medicina interna 2 respondido

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Infecciones de tejidos blandos:
1. En la piel se da la síntesis de vitamina D
2. ¿Cuáles son las reacciones ultra violeta que no lesionan la piel? Son las que se da entre las 8 y 10 de la mañana
3. ¿Cuáles son la barreras de la piel? La queratina , ph acido de 5.5,
4. ¿Qué elemento tiene la queratina? Los queratinocitos que son los que nos va a defender de las bacterias
5. ¿Cuáles son las sustancias naturales? son de origen sebáceo que inhibe el proceso bacteriano y depende del sitio anatómico 
6. ¿la respuesta inmune en la piel esta mediaba por? Las células de Langerhans y los queratinocitos y activan asi sea humoral o celular 
7. ¿Qué factor inflluye para determinar la respuesta inmune? La nutricion
8. Las infecciones de la piel son intrínseca , reacciones de la hipersensibilidades, eritema , habones , urticarias que son procesos de la vasculitis
9. Eritema nodos : características eritema debut de enfermedades como la sarcoidosis y tbc 
10. Lesiones primarias de la piel:
· Macula (mancha) –en mujeres embarazadas presente en la cara (cloasma),
· Pápula : lesión sólida y hace relieve 
· Placa: elevación firme y solidad >1cm y se encuentra en la psoriasis
· Nódulo: lesión dura elevada de >0.5 cm profundiza en la dermis quiste(liquido)
· Roncha o habón : son zonas elevadas eritematosas de color rosa y rasca y está presente tan en las urticarias como respuestas de hipersensibilidad 
· Vesícula: Es aquella lesión que contiene liquido < 1cm
· Ampolla: vesicula de tamaño grande.
11. Lesiones secundarias de la piel:
· Pústula: tiene pus
· Quiste : > de 1cm y tiene material seroso 
· Costra
· ulcera
12. En la epidermis las lesiones más frecuentes son: Erisipela y foliculitis.
13. ¿Cuál es la diferencia de la celulitis y la eripisela histológica? Que erisipela es superficial
14. En la dermis: Forunculos, carbuncos, abscesos.
15. En la endodermis: Celulitis ataca la epidermis la dermis y parte del tejido subcutáneo y tiene mayor penetrabilidad y puede llegar a un abscesos
16. ¿Cuál es la diferencia clínica de una erisipela con la celulitis? Que la celulitis viene con un trauma anterior y la erisipela no
17. En el TCS: fascitis necrotizante.
18. En el musculo: Miositis (musculo inflamado) – mialgias. (musculo duele)
19. Dermatomiositis: Compromiso de piel y musculo 
20. Piomiositis tropical: Es un grupo de absceso en diferentes partes del cuerpo y que se da generalmente en persona inmunosuprimidas(diabetes ,inmunoterapias y VIH y el alcohólico)
21. Dermatopolimiositis: Compromiso de piel y varios músculos
22. Clasificación de los abscesos:
· Purulentos: furúnculos, carbuncos. 
· No purulentos: celulitis, erisipela, infecciones necrotizantes.
23. ¿Qué son los abscesos caliente? De características agudas y < 1 semana y siempre tiene cocos
24. ¿Qué son los abscesos frios? De característica crónica y siempre puede pasar por enfermedades como la salmonella,tbc,hongos
25. Factores de riesgos mas presentea
· Diabetes mellitus – s.aureus, streptococus del grupo B ,anaeróbicos
· Cirrosis-campylobacter fo.. -s,klebseilla pneumoni- ,ecoli
· Neutropenia-pseudomina aureginosa
· Conctato con animales-campylobacter spear
· Uso de jacuzzi-pseudomona aureginosas
· Chinche besucon transmite chagas
· Contacto con agua dulce 
· Contacto de agua saladas 
26. Crepitación de la piel: torax enfisema agudo, neuromotorax.
27. Paciente con aire y después de un trauma gangrena caseosa
28. Crepitación de la piel en pierna: gangrena caseosa- OJO clostridium perfinges crecimiento exponencial
29. Facistis necrotizante víctima de los procesos infeccioso 
30. OJO los pacientes con diabetes mellitus no usar intramuscular
31. Localización de los microorganismos
· Staphylococcus aureus – 35% Fosas nasales-20% en el perine-5,10% en espacios interdigitales-5,10% en axilas 
· Streptococus pyogenes 10% en graganta ( casi siempre en proceos faríngeos y de amígdalas)
32. Ojo con los que meten cocaina
33. Triada de la erisipela y microorgnismo implicado: fiebre, escalofríos y eritema. Estreptococcos. 
34. Por qué recurre la erisipela?: porque obstruye el y altera venoso y linfático
35. La erisipela es la única que recurre o se repite y generalmente se compromete la cara pero puede ver en piernas 
36. Siempre que podemos ver una infección de senos cavernosos se puede presentar trombos de los senos cavernosos 
37. Angina de luweig – proceso de infección de la base o piso de la boca y es caliente y es muy frrecuente y crecimiento del volumen del cuello
38. Angina de vicent- procesos infecciosos en las encías. Y papilas interdentales y es una infección poli microbiana boca de trincheras 
39. Admidalofarintis proceso infeciosos con procesos pustulos y que puede producir muchas enfermedades
40. Celulitis pasa por traumas 
41. ¿Cuáles son los procesos infecciosos de los senos cavernosos? Erisipela y celulitis facial
42. OJO CON LA PIEL DE NARANJA es un linfedema y si se encuentra en piernas y brazos es una linadenistis
43. Parasitos que producen lesiones de la piel: uncinarias y larvas migrans cutánea. TTO: hielo seco + tiabenzol 25mg/kg/dia
44. El tratamiento para los pacientes con VIH el medicamento para lesiones de piel por parasitos es ivermentina
45. ¿Cuál es la caracteristics de la migrans cutánea? Que migra
46. ¿Características de la foluculitis? Perifolicular en los cuales son inflamacines en los folicculisecabaseo y va estar en las axilas , mama grandes , pliegues grandes 
47. ¿la sicosis vulgar? Es la que se da después del rasurado
48. ¿Qué agente puede estar involucrado en la foliculitis? Estafilococo
49. ¿Cuáles son los factores predisponente de la foliculitis? Escabiosis ,pediculosis ,obesidad ,inmunosupresión 
50. Microorganismo de la sarna cosstrosa: sarcoptes scabiei.y produce la escabiosis y es la famosa sabrocita y se trasmite de persona en persona
51. ¿caracteristica tiene la sarna costrosa? Que rasca que da miedo
52. Qué enfermedad transmite el piojo pancho? TIFO – ladilla que se encuentra en mayor zona en la pubis y es una enfermedad de transmisión sexual
53. ¿Cuál es el tratamiento del tifo es rasurar la zona 
54. ¿ah que le llamo carbuco o ántrax ? a una coalescencia o unión de diferentes folículos y es profundo 
55. Microorgismo que transmite la fiebre tifoidea: salmonella typhi.
56. Hidradenitis supurativa germenedes involucrados: estafilococcos y estreptococos y crea cavernas
57. ¿Cuáles son las zonas de roce representante en la hidradenitis? La axila y duele y ocurre por abuso de rasurar y prestar el desodorante 
58. Parásito que puede afectar al músculo: trichinella spirallis, , cisticercos y la chagas 
59. ¿Qué vamos a ver en este paciente en el cuadro hemático? eosinofilia
60. ¿Qué es una fascitis necrotizante? Básicamente es un compromiso de la fascia en l compromete el VAN y el tratamiento es la fasciotomia y reaccionar rápido
61. Miasis: mosca dermatobia hominis. Lo podemos ver en animales y ser humanos produciendo cráteres y necesitan salir para tomar aire
62. ¿en que paciente vemos la miasis?en los paciente inmusuprimidos y en abandono social osea los locos 
63. ¿tratamiento de la miasis? El uso de antiparasitarios y tapar el orificio y se mueren y el uso de gusanos estériles 
64. ¿Qué pasa en la califilaxisis o vasculopatía? Es una calcificación de la capa media vasos , y una fibrosis intraluminal y la proliferación del misma 
65. Cuando se sospecha de califilaxis: productos del calcio o fosforo >70.
Accidente ofídico: 
1. Diferencia entre ofidismo y mordedura por ofideo: ofidismo es cuando la serpiente inocula su veneno, si no hubo inoculación es morderuda por ofidio.
2. Gérmenes que habitan en la cavidad del animal: Anaerobios, clostridium y gram +
3. TTO contra gram +: PenicilinasAcción intermedia: procainica y la de deposito benzatinica. Sódica o cristalina se utila 50 mil unidades Kg/peso cada 4 horas. 
4. TTO segunda linea : cefalosporinas
5. La serpiente que más desencadena ofidismo: Género brothrops como la mapana.
6. 1-2% Crotalus: Cascabel lugares desérticos 
7. 1-2% Lachesis
8. 1% Generomicrurus: Culebras coloridas pintosas.
9. Aglifas: No tienen colmillos venenosos, ausencia de surcos. Piton, boa, anaconda
10. Opistoglifas: 2 colmillos pequeños detrás del maxilar – semivenenosa- surcos posteriores. Chironius fucus.
11. Proteoglifas: 2 colmillos pequeños adelante, son acanalados. – surcos anteriores 
12. Solenglifos: colmillos en la parte anterior del maxilar, son acanalados, surcos en tubo. Potencialmente venenosa. Cascabel,cobra, coral, mapaná.
13. Toda serpiente de mar es: venenosa
14. Serpiente de agua dulce no es es: Venenosa
15. Eventos del veneno: Necrosante(miotoxinas, edema, se eleva la presión compartilental), coagulante(enzimas procuagulantes sobre la protrombina y el factor X), hemorrágico(daño vascular).
16. Componentes del veneno: Fosfolipasa A2(efecto catalítico, destructor, mionecrosis, neuro y cardiotoxicidad, efecto anticoagulante).
· Hemorraginas provocan necrosis tubular aguda
· Neurotoxinas: Dañan la unión neuromuscular – provocan parálisis flácida , pueden morir por paro respiratorio, presinaptico B(casabel), postsinaptico A(corales, marinas)
· Fasciculinas, inhiben las colinesterasas.
· Dendrotoxinas, bloquean el canal de potasio e incrementan la liberación de acetilcolina.
· Kapatoxinas, estimulan el SNA o vegetativo.
17. Sintomas: ptosis palpebral, afectación del lll + diplopía + visón borrosa por hemorragia retiniana + sialorrea + parálisis l, ll, lll, lV Y V + signo del cuello roto por parálisis del Xl.
18. Crotaminas: toxinas de bajo peso molecular que dividen en neurotóxicas y no neurotóxicas. 
19. Aminas biogénicas y sustancias pro inflamatorias: activan la cascada del ácido araquidónico y generan inflamación. Hay aumento de las bradiquininas por acción de las proteasas sobre quininogeno plasmático, derivados del acido araquinodico, prostagladinas, tromboxano, leucotrienos. 
20. Las nefrotoxinas: Afectan al riñón, producen glomerulonefritis hemorrágicas o proliferativas, necrosis tubular aguda, necrosis cortical y rabdomiolosis. 
21. Rabdomiolisis: Destrucción del musculo, se libera mioglobina y la mioglobina se acumula en los tubulos y genera IRA.
22. Fosfolipasa A2: efecto catalítico, neuro y cariotoxico, hemolisis, anticoagulante, inhibe la agregabilidad plaquetaria, hemorragia por lesión del endotelio vascular, neurotoxina lesión de la placa neuromuscular. 
23. Manifestaciones clínicas: Edema, hipotensión, síntomas neurológicos, IRA, dolor intenso, sobreinfección. Uno de los primeros síntomas es el sangrado gingival, hay que preguntar si ha escupido sangre, o si ha orinado sangre. Flictenas hemorrágicas, hemorragias por el orifico de mordedura, mujeres embarazadas puede haber aborto o desprendimiento de placenta. Hay que ponerle el suero antiofídico presente o no síntomas. 
24. El edema se produce por? : activación de la cascada del acido araquidónico.
25. Hemorragias por: Hemorraginas.
26. La que más produce efectos hemorrágicos es la: candelilla. Si la hemorragia afecta al SNC afecta la vida de la persona. 
27. Grados:
· Grado l: edema leve, netamente localizado, dolor leve, no hay síntoma sistémico: 2 ampollas de suero antiofídico polivalente, el monovalente no lo hay, suero antiofídico heterólogo. 
· Edema leve 40% de los casos, edema en 2 segmentos de la extremidad y no compromete el tronco, incrementa la extremidad 4 cm, no hay hemorragia. 
· Grado ll: Moderado: 40% ya el edema es grado lll o más segmentos que no comprometen al tronco. La extremidad crece más de 4cm. Ya hay hemorragia local activa, no hay necrosis, puede haber sangrado gingival, sangrado en la herida, hematuria micro y marco, se realiza parcial de orina. Se respeta el SNC, no hay compromiso hemodinámico. Se utilizan 4 ampollas.
· Grado lll: Grave, corresponden del 15-20%, ya hay edema de las extremidades con extensión del tronco cara y cuello, toda mordedura que sea en el tronco y comprometa la cara y el tronco es grave, se necesitan 10-12 ampollas de suero antiofídico. Hay compromiso del SNC, CID, IRA, sangrado del SNC. Necrosis. Hay que amputar la extremidad y seguir con el tto. Si no es el cuello se le dan de 6-10 ampollas. 
28. Qué hacer?: cuadro hemático, parcial de orina, tiempos de coagulación. 
29. Las hemorragias se controlan: aplicando suero antiofídico polivalente 
30. Capacidad de neutralización: 10cc neutralizan mínimo 50 mg de veneno bathropico y 10mg de crotalico.
31. Infusión: 10 gotas x min por 15 min. Si no hace efecto, abrimos a chorro en 30 min o 1 hr. 
32. Adulto: diluir en 250 o 500cc de ss de 10 a 11 ampollas. En niños es menor cantidad de ss.
33. Si hay reacción de hipersensibilidad administramos adrenalina via subcutaena 00,1mg/kg o intravenoso si la reacción es grave, o corticoide iv como metilprednisolona 1mg/kg día, antihistamínico iv diehindramina. 
34. Si es leve neutralizamos de 60 a 120 mg con 2 a 4 ampollas.
35. Moderado: 120-180 mg de veneno con 4 -8 ampollas.
36. Grave: 180-240 mg con 8 a 12 ampollas. 
37. Pare el dolor NO se utilizan: AINES, dipirona(produce agranulocitosis). No se utilizan porque Son nefrotoxicos 
38. Qué sí utilizar: Opiodes; mordina, tramadol.
39. Utilizamos: metilprednisonolona o hidrocortizona
40. Hacemos profilaxis antitetánica, si los tiempos de coagulación son normales le ponemos 0.5 cc de tetanol IM. Si no están normales podemos provocar hematoma. 
41. Casos complicados: Dialisis
42. TTO anti gram +: penicilina sódica 4 millones iv c/4 hrs
43. Enfermedad del suero: puede darse luego de 7 a 14 días luego del tto, síntomas como fiebre, escalofríos, artralgias, cefalea. 
44. Si los pulsos empiezan a desaparecer en la extremidad afectada: síndrome compartimental. 
45. TTO sind, compartimental: Fasciotomia. 
46. IECA: HTA sistémica y DM2. 
47. En DM2: por la resistencia a la insulina
Enfermedades virales: La mosquitera
1. El mayaro es y pertenece a: Es un arbovirus y pertenece al gurpo de los alfa virus
2. Lo transmite: La hembra // DX: Elysa y PCR.
3. Prefiere aguas cristalinas: Aedes aegypti
4. Virus relacionados con el aedes: mayaro, sika, dengue, fiebre amarilla. 
5. Sintomas: escalofríos, artralgias, fiebre. 
6. Que secuela produce el chiku: compromiso articular severo – unión craneocervical
7. TTo: no tienen tratamiento especifico, solo hidratación + acetaminofén 
8. Usuto es un: Flavovirus
9. Se relaciona con: FA
10. Produce: encefalitis japonesa
11. Lo tranmiten: pipiens y modestus (familia culex)
12. DX: PCR + ELYSA IgM e IgG
Dengue, chiku, sika
13. El perfil inmunológico lo pedimos al: 5to día que es cuando se eleva la IgM
14. La respuesta primaria está mediada por: IgM
15. Segundaria: IgG
16. Qué mosquito transmite a el virus oropuche: Culicoides
17. Sika complicaciones: GB, Microcefalia
18. Chiku complicaciones: Artritis rematoidea // TTO: cloroquina e hidroxicloroquina // DX: IgM o NS1 // está acompañado del fenómeno de raynaud. 
19. Cuales inmunidades compromete el dengue: Humoral y celular(más grave)
20. A qué dia cae la fiebre: al quinto 
21. Complicación: shock hipovolémico o hemorrágico, poliserositis (aparece antes del shock) 48 hrs antes del shock. 
22. NS1: prueba que se pide desde el primer día de fiebre, da positivo desde el primer dia hasta el noveno, 
23. Sika: Catastrofico para las embarazadas: al feto produce microcefalia. 
24. Complicación: polineuropatia GB
25. La PCR mide el genoma viral.
En estas enfermedades lo que hacemos es mantener hidratado al paciente. 
Hidraatación + Opiodes + Aines. 
NO damos antipiréticos. 
Recordando que cuando desaparece la fiebre y aparece ictericia es: hepatitis viral. 
Cuando la lengua tiene aspecto de fresa es por: escarlatina, infección por cocos gram +.
Tuberculosis
1. En pacientes inmunosupresos qué se hace: Descartar VIH 
2. Si hacemos un DX de TBC lo primero que hacemos es: descartar VIH
3. TBC latente: está quieta, no hace ruido, no hay manifestaciones clínicas
4. TBC activa: Aquella que produce síntomas y signos, manifestaciones clínicas
5. Factores de riesgo: Todo lo que implique inmunodeficiencia, desnutrición, uso de inmunosupresores,quimioterapia. 
6. TBC extrapulmonar: Es paucibailar, es decir tiene una cantidad de bacilos disminuida. 
7. Síntomas clásicos de la TBC extrapulmonar: Fiebre documentada, sudoración nocturna y perdida de peso. 
8. Pedimos: según afecte al paciente, liquido bronco-alveolar, biosia, estudio de liquidos, LCR, pericardio derrames articulares. 
9. TBC pulmonar: Inicialmente tos seca, cuando es humeda o productiva ya hay avance de la enfermedad – disnea porque ya hay compromiso del árbol respiratorio, también puede haber disnea por anemia(estuerzo) – dolor torácico por el compromiso de estructuras supremamente inervadas – dolor pleurítico – Matidez – derrame pleural. 
10. Toma de muestra: pulmón : esputo, tiene que ser gargajo. La muestra debe ser tomada en horas de la madrugada. 
11. Derrame pleural en paciente joven: mientras no se demuestre lo contrario es TBC pleural. 
12. Derrame pleural en paciente anciano o de mayor edad: síndrome de falla cardiaca o por hipoalbuminemia. 
13. TBC meníngea: Cefalea subaguda o crónica, puede haber compromiso de pares craneales, cambios del estado mental, fiebre, rigidez de nuca, convulsiones. 
14. Abscesos fríos: >4 semanas de evolución (salmonella, hongos, TBC)
15. Abscesos calientes: Agudos <7 días (cocos gram +)
16. Sistema óseo: Puede haber dolor, déficit neurológico, monoartritis. Las vertebras son frecuentemente comprometidas (mal de pott o enfermededad de pott)
17. En el ojo: uveítis anterio o posterior, puede ser la primera manifestación de una TBC extra pulmorar. 
18. TBC genitourinaria: Hematuria micro y macroscópica + piruria (abacteriurica) con pH ácido. Epidedimitis, prostatitis. 
19. Gastrointestinal: Disfagia + dolor abdominal + diarrea + síndrome de mala absorción. La localización más frecuente es la región ileocecal, debido a que hay abundante tejido linfoide. 
20. Pericardio: dolor torácico, derrame pericárdico, taponamiento cardiaco(triada de beck: ingurgitación yugular, hipotensión, pulso paradójico)
21. Hongo que acompaña a los pacientes tuberculosos: Aspergilus fumigatus
22. Puede haber hemoptisis, empiema pleural, daño total del tórax(fibrotorax), lesión fibrocaseosa avanzada
23. Sintomático respiratorio: aquella persona que presenta tos y expectoración por más de 15 días, se le debe aplicar el esputo por BAAR. 
24. Cuando vemos una lesión cavernomatosa en los ápices pulmonares pensamos en: TBC.
25. Periodo de incubación de TBC: 2-12 semanas
26. Tinción para hallar el bacilo: Ziehl Neelsen
27. La TBC latente: Está contenida dentro de los granulomas
28. TBC miliar: diseminación hematógena
29. TBC diseminada: Dos sitios no contiguos 
30. TBC resistente: mono-resistencia 
31. TBC resistente: Isonizida o rifampicina 
32. TBC resistente extendida: isoniazida y rifampicina
33. Test molecular para TBC: permite la detección de TBC, y resistencia para rifampicina en menos de 2 horas.
34. Cuales son las 2 pruebas que nos determinan TBC latente: PPD(se mide la papula, no el eritema, si este es >5 mm se inicia el tto) y el test del interferón gamma(lactante con padres infectados, que provengan de africa, pcte con combe +), esta tiene mayor especificidad y sensibilidad rente al PPD.
35. BCG: Vacuna 
36. BCGITIS: inflamación provocada por la inoculación de la vacuna que protege contra la TBC meníngea por 5 años.
37. Adenosin desaminasa (ADA): si un LCR da >10 es patoneumonico, el examen ideal es una RNM contrastada para TBC meníngea.
38. Al paciente con TBC miliar como es deseminación hematógena le hacemos: Biopsia e hígado y de médula ósea.
39. ADA puede estar elevada en: criptococosis, sífilis,citomegalovirus, neoplasias y linfomas
40. ADA en TBC pleural el punto de corte es: >40 
41. TBC peritoneal ADA: liquido ascítico >33 y abdomen en tablero de ajedrez
42. TBC ganglionar: 70% en los ganglios claviculares, tienden a fistulizarse, ganglio ulcerado, inflamado, sospechamos una TBC ganglionar. 
43. Todo paciente que consuma esteorides está predispueto a TBC. 
44. Que es un tuberculoma – esta presente en lactante y puede activarse
45. Que es el efecto booster- es una reacción de la tuberculina” conversión de la tuberculina” 
	Fármaco
	Dosis diaria
	Dosis tres veces por semana-una vez por semana
	Isoniazida
	5 mg/kg, máx. 300 mg
	10 mg/kg, máx. 900 mg
	Rifampicina
	10 mg/kg, máx. 600 mg
	10 mg/kg, máx. 600 mg
	Pirazinamida
	25 mg/kg, máx. 2 g
	35 mg/kg, máx. 3 g
	Etambutolc
	15 mg/kg
	30 mg/kg
si el frotis, cultivos son postivos luego de tres meses del tto, se considera fracaso tetapeutico, por lo que se debe probar la sensibilidad de la cepa antes del tto. 
ETS: 
1. MC de la tricomoniasis: secreción abudante espumosa, leucorreica, amarrilla o verdosa de mal olor que se exacerba con el periodo menstrual + prurito + dispareunia. 
2. PH en el cual puede haber infecciones: >4.5
3. Sitios anatómicos frecuentes en mujeres: Cervix donde producen hemorragias puntiformes o en fresa, o una colpitis macular. 
4. Hombres: Glandulas ureterales, próstata y vesículas seminales. 
5. MC hombres: película humeda que se forma en el meato urinario principalmente en la mañana + disuria + secreción prostática
6. DX: Muestra del fondo del saco posterior de la vagina, sin aseo genital previo. Al mcx de identifica al trofozoito, test de aminas positivo. 
7. Vaginosis bacteriana: cambios en la composición bacteriana y bioquímica de la secreción vaginal. 
8. Qué disminuye y qué aumenta?: Disminuyen los lactobacilos y aumenta el acido succínico.
9. Al mcx? Células guias. 
10. Flujo: blanco grisáceo homogéneo, pegajoso que se pega a la pared anterior de la vagina, huele a pescao we.
11. Candidiasis Vaginal: candida albicans es hongo
12. Flujo: blanquecino grumoso, no hay olor. 
13. Al mcx: seudohifas + test de aminas positivo
14. TTO: metronidazol 2g VO dosis única + ovulos vaginales
15. Gonorrea ome: Neisseria gonorrae
16. MC: gota militar, secreción uretral blanquecina y purulenta acompañada de disuria y dificultad para miccionar. 
17. Complicación en mujeres: EPI, salpingitis, absceso de bartolino.
18. Complicaciones en mujeres: Epidedimitis y esterilidad. 
19. Si la cñora está embarazada: no puede tener parto vaginal.
20. Si la bendi nace por parto vaginal hay que: aplicar gotas de nitrato de plata en los ojos. 
21. Si alguien tuvo contacto con el paciente: se le hace profilaxis con rifampicina 
22. TTO: Aminoglucósidos: estreptomicina, amikacina, gentamicina, tobramicina, tener en cuenta Cr y BUN. Cefalosporinas de 3ra G: ceftriaxona, cefotaxime, cefixima, ceftazidima, ceftibuteno. Penicilinas. 
23. Qué causa el condiloma acumidado: VPH
24. Con qué se asocia: CA de cuello uterino.
25. MC: verrugas en el área genital con aspecto de cresta de gallo
26. Si hubo sexo oral: pueden aparecer vegetaciones en la cavidad oral
27. TTO: podofilina o podofila
28. A todos los pacientes con ETS se les hace: Elysa para VIH
29. Sifilis: treponema pallidium
30. Tiempo de incubación: 3 semanas
31. Estadíos: Chancro, brote cutáneo(6-12 semanas), fibrosis y destrucción. 
32. Chancro sifilítico: bordes bien definidos, gran congestión, fondo limpio no doloso. 
33. DX: VDRL Y RPR(pruebas no treponémicas) para confirmar solicitar FTA-ABS(prueba treponémica).
34. VDRL (+) + FTA-ABS (+) = Treponematosis actual
35. VDRL (+) + FTA-ABS(-)= Falso positivo 
36. VDLR (-) + FTA-ABS (+)= Infección antigua
37. TTO: Penicilinas de acción prolongada: penicilina benzatinica una vez a las ema as x 3 semanas. Si hay RHS uso macrolidos. Meningitis sifilítica : penicilina cristalina porque atravisa la barrera hematoencefáica. Si está embarazada y es alérgica la desensibilizo. 
38. Qué es la reacción de jarisch-herxheimer: destrucción masiva de las espiroquetas al inicio del tratamiento y suele confundirse con una reacción de hipersensibilidad, puede haber cefalea, mialgias, taquicardia, nauseas. Cede después de las 24h de instauración de esta.
39. Chacro blando: hemophilys ducreyi
40. MC: papula dolorosa rodeada por eritema, pústulo que se erosiona, ulcea con bordes definidos, fondo sucio, dolorosa en hombreso no en mujeres.
41. Periodo de incubación: 3-7 días
42. TTO: Macrolidos
43. Linfogranuloma venéreo: Lo produce la chlamidia trachomantis, afecta al tejido linfático.
44. Qué no se hace?: puncionar 
45. Herpses genital: Herpes zoster
46. Genes del herpes: Alfa inicia la infección, beta codifica las proteína, gamma expresión viral.
47. Herpes anal: tenesmo, fiebre, secreción mucosanguinolenta
48. MC: multiples vesículas juntas que forman una placa que produce prurito y dolor urente. 
49. TTO: Azitromicina, Aciclovir 200 mg 5 veces al día x 5 días.
50. Herpers recurrente: Aciclovir 400mg cda 12 hrs
51. HZ severo: Aciclovir 5-10 mg/kg IV c 8 hrs por 5 a 7 días
52. Herpes + VIH: Aciclovir 400mg 5 veces al día
53. VIH dx: Dos pruebas de elysa + en días diferentes, si una elysa sale positiva y otra negativa, hacer western blot.
54. Marcadores: Leucoplasia vellosa, Herpes, pneumocytis jiroveci cuando los CDA <200, citomegalovirus, toxoplasmosis cerebral, criptococosis, sarcoma de Kaposi, molusco contagioso, síndrome de reiter(artritis, uretritis, conjuntivitis)
Hepatitis Alcohólica 
1. Enzimas hepáticas para determinar enfermedad hepática: Aspartato deshidrogenasa y Alanino transferasa. 
2. >2: ya se dice que es H alcohólica, teniendo en cuenta la HC del paciente. 
3. Otras enfermedades que aumentan la relación enzimática: Enfermedad celiaca, Wilson. 
4. Cuando pensando en Wilson?: paciente joven con crisis epiléptica y tiene escleras ictéricas. 
5. Relación enzimática >4: El paciente va en camino a hepatitis fulminante
6. Qué entidades pueden evolucionar a hepatitis fulminante?: Hepatisis B, D. 
7. De qué vitamina depende la alanino transferasa: B6
8. Qué vitaminas se le aplica al paciente borracho: Complejo B, tiamina, B6,B12. 
Hepatitis C
1. Esta hepatitis es de carácter: Crónico, no hay cuadros agudos porque es una hepatitis anictérica 
2. Cuando aparece ictericia: bilirrubina >2ml/dl.
3. En qué pacientes sospechamos Hepatitis C?: Pacientes con trobocitopenia inexplicable. 
4. Qué bacteria puede provocar trombocitopenia?: H.Pylori.
5. Complicación: Hepatocarcinoma
Hepatitis: 
1. Semiología: Fiebre que cae y luego aparece ictericia
2. Qué parasito produce hepapatitis?: Malaria
3. Parámetros y laboratorios: Prolongación del tiempo de protrombina TP(mide la via extrínseca de la coagulación, está mediada por los facotres vitamina K dependientes). Si el TP está aumentado >6 a 18 seg sobre el valor normal y si el INR está >1.7, nos obliga a hospitalizar. Caída brusca de las aminotransferasas y transaminasas. Bilirrubina total >18mg/dl ya es un criterio de hospitalización , hipoglicemia 
4. Formas clínicas de hepatitis: Ictericia, inaparente, colestácica, grave, fulminante. 
5. Las hepatitis que llevan más frecuente a hepatitis fulminante son: B yC
6. Única prueba de función hepática: Albúmina y transaminasa son marcadores de los hepatocitos
Hepatitis A: HPA 
1. Forma de transmisión: Oral fecal.
2. Es un virus: ARN pionavirus
3. Periodo de incubación: 15-45 días
4. Marcadores séricos: IgM(agudos), IgG(respuesta secundaria)
5. Diferencia con las demás hepatitis: No hay portador crónico o asintomático
Hepatitis B: HPB
1. Transmisión: Sexual
2. Virus: DNA, hepatovirus
3. Si pedimos antígenos de superficie y están negativos no descartamos hepatitis porque…: está en un tiempo de ventana inmunológica 
4. Cual es el único antígeno que está positivo en la ventana inmunológica: anti-core IgM. 
5. Antigeno de superfie negativo + Anti-core IgM positivo: HPB
6. A mayor edad más riesgo de HPB
7. El virus daña los hepatocitos? No pero tiene gran trofiso por ellos.
8. Cuando se presenta la lesión: luego de que los linfocitos TCD8 reconocen a los antígenos y se forma el completo de histocompatibilidad tipo 1.
9. El antígeno E determina: Capacidad infectiva
10. La DNA polimerasa nos ayuda a: determinar infectividad pero si el paciente es crónico
11. Si el Anti-E está aumentado por >4 semanas 6 meses: Cronicidad
12. Anti-HBS >6 semanas: portador crónico
13. El IgM dura de: 4-6 semanas.
14. Hiperbilirrubilinemia persistente por más de 6 meses: cronicidad
15. Transaminasas persistente elevadas 2-3 veces lo normal por un periodo de 6 meses: cronidiad
16. Al paciente de HPB se le da tto cuando es agudo? : No, porque tiene una alta tasa de resolución inmediata
17. Si el antígeno de superficie se mantiene + por más de 6 meses: Portador crónico 
18. Si la IgG permance + por largo tiempo: el paciente ya sanó
19. Cómo se si el paciente curó? Si el AC contra el Ag de superficie está positivo o que el Anti-HBS está +, nos dice que el paciente ya curó.
20. Si el paciente está vacunado: anti-hbs +
21. Si el paciente está vunado perp presenta HB: pedios IgG porque media la respuesta segundaria
22. La desaparición del Ag de superficie es seguida por la aparición del Anti-HBS: ventana inmunológica 
23. Si me aparece el Anti-HBS negativo: hago el Anticore IgM.
24. Carga viral: cuantas copias hay 
25. Si el Anti-HBs es positivo: inmunidad, no está multiplicando
26. Antigeno E: determina infección aguda, Multiplicación, infectando, postivo en fase aguda
27. Anti HBc:
28. La hepatitis B da inmunidad: Falso
29. Qué antígeno nos sirve para medir la carga viral? Anti – E y el DNA viral
30. Qué hacer con un paciente que adquirió HP en periodo perinatal? Le aplico inmunoglobulina inmediatamente e inicio la vacunación en las primeras 12 hrs de la vida. 
31. Si fue por contacto sexual agudo, qué hago? Si detecto que es + para HPB, le aplico inmunoglubulina e inicio vacunación. 
32. Si fue contacto sexual crónico, inicio vacunación tan pronto como sea posible. 
Sistema de vacunación: Si el paciente estuvo enfermo y se curó, van a estar + el Anti-HBS y el Anti-core IgG. 
· Esquema de 3 dosis., 0 día - al mes - a los 6 meses.
· Esquema acortado 4 dosis., 0 día - 7 días - 21 días- 30 días y luego un refuerzo a los 2 meses. Si un cirujano se pinchó con una aguja, aplicamos Ig humana, que nos protege rápidamente
Hepatitis D: HPD
1. Necesita del antígeno de superficie: B 
2. Si vacuno contra HPB: estoy contrarestando al D
3. Virus: RNA, delta virus
4. Qué enzimas se elevan?: Aminotransferasas
5. Marcadores: Primero el Anti-Delta IgM en las primeras fases, luego el IgG
6. Coinfección: Presencia de HPB y HPD, es decir el antígeno de superficie HPB y de HPD.
7. Sobreinfección: Cuando es un portador crónico de HPB y se le añade al HBD
8. Superinfección: Es un paciente crónico con el ag de superficie HPB y se le añade el HPD, no tiene marcadores IgM anticore sino IgG anticore. 
9. Porcentaje de los pacientes con HPB que pueden adquirir HPD: 5%
10. MC aguda: hepatitis aguada hasta falla hepática fulminante, estados de coinfección son severos, mortalidad de 15-20%.
11. Crónicos: Asintomáticos, pueden evolucionar a cirrosis y carcinoma hepatocelular.
Cirrosis 
1. Características anatomopatológicas: Formación de nódulos de diferentes tamaños con fibrosis, regeneración/fibrosis se altera la arquitectura del hígado, fistulas portosistémicas que alteran la estructura vascular, disfunción total hepática. 
2. Hay lesiones: Hipertróficas >1.8 kig y atróficas que < 1 kg.
3. Lo más común son las: atróficas
4. Nodulos: micro 0,3 cm y macronodulares hasta 2.5 cm. 
5. Si vemos un hígado nodular pensamos en: Cirrosis 
6. La cusa más frecuente es: Cirrosis alcohólica
7. La etapa 3 es: formación de nódulos
8. Grado1-confusion
Grado2-letargia
Grado3-estupor
Grado4-coma
9. La etapa 4 es: Cirrosis 
10. Complicación importante de la cirrosis descompensada: Hipertensión portal, interviene en la aparición de ascitis y hemorragia por varices esofagogstrica.
11. Cuando es cirrosis descompensada?: cuando hay ascitis y hemorragia
12. La disfunción hepatocelular resulta en: ictericia, trastornos de la coagulación e hipoalbuminemia, esto contribuye a la encefalopatía portosistémica
13. La causa de la hepatopatía se divide en: cirrosis alcohólica, por hepatitis viral crónica, cirrosis biliar y otras causas como cardiaca, cirrosis criptógena. 
14. El consumo excesivo de alcoholproduce: fibrosis sin inflamación o necrosis.
15. En la cirrosis alcohólica los nódulos miden: <3mm
16. Se conoce como: micronodular
17. Enzimas que realizan el metabolismo del alcohol: ADH citosólica, sistema microsómico oxidante de etanol, y la catalasa peroxisómica. 
18. Manifestaciones clínicas: Principalmente basado en la anamnesis del paciente, hay síntomas no específicos como dolor vago en el cuadrante superior derecho, fiebre, nausea, vomito, diarrea, anorexia y malestar general. Sintomasmás específicos como ascitis, edema o hemorragia de vías digestivas altas. Otras como ictericia o encefalopatía. 
19. Examen físico: hepatoesplenomegalia, borde hepático es firme y nodular. Escleras ictéricas, eritema palmar, telangiectasias, aumento de la glandula parótida, hipocratismo digital, emaciación muscular, edema y ascitis. 
20. Varones: disminución del vello corporal, atrofia testicular
21. Mujeres: irregularidades menstruales y amenorrea en algunas. 
22. Sindrome de zieve: anemia hemolítica con células en espolón y acantiocitos, se da en pacientes con hepatitis alcohólica grave. 
23. Cómo están los tiempos de protrombina? : prolongados, y no responden a la administración de vitamina K parenteral. 
24. Cómo está la relación enzimática?: Incrementadas AST supera a ALT
25. DX de cirrosis alcohólica: Examen físico + anamnesis + biopsia hepática
26. Si el paciente continua bebiendo la supervivencia es de: <50%
27. TTO: abstinencia, tratar según lo que presente el paciente. 
28. Si paciente es grave: Glucocorticoides
29. Se da tto con glucocorticoides a los pacientes con: valor de función (DF) >32, mejora la superviviencia a los 28 días del tto
30. DF se calcula como: bilirrubina total sérica más la diferencia en el tiempo de protrombina del paciente en comparación con el testigo(en segundos), multiplicados por 4.6. 
31. Pentoxifilina oral: disminuye la producción del factor de necrosis tumoral alfa y otras citosinas proinflamatorias 
32. No mejoran la supervivencia: infliximab o etanercept
33. No se recomiendan: esteorides anabólicos, propiltiouracilo, antioxidantes, colquicina y penicilamina.
34. No se debe consumir acetaminofén cuando: se usa >2 g/día
35. Si beben de 130 a 160dr x día: cirrosis a 10 años.
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 	Cirrosis por hepatitis viral crónica B o C. 
36. Porcentaje que se cura en el B: 90% un 10% evoluciona a cirrosis 
37. C: produce cirrosis en un 50%
38. De los pacientes con hepatitis C un 80% son crónicos, y de ese 80% crónicos de el 20 al 30% padecerá cirrosis en un lapso de 20 a 30 años.
39. Por qué el paciente con hepatitis C evoluciona a cirrosis?: Porque su avance se caracteriza por fibrosis de base portal y es formación de nódulos.
40. En la HPC se encuentra la biopsia hepática: mezcla de cirrosis micronodular y macronodular.
41. En pacientes con HPC con genotipo 3 se presenta frecuentemente: Esteatosis
42. De los pacientes con HPB un 5% son crónicos y de ese 5% el 20% evoluciona a cirrosis
43. En las tinciones especiales para el Antigeno central de HPB y el ag de superficie se encuentra: positivos, hepatocitos en vidrio esmerilado que denota la presencia del ag de superficie HPB. 
44. MC: fatiga, malestar, dolor vago en hipocondrio superior derecho y anomalías de laboratorio. 
45. DX: Pruebas RNA – DNA para los virus. Análisis serológico HBsAg, anti-HBs, HBeAg, Anti-Be. 
46. TTO: Se tratan las complicaciones de la cirrosis; hemorragias por varices esofágicas, ascitis y edema o encefalopatia. Si es cirrotico por HPB: lamivudima, adefovir, telbivudina, entecavir, tenofovir. Interfesón alfa se utiliza para tratar la HPB pero no en pacientes cirróticos. En el tto de pacientes cirroticos por HPC es más complicado debido a que no es facil tratar los efectos secundarios del interferón pegilado y la rebavarina. 
Autominmunitaria
47. Hace parte de las: Poshepáticas
48. La biopsia: no demuestra infiltrado inflamatorio impotante
49. DX: marcadores inmunitario como el ANA anticuerpo antinuclear, y ASMA anticuerpos contra el musculo liso. 
50. TTO: cuando presentan cirrosis, inflamación e incremento en las enzimas hepáticas se emplean inmunodepresores.
Entonces el orden según su frecuencia o importancia es: Alcoholica, viral y autoinmune. 
51. Cuanto dura en desencadenarse o en presentarse los daños de la cirrosis?: de 7 meses a 20 años. 
Cirrosis biliar: 
52. Cual es la primaria?: Originada por colangitis cronica destructiva, de origen autoinmune
53. Cual es la secundaria?: Por atresia congénita de vías biliares, esta es de alta mortalidad. En adultos hay esteatosis o higado graso, crónico que puede llevar a cirrosis. 
TTO: Asicitis espironolactona 100-400 mg, furosemida 40-180 mg. 
Hipertensión portal: irreversible, damos propanolol(no dar en pacientes con asma), nitratos.
Para cuando hay exceso de amoniaco y cusa encefalopatia damos lactulosa, disminuye el ph del colon. 
Ampicilina, metronidazol, cefalosporinas.
Peritonitis bacteriana: cefotaxime 1-2 gr IV c/8hrs.
Trasplante hepático cuando hay child 1. 
Cirrosis biliar primaria la fosfatasa alcalina está aumentada como hasta 1000 o más, lo normal es 360. 
La enfemedad de payet puede elevar la fosfatasa pero aquí no hay ictericia. 
54. Ictericia + convulsiones: Enfermedad de wilson
55. Cirrosis + hemoblogina normal + DM: Hemocromatocis
56. Ginecomastia unilateral indica: Cancer testicular
57. Si encontramos anemia+leucopenia+trombocitopenia: cirrosis hepática
58. Se trasplanta en chil: A
59. No trasplantar en: Chil C
DX: Cuadro hemático, tiempos de coagulación, enzimas hepáticas, albumina, fosfatasa alcalina, bilirrubinas, laparoscopia o biopsia hepática, ECO, TAC. 
En una cirrosis compensada lo primero es eliminar el alcohol, dieta rica en proteinas y baja en sal, no dar AINES. 
En cirrosis descompensada: Tratamos los sintomas asociados. 
Damos corticoides: Hepatitis autoinmune
D – Penicilamina: Enfermedad de wilson 
Colestiramina: Para tratar el prurito de la ictericia
Trasplante: Child A <55 años
Hemorragia de vías dijestivas altas: 
1. Está: por encima del angulo o ligamento de treitz
2. El angulo de treitz se encuentra: unión duodenoyeyunal del intestino delgado
3. Causas más frecuentes: Ulcera péptica casi 50%, gastropatia por alcohol, asa, consumo de aines, esofagitis, malloty-weiss, desgarro de la mucosa por arcadas, varices gastroesofágicas.
4. Menos frecuentes: sangre deglutida, neoplasias, tto anticoagulante y fibrinolitico, enfermedad de menetrier(gastropatía hipertrofica), aneurisma aortico, etc. 
5. Sintoma más revelador: Hematemesis casi siempre es HVDA, melena casi siempre es de HDVA pero puede ser HVDB y por lo general se acompaña de hematemesis. 
6. Puede ser: Variceal y no variceal.
7. Variceal: por hipertensión portal más frecuentemente
8. No variceal: No está relacionado con hipertensión portal
9. El paciente puede presentar: ardor epigastrico, dolor abdominal, vomitos, mareo, perdida del conocimiento, anemia, cefalea. Esto último cuando el paciente tiene compromiso hemodinámico. 
10. 
Regla de los 20:
11. El objetivo del tto es: estabilizar al paciente, se descarta shock hipovolémico.
12. DX: tipo de sangrado y dx se hace endoscópico o quirurgico para deterner la hemorragia, y tambien para comprobar si el sangrado paró 
13. Clasifiación de forrest: Mencione forrest Ia: lesion ulcerada que sangra activamente( indicación tto endoscópico), Ib: hemorragia activa, sangrado profuso (indicación tto endoscópico), IIa: vaso visible (indi tto endo), IIb: coagulo adherido (indi tto endo), IIC: punto plano (mancha roja), III: Base limpia (no hay estigma de sangrado), lesion ulcerada pero sin niunguna base de sangrado. En estos casos damos ttto farmacologico. 
14. TTO: inhibidores de la bomba de protones, omeprazol bolo de 80 mg seguido de 8 mg x hr x 72 hrs infusión continua y luego se continua por via oral. 
Transfuciones: si el pcte es joven lo ideal es que sea transfusion de sangre fesca total. En pacientes mayores se da globulos rojosempacados. Si el paciente tiene plaquetopenia: 1 und de plaquetas.
Se puede coagular con fibrinogeno, si el pcte tiene cirrosis se le aplca vitmina K. 
En caso de recidiva se hace un re-endostocopia y un nuevo tto. 
15. Paciente cirrotico + patia: lacutulosa, laxantes, lavado gastrico. 
16. Se hace profilaxis bacteriana: Paciente con cirrosis 
17. Sangrado variceal: somatostatina y el octreotide
18. TTO endoscópico: colocación de vávulas de caucho sobre la varice, esto tapona el sangrado y se cae la vena varicosa, y así prevenimo un resagrado. Sonda sengstaken blackmore, tra un balon gastrico y un balon esofágico. 
19. TTO quirúrgico: cuando no hay posibilidad de transfundirse, o cuando se niega a serlo. Si no funciona el tto endoscópico, y cuando el paciente es >50 años y no tiene enfemedades crónicas. 
Hemorragia Vía Digestivas Bajas: 
1. Se da: por debajo del angulo de treitz 
2. Clasificación: Aguda; hemorragia moderada – masiva // crónica: continua o intermintente // hemorragia vd bajas oculta (sangre oculta postiva, Hb e descenso, pero el paciente no manifiesta ver sangre)
3. Causas: cualquier edad; fisura, inffeción, colitis seudomenbranosa a uso de AB(clindamicina), malformaciones tipo angiodisplasias, polipos.
Niños: pólipos juveniles, diverticulo de meckel, malformaciones vasculares. 
Adolescentes: enf inflamatria intestinal, fiebre tifoidea, malf vasculares, diverticulo de meckel.
Adultos: enf diverticular, cancer colorectal, angiodisplasias. 
4. El 90% son: de origen colónico
5. Un 10%: del intestino delgado
6. Con diarrea: componente infeccioso y enf de crohn.
7. Sin dierrea: pólipos ¡, lesiones vasculares, colitis ulcerosa
8. Principal signo: Hematoquepsia, rectorragia (si es >1000 ml es dl tubo digestivo alto)
9. Rectoraquia: sangrado rojo rutilante, colon izq o recto. O en pacientes con transito intestinal rapido 
10. Hematoquepsia: sangre más oscura, sangrado del intestino delgado o colon
11. Las melenas no indican si la hemorragia es alta o baja. 
12. En caso de melena + hematoquepsia: HDA sospechoza 
13. El tacto rectal nos determina si el paciente presenta o no un sangrado
14. Las intervenciones a qx a neoplasias y el posterior tto puede llevar a: rectitis actínica
15. El sangrado puede ser por hemorroides internas y externas
16. 
 
17. TTO: determinar si el paciente necesita tto endoscópico o farmacologico, si es diverticulo tto endoscópico, si no encuentro la hemorragia qx exploratoria
18. Tto farmacologico: AB, salicilatos, corticoides, inmunodepresores. 
19. Prevencion primaria: dieta rica en fibra
20. Arteriografia detecta sangrado cuando el pcte lo tiene en ese momento alrededor de o.5mil por minuto. Indicada en pctes con hemorragias masivas
21. Ganmagrafia detecta sangrado alrededor de 1mil por minuto (Es mucho más sensible para saber si el pcte está sangrando o no).
22. Las técnicas más novedosas que se están utilizando, uno de ellos es la capsula endoscópica (Luz y lente). Contraindicada en pctes con estenosis, porque se puede quedar en esa estenosis y producir una obstrucción. Es muy bueno y menos traumático para el pcte. Pero el problema es el costo. Se hace antes de las 48 horas. 
Anemia 
1. ¿Qué es la anemia? Es un síndrome y está presente en todas las enfermedades
2. ¿Cuál es la anemia más frecuente? Anemia ferropenica
3. ¿Qué anemia podemos encontrar en la cirrosis? Anemia ferropenica por las pérdidas gastrointestinales, varices , ulceras y gastritis congestiva y anemia megaloblastica por deficiencia (B12)cobalomina y anemia normocitica normocronica por la misma enfermedad
4. ¿Cuál es el factor fundamental de la producción de los productos de la sangre? La medula ósea
5. ¿Extendido de sangre periférica? mide la funcionalidad de la medula ósea y es obligatoria a cada paciente con anemia y la forma de los reticuloitos 
6. ¿Dónde estan presente glóbulos en forma de pera o de lagrima “lagriocitos”? mielofibrosis
7. ¿Qué es el fenómeno de rouleaux? Son eritrocitos en forma de monedad 
8. ¿Dónde está presente el fenómeno de rouleaux? Mieloma múltiples – policetemia rudradera
9. Si los eritrocitos están parasitados tenemos sospecha de malaria y babesia
10. ¿Dónde están presente los eritrocitos en forma de media luna? Anemia de células falciforme
11. ¿ que pasa si encontramos en frotis de sangre periférica una células con el nucleo gigante y escaso citoplasma? Son células inmadura “plastos” 
12. ¿Dónde están las presentes las células inmaduras “plastos# y en la periférica? Leucemia 
13. ¿Dónde están presente los cuerpos de auer? Leucemia mieloide aguda
14. Anemia no es sinónimo de transfusión
15. ¿ah que nos referimos cuan una mujer tiene un sangrado profuso y abundante y gasta muchas toallas? Mioma uterino y va a tener una anemia ferropenica
16. La anemia es desorden hematológico más frecuente 
17. Ojo en el anciano la anemia no es cambio fisiológico
18. Por 1.3 ml de oxigeno estan ubicados en un gramo de hemoglobina que lo normal es 14
19. ¿Cómo es la disnea del anémico? Disnea en actividad
20. ¿Quién va a responder ante toda la exigencia de la falta de oxígeno? El aparato cardio vascular y los globulos rojos
21. Características de los pacientes con anemia? Los glóbulos rojos tiene 2-3 difofoglicerato 8 menor afinidad al oxigeno
22. ¿ qué hace el aparato cardio vascular en respuesta de una anemia? Aumenta la frecuencia cardiaca” taquicardia” y el ritmo cardiaco aumentado y el gasto cardiaco también
23. Paciente pobre y con mal saneamiento pensemos en una poli parasitosis
24. ¿Cuál de los parásitos hematógenos más agresivo? Ausinaria
25. Parasitos hematógenos- ausinaria y tricocéfalo destruye los teidos 
26. ¿Cuál es el único parasito que no es hematógeno pero destruye tejidos y mucosas ¿ hetamobea histolitica
27. ¿Qué hace el aparato respiratorio en paciente con anemia? Aumenta la frecuencia respiratoria
28. ¿Qué funcion produce el riño? La eritropyetina y la estimulación de eritropoyesi y producción de hormonas como la renina Y D3
29. HTA + ANEMIA : FALLA RENAL
30. ¿Cuál es el único electrolito que está presente en la cascada de coagulación? Calcio
31. Curva de disosacion de la hemoglobina para izquierd – PH aumentado , hipotermia , disminución PCO2 hipocapnia , 2,3difofofoglicerato disminuido
32. 1 gramo de hemoglobina es incompatible con la vida
33. Las embarazadas va tener múltiple rotaciones 
*anemia disfuncional- tolera niveles bajo de hemoglobina
*anemia ferropenica
*anemia por déficit de ácido fólico B9 y de B12 “megaloblastica”
34. Los 7 gramos es el punto de partida donde empieza los síntomas
35. <7 gramos reacciona el sistema cardio vascular 
36. ¿Cuándo el corazón deja de producir ácido láctico?<15 a 20% de la masa de eritrocitos
37. ¿Qué es el core anémico? Es una falla cardiaca que se da por una falta de sangre y se da cuando el hematocrito esta <10%
38. ¿Cuándo se puede transfundir aun paciente anémico crónica? Cuan hematocrito es <10%
39. ¿Qué pasa si nos pasamos 1 unidad de glóbulos rojos por menos o más tiempo de las 4 horas normal? Podemos provocar un edema pulmón y se conoce como diatrogenesis y termina en muerte
40. ¿Cuál es el criterio para determinar pronostico y se asocia con grande índice de mortalidad y de rehospitacion y frecuente cardiopatía? Bendopnea
41. ¿Qué es el signo de puder “no sé si está bien escrito”? respiración paradójica y se presenta en 70% de los paciente y 30% en cardiopatías
42. Nemotecnia de disnea 
D: disección aortica
I: infarto
S: anemia
N: neumo tórax
E: epoc y edema
A: asma o angina de pecho
43. ¿Qué hace la transferina? Transporta hierro atra ves del plasma
44. ¿Cuánto de oxigeno transporta la hemoglobina?1.39 ml por hemoglobina
45. ¿Qué hace la ferrepina? Fija el hierro a los tejidos y se aumenta en los procesos inflamatoria
46. ¿Qué hace la hemosiderina? Pigmento amarilla mentó en forma de cristal “ ferrepina cristalina “
47. Ferrepina <45 mg x l : anemia ferropenica
>45 mg x l
¿ cual es la hormona que permite la adsorción del hierro y que se produce en el hígado y gastrointestinal? La hexidina48. ¿Qué pasa si no esta presente la hormona de la hexidina? Se produce anemia refractaria
49. Nivel bajo hierro y hexidina aparece una anemia ferropenica
50. ¿Qué produce la anomalía genética sobre la hexidina? Anemia idida
51. ¿Cuáles son los exámenes para los pacientes con anemia? Coprológico , hemograma, frotis de sangre periférico , pruebas de coombs, fosfatasa alcalina
52. ¿Qué es una aplasia medular? Es una condiciones en la cual la medula ósea no produce glóbulos rojos y blancos y plaquetas y está presente en daños instrisicos 
53. Todo cáncer lleva anemia
54. ¿Cómo se llama la anemia provocada por micrometastasis? Anemia miclotisica
55. Anemia blastica podemos sospechar una pancitopenia
56. OjO paciente con esplenomegalia descartar anemia
57. ANEMIA + ESPLENOMEGALIA : MIELOFIBROSIS
58. ANEMIA MEGALOBLASTICA : DEFICIT DE ACIDO FOLICO Y B12
59. En la anemia hemogloburia paroxística nocturna y tiene una particularidad que presenta coomb negativo y el estudio que se practica citometria de flujo periférico
60. Siempre que tengas una anemia aplastica busca mielosis por el parvovirus B19
61. Anemia hemolítica hemolítica + parvovirus : anemia a plástica
62. Anemia por carencia de hierro : anemia microcitica hipocromica
63. Anemia carencia de ácido fólico b9 y b12 : megaloblastica
64. Anemia+ dolores óseos: mieloma múltiple
65. Anemia + parestesia periférica: anemia perniciosa
66. Anemia perniciosa signo principal cuan se cae en la oscuridad
67. ¿Cuál es el tratamiento de anemia perniciosa? B12 
68. ¿Cuál es la triada de la anemia hemolítica? Ictérica,esplenomegalia,anemia
69. Ictericia y bilirrubina con anemia con coomb directo negativo y reticulositosis : anemia microangiopatia 
70. Anemia +trombocitopenia + purpuras: sx de Evans
71. ¿Cuál es el marcador de la anemia hemolítica microangiopatica? Esquite……..
72. Anemia + onicoquiquisis y : anemia ferropenica
73. Anemia + eosinofilia : polioparasitosis instestinal
74. Anemia + eosinofilia + ictericia : arcarisis lumbricuide
75. Anemia + artritis lumbricuide+leucopenia+esplenomegalia:sx de flety
76. Anemia hemolítica: anemia +ictericia+esplenomegalia
77. Anemia civeroblastica: acumulo de hierro en los eritrocitos
78. Hemocromatosis: acumulo de hierro en los tejidos
79. Legua lisa y debos de cuchara : anemia ferropenica
80. ¿Cuál es la única hormona que estimula producción de los glóbulos rojos? Eritropoyetina
81. ¿Cuál es laa hormona que estimula la producción de plaquetas? Trombopoyetina
82. ¿Cuál es la única hormona y vitmina que cumple la misma función? La vitamina B
83. ¿la hormona y la vitamina que facilita la adsorción del hierro? La hexinina y vitamina c
Malaria: 
1. malaria es la causa con más muerte en el mundo y más en zonas tropicales 
2. ¿Cuáles son las enfermedades que se relacionan con la fiebre? 
MA: malaria – FA: fiebre tifoidea y fiebre amarilla – L: leptopirosis- D: dengue –A: arena virus –CH: hepatitis viral
3. Síntomas principales : escalofríos , fiebres ,sudoración en la cuales son ataques agudos de picos febriles precedidos de los escalofríos y después la sudoración
4. ¿Cuáles son los agentes causantes de la malaria en humanos? P.falciparun – P.Ovale –P.vivax – P.malariae
5. ¿Cuál del causante de la malaria es más peligroso? P.facilparum
6. ¿Cuáles son tipos de malaria menos frecuente? P.vivax- P.ovale
7. ¿Cuáles es el único que puede provocar un paludismo cerebral y una falla renal? P.falciparum
8. Periodo de incubación : P.falciparum 4-7 DIAS , P.ovale y vivax 8-14 DIAS , P.malariae 7-30
9. ¿Qué pasa en el perido de transmisibilidad? Existe presencia de gametocitos que son estos los que van infectar al mosquito
10. ¿otras formas de transmisión de la malaria? Transfusiones de sangre 
11. La hembra de los anofeles es la infecta directamente 
12. ¿Cuáles son los factores que modifican el periodo de incubación? Profilaxis , automedicación, transfusiones,estados inmunidad y presencia de HIPNOZOITOS ( P.vivax . ovale )
13. ¿qué hacen los hipnozoitos? Son los encargados de repetir la enfermedad
14. Malaria complicada es aquella que se encuentra con un recuentro mayor de 50.000 formas asexuales de P.falciparum por mm en gota gruesa
15. ¿Cuáles son las manifestaciones clínica de complicada? Ictericia, hemoglobinuria, sangrado anormal ,colapso circulatorio , perdida de la conciencia, múltiples convulsiones ,edema y disnea 
16. ¿Cuáles son los hallazcos de laboratorio ?acidosis, hipoglicemia, hipernatremia, anemia severa “ anemia hemolítica”, hiperparasitopenia,IR
17. OJO CON LOS PACIENTE CON HIPOGLICEMIA QUE SON IDENTIFACDORES DE PRONOSTICO
18. ¿Cuáles son las dos forma en que un paciente con malaria puede provocar hipoglecemia? Por fármacos y daño hepático
19. ¿Qué son los gametocitos? Es la forma infectante para el mosquito y esta presente en la gota gruesa y no rompe el eritrocito y puede persistir 6 y 8 semanas sin que el paciente tenga la enfermedad
20. ¿Qué son los esporozoitos? Es la forma infectante para el ser humano que inoculado por la hembra mosquito y este invade los hepatocitos
21. ¿Qué son los hipnozoitos? Estos persisten en P.ovale y P.vivax y es la forma responsable de las recaídas
22. ¿Cuáles son los dos causantes que provocan las recaídas? P.ovale y P.vivax
23. Los esquizontes y los merozoitos son de mal pronóstico y son los que atraviesan los eritrocitos es decir parasitan el glóbulo rojo
24. ¿Cuáles son los que no indican enfermedad? Gametocitos
25. ¿Cuál es la complicación más seria de y de mal pronóstico de la malaria por P.falciparum? fiebre biliosa hemoglobinuria
26. ¿Qué es la fiebre biliosa hemoglobinuria? Es CC de la malaria severa con orina pigmentada “negra” 
27. ¿Dónde es más frecuente la fiebre biliosa hemoglobinuria? En os paciente con déficit de 6 glucosa 6 fosfato deshidrogenasa
28. ¿Cuál es el diagnostico de gran especificad y sensibilidad con 80% de la malaria? La gota gruesa y se debe solicitar de inmediato y si sale negativa no descarta la enfermedad
29. OJO TENER EN CUENTA LA ZONA EDEMICA DEL PACIENTE Y HACER LA PRUEBA DE LA GOTA GRUESA LAS VECES QUE SEA NECESARIAS PARA DESCARTAR LA ENFERMEDAD
30. GOTA GRUESA utilizar siempre y cuando no se hayan administrado los antimalaricos durante el periodo
31. ¿qué debemos de hacer cuando necesitamos una mayor sensibilidad para la prueba? El uso de la adrenalina y el hielo para provocar una esplenocontraccion y vasocontraccion
32. ¿qué pacientes no se le puede hacer la prueba de adrenalina? Cardiopatía hipertensiva, arritmias y taquicardia
33. ¿Qué nos permite observar el frotis de sangre? Nos permite los parasitos dentro del eritrocitos
34. ¿Cuáles son los exxames de laboratorio que podemos pedir? La gota gruesa , sangre periférica
35. ¿Cuáles son los informes de laboratorio? Especie de plasmodio, la forma del parasitosis, numero de parásitos
36. LA INFORMACION DEL LABORATORIO PARA P.VIVAX NO ES NECESARIO LA FORMA PARASITARIA 
37. ¿Cuáles son los indicadores de mal pronóstico de la malaria? Plasmodio falciparum, altas parasitemias 50.000,esquizontes circulando en sangre, paludismo mixto, anemia severa, compromiso hepático, malaria cerebral y hipoglicemia y mujeres embarazadas
38. ¿Qué pasa en la malaria cerebral? Es la manifestación clínica que se instala gradualmente con o sin compromiso 
39. ¿Qué puede producir la malaria cerebral? Cambios en la conducta ,obnulaciones , delirio , hiperreflexia , babinsky positivo y disartria
40. ¿Cuál es ell signo principal de la malaria cerebral? Babinsky positivo
41. ¿Cuáles son los criterios de mal pronóstico de la malaria? Insuficiencia renal, alteraciones hidroelectrolíticas, vómitos ,hipoglicemia y diarrea y las infecciones agregadas
42. HEMOGLOBINOPATIA POR P.FALCIPARUM: mecanismo íntimo del parasito dentro del eritrocito
43. ¿Cuándo tenemos sospechas de malaria y no se ha podido documentar por gota gruesa o por frotis de sangre periférica ah que se debe recurrir? A la esplenocontraccion con hielo y con adrenalina
44. ¿Cuáles son los antecedentes peligrosos para pacientes con malaria?Embarazo, esplenectomía, inmunosupresión ,retada en el dx y quimios e infecciones por malaria repetidas resistencia a medicamentos
45. ¿Cuáles son las indicaciones de manejo en embarazadas con malaria?}
· Cesárea 
· Gota gruesa en cordón umbilical-placenta-recién nacido 28 días
· Equilibrio hidroelectrolítico
· Quinina muy lenta por la hipoglicemia
· Hto< dar transfuncion
46. Seguimiento del embarazo
· El seguimiento de las embarazadas con controles clínicos y parasitológicos por lo menos 3 días o 7 días después del tratamiento y recomendaciones para buscar atención inmediata ante la persistencia o recurrencia de los síntomas
· Debe incluir control prenatal y hacer gota gruesa en cada control así sea asintomática
· Al termino del embarazo y durante el parto debe realizar gota gruesa de sangre extraída de cara a la placenta y del recien nacido por 28 dias
47. ¿Cuáles son los erros en el manejo del paciente malarico?
Dx de especie equivocada – juicio erróneo –una sola gota gruesa – no tratamiento de enfermedad asociada – omisión de la hipoglicemia y anemia – sustitución de líquidos
48. ¿de qué grupo pertenece la malaria? De las enfermedades ictero hemorrágicas y puede causar leucopenia , trombocitopenia, y anemia
49. OJO CUANDO EL USO DE LA GOTA GRUESA Y DEL FROTIS DE SANGRE USAMOS A LA ESPLENO CONTRACCION CON HIELO O CON ADRENALINA
50. ¿Cuáles son las ideas erróneas de la malaria? 
· Una gota gruesa no descarta la enfermedad
· Toma de muestra durante el paroxismo febril
· Todos los estadios de P.vivax circulan en sp con o sin fiebre
51. ¿Cuáles son los factores de mal pronostico?
· Hipoglicemia
· Esquizonte en sangre periférica
· Parasitemia >50.000
	tuTRATAMIENTO PARA P.VIVAX
Cloroquina o aralen 4 tabletas hoy -3 mañana-3 pasado mañana
	TRATAMIENTO PARA MALARIA MIXTA COMPLICADA
Artermeter + lumefantrine 6 dosis 2 veces al dia x 3 dias + primaquinna 15 mg x 14 dias
	· TRATAMIENTO PARA MALARIA NO COMPLICADA 1 LINEA
 Artermeter 20 mg + lumefantrine 120 mg : tabletas 2 veces al día por 3 dias 
· TRATAMIENTO PARA LA MALARIA NO COMPLICADA 2 LINEA
Sulfato de quinina capsula de 300 mg + clindamicina de 20 mg/kg/dia (falla terapéutica dentro de los14 dias usar artermeter + lumefantrine)
O
Doxicilina de 300 mg + primaquinina 5 a 15 mg
	· TRATAMIENTO PARA LA MALARIA COMPLICADA 1 LINEA
Artesunato IV 2,4 mg/kg
Artesunato VO 2,4 mg/kg/dia x 7 dias
O
Doxicilina VO 3mg/kg/dia x 7 dia – clindamicina VO 15 a 20 mg/kg x 7 dia
· TRATAMIENTO PARA MALARIA COMPLICADA 2 LINEA 
Diclorhidrato quinina en bolo 20 mg/kg ampolla de 600mg en 2cc y diluir en DAD del 5% o 10% 0 20% en 250 cc y máximo 500 cc y pasar en 24 horas con dosis de mantenimiento de 10 mg/kg c/8hr x 7 dias
+
Clindamicina 15 a 20 mg/dia en 3 o 4 dosis x 5 dias y como alternativa doxiciclina 3 mg/kg/dia x 5 dia 
	· TRATAMIENTO DE MALARIA PARA EMBARAZADAS
Malaria vivax – cloroquinina(aralen) 4 hoy , 3 mañana ,3 pasado mañana
Malaria P.falciparum : 1 trimestre – quinina + clidamicina si no se puede recurrir 
 2 y 3 trimestre –Artermeter + lumefantrine 
	
· La doxicilina y la primaquinina estan contraindicadas en pacientes menores de <2 años y embarazadas
· Clindamicina provoca colitis pseudomendranosa y revierte con metrodinazol
	· El sulfato de quinina es el único que no afecta en el embarazo
· Los antimalaricos para embrazadas seguros en el 1 trimestre son : quinina,pirimetamina y sulfadoxina
· La quinina se puede usar en todos los trimestres
.
EPOC
1.	Por qué se caracteriza?: Sintomas respiratorios persistentes y la limitación del flujo aéreo, por anomalias de las vias respiratorias y/o anormalidades alveolares. 
2.	Prevalencia en colombia: 8.9%
3.	Qué es sibilancia: es el sonido que se produce cuando el aire pasa or la via aerea estrecha.
4.	Roncus: es más rudo, permantente, está más frecuentes en pacientes con EPOC. Ha habido más tiempo de irritación, ya hay fibrosis y engrosamiento del bronquio.
5.	Sibilancias: son más del asma, porque es el edema de la mucosa que afecta la via aerea. 
6.	En el epoc no solo se compromete la mucosa, las paredes también están afectadas.
7.	Examen físico: Olor a nicotina o manchas nicotínicas en los dedos, inspección: torax en tonel por hiper insuflación, hay uso de musculos accesorios, percusión: hipersonoridas por la hiper insuflación. 
8.	EPOC: Enfisema, bronquiolitis obstructiva y bronquitis crónica.
9.	DX dif: Asma, bronquiectasias: aumento del volumen de esputo purulento. TBC: infiltrado pulmonar.
10.	Caracteristicas de EPOC: inicia a una edad media de la vida, es lentamente progresivo, hay antecedentes de tabaquismo o exposición a otros tipos de humos.
11.	Caracteristicas del asma: Inicia temprano en la vida, sintomas variables, los sintomas empeoran por la noche y primera hora de la mañana, hay rinitis y/o eccema, antecedentes familiares de asma, coexistencia de obesidad.
12.	Qué hay que tener cuidado con el paciente con EPOC: ponerle CS
13.	Cuando sospechamos de EPOC: Tos, disnea, infecciones repetitivas del tracto respiratorio
. 14.	Ayuda dx: Placa de torax para descartar que no tenga masas o infiltrados, hemograma para ver si tiene la hb elevada, gases arteriales, ECG y ecocardiograma: a menudo coinciden con problemas cardiacos. TAC cuando el paciente está complicandose. Hay partes más negras porque hay destucción del parenquima y no se el intercmabio gaseoso. 
15.	DX: cuando se sospecha que puede ser epoc se hace una espirometria, si es mayor de >40 se indaga si hay tos, esputo disnea. 
Disnea: carácter progresivo, si empeora con el ejercicio si persiste. 
Tos crónica: si es productiva o no, si es intermintente. Sibilancias recurrentes. 
Producción cronica de esputo: cual quiere patron de producción de esputo puede indicar una EPOC.
Antecedentes de factores de riesgo: factores genéticos, exposición humo de tabaco, humo de leña, polvos, humos, gases, etc. 
Antecedentes familiares de epoc: infecciones en la infancia, bajo peso al nacer. 
16.	Qué hace la clasificación GOLD?: saber el nivel de obstrucción.
 
 
17.	Qué hace la espirometria: Nos mide el flujo de aire espiratorio. 
18.	El VEF1: Nos mide el grado de severidad y pronóstico de la EPOC. 
19.	Ptes con VEF1 <50% tienen: mayor deterioro funcional y > riesgo de exacerbaciones.
20.	El patron obstructivo lo mide: EL VEF1
21.	El CVF: Nos da el valor que tiene el epoc, es menor a 0,7 es un pcte con EPOC, según la clinica y antecedentes. 
PRUEBA DE EVALUACIÓN DE EPOC (CAT)
BAJO IMPACTO 1 a 10: la mayoría de los días son días buenos, pero la EPOC es la causa de alguna de sus limitaciones. 
IMPACTO MEDIO 11 A 20: existen pocos días buenos en una semana y la EPOC es uno de los principales problemas del pte. 
IMPACTO ALTO 21 A 30: no hay días buenos en una semana media normal y la EPOC es el problema más importante
IMPACTOMUY ALTO 31 A 40: la limitación que produce la enfermedad es máxima.
CLASIFICACIÓN ANTHONISEN 
Es una escala utilizada para determinar el uso de Ab en las exacerbaciones agudas del EPOC. Se basa en 3 síntomas cardinales: 
 
INSTRUMENTO DE EVALUACIÓN ABCD PERFECCIONADO
 
Para la clasificación del pte: 
PASO 1: ya con el diagnóstico confirmado espirométricamente con una FEV1/ VFC <0.7 post BDR, con los síntomas de disnea, tos, sibilancias + factores de riesgo. 
PASO 2: se mira la evaluación de la limitación del flujo aéreo mediante la clasificación de GOLD el cual clasifica en 4 grupos dependiendo de VEF1 de manera individual. Los GOLD 3 Y4 son los grupos de mayor riesgo. 
PASO 3: por último se evalúan los síntomas que se evalúan con la CAT Y LA MMRC y el riesgo de exacerbaciones. 
Entonces: 
GRUPO A: pte con 0 1 exacerbación y con síntomas bajos. 
GRUPO B: pte con 0 o 1 exacerbación y con síntomas mayores. 
GRUPO C: pte con 2 o más exacerbaciones o 1 o más exacerbaciones con hospitalización con síntomas bajos. 
GRUPO D: pte con 2 o más exacerbaciones o 1 o más exacerbaciones con hospitalización con síntomas mayores. 
Para los grupos B, C,D se utilizan LABA, LAMA O LABA+LAMA.
ACO-> pte con asma-EPOC se utilizan ICS ya sea que tengan eosinófilos >300 o >100 + alérgias. 
Lo que se busca en estos ptes: 
-	Evitar deterioro de la función pulmonar
-	mejore su calidad de vida 
-	evitar las exacerbaciones
-	disminuir síntomas, la frecuencia y gravedad de las exacerbaciones.
-	mejorar la tolerancia al ejercicio 
-	mejorar el estado de salud.
Expectoración: de color blanco: esputo hialina. 
Verde: verdosa
Amarillo: purulenta. 
ALGORITMOS PARA LA EVALUACIÓN, INICIACIÓN Y SEGUIMIENTO DEL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO.
 
GRUPO A: ofrece tto con BDR, puede ser de larga o de corta duración. 
GRUPO B: se la da tto con broncodilatador de larga duración LABA O LAMA.
GRUPO C: se le da terapia inicial con un solo BDR, LAMA porque es superior a LABA, con respecto a la prevención de exacerbaciones. 
GRUPO D: tto inicial con LAMA, tiene efecto sobre la disnea y las exacerbaciones. Para síntomas más graves como mayor disnea y limitación de ejercicio (CAT >20) , se le da LAMA Y LABA como tto inicial. O se le da LABA o ICS a los ptes con eosinófilos > o = a 300. Para disminuir las exacerbaciones. 
PARA MANTENIMIENTO Y SEGUIIMENTO DEL TTO EN PTES CON EPOC. 
1.	Si responde al tto incial, es adecuado, mantenerlo. 
2.	Si no hay que ver cuál es el síntoma que queremos tratar, la disnea o las exacerbaciones. 
 
Definición de abreviaturas: eos: recuento de eosinófilos en sangre en células por microlitro; mMRC: cuestionario modificado sobre disnea del Consejo de Investigación Médica; CAT: Prueba de evaluación de EPOC. 
TRATAMIENTO DE LA EPOC ESTABLE: TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
 
Educación y autogestión
Basado en grupos GOLD, el diseño personalizado podría incluir:
Grupos A, B, C Y D: abordan los factores de riesgo conductual, como dejar de fumar, mantener o aumentar la actividad física y garantizar un sueño adecuado y una dieta saludable.
Grupos de aprendizaje B y D para autogestión de la disnea, técnicas de conservación de energía y estrategias de manejo del estrés.
Agrupe los factores agravantes de C&D, controle y controle los síntomas de empeoramiento, tenga un plan de acción escrito y mantenga contacto / comunicación regular con un profesional de la salud.
Grupo D-discutiendo con sus proveedores de atención médica estrategias paliativas y directivas anticipadas de atención.
TTO NO FARMACOLÓGICO: Rehabilitación pulmonar
Trasplante pulmonar si es menor a 60 años y si no tiene otras enfermedades. 
Evitar humo, dejar de fumar porque fumar tiene mayor capacidad de influir en la historia natural de la EPOC.
Sx asma- EPOC: En algunos pacientes con asma crónica, no es posible una distinción clara de la EPOC utilizando técnicas de diagnóstico por imágenes y pruebas fisiológicas, y para estos pacientes se supone que el asma y la EPOC coexisten. El síndrome de superposición de asma-EPOC (ACOS) o superposición de asma-EPOC (ACO) se ha acuñado para reconocer que esto representa la superposición de trastornos comunes que causan limitación crónica del flujo de aire en lugar de un síndrome distinto. 
Se da cuando un pte en su niñez fue asmático, y en la edad adulta empezó a fumar. Tiene antecedentes de asma y fuma, ahí se favorece con el ICS. En un pte con eósinófilos elevados se debe considerar el uso de ICS. 
POR EJEMPLO Un pte que nace asmático, dejo de serlo a los 15 años y empezó a fumar y a los 35 o 40 años se empieza a afixiar. 
TTO VACUNAL: la vacunación antigripal puede reducir la enfermedad grave y la muerte en los ptes con EPOC. 
Influenza: puede reducir enfermedades graves (como infecciones del tracto respiratorio inferior que requieren hospitalización) y la muerte en pacientes con EPOC.
Vacuna antineumocócica: Las vacunas antineumocócicas, PCV13 y PPSV23, se recomiendan para todos los pacientes> 65 años de edad. 
El PPSV23 también se recomienda para pacientes con EPOC más jóvenes con afecciones comórbidas significativas, como insuficiencia cardíaca o pulmonar crónica. La vacunación redujo la probabilidad de una exacerbación de la EPOC. 
Se ha demostrado que PPSV23 reduce la incidencia de neumonía adquirida en la comunidad en pacientes con EPOC <65 años, con un FEV1 <40% predicho, o comorbilidades (especialmente comorbilidades cardíacas). 
Se ha demostrado que el PCV13 exhibe al menos la misma o mayor inmunogenicidad que el PPSV23 hasta dos años después de la vacunación en pacientes con EPOC. 
Sintomático respiratorio: concepto de ptes sintomático respiratorio: >15 días tos.
Sarcopenia y falta de actividad física-> disminución de la masa corporal
Derrame pleural
 Lo normal del líquido pleural es de 12 – 15 ml
· aumento de la presión hidrostática o disminución de la oncótica, produce el derrame pleural
· si es seroso, liquido trasparente o amarillo va a ser un trasudado
· si es serosos y no tiene otras alteraciones va a ser un exudado
1. Causa tipo trasudado: ICC, cirrosis hepáticas, síndrome nefrótico, hipoalbuminemia, mixedema
Exudado: todo lo que se limite a nivel pulmonar o pleural: neumonía, malignidad y tbc, causas menos frecuentes: lupus, artritis reumatoides porque produce serositis, y medicamentos
2. Epidemiologia: la mayor causa de derrame son los trasudados
· la insuficiencia cardiaca
· de los derrames paraneumonicos que son la principal causa de derrame exudativo (neumonia)
· derrames malignos
· TEP
· supresiones virales a nivel pulmonar (vih) 
· enfermedades gastrointestinales como la cirrosis hepática.
3. Manifestaciones clínicas
· Disnea
· Dolor pleural o torácico aumenta con la respiración, patoneumonico de la pleuritis diafragmática
· Tos seca o con expectoraciones irritativa tos (aumento del volumen intratoracico, producto del derrame)puede ser seca, exporadica, poco intensa, puede ser mucopurulenta por neumonía o hemoptisis si es secundario de tuberculosis o presencia de neoplasia pulmonar , 
4. Examen físico: disminución o abolición de las vibraciones vocales, matidez, disminución o abolición de los ruidos respiratorios, presencia de pectoriloquia afona el derrame debe ser >300 CC).
5. dx de derrame: ecografía pleural y rx torax
· Rx torax, se evidencia una pérdida del angulo costofrenico, opacidad principalmente basal y el signo del menisco (es típico del derrame pleural)
· Ecografía pleural: tiene mayor sensibilidad y especificidad, nos permite hacer la toracentesis
· Tomografía: nos ayuda para evidenciar o aumentar la posibilidad dx de la causa del derrame pleural 
· Rnm de torax: ya estudios complementarios, cuando las causas son neoplásicas o no tiene una causa clara 
· Fibrobroncoscopia: evaluar, hacer lavado bronquial, o cultivos o presencia de patología maligna
6. El principal procedimiento dx y terapéutico: el estudio del líquido
7. Si el paciente con derrame pleural bilateral, con disnea, ortopnea edema de mi, el derrame pleural es secundario a falla de 50 a 60 cc
8. La toracocentesis con fines terapéuticos, se lleva a cabo en un paciente que tiene derrame pleural masivo, que no mejora con los diuréticos, la puncion se debe pedir una tomografía pleural con marcaje si no se tenemos esto séptimo espacio intercostal con línea medio clavicular región posterior y la puncion se hace en el borde inferior de la costilla
9. Criterios de light: nos permite saber que tipo de derrame tiene el paciente
1.	Vamos a ver la relación de las proteínas pleurales sobre las proteínas séricas si esta relación esta mayor de 0.5 es un exudado 
2.	La relación de la LDH pleural sobre la LDH sérica si esta mayor de 0.6 es un exudado
3.	Y si la LDH es mayor de 250 o mayor de 2 tercios de la sérica entonces es un exudado
10. El ldh del líquido pleural, > de 300-400 seria exudado
11. la relación de los criterios de ligth en cuanto a las proteínas, se divide la proteína de suero/ pleural: si es mayor de 3.1 es un exudado
12. Amilasa en liquido pleural esta aumentada y si es mayor a1 en relación a sangre y se relaciona con pancreatitis
13. Relación hematocrito liquido pleural y hematocrito a nivelsanguíneo: mayor de 0.5 neumotórax y que no es una toracocentesis traumática
14. Presencia de linfocitos >50% en liquido pleural: tbc, sarcoidosis, hongo 
15. Neutrófilos> en el liquido pleural, causa de tipo bacteriano
16. Al liquido pleural se le pide 5 pruebas : citoquimicos, gram y cultivo al liquido, es importante tomar citología de liquido pleural para ver si hay patología maligna, si sale positivo, se manda biopsia de pleural, porque podemos estar ente una inflitracion
17. Péptidos N > 1500: falla cardiaca
18. Prueba ADA en liquido pleural: identifica si es producto de tbc: ADA> 35 o >50, se le debe iniciar el tto para manejo de tbc pleural.
19. Proteína de líquido pleural/ en sangre >0.5: exudado, duda: hago inversión de esto: >3.1 me voy con trasudado.
20. Triglicéridos. Solo Quilotórax DX > 110mg/dl.
21. Colesterol. Pseudoquilotórax (> 250 mg/dl .
22. ADA:+ tbc
Si tenemos un exudado linfocitico mayor del 50% y un ADA mayor del 45% probablemente el derrame pleural será de origen tuberculoso.
23. citología +: neoplasia
24. amilasa:+ pancreatitis
si el recuentro celular de los exudados esta entre 1000 y 50000 nos habla de procesos infecciosos como un proceso paraneumonico como una pancreatitis
25. neutrófilos > que linfocitos: neumonía
26. linfocitos > neutrófilos: tbc o neoplasia.
27. Si no tengo la causa: angiotac de torax, fibrobroncoscopia
Si sigue sin hallar la causa: videotoracoscopia Cirujano de torax
28. Derrame pleural paraneumonico: se debe a un proceso infeccioso en el parénquima pulmonar, neumonía, broquiestasia, o abseso pulmonar, 20.30% de neumonías 
29. entonces si tenemos una glucosa menos de 60 o un ph menor de 7 es un marcador pronostico de los derrames tipo paraneumonia
30. 
	Clase 1: paciente con derrame no significativo ( mide menos de 10mm) inmperciptible en la rx torax- no se le hace nada, se le hace tto para neunonia
	Clase 2: típico: toracocentesis si glucosa es > de 60, ph >7.2, cultivos negativos: tratamiento de base para neumonía: atb
	Clase 3 : Limítrofe, glucosa >40 ,ph: 7-7.2, cultivos negativos: tto: además del antibiótico, toracocentesis para evitar el derrame y estudiar el germen
	Clase 4: complicado simple: cumple los criterios de: pH: menor de 7, glucosa menor de 40, cultivos positivos, paciente candidato de ponerle tubo de torax, además de atb
	Clase 5: complicado complejo: septus, cambio en densidades de tomografía y requiere de decorticacion 
	Clase 6: empiema simple: apenas haga la toracocentesis, saco pus unilobulado: cirugía de torax
	7: empiema simple: apenas haga la toracocentesis, saco pus, multilobulado: cx de torax
31. Derrame pleural maligno: cualquier tipo de cáncer que produce derrame pleural: el principal, pulmonar, seguido de mama, o hematológicas, al examen físico: el liquido es sanguinolento, exudado tipo linfocitario y citología +. Hacer biopsia. Tto: quimioterapia
32. Otro valor pronóstico es la LDH si tenemos una LDH muy elevada mayor de 1000 entonces nos sugiere un derrame pleural maligno o de tipo reumatoide
33. todo paciente que tenga un derrame pleural debemos realizarle una toracocentesis? y la respuesta es no, no ha todo paciente que se presente en el servicio de urgencias le vamos a realizar una toracocentesis. inicialmente si se indicaba en todos los paciente pero en esos pacientes en los cuales tenemos un derrame muy pequeño donde solo lo vemos en la radiografia si el paciente lo colocamos en decúbito lateral no lo vamos a hacer porque eso es mas riesgo de complicaciones
34. los predominios celulares si son neutrofilos están mayores de 50% se habla de predominio neutrofilo y esto esta en respuesta agudas como en procesos paraneumonicos como pancreatitis, un absceso hepático, esplénico, infarto en cambio los linfocitos mayores del 50% ya habla de un proceso mas crónico como en las neoplasias, la TBC, linfomas, Sarcoidosis, LES, en estos tipos de procesos vamos a encontrar estos linfocitos altos.
35. Importante: dentro del desarrollo del derrame pleural esta la ADA (adenosin deaminasa), esta tiene una utilidad dentro del paciente con tuberculosis. Cuando tenemos una ADA mayor del 35% pero una sensibilidad del 62% y una especificidad del 90% y si es mayor de 50, esto quiere decir que vamos a tener una posibilidad diagnostica, es decir si tenemos un paciente con un exudado linfocitario y un ADA positiva lo más seguro es que sea una tuberculosis.
36. Poscion para que un derrame se conserve en una radiografia es en posteroanterior es mayor a 200 ml y lateral a 70 ml
Neumonía: 
Neumonía adquirida en la comunidad: Es el proceso inflamatorio agudo del tejido parenquimatosos pulmonar que se desarrolla fuera del ambiente hospitalario es decir se desarrolla en la comunidad y se da fuera del ambiente hospitalario y se manifiesta dentro de las primeras 48 horas del ingreso hospitalario , el paciente a diferencia de la neumonía adquirida en el hospital , está el paciente viene de la comunidad y ya viene con la clínica de esta neumonía ( fiebre, tos expectoración , dolor en el pecho y viene de la comunidad) , esta es la más frecuente de todas , esta es la que más o menos se van a encontrar más en los pueblo , veredas etc. 
	
Neumonia nosocomomial o adquirida dentro del hospital: Es aquel paciente que no se intuba al momento en el que el paciente ingresa al hospital, esta entidad ocurre despues de las 48 hrs o más luego de la hospitalización y ahí es cuando empieza a manifestar la neumonia que es dolor torácico, disnea , tos, fiebre y expectoración verdosa o purulenta; es decir, es aquel paciente que no ingresa por neumonia pero dentro del hospital la adquiere.
Neumonia asociada a ventilación mecánica: Es la aparicón de infiltrados pulnares nuevos, persistentes a más de 48 hrs, o progresivos en la radiografia de torax, acompaádo de broncorrea purulenta y sindrome de respuesta inflamatoria sistémica, en un paciente que ha permanecido bajo ventilación mecánica más de 72 hrs. 
Entonces acá es el paciente que está en piso, se complica y requiere de ventilación mecánica, al principio le hacen una placa, pero despues de 48 hrs de estar en uci, le hacen otra placa y presenta infiltrados, el tubo excreta expectoriación verdosa o purulenta, presenta leucocitosis. 
Entonces ocurre: 48 hrs despues de la intubación total. 
Agentes infecciosos: 
· Mortalidad por virus: 10%
· Por neumococo: 15%
· Por pseudomona: 60%
Según su aparición o inicio:
· Virus: insidioso 
· Bacterias: Abrupto
· Hongos: Crónico
Infección por vías respiratorias:
· Virus: común
· Bacterias: poco común
· Hongos: no es común
Toxicidad: 
· Virus: no tóxico
· Bacterias: Tóxico
· Hongos: No tóxico
Escalofrios:
· Virus: presente
· Bac: presente
· Hon: No presente 
Tos y esputo: 
· Virus: Tos no productiva, esputo mucoide
· Bac: Productiva, esputo purulento
· Hongos: Productiva, esputo purulento
Dolor torácico: 
· Vitus: Raro
· Bac: Frecuente
· Hon: Ocasional
 
· Entidad que más pruduce nuemonia: El neumococo es el que más produce neumonia a nivel mundual. 
· Seguna identidad: Influenza y adenovirus 10%
· Terceros: Estafilococos, estreptococos, gram (-)
En colombia: 
· Estafilococo: 20-60%
· Influenza: 3-10%
Neumonia tipica: es aquella que tiene un comienzo con fiebre, tos productiva, dolor en el pecho; Se cree que el más frencuente es el neumococo, influenza y los estafilococos.
Neumonia atípica: Es aquella que tiene una evolución insidiosa, mejora por unos días, presenta fiebre, tos por unos dias, luego mejora y así se la pasa. 
Los más frecuentes son: legionella, micoplasma y chlamydia. 
Fisiopatologia: 
Vías de ingreso: Inhalada (más frecuente), y vía hematogena: 
Vías inhalada: un paciente infectado tose, estornuda expulsando el germen, una persona x lo inhala. El germen logra vencer los mecanismos de defensa y se empiza a multiplicar, se produce un respuesta inflamatoria, esto lleva a aumento de la permeabilidad vascular y ya viene la expectoración purulenta, se altera la membrana alveolo-capilar