VIRUS OPORTUNISTAS EN PACIENTES CON VIH

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VIRUS 
OPORTUNISTAS 
EN PACIENTES 
CON VIH/SIDA
VIROLOGIA
CITOMEGALOVIRUS
*Herpesvirus 5.
*Familia: Herpesviridae
*Subfamilia: Betavirinae
*Diámetro de 120-200 nm
*Núcleo con doble cadena de ADN
*Cápside
*Matriz y envoltura rica en fosfolípidos
GENERALIDADES
*Distribución es mundial: con prevalencia en países en 
desarrollo.
*Incidencia y cuadro clínico que produce en los recién 
nacidos y en pacientes inmunodeprimidos hacen de este 
virus un importante patógeno.
*Infección congénita se estima una prevalencia entre el
1 y 3% a nivel mundial, desarrollando sintomatología 
solamente en el 5 y 10% de los recién nacidos de madres 
infectadas.
*Virus teratogénico: Primeras 20 semanas de gestación.
*Infección perinatal: Leche materna o contacto físico en 
infancia. Tasa más alta de transmisión se encuentra 
entre los niños con edades entre los 13 y 24 meses.
EPIDEMIOLOGIA
*Afectación de órganos importante:
Glándulas salivales 
Faringe
Ganglios linfáticos 
Articulaciones 
Hígado
Bazo
Ojos
Pulmón
Intestinos 
Riñón
Glándulas suprarrenales 
SNC.
*Las células al ser 
productoras de CMV, se 
deforman, creando un 
efecto citomegálico →Ojo 
de búho (imagen 
patognomónica).
FISIOPATOLOGIA Y CLINICA
*PROCESO INFLAMATORIO →
SÍNDROME SIMILAR A LA 
MONONUCLEOSIS: FIEBRE
Escalofríos 
Fatiga
Malestar general
Dolor muscular y huesos 
Cefalea
Erupciones cutáneas tipo rash o 
rubéola (uso de penicilinas).
-Miocarditis
-Encefalitis
-Pleuritis
-Guillain Barre (afección 
neuromuscular)
*La reactivación por bajas defensas 
o la adquisición del virus en 
inmunodeprimidos va a causar daño 
en varios órganos causando 
complicaciones con mal pronóstico.
*El 5% de madres con embarazo à Retraso del crecimiento, 
producto prematuro y alteraciones cardiacas, complicación 
con la liberación de meconio, sufrimiento fetal.
*CMV CONGENITO
-Microcefalia: Aumento de las 
proteínas del LCR, parálisis 
muscular, calcificaciones cerebrales, 
alteración en el desarrollo 
neuromuscular, convulsiones, 
encefalitis, atonía muscular, 
dificultad respiratoria y pésimo 
pronóstico a largo plazo.
-Coriorretinitis
-Sordera
-Esplenomegalia: Anemia hemolítica
-Hepatomegalia: Ictericia, petequias,
trombopenia, aumento de transaminasas
por el daño a hígado.
*CMV PERINATAL
-Poca ganancia de peso llegando a 
desnutrición.
-Riesgo a infecciones bacterianas 
por bajas defensas.
-Afección pulmonar, hepática, de 
piel con exantema.
-Adenopatías.
*CMV ENINMUNOSUPRIMIDOS
*Ansiedad, anorexia, sudor 
nocturno, malestar general, 
dolor muscular, cefalea, 
artralgia.
*Empeoramiento de 
enfermedades metabólicas 
previamente controladas
*Sobreinfección bacteriana
*En trasplantados de corazón 
el CMV es el causante de 
estenosis coronaria prematura 
y riesgo aumentado de 
infartos.
*Afección de glándula 
suprarrenal es muy importante 
ya que causa hipotensión, 
confusión, coma, shock y 
muerte.
DIAGNÓSTICO
*Clínico
*Búsqueda de AC IgG, IgM
*Aislamiento del virus en orina, LCR o 
secreción faríngea.
*PCR
*Hacer diagnóstico diferencial: 
Sífilis, sarampión, mononucleosis, 
rubeola, toxoplasmosis, herpes simple, 
enterovirus, tuberculosis.
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO
*Sintomático.
*Antivirales como aciclovir, 
ganciclovir, foscarnet, 
valganciclovir →Efectividad 
para disminuir las 
reactivaciones del CMV, pero más 
que eso es para lidiar con 
complicaciones.
*Profilaxis de inmunoglobulina 
con AC contra CMV.
TRATAMIENTO
HERPES ZÓSTER
ZONA, CINTURÓN DE SAN ANDRÉS O CULEBRILLA
DEFINICION
 Enfermedad infecciosa autolimitada, aguda, que se produce por reactivación del virus de varicela-Zóster 
(VZV) o HVV-3.
GENERALIDADESDELVIRUS
Morfología: Cápside icosaédrica, 
rodeada de lípidos y Ag de superficieA
Familia: Herpesviridae
Subfamilia: AlfaherpesviridaeC
Genoma de 125 kbpB
Variación: Glucoproteínas de 
envolturaD
Causa varicela por primoinfección y
HZcon quienes tengan Ac circulantes
EPIDEMIOLOGÍA
UbicuaA
Altamente contagiososC
Varicela—- Invierno/PrimaveraB
Altamente contagiosos (75% entre 
contactos)
D❖ Periodo de incubación: 11- 21 
días
❖ Vía de transmisión: Respiratoria 
y contacto con lesiones
EPIDEMIOLOGÍA
HOME
● Afecta a personas
en
mayores de 50 años
● Peligroso 
inmunocomprometidos
● Relación M/H: 12.6:8.3 
x cada 1000 casos
ETIOPATOGENIA
CUADRO CLÍNICO
INFECCIÓNPRIMARIAEN 
NIÑOS
Erupción 
generalizada,
vesicular 
llamada
“varicela o viruela loca” LATENCIA
•Puede restringirse a un 
dermatoma
•Frecuente en ramas del tórax, 
lumbares superiores
•Elige el ganglio donde el
exantema de varicela fue 
extenso.
A
B
CLINICA
CUADRO CLÍNICO
Dolor en nervio sensorial 
y que anuncia la erupción
puede ser 
y afecta 1-3
vesicular,
unilateral
dermatomas
COMPLICACIÓ
N 
IMPORTANTE
Neuralgia 
postherpética
A
REACTIVACIÓNDEHERPES 
ZÓSTER
B
CLINICA
CUADRO CLÍNICO
★ NEURALGIA HERPÉTICA AGUDA: Parestesias, disestesias, alodinia e hiperestesia.
Persiste hasta por 30 días.
★ NEURALGIA HERPÉTICA SUBAGUDA: Dolor persistente, después de curar el rash.
★ NEURALGIA POSTHERPÉTICA: Sensación “quemante” con picazón intensa, hormigueo,
disestesias, hiperalgesia, descargas paroxísticas y dolor lancinante.
CUADRO CLÍNICO•Adenopatía
•Síntomas generales: astenia,
cefalea, febrícula (NIÑOS)
•En 10-17% afecta el Par
craneal V, en rama oftálmica.
•En 30% la rama nasociliar,
acompañada de vesículas en
punta de nariz (SIGNO DE
HUTCHINSON)
COMPLICACIONE
S OCULARES
•Queratitis
•Uveítis anterior
•Iridociclitis
•Panoftalmis
A B
CUADRO CLÍNICO
CUADRO CLÍNICOCOMPLICACIONESVHZ
Parálisis de Bell o Ramsay Hunt
•Disección arterial de carótida 
interna
colónica
•Meningitis aséptica
•Encefalitis
•Retención urinaria aguda
•Pseudobstrucción 
intestinal
•Pseudohernia de pared abdominal
CUADRO CLÍNICO
DIAGNÓSTICO
★ CLÍNICO: Difícil de diferenciar las 
lesiones
★ Raspado de lesiones: Células gigantes 
multinucleadas
células 
tinción
★ Demostrar presencia de Ag en
provenientes de lesiones, por
de Ac fluorescentes
★ Aislar de Líquido Vesicular o de 
células inoculadas de fibroblastos
★ PCR de LCR—------- ENCEFALITIS
TRATAMIENTOANTIVIRAL