Enfermedad tromboembólica y shock

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Trastornos hemodinámicos, 
enfermedad tromboembólica 
y shock
EDEMAS 
&
DERRAMES
Causa de morbimortalidad en occidente
Epidemiología: 83M de personas en EUA
35-40% mortalidad
Afectaciones:
-Corazón
-Vasos sanguíneos
-Sangre y sus componentes
ENFERMEDADES 
CARDIOVASCULARES
Trastornos hemodinámicos:
● Edemas
● Derrame
● Congestión
● Shock
Trastornos hemorrágicos y de coagulación:
● Coagulación
● Embolia
Acumulación de líquido
Trastornos que alteran función cardiovascular, renal o 
hepática
Tejidos= EDEMA
Cavidades= DERRAME
EDEMAS Y DERRAMES
● Presión hidrostática: Saca agua y sales a intersticio 
vascular
● Presión coloidosmótica: devuelve agua y sales a los 
vasos
● Conducto torácico: devuelve líquido al la sangre 
(mantiene tejidos “secos”)
Presión hidrostática
Presión coloidosmótica
● Desequilibrio
● Mayor salida de líquido de los vasos
Tasa neta de movimiento de líquido > Drenaje linfático EDEMA
EDEMAS O DERRAMES
Inflamatorios No inflamatorios
Sepsis: lesión y disfunción endotelial
Exudados ricos en proteínas acumulados por
permeabilidad vascular a causa de mediadores
inflamatorios
Trasudados- Líquidos con pocas 
proteínas
Insuficiencia cardiaca o hepática, 
nefropatías o trastornos nutricionales 
graves
Alteración localizada: edema limitado
trombosis venosa profunda
CAUSAS DEL EDEMA
Aumento sistémico de presión venosa: 
edema diseminado 
insuficiencia cardiaca congestiva
Causa: Trastornos que alteran retorno venoso
Aumento de presión hidrostática
Reducción de la presión osmótica del plasma
Albúmina
● Normal: ½ de proteínas plasmáticas 
● Anormal: síntesis inadecuada o pérdida de albúmina circulante= Presión oncótica plasmática
Causa:
● Síndrome nefrótico
Consecuencias:
● Edema
● Disminución del volumen intravascular
● Hipoperfusión renal
● Hiperaldosteronismo
Retención de sodio 
Función importante
en la patogenia del
edema de origen
cardiaco.
La renina activa a la
angiotensina, que
aumenta la secreción
de aldosterona por la
corteza suprarenal.
Esta retención se
acompaña de
reabsorción de agua,
que aumenta el
volumen de líquido
intravascular, y esto a
su vez aumenta la
presión hidrostática,
produciendo edema.
La insuficiencia
cardiaca produce
reducción de la
perfusión renal, lo que
estimula al aparato
yuxtaglomerular para
secretar renina.
La aldosterona actúa
en los túbulos
contorneados distales
de la nefrona
estimulándolos para
retener sodio.
La retención de sodio se puede
originar en cualquier
enfermedad que produzca
disfunción renal aguda, por
ejemplo, la necrosis tubular
aguda o la glomerulonefritis
posestreptocócica.
Linfedema
Obstrucción de los vasos
linfáticos
Reabsorción inadecuada 
de linfa del espacio 
intersticial.
Edema localizado en diferentes partes
del cuerpo, ej. la elefantiasis,
enfermedad manifestada por edema
masivo de las extremidades inferiores
causada por obstrucción de los vasos
linfáticos por filarias.
Carcinoma mamario causa
linfedema de la mama por
obstrucción linfática provocada
por células neoplásicas
Linfedema del brazo como
consecuencia de extirpación quirúrgica
de ganglios linfáticos axilares como
tratamiento del carcinoma
La fibrosis posradioterapia
provoca obstrucción o
compresión extrínseca de los
vasos linfáticos.
Edema 
subcútaneo
Puede ser difuso u ocurrir 
donde la presión 
hidrostática es mayor
Edema de los 
órganos sólidos
Aumento de peso y tamaño. 
Produce separación de los 
elementos 
parenquimatosos.
Edema pulmonar
Aumentan 2 o 3 veces su
peso, al corte son
suculentos y
microscópicamente los
alvéolos están ocupados por
material eosinófilo
homogéneo (edema)
mezclado con cantidades
variables de eritrocitos.
Edema cerebral
Puede localizarse en los sitios de daño, 
como en los abscesos o neoplasias, o 
puede ser generalizado, como en los casos 
de encefalitis, crisis hipertensivas o 
trombosis venosas.
MORFOLOGÍA
OBSTRUCCIÓN 
LINFÁTICA
Inflamatoria
Neoplásica
Posquirúrgica
Posradiación
RETENCIÓN DE SODIO
Ingesta excesiva de sal con insuficiencia renal
Aumento en la reabsorción tubular de sodio
Hipoperfusión renal
Aumento en la secreción de renina-angiotensina 
aldosterona
Sistema Circulatorio
Transportar 
y distribuye 
la sangre
Transporta 
oxígeno
Nutrientes
Hormonas a 
las células
Productos 
de desecho
CO2
Arterias
Venas 
Conducen la 
sangre desde 
el corazón a 
los diferentes 
órganos
Las Arterias 
son más 
resistentes
Sangre 
Oxigenada
Sangre 
transportada 
de los órganos y 
tejido al 
corazón
Mayor fragilidad
CO2
Hiperemia
Hiperemia Activa
Hiperemia Metabólica
Congestión
Hiperemia Pasiva
Se producen 
por aumento de 
volumen 
sanguíneo 
dentro de los 
tejidos
Llegada de 
mayor cantidad 
de sangre a un 
tejido u órgano.
La sangre se 
acumula en un 
tejido u órgano, 
porque existe 
un obstáculo 
que impide su 
salida
Fisiológica
Patológica
Inflamación
•Irritación Mecánica
•Químicos Irritables
•Agentes Etiológicos
Histamina
Vasodilatación
Apéndice Vermiforme 
Congestión 
Aguda 
General
Congestión 
Aguda 
Local
Hemorragia 
Émbolos Coronarios
Descargas Eléctricas
Torsión del Intestino
Vólvulo
Vendajes
Torniquetes
Ergotamina
Pulmón
Capilares 
Alveolares 
Dilatados
Hemorragias 
Intraalveolares 
focales
Edema 
Septal 
Alveolar
Hepatocitos 
Centrolobulil
lares sufren 
isquemia 
Hepatocitos 
Periportales 
sufren 
esteatosis 
Congestión 
Crónica 
General
Congestión 
Crónica 
Local
Lesiones Vasculares
Lesiones del Parénquima Pulmonar
Trastornos Valvulares
Procesos Patológicos en el Miocardio
Presiones sobre el Corazón
Defectos Cardiogénicos
Trombosis Venosa
Neoplasias
Glóbulos 
Rojo Macrófagos 
cargados de 
Hemosiderina
Células de la 
Insuficiencia 
Cardiaca
Macrofago
Nuez en Moscada
Regiones 
Centrolobulil
lares tiene 
un color 
marrón rojo Hemorragia 
Macrofagos 
cargados de 
Hemosiderina 
Necrosis 
Hepática 
HEMOSTASIA, 
TRASTORNOS 
HEMORRAGICOS Y 
TROMBOSIS
Proceso fisiológico por el cual se forman coágulos
sanguíneos en las zonas de lesión vascular
• mantener la sangre en un estado líquido y
permita la circulación en los vasos sanguíneos
• suprimir la salida de sangre desde el espacio
intravascular a través de un vaso lesionado
• alteraciones por trastornos
HEMOSTASIA
TRANSTORNOS 
Hemorragicos
Tromboticos
Consumo de 
factores de 
coagulacion 
Descripcion
Sangrado excesivo
Mecanismos homeostaticos: 
amortiguado o insufiecientes
Formación de trombos en vasos 
sanguíneos o cavidades 
cardiacas
Defectos adquiridos de la función 
plaquetaria
Defectos congénitos de la función 
plaquetaria
Coagulación intravascular diseminada 
(CID)
Deficiencia de protrombina
Deficiencia del factor V
Deficiencia del factor VII
Deficiencia del factor X
Deficiencia del factor XI (hemofilia C)
Enfermedad de Glanzmann 
Hemofilia A
Hemofilia B
Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI)
Enfermedad de Von Willebrand (tipos I, II y 
III
• Un coágulo consiste en una red 
de proteínas insolubles y células 
sanguíneas , formando una 
masa semisólida
COAGULO
Hemostasia primaria:
- Vasoconstricción (fase vascular)
- Adhesión plaquetaria (por exposición a colágeno y FvW subendotelial)
- Activación y agregación plaquetaria (formación trombo plaquetar)
Hemostasia secundaria:
- Vía extrínseca (por exposición al factor tisular subendotelial)
- Vía intrínseca (por exposición a colágeno subendotelial)
HEMOSTASIA:
Factores vasculares: 
Los vasos sanguíneos y 
factores tisulares
Factores 
plaquetarios: Las 
plaquetas y 
factores 
plaquetarios
Factores plasmáticos : 
de la coagulación y de 
la fibrinólisis, 
activadores e 
inhibidores
HEMOSTASIA
PROCESO DE HEMOSTASIA EN UNA 
LESION VASCULAR
Vasoconstricción 
arteriolar
Fase vascular
Hemostasia primaria: 
formación del tapón 
plaquetario
Fase plaquetaria
Hemostasia secundaria: 
deposito de fibrina
Fase sanguineaReacción inmediata: 
reducir el flujo 
sanguíneo
Mediada por 
mecanismos 
neurogenos reflejos
Endotelina
Dadhesion y activacion 
de plaquetas
Liberación de gránulos 
secretores
Tapon hemostatico 
primario
Factor tisular activa al 
factor Vll
Cascada de 
reacciones: trombina
Malla de fibrina 
insoluble
Fibrina y agregados 
plaquetarios forman 
tapón permanente 
solido
Estabilización y 
reabsorción del 
coagulo
Fase de hemostasia
Mecanismo 
contrarreguladores
Reabsorcion del 
coagulo
Reparacion del tejido
Funcion :
Esenciales
Forman el tapón plaquetario
Une y concentra a los factores de 
coagulacion
Son:
Fragmentos de celulas sin 
nucleo, forma de disco
Megacariocitos de la 
medula ósea
Depende de:
Receptores de 
glucoproteínas
Gránulos citoplasmicos
Citoesqueleto contráctil
Gránulos a
Molécula de adhesión 
selectina P
Proteínas de coagulacion 
Factores proteínicos 
Gránulos densos o s
ADP
ATP
Calcio ionizado
Serotonina
adrenalina
PLAQUETAS (TROMBOCITOS)
Reacciones de las plaqueta: tapón plaquetario
2.Cambio rápido de la forma 
plaquetaria
• Cambia la morfologia plaquetaria
• Alteraciones en la glucoproteina llb/llla
• Traslocacion de fosfolipidos
• Ensamblaje de complejos de factores de coagulacion
1.Adhesion plaquetaria
• Adhesión de plaquetas a estructuras de las
paredes del vaso: colágeno
• Mediada por interacciones con el WTF
• Glucoproteína lb
• Carencia genética de vWF: enfermedad de Von
Willebrand
• Carencia de Gplb: Síndrome de Bernard-Soulier
• Cambio de la glucoproteína llb/llla permite la unión del 
fibrinógeno
• Déficit de Glucoproteina llb/llla causa 
Tromboasteniade Glanz-mann
• Contraccion plaquetaria es irreversible
• La trombina convierte el fibrinogeno en fibrina 
insoluble
• Se crea el tapon hemostatico secundario definitivo
• Activación plaquetaria
• Trombina: se forma de la protrombina : activa 
plaquetas a través de un receptor acoplado a 
proteína G, denominado Receptor activado por 
proteasa PAR
• ADP: componentes de gránulos densos, proceso 
de reclutamiento
• Las plaquetas activadas producen tromboxano A2
• Papel del acido acetilsalicílico
4. Agregación plaquetaria
3.Secrecion : reaccion de linberacion 
del contenido de los granulos
CASCADA DE COAGULACION
La cascada de coagulación consiste en una 
serie de reacciones enzimáticos amplificadoras 
que conduce a la formación de un coagulo de 
fibrina insoluble. Este proceso potencialmente 
desemboca en la hemostasis
VÍAS DE LA COAGULACION
EXTRINSECA
La mas rápida ante la 
exposición de un agente 
externo a la sangre 
INTRINSECA
La mas lenta ante la 
exposición de superficies con 
carga negativa 
REACCIONES
Enzima 
(activa)
Proenzima 
(sustrato)
Cofactor 
(acelerador)
CININOGENO
Son péptidos endógenos presentes en la 
mayoría de los líquidos corporales donde el 
de alto peso molecular actúa como cofactor 
de la coagulación y la inflamación y no va a 
tener actividad catalítica.
TTP
Función de la 
vía intrínseca
II, V, VII, IX, X, 
XI, XII y 
fibrinógeno
TP
Función de la 
vía extrínseca
II, V, VII, X, y 
fibrinógeno
• Esta en el plasma
• Fibrinógeno a fibrina
• Agregación plaquetaria
TROMBINA
• Expresión inflamatoria
• Reparación tisular
• Angiogenia 
PAR
• Fibrilar 
• Forma redes
• Detiene el sangrado
FIBRINA
HEMORRAGIAS
LEVE
• Factor XI
GRAVE
• Factor V
• Factor VI
• Factor VIII
• Factor IX
• Factor X
NORMAL
• Factor XII 
• Susceptible a 
la trombosis
FACTORES ANTICOAGULANTES
• Alejar los factores de la coagulación 
• degradar la fibrina por plasmina
• Plasmina es regulada 
DILUCION
• Con carga negativa 
• En la zona de la herida
• Aportados por plaquetas activadas
FOSFOLIPIDOS
PROPIEDADES ANTITROMBOTICAS
INHIBIDOR PLAQUETAS
Prostaciclina 
Oxifo nítrico
Adenosina difosfatasa
ANTICOAGULANTES
Trombomodulina 
Receptor de proteína C 
FIBRINOLITICOS
Células endoteliales 
sintetizan t- PA