AINES - PADILLA

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GENERALIDADES DE
LOS AINES
PADILLA DIEGO
Antiinflamatorios no esteroides
Grupo farmacológico químicamente heterogéneo y
ampliamente utilizado, no solo en el tratamiento de patologías
del aparato locomotor, sino también en otras indicaciones
terapéuticas
Antiinflamatorios no esteroides
Comparten funciones antiinflamatorias, analgésica y antipiréticas.
Todos los AINES inhiben las ciclooxigenasas, la vía de la
ciclooxigenasa sintetiza prostaglandinas, tromboxanos y
prostaciclinas.
1
NSAID: CLASIFICACIÓN
NSAID no selectivos de isoforma: Inhiben
la COX-1 y la COX-2
2 NSAID selectivos de COX-2
Por lo general los NSAID son competitivos,
no competitivos o inhibidores reversibles
combinados de las enzimas COX.
Los principales
efectos
terapéuticos de los
NSAID derivan de
su capacidad
para inhibir la
producción de
Prostaglandinas.
MECANISMOS DE ACCIÓN
1 2 3
INHIBICIÓN DE LA
CICLOOXIGENASA
INHIBICIÓN
IRREVERSIBLE DE
CICLOOXIGENASA
 
INHIBICIÓN
SELECTIVA DE LA
CICLOOXIGENASA 2
El ácido acetilsalicílico
acetila las
subunidades 
de los dímeros de la
COX-1 y de la COX-2,
que inhiben
irreversiblemente
la actividad de la COX.
Proporcionan una
eficacia similar a los
tradicionales NSAID
con mejor tolerancia
GI.
Acetaminofen
Salsalato
Celecoxib
Valdecoxib
MECANISMO DE ACCIÓN
I
Enzimas ciclooxigenasa
Convierte el ácido araquidónico
a un compuesto intermedio
inestable
Ocasionando la producción de
prostanoides y prostaglandinas
COX-1
Se expresa en la mayor parte de
las células
Fuente predominante de
prostanoides
Dominante en células del
epitelio gástrico
COX-2
Inducida por citocinas. 
Formación de prostanoides en
inflamación
MECANISMO DE ACCIÓN
I
Inhibición de la ciclooxigenasa
La inhibición de COX-1 es
causante de los efectos
adversos gástricos
Inhibición selectiva de COX-2
Se desarrollaron fármacos
inhibidores únicamente de COX-2
debido a los efectos adversos de
COX-1.
La mayoría se retiró debido a
efectos secundarios significativos
El único autorizado el celecoxib
DISTRIBUCIÓN
Se unen a proteínas plasmáticas, por lo general, a la
albúmina
Alcanzan concentraciones suficientes en el SNC para
lograr un efecto analgésico central
ABSORCIÓN
Se absorben con rapidez vía oral
Alcanzan su concentración plasmática máxima en 2 a 3 h
METABOLISMO Y EXCRECIÓN
Generalmente se metabolizan en el hígado y se eliminan
vía renal
USOS TERAPÉUTICOS EFECTOS SECUNDARIOS
Inflamación
Dolor
Fiebre
Circulación sistémica fetal
Cardioprotección
Gastrointestinales
Cardiovasculares
Efectos adversos sobre la
presión arterial, función
renal y renovascular
Nefropatía por analgésicos
Embarazo y lactancia
Hipersensibilidad
Resistencia al ácido
acetilsalicílico
INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS
Pueden atenuar la eficacia de los inhidores de la
enzima convertidora de angiotensina (ACE)
Aumento de la FC al utilizarse con corticoesteroides e
inhibidores selectivos de recaptación de serotonina
Pueden aumentar el riesgo de hemorragia en
pacientes que reciben warfarina
GRACIAS