4 Metabolismo de iones (1)

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FISIOLOGÍA II. Fisiología renal.
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Metabolismo del potasio.
El contenido corporal de potasio en el adulto sano es de 45-50 mEq/kg de peso, del cual el 98% es
intracelular y el resto extracelular, siendo el tejido muscular el principal reservorio intracelular y en
menor magnitud el hígado y los eritrocitos.
El potasio normal es de 3.5 a 5 mEq/L si se encuentra por debajo de esta cantidad se conoce como
hipopotasemia o hipokalemia y por arriba del máximo es hiperpotasemia o hiperkalemia.
La distribución de K a través de la membrana celular depende de la bomba potasio, la cual contribuye
a mantener el K interno del extracelular. Como el K es un ion intracelular, para que se produzca
hipopotasemia, el déficit debe ser muy importante (200-400 mEq) y en la hiperpotasemia se puede
producir con un aumento mucho menor (100 a 200 mEq).
En este equilibrio del medio interno y externo influyen varios factores, los más importantes son la
insulina, las catecolaminas y la aldosterona que influyen en el ingreso de K en el interior por actividad
de la Na/KATPasa de la membrana basolateral.
Para que el balance externo se mantenga, es un valor normal igual a cero por lo que se debe excretar
cantidades iguales a las ingeridas. Normalmente se ingieren entre 75 y 100 mEq diarios, de estos
aproximadamente el 90 a 95% son eliminados por la orina y el resto por la materia fecal.
En cuestiones patológicas renales el colon ocupa un papel predominante en la regulación del K, y en
condiciones fisiológicas, el riñón es el responsable de mantener el balance, los requerimientos diarios
de K/24 hrs rondan entre 1 a 1.5 mEq/kg.
Manejo renal del potasio.
El K se filtra libremente en el glomérulo por lo que la concentración en el filtrado y el plasma es
similar, la mayor parte se reabsorbe en el túbulo contorneado proximal (60-70%), en el asa se
reabsorbe aproximadamente el 5-10% del K filtrado, por lo que el manejo es constante e
independientemente de las condiciones metabólicas, hasta el inicio del túbulo distal, en donde la
excreción final puede variar en límites muy amplios.
En condiciones normales de ingestión de K, se excreta en el túbulo distal y colector, de tal forma que
el potasio que aparece en la orina corresponde a un 10-20% de la carga filtrada, pudiendo llegar la
excreción hasta un 120% de la carga filtrada cuando la ingestión es muy alta.
Túbulo proximal: En las porciones iniciales debido a la mayor área de membrana luminal, la tasa de
reabsorción de solutos es mayor, siendo un segmento tubular de baja resistencia y alta
permeabilidad, debido a estas características transporta grandes cantidades de Na y K otros
electrolitos y agua, generando gradientes de concentración, además del transporte transcelular de
solutos y agua, hay un transporte paracelular.
En la membrana basolateral hay un transporte activo por una ATPasa que mantiene alta la
concentración de K y baja la de Na, lo que permite la entrada de grandes cantidades de K por arrastre
por solvente, es proporcional al volumen de agua reabsorbido.
Para estabilizar el potencial de membrana debido a el gradiente electroquímico generado por efecto
de cotransportadores como el Na/glucosa y a la elevada permeabilidad de la membrana luminal en
relación con la basolateral el K es secretado de la célula por difusión pasiva a través de canales
específicos. En la última porción del túbulo proximal, al final de S2 y principios de S3, hay una
reabsorción pasiva de K por electro difusión.
Gutiérrez Ayón Laura Ximena
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Asa de Henle: En la porción gruesa del asa, el transporte activo de Na en la membrana basolateral
genera como en el proximal, un gradiente de concentración entre el fluido tubular y el citoplasma de
la célula, haciendo que funcione en la membrana luminal un cotransportador electro neutro 1 Na 1 K
2 Cl.
El K y el Cl ingresan por gradientes electroquímicos, en la membrana luminal hay canales específicos
para el K denominados ROMK, lo que le confiere una permeabilidad para el K, este reciclado mantiene
la concentración Ki/Ke de la luz permitiendo que el cotransportador siga funcionando. La diferencia
de potencial transepitelial de este segmento está entre +6 y +2 Mv. Como consecuencia de esta
diferencia de potencial transepitelial positiva, cationes como K, Ca y Mg pueden ser reabsorbidos
pasivamente.
Túbulo distal y colector: En este segmento hay dos estructuras histológicamente diferentes, el túbulo
distal y el túbulo conector y el colector, se subdivide en cortical, medular y papilar, a partir del túbulo
de conexión se observan dos tipos de células:
● Células principales que reabsorben Na y secretan K
● Células intersticiales, las cuales disminuyen en proporción hacia la médula subdivididas en a
y β lo cual son mecanismos para la secreción de H o de HCO3
La secreción de K en las células principales se inicia por la captación activa en la membrana
basolateral mediada por la actividad de la bomba Na/K ATPasa, la que genera un gradiente
electroquímico favorable para la secreción de K a través de canales específicos.
En la membrana luminal de las células principales han sido descritos dos tipos de canales de K que
desempeñan un papel importante en la regulación de la excreción urinaria de K. El primero es
identificado como ROML el cual presenta baja conductancia, y alta probabilidad de apertura, es
independiente de Ca, es bloqueado por la disminución de pH intracelular. El segundo canal de K es de
baja probabilidad de apertura y es altamente dependiente de Ca, es sensible a voltaje y tiene escasa
importancia en la secreción fisiológica de K. La actividad de estos canales se incrementa por la alta
ingestión de K, también son estimulados por el aumento de volumen celular.
Las células intercaladas que se encuentran en el túbulo conector y colector presentan una H/K
ATPasa por lo que reabsorbe K y secreta H en forma activa. Este mecanismo es regulado por varios
factores entre los que se encuentra la ingestión de K y el estado ácido-base.
El concentrado de la horquilla del asa contiene una concentración mayor de K que el filtrado
glomerular, como el K se reabsorbe en el túbulo proximal estas concentraciones se deben a la
secreción de K en la parte recta del túbulo proximal o en las ramas descendentes del asa, el K del
líquido es posteriormente reabsorbido por las ramas ascendente fina y gruesa.
El resultado de este reciclaje de K es la generación de un gradiente de concentración para el K desde
la médula hacia la corteza renal, existe evidencia que sugiere que el tubo digestivo podría censar ya
sea en el intestino, sistema portal o el hígado y anticiparse al aumento de potasio extracelular,
enviando una señal al riñón.
La disminución o supresión de K de la dieta induce una reducción rápida de la dieta, lo cual activa un
mecanismo en las células intercaladas a. El incremento crónico de la ingestión de K desencadena un
mecanismo de adaptación en las células de los túbulos distal y colector de modo que incrementa la
excreción renal de K, este proceso se conoce como proceso de adaptación al K, los cambios se
deben a el incremento de la enzima Na-K-ATPasa en la membrana basolateral en el túbulo colector
acompañados por cambios morfológicos.
Aldosterona: Uno de los estímulos principales para la liberación de aldosterona es el incremento de K,
existen receptores para aldosterona en el citoplasma de las células de la última porción del túbulo
distal y del colector, el efecto es indirecto ya que la aldosterona reabsorbe Na, otros autores
mencionan un efecto directo aumentando la conductancia de K de la membrana luminal.
Concentración de K extracelular: La hiperpotasemia puede por sí misma aumentar la secreción de K,
por un mecanismo independiente de la aldosterona sobre las célulasprincipales del túbulo colector,
este efecto parece estar mediado por un aumento en la conductancia tanto apical como basolateral.
Gutiérrez Ayón Laura Ximena
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La oferta distal de sodio regula la secreción de K, esto se debe a las modificaciones que la
reabsorción de sodio produce en la polarización de la membrana luminal, cuando la oferta distal de
Na está muy disminuida, disminuye su reabsorción y esta hiperpolarización genera una disminución
del gradiente electroquímico que favorece la secreción de K y al revés. El aumento de flujo tubular
disminuye la concentración tubular de K, en estas circunstancias aumenta el gradiente químico de K,
a través de la membrana luminal activándose los canales de alta conductancia y se facilita la
secreción de K hacia la luz del túbulo.
Estado ácido-base.
En la acidosis metabólica aguda se produce un ingreso de H al líquido intracelular para ser
amortiguado por los buffer en el interior de la célula y como consecuencia se produce la salida de K
de la célula para mantener su electronegatividad. La acidosis metabólica aguda suele cursar con
hiperpotasemia.
Alcalosis tiene un efecto opuesto sobre la excreción de K, en este caso la salida de H de la célula
liberado por las mezclas de buffer del líquido intracelular se acompaña por el ingreso de K para
mantener la electronegatividad, desarrollándose una hipopotasemia.
Metabolismo de calcio, magnesio y fósforo.
Estos iones participan en procesos biológicos celulares, motivo por el cual hay un sistema de
regulación homeostática para mantener concentraciones séricas dentro de los límites. El Calcio
interviene en la conducción nerviosa, la contractibilidad muscular, en la acción de diversas hormonas
y enzimas citosólicas, la permeabilidad de las membranas, el proceso de coagulación y la
mineralización del hueso.
El fósforo forma parte de las membranas celulares, de los nucleótidos que conforman los ácidos
nucleicos y también en los enlaces de alta energía de moléculas de ATP, GTP y segundos
mensajeros, además actúa como regulador de numerosas enzimas, su mayor depósito es el
esqueleto.
El magnesio es el segundo catión intracelular más importante, es un cofactor de numerosas enzimas
relacionadas con el metabolismo energético y la biosíntesis de proteínas y ácidos nucleicos.
Estos iones, sus niveles en sangre no dependen exclusivamente de los ingresos y egresos, sino del
ritmo de deposición ósea, ya que son vitales para la formación de hueso. Por lo tanto, la reabsorción
intestinal, deposición y reabsorción ósea son reguladores importantes de sus niveles sanguíneos, la
interrelación entre el sistema hormonal y los niveles séricos de estos iones es muy estrecha.
Metabolismo del calcio.
El calcio es el catión más abundante del organismo, un 99% del calcio corporal se encuentra en el
hueso, en forma de cristales de hidroxipatita. La concentración normal promedio de calcio en el
plasma es de 5 mEq/L o 10 mg/dl, un 50% del calcio total en el plasma se encuentra como calcio
iónico libre, un 10% ligado a aniones y en un 40% ligado a proteínas.
El calcio iónico es la fracción biológicamente activa y puede sufrir variaciones importantes, si se
desplaza hacia la formación de compuestos orgánicos o se adhiere en mayor proporción a la
albúmina ante cambios del pH (la acidosis disminuye su unión a proteínas y la alcalosis la aumenta).
El calcio extracelular, la concentración de calcio iónico es fundamental para determinar el valor
umbral de los canales operados por voltaje en las neuronas y fibras esqueléticas, para la cascada de
la coagulación y la secreción de enterohormonas, por otro lado, el calcio iónico en líquido intracelular
es responsable de vesículas sinápticas, la señalización celular y contracción muscular.
La disminución del calcio iónico a nivel extracelular producto de su déficit global o de mayor unión a
la albúmina, altera el proceso de la coagulación y la excitabilidad de las membranas neuronales y
musculares, disminuyendo el umbral de activación de los canales de voltaje dependientes, lo que
genera irritabilidad muscular y alteraciones en la conducción cardiaca.
Gutiérrez Ayón Laura Ximena
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El nivel de Ca iónico extracelular es una variable biológica fundamental y es regulada por el sistema
endocrino, principalmente por la PTH que reabsorbe el compartimiento óseo y aumenta el Ca
extracelular disminuyendo al mismo tiempo el nivel de fosfato para favorecer el Ca a expensas del
compuesto.
El aumento paralelo de Ca y fósforo en sangre favorece la osificación, en cambio, al reabsorber hueso
y aumentar la eliminación de fosfato en la orina, la PTH cambia la ecuación a favor del aumento de la
calcemia a expensas de la destrucción del hueso. El calcio que ingresa en el líquido intracelular
depende de canales de Ca voltaje dependientes y del intercambiador Na/Ca, en condiciones
normales el Ca intracelular es mantenido en niveles bajos.
Absorción intestinal: El calcio se absorbe fundamentalmente en el duodeno y el yeyuno, la capacidad
de absorción está condicionada por la cantidad de calcio ingerida y por la biodisponibilidad del Ca en
el tubo digestivo. La alimentación pobre en calcio, el déficit de vitamina D y la falta de respuesta
intestinal a ella (exceso de glucocorticoides o de hormonas tiroideas y síndrome de mala absorción)
son las causas frecuentes de déficit de absorción de calcio.
Manejo renal.
La reabsorción de Ca tiene patrones muy parecidos a los del Na. Solo el calcio plasmático no ligado a
proteínas es filtrado a nivel glomerular, del calcio filtrado el 99% se reabsorbe y se excreta con la orina
entre 2.5 y 7.5 mmol de Ca diario, este el 70% se reabsorbe en el túbulo proximal en parte por un
mecanismo transcelular utilizando canales transepiteliales de Ca, a través de estos ingresa por un
gradiente de concentración debido por una bomba de Ca, actividad por la PTH e intercambiadores
Na/Ca de la membrana basolateral, la mayor parte ingresa por las uniones intercelulares debido a
DPT en los S2 y S3 y junto al Na con el arrastre por solvente. En el asa se reabsorbe el 20% por
diferencias de potencial transepitelial y por pasaje transcelular regulado por la PTH.
En el túbulo distal se reabsorbe el 8% del Ca filtrado de forma activa y es el segmento donde se
produce la mayor regulación, el principal regulador de la excreción del calcio es la PTH, que
disminuye la filtración y aumenta la reabsorción tubular aumentando la cantidad de canales de
calcio.
El calcitrol promueve un aumento de la reabsorción de Ca, la calcitonina estimula la reabsorción de
Ca y a dosis altas, la inhibe. Normalmente existe un equilibrio entre la absorción intestinal y la
eliminación urinaria que mantiene constante el calcio extracelular y el óseo, el hueso en el proceso de
remodelación constantemente vierte a la circulación 500 mg, pero requiere otros 50 mg. El riñón
filtrará unos 10000 mg, reabsorbe 9825 mg y elimina 175 mg.
Cuando el calcio sérico disminuye estimula la secreción de PTH, lo que aumenta la reabsorción ósea,
la reabsorción renal de Ca y la producción renal de calcitrol, el balance entre entradas y salidas tiende
a el equilibrio, con estabilidad plasmática, pero a expensas de un balance negativo en el hueso.
El metabolismo del Ca se afecta con la edad con disminución de la absorción intestinal por desc3nso
de la actividad de 1-a-hidroxilasa disminuyendo la 1,25, dihidroxicolelecalciferol. En la mujer
embarazada, el esqueleto y dentadura presentan una disminución del mineral, así como un aumento
en el recambio óseo, modificaciones dependientes de PTH aumentando un péptido relacionado con
la PTH (PTHrP) cuyas concentraciones aumentan durante la lactancia.
Metabolismo del fosfato.
La mayor parte del fósforo delorganismo se encuentra como fosfato inorgánico y constituye junto
con el Ca la parte mineral del hueso y los dientes, y representan el 85% del total del fósforo del
organismo, el 50% está ionizado y del no ionizado, el 10% está unido a proteínas, el 40% restante
formando compuestos. Se requieren entre 800 y 1200 mg de fósforo diario, la absorción intestinal es
similar a la del Ca, su absorción se ve dificultada cuando se forman quelatos con cationes, como el
Ca y el aluminio.
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Manejo renal del fosfato: La mayoría se filtra, pero se reabsorbe, más del 85% fundamentalmente en
el túbulo proximal vinculado a un cotransporte de Na/P. El TCP reabsorbe más del 80% del fosfato
filtrado a través de un cotransportador Na/P. La PTH es el principal regulador de la eliminación final
de fosfatos, al inhibir la reabsorción tubular, la vitamina D tiene un efecto similar.
La principal regulación se establece entre la ingesta y las pérdidas renales, niveles elevados de
fosfato en sangre estimulan la secreción de PTH e inhiben la 1-a-hidroxilasa renal. Por los
mecanismos hormonales la calcemia y la fosfatemia tienden a moverse en sentido opuesto,
manteniendo un producto constante excepto cuando hay un déficit de vitamina D o destrucción ósea
masiva en lo que se puede observar hipocalcemia con hipofosfatemia e hipercalcemia con
hiperfosfatemia.
Hipofosfatemia: Cuando los fosfatos se encuentran por debajo de los 2.5 mg/dl, siendo
generalmente asintomática, pero en casos graves produce debilidad muscular, trastornos
neurológicos y disminución de la función cardiaca, y se puede producir por falta de ingesta, síndrome
de malabsorción, falta de vitamina D y diarrea.
Hiperfosfatemia: Fosfatos mayores a 1.5 mg/dl, se produce generalmente con falla renal, que
determina una pobre filtración y pobre excreción renal. La hiperfosfatemia determina disminución del
calcio iónico, produciendo tetania y parestesias.
Metabolismo del magnesio.
Este ion es el segundo catión intracelular más abundante en el ser humano, es un cofactor de
numerosas reacciones enzimáticas relacionadas con el metabolismo energético y la biosíntesis de
proteína y ácidos nucleicos.
Es cofactor del ATP, un importante estabilizante de las membranas, funciona como regulador de
canales iónicos, señales intracelulares de diferentes moléculas, modulador de la fosforilación
oxidativa y está involucrado en la conducción nerviosa, contracción muscular y el transporte de K.
El cuerpo humano contiene 24 gr de magnesio del cual entre el 40-50% es intracelular, de células en
tejidos como el músculo esquelético, corazón e hígado, y entre el 50-60% en el hueso. El LEC contiene
el 1% del Mg total, el resto se encuentra en el medio intracelular y solo el 1-3% de este
compartimiento existe como fracción ionizada libre.
La concentración normal en el plasma es de 1.4-2.1 mEq/L, el Mg del plasma se divide en 3
fracciones, unido a proteínas (constituye el buffer de la forma ionizada), ionizado que es la forma
activa y formando complejos con aniones como los fosfatos, bicarbonatos y citrato.
Las fracciones ionizadas y que forman complejos constituyen la fracción filtrable y cerca del 70% del
Mg del plasma se filtra libremente en el riñón, como el recambio de Mg en el hueso es muy lento, los
requerimientos del organismo y por consiguiente su regulación homeostática están relacionados con
el balance entre la absorción gastrointestinal y la excreción renal.
El requerimiento diario de Mg es de 300 mg (25 mEq), el principal sitio de absorción es el intestino
delgado y una pequeña cantidad se absorbe por el colon, la absorción intestinal se da por dos vías,
transporte activo transcelular y transporte pasivo paracelular no saturable.
Manejo renal del magnesio: En los riñones el 70-80% es filtrado en los glomérulos y cerca del 95% es
reabsorbido, el 15-20% es reabsorbido en el túbulo proximal (en RN se absorbe el 70%), el 70% se
reabsorbe en el asa, especialmente en la porción ascendente gruesa, donde el transporte es
paracelular y pasivo.
Aunque solo se absorbe en el TCD el 5-10% este corresponde al 70% del Mg que sale del asa y del
sitio en donde se hace el ajuste en la excreción renal del catión. El túbulo colector en la reabsorción
es insignificante, la absorción distal de Mg depende de la carga de este y se incrementa si aumenta la
cantidad de Mg que llega a el TCD.
Regulación de la absorción: Las hormonas peptídicas como la PTH, calcitonina, glucagón y HAD
aumentan la reabsorción en el TD del Mg. Los mecanismos parecen involucrar la estimulación del
AMPc con activación de la proteincinasa A, fosfolipasa C y proteincinasa C. Existe un receptor
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llamado receptor sensible a la modulación hormonal Ca21/Mg21 estimulado por las hormonas
esteroideas que aumenta la entrada de Mg. La aldosterona estimula a este receptor y también lo
hacen metabolitos de la vitamina D por mecanismos desconocidos.
Hipomagnesemia se puede deber a:
● Ingreso deficiente
● Pobre absorción intestinal
● Incremento de pérdidas intestinales
● Incremento de las pérdidas renales, sudoración excesiva
● Incremento fisiológico
Las manifestaciones clínicas de la hipomagnesemia son anorexia, náuseas, vómitos, letargia,
cambios en la personalidad, tetania, temblor, fasciculaciones, y en casos severos, convulsiones.
Hipermagnasemia, la causa más frecuente es la insuficiencia renal, los síntomas incluyen
hipotensión, insuficiencia ventilatoria, arritmias y paro cardiaco.
Integración de los mecanismos renales de control del líquido extracelular.
El volumen del líquido extracelular está determinado sobre todo por el equilibrio entre la ingestión y
salida de agua y sal. Cuando los mecanismos de ADH-sed funcionan normalmente, un cambio en la
cantidad de cloruro de sodio en el líquido extracelular se acompaña de un cambio similar en la
cantidad de agua extracelular, de manera que la osmolaridad y la concentración de sodio se
mantienen relativamente constantes.
La ingestión y la excreción de sodio se igualan de forma precisa en condiciones estables, una
consideración importante en el control global de la excreción de sodio es que en condiciones
estables la excreción renal está determinada por la ingestión, para mantener la vida, una persona
debe excretar a largo plazo casi precisamente la cantidad de sodio ingerida.
La excreción de sodio se controla alterando la filtración glomerular o la reabsorción tubular de sodio,
Excreción = Filtración glomerular – Reabsorción tubular. El FG es normalmente de unos 180 l/día, la
reabsorción tubular de 178.5 l/día. El aumento de la reabsorción tubular de gran parte del cloruro de
sodio extra filtrado, lo que se llama equilibrio glomerulotubular. La retroalimentación de la mácula
densa, en la que el aumento de la llegada de cloruro de sodio al túbulo distal provoca una
constricción arteriolar aferente y la normalización del FG.
Importancia de la natriuresis y diuresis por presión en el mantenimiento del equilibrio corporal del
sodio y del líquido.
Uno de los mecanismos básicos y poderosos para mantener equilibrio del sodio y el líquido, para
controlar volumen sanguíneo y líquido extracelular, es el efecto de la presión arterial sobre la
excreción del sodio y el agua, denominados natriuresis por presión y diureses por presión.
Diuresis: Efecto del aumento de presión arterial que incrementa la excreción de volumen de orina.
Natriuresis: Aumento de la excreción de sodio que se produce cuando se eleva la presión arterial.
El incremento agudo de la presión arterial de 30-50 mmHg provoca un aumento de dos a tres veces
en la eliminación urinaria de sodio. Con incrementos crónicos de presión arterial, la eficacia de
natriuresis por presiónaumenta mucho.
Natriuresis y diuresis, componentes clave de una retroalimentación renal-líquido.
Durante cambios en ingestión de sodio y de líquido un mecanismo de retroalimentación ayuda a
equilibrar y minimizar cambios en el volumen sanguíneo, líquido extracelular y presión arterial de la
siguiente manera:
1. Aumento de ingesta de líquido provoca acúmulo temporal de líquido en el organismo
2. Mientras la ingesta de líquido supera diuresis, el líquido se acumula en la sangre y el espacio
intersticial
3. Aumento de volumen sanguíneo, aumenta la presión de llenado circulatorio media
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4. Incremento de presión media de llenado circulatorio eleva el gradiente de presión para el
retorno venoso
5. Aumento de gradiente de presión para el retorno venoso eleva el gasto cardiaco
6. Aumento del gasto cardiaco eleva la presión arterial
7. Aumento de la presión arterial incrementa la diuresis
8. Aumento de excreción del líquido equilibra el aumento de ingestión y evita mayor
acumulación
Pequeño descenso en la presión arterial produce un gran descenso en la diuresis, lo que permite
mantener el equilibrio de líquido con mínimos cambios en presión arterial, volumen sanguíneo o
volumen de líquido extracelular.
Distribución del líquido extracelular entre espacios intersticiales y sistema vascular.
Cuando se acumulan pequeñas cantidades de líquido en la sangre como resultado de ingestión
excesiva o reducción de pérdidas renales de líquido, 20-30% de este líquido permanece en la sangre,
el resto se distribuye a espacios intersticiales.
El factor de seguridad frente al edema debido al aumento de presión del líquido intersticial se pierde
una vez que los tejidos se hacen muy distensibles.
Sistema nervioso simpático controla la excreción renal.
Como los riñones reciben inervación simpática extensa, cambios en la actividad simpática pueden
alterar la excreción renal de sodio y agua, así como la regulación del volumen del líquido extracelular,
por ejemplo, en una hemorragia, aumenta la actividad simpática renal, que reduce la excreción de
sodio y agua por la contracción de las arteriolas renales, aumento de reabsorción de sal y agua,
estímulo de formación de renina y angiotensina II, así como de la aldosterona.
Angiotensina II: Controlador muy poderoso de la excreción de sodio. Cuando la ingesta de sodio se
eleva por encima de lo normal, se reduce la secreción de renina, dando una menor formación de
angiotensina II.
Una concentración reducida de angiotensina II reduce la reabsorción tubular de sodio y agua, lo que
aumenta su excreción, cuando la ingesta de sodio es menor de lo normal, las concentraciones
aumentadas de angiotensina II retienen sodio y agua, y se oponen a las reducciones de presión
arterial.
Solo son necesarios cambios leves en la presión arterial para aumentar la excreción de sodio cuando
la ingesta aumenta, cuando las concentraciones de angiotensina no pueden reducirse en respuesta
al aumento de la ingestión de sodio, la curva de natriuresis por presión no es tan escarpada.
El exceso de angiotensina II no suele provocar aumentos grandes del volumen del líquido extracelular
porque el aumento de la presión arterial contrarresta la retención de sodio mediada por la
angiotensina. La razón de esto es que con grandes aumentos de las concentraciones de
angiotensina II, se inicia una retención de sodio y de agua en los riñones, y un pequeño incremento
del volumen extracelular, esto también inicia un aumento de la presión arterial que incrementa
rápidamente la pérdida renal de sodio y de agua.
Aldosterona: Aumenta la absorción de sodio, sobre todo en los túbulos colectores corticales, la
mayor reabsorción de sodio se acompaña de una mayor reabsorción de agua y una secreción de
potasio, la función primordial de la aldosterona consiste en la reducción de la excreción de sodio.
ADH: Ante la privación de agua, la ADH contribuye a mantener un volumen de líquido corporal
constante, aumenta la absorción de H20 en los túbulos distal y colector, durante una deshidratación,
la liberación de ADH produce un aumento en la permeabilidad de estos túbulos, lo que contribuye a
mantener el volumen de líquido constante.
Péptido natriurético auricular: Es liberado por las fibras musculares cardiacas, el estímulo para la
liberación parece ser el estiramiento de las paredes auriculares, una vez liberado de las aurículas, el
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PNA viaja por la circulación hasta llegar a los riñones, donde produce un aumento de FG y
reducciones en la absorción de sodio en los conductos colectores, estas acciones combinadas
aumentan la excreción de sal y de agua, lo que ayuda a compensar el excesivo volumen sanguíneo.
La ingesta elevada de sodio suprime sistemas antinatriuréticos y activa los sistemas natriuréticos, la
ingestión de sodio va ligeramente por delante de su excreción, los mecanismos para la excreción de
sodio son los siguientes:
● Activación de los reflejos de presión baja
● Supresión de la formación de angiotensina II
● Estímulo de los sistemas natriuréticos, en especial el PNA
● Pequeños incrementos en la presión arterial
Trastornos que dan lugar a aumentos grandes del volumen sanguíneo y del volumen del líquido
extracelular.
Cardiopatías: En la insuficiencia cardiaca congestiva, el volumen sanguíneo puede aumentar un
15-20% y el LEC puede aumentar hasta en 200% o más. Esto es porque la insuficiencia cardiaca
reduce el gasto cardiaco y esto reduce la presión arterial, lo que activa múltiples sistemas
ahorradores de sodio, en especial los sistemas renina-angiotensina-aldosterona y nervioso
simpático. Además, la baja presión por sí sola hace que los riñones retengan sal y agua, luego los
riñones retienen volumen en un intento de regularizar la presión arterial y el gasto cardiaco.
Además, cualquier trastorno que aumente la capacidad vascular también aumentará el volumen
sanguíneo para llenar esta capacidad extra, un aumento de la capacidad vascular reduce el gasto
cardiaco y la presión arterial, en el embarazo y la formación de grandes várices, se producen
aumentos de la capacidad vascular.
Síndrome nefrótico: Es una de las causas clínicas más importantes de edema, en este, los capilares
glomerulares pierden grandes cantidades de proteínas al filtrado y la orina por una mayor capilaridad
y permeabilidad glomerular. Pueden perderse entre 30 y 50 g de proteínas plasmáticas al día,
haciendo que la concentración de estas se reduzca a menos de un tercio de lo normal, a
consecuencia de esto, la presión coloidosmótica del plasma baja, eso hace que los capilares de todo
el cuerpo filtran grandes cantidades de líquido en diversos tejidos, lo que provoca edema y reduce el
volumen del plasma.
Cirrosis hepática: Una secuencia similar de acontecimientos a los del síndrome nefrótico ocurre en la
cirrosis hepática, solo que aquí, la reducción de la concentración de proteínas plasmáticas se debe a
la destrucción de los hepatocitos, lo que reduce la capacidad del hígado para sintetizar suficientes
proteínas plasmáticas. La cirrosis también se acompaña de grandes cantidades de tejido fibroso en
la estructura hepática, reduce la circulación hepática y produce hipertensión portal, esto contribuye a
la fuga de líquido y proteínas hacia la cavidad peritoneal (ascitis).
Gutiérrez Ayón Laura Ximena