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Estado Hiperosmolar Hiperglucémico ENDOCRINOLOGIA Definición Es una consecuencia de la diabetes mellitus no controlada. Se caracteriza por • Hiperglucemia severa • Hiperosmolalidad • Deshidratación Concentración plasmática de glucosa 800-2400 mg/dl La cetoacidosis es rara. La concentración de insulina es suficiente para controlar la cetogénesis pero incapaz de establecer la euglucemia. Ocurre en pacientes de mediana edad o ancianos. Puede presentarse como la primera manifestación de DM. La mortalidad permanece alta. Generalidades Factores precipitantes Infecciones Infarto de miocardio Quemaduras Golpe de calor Disfunción endócrina Acceso limitado a ingestión de agua libre es un determinante importante en la progresión. Neumonías (40-60%) IVUS (5-16%) Administración de líquidos hiperosmolares. Medicamentos que alteran la secreción o acción de insulina: • Bloqueadores B-adrenérgicos • Fenitoína • Corticosteroides • Diazóxido Los diuréticos (tiazidas) pueden reducir el volumen IV, disminuir la GFR y activar hormonas contrarreguladoras. Factores precipitantes En un escenario típico, la DM2 mal controlada se agrava por infección coincidente (u otro precipitante). Patogénesis • Hiperglucemia • Resistencia aumentada a la insulina Diuresis osmótica: pérdida de agua y solutos. Contracción del volumen intravascular y disminución de la filtración glomerular. La concentración de glucosa aumenta a cifras extraordinariamente altas. A medida que el volumen plasmático se contrae, la insuficiencia renal se desarrolla y limita la excreción renal de glucosa. A medida que la osmolalidad excede 320-330 mOsm/kg se extrae agua de las neuronas. Obnubilación mental y coma. Patogénesis • Inicio insidioso, precedido por días o semanas de debilidad, poliuria y polidipsia. Características clínicas • En ocasiones alucinaciones y crisis convulsivas. • Examen físico: deshidratación profunda. • Paciente letárgico, confundido o comatoso. Caída de la presión arterial Taquicardia Elevación del pulso Mucosas secas Disminución de la turgencia de la piel Hallazgos de laboratorio Hiperglucemia severa 800-2400 mg/dL El sodio sérico puede exceder los 140mEq/L Se producen osmolalidades séricas de 330-440 mOsm/kg Normal= 275-295 mOsm/kg Cetosis generalmente ausente Azotemia prerrenal: Nitrógeno ureico sérico >100mg/dL Osmolalidad efectiva Una medida más exacta de la osmolalidad se obtiene a partir de la siguiente fórmula: Normal: 275-295 mOsm/kg El coma hiperosmolar no cetósico se diagnóstica >320 mOsm/kg El coma en sí se observa en osmolalidades >340mOsm/kg D IA G N Ó S T IC O TRATAMIENTO • Reemplazo inicial con solución salina hipotónica (generalmente 0.45%). • Pueden requerir 4-6 L en primeras 8-10 hrs. • Reemplazo de fluidos Se evalúa: Presión arterial Producción de orina Presión venosa central Posteriormente puede requerir cambio a la solución salina isotónica. • Cuando la glucosa alcance 250 mg/dl usar 5% de dextrosa en una solución salina a 0.45 o 0.9%. Reemplazo de fluidos Corregir la mitad del déficit en las primeras 12 h. El déficit de agua libre total puede calcularse al usar la fórmula: El resto en el transcurso de las 24 a 36 h siguientes. TRATAMIENTO El reemplazo, únicamente de fluidos, puede disminuir los niveles de glucosa considerablemente. 2. Terapia con insulina Iniciar la velocidad de infusión de insulina a 0.05 U/kg/h y calcular para reducir la glucosa de 50-70 mg/dL/h. Una vez que la glucosa cae a 250 mg/dL, la insulina se puede administrarse vía subcutánea. TRATAMIENTO 3. Reemplazo electrolítico • Se pueden agregar 10 mEq de KCl en el litro inicial de líquido administrado. • Cuando el fosfato sérico es <1mg/dL en el Tx con insulina se puede administrar vía IV. Si el paciente está despierto y cooperativo se puede administrar vía oral. • Infarto al miocardio • Accidente cerebrovascular • Embolia pulmonar • Trombosis de la vena mesentérica • Coagulación intravascular diseminada • Rabdiomiólisis COMPLICACIONES La resucitación con fluidos es el mejor enfoque para la prevención de las complicaciones.
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