse en un vaso más pequeño interrumpiendo el suministro correcto de sangre.
Los émbolos no solo provienen de la formación de trombos por coagulación de la sangre. Los podemos clasificar en tres categorías según su estado: SOLIDO, LIQUIDO O GASEOSO. 
· Dentro de los émbolos sólidos muy comúnmente encontramos los coágulos de sangre, los de origen séptico (por ejemplo: en el contexto de un paciente con endocarditis bacteriana con presencia de vegetaciones), las células neoplásicas también tienen propiedades procoagulantes que hacen más susceptible al individuo de formarlos. 
· Los émbolos líquidos como son las gotículas de grasa (particularmente común en los pacientes con politraumatismos sobretodo de huesos largos), y el fluido amniótico. La embolia por líquido amniótico (ELA) es una complicación rara que ocurre durante el embarazo y poco después del parto. Sigue siendo una de las más importantes causas directas de muerte materna (es decir, la muerte causada por el embarazo más que por una enfermedad preexistente) en países desarrollados.
· Por último, los embolos gaseosos que se encuentran específicamente en aquellos pacientes que bucean y manipulan inadecuadamente la técnica. Los émbolos gaseosos en grandes cantidades también se pueden administrar por via intravenosa y causan la muerte inmediata de un individuo.
El TEP masivo se define como el TEP agudo con hipotensión sostenida (PAS < 90 mmHg) durante al menos 15 min o que requiera soporte inotrópico, que no sea secundario a otra causa además del TEP, como arritmias, hipovolemia, sepsis o disfunción ventricular izquierda, ausencia de pulso o bradicardia profunda persistente (frecuencia cardiaca < 40 lpm con signos y síntomas de shock).
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EPIDEMIOLOGIA
El TEP representa la tercera causa de mortalidad cardiovascular después del infarto agudo de miocardio y el accidente cerebrovascular, que oscila entre el 2% y el 15 % a los 3 meses.
Es una causa común de mortalidad
62 casos por 100,000, más común después de los 55 años.
Es más común en hombres que mujeres. En total 100,000 personas mueren anualmente en Estados Unidos y 300,000 en Europa.
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ETIOLOGIA (TRIADA DE VIRCHOW)
La causa de esta patología se basa en la triada de Virchow.
Estas tres situaciones juntas van a generar el tromboembolismo pulmonar, inicia casi siempre a nivel de las piernas, en la región iliofemorales, que son las que van a desprender el trombo y va a llegar al pulmón. Son tres situaciones:
1) ESTASIS: Tenemos que el flujo normal de la sangre dentro de los vasos, que es el contenido sanguíneo tanto en las plaquetas como en los leucocitos, va a producir dentro de la vasculatura que se mantengan circulando en el centro de la luz vascular, separado de las células endoteliales, de esta forman esta no entra en contacto con el endotelio, ya que van a estar divididas o separadas de ella por capas de plasma que circulan a una velocidad más lenta. El estasis, que es la disminución de la velocidad del flujo sanguíneo, pueden producir activación del endotelio, es decir, una disfunción endotelial, haciendo que estas células comiencen a producir factores de coagulación, como el factor tisular, adhesión plaquetaria. Y DEBE HABER UN EQUILIBRIO ENTRE FACTORES PROCOAGULANTES Y ANTICOAGULANTE.
Entonces va provocar que al disminuir el flujo sanguíneo, los leucocitos y las plaquetas entren en contacto con las células endoteliales, por otra parte, un punto importante que se produce dentro del estasis, es que las sustancias anticoagulantes, como la trombomodulina, la prostaglandinas y el t-pa (plasminógeno), van a viajar de una manera más lenta hacia el lugar o foco de coagulación, evitando de esta manera que cumplan sus funciones y evite la coagulación, tenemos como resultado la formación de un trombo.
Son paciente que casi siempre están en reposo prolongado, acostados, politraumatizados, cirugías muy largas, enfermedades como falla cardiaca, paciente con traumatismo raquimedular, fracturas. El reposo prolongado hace que se produzca el estasis y éste va a favorecer a la formación de trombos en las venas de las piernas Y se van a desprender y van a llegar al pulmón.
DAÑO ENDOTELIAL: ante que todo debemos de recordar cómo está formando un vaso sanguíneo histológicamente y tenemos sus partes desde el interior hasta el exterior las siguientes: en contacto con la luz del vaso, tenemos las células endoteliales que están reposando sobre la lámina basal, detrás de ella tenemos lo que es la matriz extracelular subendotelial, que es rica en fibras de colágeno, y detrás de ella encontramos lo que es el musculo liso arteriolar.
Ahora si vamos a ver lo que es la lesión endotelial, este es un factor importante para la formación de trombo en el sistema circulatorio arterial y las cavidades cardiaca, debemos tener en cuenta que la velocidad del flujo sanguíneo dentro de las arterias, es un factor importante para que se impida la coagulación, ya que esta va evitar la adhesión de plaquetas al endotelio y también va diluir lo que son los factores de la coagulación que circulan dentro de la sangre o que son producidos por las células endoteliales.
La lesión endotelial lo que va a producir es que las plaquetas que circulan dentro del torrente sanguíneo se adhieran a la matriz extracelular subendotelial, haciendo que de esta forma produzca una activación endotelial produciendo gran cantidad de factores coagulantes como el factor tisular entre otros y a su vez este va a ocasionar que los factores anticoagulantes bajen en cantidad en lo que se refiere a su producción, las prostaglandinas y los inhibidores del plasminogeno se reducirán en cantidad, como resultado obtendremos la formación de un trombo.
Un daño endotelial puede ser por un trauma, por una trombosis venosa previa, catéter que se coloquen a nivel venoso, catéteres femorales, catéteres subclavios, quimioterapias todo esto va a producir daño en el vaso. 
ESTADO PROTROMBOTICO: Tiene que haber otro factor que son factores pro trombóticos, son patologías que favorecen a la formación de trombos, por ejemplo en el embarazo, algunos medicamentos como los estrógenos, algunas patologías como el síndrome nefrótico, el cáncer, algunos déficit de sustancias de problemas hematológicos, como factor 5 de leiden, la deficiencia de antitrombina 3, la deficiencia de otros factores. Todo esto va a generar formación de estado protrombótico que junto con él estasis, el daño endotelial van a producir el trombos
El trombo es más común que se presente a nivel de las arterias y ileofemorales, las proximales, serían suprapopliteas. Las infra poplíteas son las menos afectadas y claramente producen un embolismo pulmonar. 
La gran mayoría son sintomaticas 
Las distales se originan en la patorrilla, la gran mayoríade lisan espontáneamente.
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Vemos que la gran mayoría de trombos se forman en la región ileofemoral, y este trombo se forma por la triada de Virchow, por la estasis, por el daño endotelial y por el estado protrombótico. Formando trombos que se van a desprender, estos van a viajar por vía venosa, Pasan por vena Cava superior, entra aurícula derecha, ventrículo derecho y de aquí salen a las ramas pulmonares y producen obstrucción de la arteria pulmonar. Éstos trombo pueden ser distales pequeños o pueden ser grandes. Cuando estos trombos son grandes y ocluyen más del 50% de la luz del vaso de la arteria pulmonar, va a producir entonces un compromiso hemodinámico porqué se va a aumentar la poscarga acá a la salida de sangre de la arteria pulmonar hacia la periferia de lo de los pulmones, esto hace que el paciente entra en una falla cardiaca derecha y este paciente puede llevar a la muerte. De no pasar sangre De las arterias pulmonares hacia las venas pulmonares y hacia el ventrículo izquierdo, va a bajar la precarga y el paciente va a llevar a shock y puede llegar a la muerte.
Genera digamos un infarto pulmonar, produce un dolor en punta de costado que aumenta con la inspiración, con la tos, taquipnea taquicardia y a nivel del pulmón se pierde toda la perfusión no llega sangre al alveolo, la isquemia de ese pulmón produce alteración en la producción del surfactante, va a producir unas atelectasias o colapso alveolar. va a ver un aumento del espacio muerto fisiológico porque van a ver unos alveolos van a estar bien ventilados, pero como la circulación va estar obstruida no va a haber intercambio gaseoso y por eso también se va afectar el intercambio gaseoso Y esto va a llevar a una alteración en la relación ventilación/perfusión, y por eso uno de los hallazgos de los gases arteriales son la hipoxemia con la hipocapnia, el paciente hiperventila debido a que tiene una falta de oxigenación en esta parte del pulmón.
Aumenta la presión pulmonar y retrógradamente el paciente va a presentar aumento en la presión de cavidades derechas y posteriormente disminución de la precarga en el izquierdo produciendo el shock.
Va a aumentar las poscarga en el ventrículo derecho, el ventrículo derecho se dilata, además de eso produce una insuficiencia tricúspide y pasa entonces la sangre del ventrículo derecho a la aurícula derecha, va producir activación neuro moral, inflamación miocárdica, isquemia del ventrículo derecho, afecta la contracción Del ventrículo derecho, baja el gasto cardiaco del ventrículo derecho por ende afecta el llenado o la precarga del ventrículo izquierdo, baja el gasto cardiaco, baja la presión arterial sistémica, disminución de la perfusión coronaria del ventrículo derecho y una disminución del suministro de oxígeno del ventrículo derecho y el paciente lo puede llevar a shock obstructivo y llevar a la muerte
 
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Signos y síntomas más frecuente en un paciente con TEP son: 
DISNEA: Disnea que puede ser en reposo o de inicio súbito, taquipnea, dolor torácico tipo pleurítico El dolor es característico, es un dolor que se presenta en punta de costado, 
DOLOR PLEURITICO EN PUNTA DE COSTADO: Debido a la isquemia e infarto pulmonar va a producir una inflamación tanto de la pleura visceral como de la parietal, y como sabemos la pleura parietal en la que está inervado y al ver una pleuritis por la irritación química que produce la isquemia el paciente irrita la pleura parietal, puede haber derrame pleural y el paciente entonces va a tener un dolor en punta de costado que aumenta con la tos, la respiración, un dolor súbito punzante.
 OTROS SINTOMAS: Puede tener tos, disminución del murmullo vesicular, hemoptisis, taquicardia (Signo más frecuente que se encuentran en los pacientes con un tromboembolismo pulmonar), ortopnea, ingurgitación yugular porque hay una falla cardiaca derecha, componente pulmonar reforzado (segundo ruido porque puede una hipertensión pulmonar), síncope porque hay una falla cardiaca derecha que me va a bajar la precarga del ventrículo izquierdo y causar hipotensión.
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ANAMNESIS
Debe estar orientada a los factores predisponentes y de los síntomas de presentación.
Aquí encontramos los: - Antecedentes Familiares de enfermedades tromboembólicas. 
- Antecedentes Personales incluyendo hábitos tóxicos: alcohol, tabaco, drogas, etc. 
- Factores predisponentes: 
La sospecha clínica de TEP surge ante un paciente que presenta un cuadro agudo o subagudo con alguno de los síntomas, sin otra causa que los justifique y esta sospecha se incrementa si se asocian factores predisponentes como los descritos a continuación. 
1. Consumo de anticonceptivos.
 2. Prótesis valvulares mecánicas 
3. Edad avanzada.
 4. Inmovilización. 
5. Neoplasias con compresión del sistema venoso profundo o por liberación de sustancias procoagulantes por parte de las células tumorales.
 6. Éxtasis venoso por insuficiencia cardíaca o por insuficiencia venosa crónica. 
7. Lesión por traumatismo, cirugía o parto.
EXAMEN FISICO
INSPECCIÓN
· Taquipnea: aumento de la frecuencia respiratoria por encima de los valores normales (12-20 por minuto). 
· cianosis: es la coloración azulada de la piel debida a una oxigenación insuficiente de la sangre. La embolia pulmonar es una obstrucción en una de las arterias de los pulmones por lo consiguiente, la oxigenación de la sangre es insuficiente.
· Tos, Hemoptisis: Algunos pacientes pueden tener tos, habitualmente es no productiva, pero en ocasiones puede haber hemoptisis que denota la presencia de un infarto pulmonar con hemorragia alveolar 
· signos de Trombosis venosa profunda (signo de Homans): También conocido como signo de la dorsiflexión, es una prueba física que consiste en desencadenar dolor a la flexión pasiva del miembro inferior, en un paciente en el cual se sospecha Trombosis Venosa Profunda.
 Para buscar el signo debe realizarse una maniobra en la cual el médico primero indica al paciente que debe acostarse boca arriba. En esa posición, el mismo examinador eleva la pierna del paciente, dejando la rodilla un poco flexionada y procede a movilizar la articulación del tobillo hasta lograr la flexión del pie. El signo se considera positivo si el paciente refiere dolor en la pantorrilla, o detrás de la rodilla, cuando se realiza la dorsiflexión del pie. Esta respuesta dolorosa ocurre porque los músculos de la pantorrilla se contraen y hacen presión sobre la vena tibial profunda, que se encuentra inflamada y débil cuando hay TVP.
· Ingurgitación yugular: en presencia de insuficiencia ventricular derecha, pueden evidenciarse distensión de las venas yugulares internas y una elevación del VD y pueden auscultarse un galope del VD (tercer ruido cardíaco [S3]).
PALPACION
· palpación torácica dolorosa ( 17%).
· disminución de la distensibilidad pulmonar.
AUSCULTACION
 Auscultación pulmonar: la auscultación pulmonar suele ser normal, siendo los crepitantes y la disminución del murmullo vesicular las alteraciones más frecuentes
Auscultación cardíaca: soplo sistólico y acentuación del segundo ruido cardíaco.
PERCUSION 
· matidez y submatidez localizada (la presencia de un infarto pulmonar con hemorragia alveolar).
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CRITERIOS DE WELLS 
Para hacer el diagnóstico de tromboembolismo pulmonar tenemos una serie de criterios diagnósticos.
El Criterio de Wells: Se suman los puntos y luego lo clasificamos en probabilidad alta, moderada o baja.
Mayor a 6 puntos: riesgo elevado (78.4%);
2 a 6 puntos: riesgo moderado (27.8%);
<2 puntos: riesgo bajo (3.4%)
 
DIAPOSITIVA 10 CRITERIOS DE Ginebra.
El score de ginebra nos sirve hacer una predicción clínica del riesgo de sufrir tromboembolismo pulmonar. La probabilidad se divide en tres niveles, baja, moderada y alta. También se puede evaluar en dos niveles donde de o-5 es un TEP improbable y más de 6 TEP probable. 
· Leer la tabla 
Estratificación de severidad PESI, sPESI: nos dice El pronóstico del paciente y la mortalidad que va a tener
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PRUEBAS DIAGNOSTICASHEMOGRAMA: Se le manda hemograma, pruebas de coagulación, las troponinas se pueden mandar, pueden salir positivas, al haber una sobrecarga del ventrículo derecho esta va a producir una sobrecarga de presión y puede llevar una injuria, sobrecarga del ventrículo derecho por la falla cardiaca y un desbalance oferta demanda. Cuando hay compromiso pulmonar se aumenta el LDH (enzima Lactato deshidrogenasa) y se encuentra en aumento cuando hay una lesión en un tejido.
Lo mismo va a pasar con los péptidos natriureticos BNP debido a la dilatación que va a haber en la aurícula derecha y del ventrículo derecho, va a generar la liberación de péptidos. Y cuando están aumentados los péptidos natriureticos y las troponinas es un criterio de gravedad y mal pronóstico de TEP.
Ayudan a estratificar el riesgo y predecir el pronóstico, pero no son herramientas para el diagnóstico.
GASOMETRIA: 
En la gasometria: Hipoxemia porque hay disminución en la perfusión de ese alveolo, no pasa la sangre, digamos que el oxígeno si puede entrar pero como no hay sangre para hacer el intercambio gaseoso el paciente va a tener hipoxemia. La hipocapnia y alcalosis respiratoria, hiperventila para tratar de producir mejor oxigenación. 
DIMERO D
producto de degradación de la fibrina. Alto valor predictivo -99%, si sale negativo existe la posibilidad que el 99% de posibilidades que yo no tengo un tromboembolismo pulmonar. 
Valor limitado cuando hay probabilidad clínica es decir cuando hay alto riesgo no hacemos dímero D sino que pasamos inmediatamente Al Angio tac.
Valor anormal >500ng/mlEl valor de corte para considerar un resultado de dímero D positivo y continuar la evaluación del paciente es de 500 μg/L.
su nivel plasmático se eleva con la formación de trombosis aguda, a causa de la activación simultanea de la coagulación y la fibrinólisis
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DIAGNOSTICO (RX DE TORAX)
La placa de tórax es un examen que se manda en un paciente con tromboembolismo pulmonar, es inespecífica pero suele ser normal en el 12% de los pacientes y puede haber unos hallazgos que nos ayudan hacer el diagnóstico.
DERRAME PLEURAL: El primer hallazgo es el derrame pleural El derrame se presenta porque hay un infarto pulmonar, el cual produce un sangrado. En una falla cardiaca son más de predominio derecho que izquierdo, pero si se tiene un paciente con un derrame pleural izquierdo, más disnea y signos de falla se puede pensar que ese derrame izquierdo se debe principalmente a un tromboembolismo pulmonar en primer lugar, como segundo a una neumonía, también puede presentarse por un cáncer. 
ATELECTASIAS: Además también puede haber atelectasias porque hay pérdida de surfactante que va a provocar un colapso de los alveolos y elevación del diafragma. 
Tenemos el signo de Westermark o una oligohemia focal, La principal manifestación radiológica de un flujo sanguíneo disminuido es el pulmón hiperlucente. La menor perfusión pulmonar provoca disminución de la trama vascular y mayor transparencia relativa de la región hipoperfundida en la radiografía de tórax.
La joroba de Hampton es una imagen triangular en donde el vértice está en el hilio pulmonar y la base está hacia la pleura, esto como consecuencia de un infarto pulmonar.
Signo de palla: Un agrandamiento de la arteria pulmonar, principalmente la derecha. 
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ANGIO TAC
Se le realiza a Los pacientes de riesgo bajo e intermedio a los que se les haga el Dímero D y salga positivo, pasamos inmediatamente a la Angio tac. Y los pacientes que tengan una alta probabilidad teniendo en cuenta el Score de Welles, realizamos inmediatamente el Angio tac pulmonar. Es muy sensible 86%y especifico 94%
Y Un valor predictivo negativo del 99%, es rapido, accesible, Tiene problema de que utiliza medios de contraste, como sabemos estos son nefrotóxicos y hay que valorar la función renal
no se puede utilizar en mujeres embarazadas, en px con falla renal crónica terminal, en pacientes alérgicos al yodo, etc.
Permite la localización exacta del trombo o del defecto de llenado incluso en ramas subsegmentarias y con trombos de hasta 1 mm o 2 mm; valora disfunción de ventrículo derecho y permite la medición de presiones de la arteria pulmonar y por tanto la repercusión hemodinámica de la patología.
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ANGIOTOMOGRAFIA HELICOIDAL
La TAC helicoidal contrastada es sensible y específica para el diagnóstico de TEP. Tiene la ventaja de que permite valorar el mediastino y el parénquima pulmonar, lo que ayuda a descartar diagnósticos diferenciales. Se ha observado que tiene mayor sensibilidad que el gammagrama pulmonar (87% vs 65%). Cuenta con mayor sensibilidad para identificar coágulos en vasos pulmonares principales, lobares o segmentarios. Los trombos en vasos distales subsegmentarios son más difíciles de visualizar. Así como en el gammagrama pulmonar, la angiografía pulmonar se recomienda si la TAC helicoidal es negativa y la sospecha clínica es alta.
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ECOCARDIOGRAMA
también se le podría realizar, se hace más que todo en unidad de cuidados intensivos cuando el paciente tiene una sospecha de un tromboembolismo pulmonar y en ese momento no se puede movilizar para llevarlo al servicio de radiología, para hacerle un Angio tac, ya que estos pacientes la gran mayoría van a estar inestables, pueden estar intubado. Más que todo si por la patología de base presenta TEP. Nos da características que nos puede sugerir un TEP. Los hallazgos que se puede encontrar son: 
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ELECTROCARDIOGRAMA
Todo paciente con tromboembolismo pulmonar también hay que mandarle un electrocardiograma, ya que es un dolor torácico y hay que hacer el diagnóstico diferencial con otras patologías como por ejemplo un síndrome coronario agudo.
El 70% de los casos encontramos anormalidades que pueden ser inespecíficas. También pueden presentarse arritmias como lo es la fibrilación auricular y la más común en un paciente con tromboembolismo es la taquicardia sinusal.
 Y unos trastornos a nivel de la onda T y el segmento ST (El segmento ST puede mostrar elevación en DIII, aVF y V1) por sobrecarga sistólica del ventrículo derecho: Patrón S1Q3T3 (Se presenta en el 15 o 20 % de los pacientes e indica una sobrecarga de presión de ventrículo derecho, esto quiere decir que en DI hay una S, y en DIII hay una onda Q y T negativa), e inversión de la oda T de V1 a V4.
GRAMMAGRAFIA V/Q (perfusión-ventilación)
Esto usa medicina nuclear. Vamos a valorar la perfusión y la ventilación. Si hay un tromboembolismo pulmonar encontramos que la ventilación va a estar normal porque el paciente inicialmente le puede llegar oxígeno al alveolo pero no le va a llegar la sangre, hay trastornos en la ventilación perfusión. Se realiza En aquellos pacientes que tengan alergia al medio de contraste, pacientes embarazadas. 
La Gammagrafía de ventilación: Durante esta, se inhala un gas o un rocío de un marcador radiactivo. Las imágenes de esta exploración pueden mostrar zonas de los pulmones que no reciben suficiente aire o que retienen demasiado aire.
O la Gammagrafía de perfusión: Durante esta, se inyecta un marcador radiactivo en una vena del brazo. El marcador viaja por la sangre hasta los pulmones. Las imágenes de esta exploración pueden mostrar zonas de los pulmones que no reciben suficiente sangre.
Si los pulmones funcionan como deberían, los resultados de las dos gammagrafías coincidirán. Si las gammagrafías no coinciden, es posible que tenga un coágulo en el pulmón.
Se utiliza en pacientes embarazadas para no hacerle un angiotac por la radiación, personas alérgicas al Yodo. Se recomienda para descartar el diagnostico de TEP, si la arteriografía pulmonar es normal.
Otros métodos
No sé usan casi 
ANGIOGRAFIA PULMONAR: El examen patrón de oro en donde se lleva a cateterismo derecho, inyectamos medio de contraste en la pulmonar y vamos a ver la obstrucción. Pero es un examen que no se usa primero porque produce radiación, segundo Se usa mucho medio de contraste y este es muy problemático para la función renal. El angiotac ya lo remplaza.
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Sospecha de tromboembolismo pulmonar en pacientes sin inestabilidad hemodinámica: 
1) Yo evalúo la probabilidad clínica de tromboembolismo pulmonar, y si la probabilidad es baja o intermedia o TEP improbable le hago la prueba de dímero D, si esta es negativa lo mando para la casa O SE BUSCAN OTRAS CAUSAS, si esta es positiva le hago un ANGIOTAC. 
Si el paciente tiene una probabilidad clínica alta o un TEP probable le hago una AGIOTAC directamente, si es negativo buscó otra causa y si lo confirmo lo hospitalizo y le doy tratamiento.
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Si el paciente está con compromiso hemodinámico, al paciente hay que hacerle un eco trans torácico, si está hospitalizado no se puede mover para hacerle una Angio tac porque está muy inestable, en la UCI se le puede hacer el eco trans torácico, y si tengo una disfunción o cualquier hallazgo del tromboembolismo pulmonar, Se puede llevar a la Angio tac si es factible, y si en la Angio tac es positivo le inicio tratamiento de tromboembolismo pulmonar para pacientes de alto riesgo y si el Angio tac es negativo pues se busca en otras causas de shock o inestabilidad
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MANEJO INICIAL
El manejo depende de la Estabilidad inicial del paciente. Paciente inestable: presencia de hipotensión con sistólica menor de 90 mmHg, hay que iniciar inmediatamente el manejo, colocarle oxígeno, líquidos e iniciar la anticoagulación
Cuando un paciente está estable es decir tiene un tromboembolismo pulmonar ya le hice el diagnóstico pero tiene bien la presión, no tiene SHOCK. Se le inicia los exámenes de laboratorio, la anticoagulación. Esta anticoagulación tiene un periodo puede ser de tres meses, seis meses o puede ser indefinido. Se utiliza en 3 meses cuando estamos seguros que la causa de tromboembolismo pulmonar fue provocada (causa aclarado o reversible)
Si la causa persiste habrá que dejarlo depronto 6 meses. Hay situaciones en donde el paciente presenta el tromboembolismo pulmonar y no se encuentra una causa aclarada, no ha tenido traumatismo, facturas, no ha tenido nada, hay que remitirlo al hematólogo, buscar problemas de trombofilia, deficiencia de antitrombina III. Si presenta algo de esto, Ya el manejo del tromboembolismo pulmonar con la anticuagulacion debe ser de manera indefinida.
Pacientes que les pasa dando, recurrentes INDEFINIDOO.
Si el paciente está inestable, Es el inicio de la anticoagulación pero la anticoagulación sola no va a poder lisar el trombo que está ocluyendo más del 50% de la arteria pulmonar, este trombo hay que quitarlo y lo podemos hacer con la terapia de reperfusión.
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO 
Anticoagulacion.
TEP sospechado, TEP tratado. 
La anticoagulación disminuye el riesgo de propagación del trombo, disminuye el riesgo de recurrencia, disminuye el riesgo de muerte.
Éste manejo, inicialmente se hace agudo, hospitalizado y después se le da salida al paciente, puede durar tres meses el tratamiento si el tromboembolismo pulmonar tiene una causa aclarada o indefinido cuándo es asociado a un cáncer, cuando es recurrente. Si lo dejo de Anticoagular y sigue presentando trombos va a presentar un síndrome post flebíticos, se hincha la pierna se dañan las venas o una hipertensión pulmonar tromboembólica.
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Lo inicial: iniciar anticoagulacion. Podemos utilizar heparina no fraccionada y yo con las heparinas de bajo peso molecular
Enoxaparina 1MG/KG/cada 12 horas subcutanea. También debe pasarse a la vía oral, la warfarina se puede usar pero esta droga para su inicio no es buena, porque su acción no es inmediata, actúa al 3 o 5 día. Se debe hacer seguimiento del El TP INR tenerlo entre 2-3. Todos los días se va pidiendo, cuando se llegue de 2-3 se suspende la enoxaparina y ya puedo tener la seguridad que el pte está anticoagulado. Se inician juntos
 Son mejores los anticoagulantes directos, son más cómodos y con estos no se hace TP INR, tienen menos riesgo de sangrado. El único problema es que no están en el POS.
Si el paciente tiene tromboembolismo pulmonar con compromiso hemodinámico se realiza la terapia de Reperfusion.
Este tratamiento consiste en la destrucción y lisis del trombo causante del TEP para ello se utilizan una serie de medicamentos intravenosos que son capaces de disolver el trombo, estos fármacos son muy efectivos, pero también muy peligrosos ya que afectan a la coagulación de todo el cuerpo humano por lo que con su empleo existe un alto riesgo de que se produzca un sangrado incontrolable, la trombólisis se usa en los casos de TEP masivo con gran inestabilidad. 
Hay ptes que no responden a la trombolisis, podemos por hemodinamia, Llevarlo a un cateterismo y realizarle una embolectomía quirúrgica, Operar al paciente y sacarle trombo más que todo cuando son masivo y están en shock y no mejoran con el manejo médico
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¿CÓMO PODEMOS PREVENIR EL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR? 
El tromboembolismo pulmonar se puede prevenir de forma similar a la prevención de la trombosis venosa profunda de las piernas al ser una consecuencia de ésta en el 95% de los casos.
Las medidas más importantes serían; realizar ejercicio físico frecuente moviliza la sangre venosa de las piernas, evitar factores de riesgo como la obesidad, no fumar y no tomar anticonceptivos sin prescripción médica, prevenir la trombosis en situaciones de riesgo con tratamiento anticoagulante, cirugía, traumatismos, parto, inmovilización prolongada.