ETIOLOGIA DEL HIPERTIROIDISMO

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ETIOLOGIA DEL 
HIPERTIROIDISMO
ENDOCRINOLOGIA
ENFERMEDAD DE 
GRAVES-BASEDOW
20-40 años
FEMENINO
-Causa más frecuente
-Hiperestimulación del receptor de 
TSH por anticuerpos TSI
-Se asocia con:
• Diabetes mellitus tipo 1 
• Vitiligo
• Encanecimiento prematuro 
• Anemia perniciosa
https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-endocrinol%C3%B3gicos-y-metab%C3%B3licos/diabetes-mellitus-y-trastornos-del-metabolismo-de-los-hidratos-de-carbono/diabetes-mellitus-dm
https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-dermatol%C3%B3gicos/trastornos-de-la-pigmentaci%C3%B3n/vitiligo
ETIOLOGÍA
Enfermedad autoinmunitaria de origen desconocido.
15% de los pacientes, tiene un familiar cercano con el mismo 
trastorno.
50% de los familiares de pacientes con enfermedad de Graves 
tiene autoanticuerpos circulantes contra la tiroides.
L I N F O C I T O S
T
S U P R E S O R E S ( 
T S ) D E F E C T U 
O S O S
L I N F O C I T O 
S T A U X I L 
I A R E S ( 
T H ) E S T I M U L A 
R L O S
L I N F O C I T O S B
( B )
S I N T E T I Z A R
A U T O A N T I C U E R 
P O S T I R O I D 
E O S
PATOGÉNESIS
L A I N M U N O G L O 
B U L I N A E S T I M U L A 
N T E D E L A
T I R O I D E S ( T S I )
F U E R Z 
A I M P U L S O R A D E
L A
T I R O T O X I C O S I S .
I N F L A M A C I Ó N
D E
M Ú S C U L O S O R B I 
T A L E S P U E D E D E B E 
R S E A
L A S E N S I B I L 
I Z A C I Ó N D E
L O S L I N F O C I T O S
T ( T C )
T I R O I D E S Y
O J O U N I D O 
S P O R T S H - R ,
L O C A L I Z A C I Ó N :
C É L U L A S F O L I 
C U L A R E S T I R O I 
D E A S Y F I B R O B L A S T O 
S
O R B I T A L E S .
CUADRO CLÍNICO
Expresión del aumento 
del tono adrenérgico y 
suelen desaparecer tras 
corregir el hipertiroidismo
OFTALMOPATÍA
Retracción palpebral 
Mirada fija
CUADRO CLÍNICO
MIXEDEMA PRETIBIAL
Placas pruriginosas de piel hiperpigmentada, elevada y 
engrosada aspecto de piel de naranja, en región 
pretibial, indoloras.
Es debida a la activación inmunológica de fibroblastos.
DIAGNÓSTICO
TSH suprimida
y
T3, T4
DIAGNÓSTICO
Gammagrafía tiroidea con 
tecnecio 99 (Tc99): 
hipercaptación 
homogénea
DIAGNÓSTICO
Ecografía tiroidea: bocio difuso con aumento marcado 
de la vascularización en el Eco-Doppler (infierno 
tiroideo).
TRATAMIENTO
INICIAL:
-Antitiroideos de síntesis (ATS):
• Metimazol: 10 a 20 mg al día para llevar al 
paciente a eutiroidismo ( 5 a 10 mg por un 
lapso de 12 a 24 meses para mantenerlo)
• Propiltiouracilo (PTU): corta duración y su 
eficacia se ha mostrado con dosis de 50 a 
150 mg 2 o 3 veces al día dependiendo de la 
severidad de la tirotoxicosis.
• Carbimazol: 10 mg de carbimazol es 
metabolizado a 6 mg de metimazol
DEFINITIVO
El tratamiento con 
antitiroideos de síntesis 
mantenido durante 12-18 
meses resulta curativo 
hasta en un 30% de los 
casos.
Yodo radiactivo (I131) 
Cirugía
BOCIO MULTINODULAR 
TÓXICO O 
ENFERMEDAD DE 
PLUMMER
Causa más frecuente de 
hipertiroidismo en 
ancianos, siendo más 
frecuente en mujeres.
TSH suprimida y 
elevación de T3
Bocio es multinodular 
y puede ser 
retroesternal.
CUADRO CLÍNICO
DIAGNÓSTICO
TSH suprimida
y
T3
TRATAMIENTO
Los antitiroideos no suelen usarse
como tratamiento definitivo, solo 
como “terapia puente” hasta la 
cirugía o radioyodo.
•I 131: a dosis más altas que en 
la enfermedad de Graves. 
Preferible si alto riesgo 
quirúrgico.
•Cirugía: si gran tamaño (>80 g), 
síntomas compresivos, sospecha o 
diagnóstico establecido de 
malignidad.
ADENOMA TÓXICO
Frecuente entre los 30 y 50 
años Predominio en 
mujeres.
Producido por adenoma 
único, que suele ser de 
gran tamaño 
(ocasionalmente varios), 
sobre una glándula por lo 
demás normal.
La malignidad es muy rara.
La palpación del tiroides 
muestra un nódulo único.
DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
•I 131 a dosis altas.
•Cirugía: en bocios de 
gran tamaño (raro), 
sospecha o 
diagnóstico de 
malignidad, 
necesidad de rápido
retorno al 
eutiroidismo
TSH suprimida
y
T3, T4