DERMATO Y SEMIO PRIMER PARTE RESUMEN FINAL (1)

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DERMATOLOGIA Y SEMIOLOGIA 
LESIONES ELEMENTALES 
DEFINICION Y CLASIFICACIÓN: 
• Son el abecedario 
• Primarias: asientan sobre piel sana. 
• Secundarias: asientan sobre piel previamente lesionada (evolución de les. elem. primarias) 
LESIONES ELEMENTALES: Cutáneas Semiológicas 
Primarias: Secundarias: 
• Macula • Escama 
• Pápula • Costra 
• Placa • Escara 
• Vesícula • Solución de continuidad 
• Ampolla • Atrofia 
• Pústula • Esclerosis 
• Vegetación • Liquenificación 
• Nódulo • Cicatriz 
• Tumor 
• Escama 
• Queratosis 
 
LESIONES PRIMARIAS 
 
MÁCULAS: 
• Simple cambio en la coloración de la piel, sin alteraciones del relieve, espesor ni consistencia. 
 • Pigmentarias: Hipercrómicas: melasma 
 Hipocrómicas: pitiriasis alba 
 Acrómicas: vitíligo 
• Vasculares 
 
PÁPULA: 
• Sobreelevación sólida, circunscripta y superficial de la piel, pequeña (<0,5 cm). 
✓ Resuelve espontáneamente 
✓ No deja cicatriz 
 
PLACA: 
• Sobreelevación sólida, superficial de la piel, > 0,5 cm. (predomina la extensión sobre la 
profundidad) 
✓ Resuelve espontáneamente o con el tratamiento 
✓ No deja cicatriz 
 
VESÍCULA: 
• Cavidad de contenido inicialmente líquido 
• Superficial 
• Pequeña (< 0,5 cm) 
 
AMPOLLA: 
• Cavidad de contenido líquido 
• Epidermis, unión D-E, subépidermica 
• > 0,5 cm. 
 
PÚSTULA: 
• Cavidad de contenido purulento desde su inicio 
• Sobreelevada 
• Foliculares o no foliculares 
 
VEGETACIÓN: 
• Sobreelevación producida por papilas dérmicas 
 
NÓDULO: 
• Lesión sólida, profunda, más palpable que visible. 
✓ Puede o no resolver espontáneamente 
✓ Deja cicatriz (sin tto precoz) 
• Superficiales: dermis (forúnculo) 
 • Profundos: hipodermis 
✓ Ej: paniculitis (Eritema nodoso) 
✓ GOMAS: nódulos profundos que se reblandecen, se ulceran y evacúan su contenido hacia el 
exterior. Ej: TBC, micosis profundas 
 
TUMOR: 
• Neoformación proliferativa, no inflamatoria, con tendencia a persistir o a crecer en forma indefinida. 
✓ Benigno o maligno 
✓ Cualquier tamaño y consistencia 
 
ESCAMA (descamación): 
• Eliminación o la acumulación anormal de células corneas en escamas perceptibles 
 
QUERATOSIS (hiperqueratosis): 
• Engrosamiento de la piel a expensas de la capa córnea. 
✓ Palmas y plantas: queratodermia 
✓ Mucosas: leucoqueratosis 
 
LESIONES SECUNDARIAS 
 
COSTRA: 
• Producto de la desecación de un líquido sobre la piel. 
✓ Serosa 
✓ Hemática 
✓ Purulento 
 
ESCARA (necrosis): 
• Tejido desvitalizado que tiende a ser eliminado. 
✓ Surco delimitatorio 
✓ Ej: escara por decúbito 
 
SOLUCIONES DE CONTINUIDAD: 
• Lesiones que implican rotura de la integridad cutánea 
✓ Fisura (grieta): lineal, superficial o profunda 
✓ Erosión: superficial, no deja cicatriz. Secundaria al destechamiento de lesiones con contenido 
liquido 
✓ Úlcera: profunda, deja cicatriz, crónica. 
✓ Excoriación: superficial o profunda, de origen traumático 
 
ATROFIA: 
• Diminución del espesor y elasticidad de la piel 
✓ La piel se arruga y pliega 
 
ESCLEROSIS: 
• Endurecimiento de la piel circunscripto o difuso 
• Se detecta fácilmente a la palpación 
 
LIQUENIFICACIÓN: 
• Aumento del color, cuadriculado y espesor normales de la piel 
✓ Por rascado crónico 
 
CICATRIZ: 
• Reparación de una solución de continuidad o de un proceso inflamatorio. 
✓ Normales 
✓ Viciosas: 
 en más: -hipertróficas 
 -queloides 
 en menos: -atróficas 
 
 
LA PIEL COMO ÓRGANO INMUNOLÓGICO 
INMUNIDAD EN DERMATOLOGÍA 
LA PIEL: considerada un órgano inmunocompetente 
¿INMUNIDAD? Mecanismos de defensa ante agentes nocivos. 
SISTEMA INMUNE: barreras físicas-químicas, elementos celulares y sustancias solubles 
DEFENSA 
MICROORGANISMOS PATÓGENOS Y AGENTES NOCIVOS DEL MEDIO EXTERNO: 
✓ Virus, Bacterias, Hongos y Parásitos 
✓ Toxinas 
✓ Células y tejidos extraños 
 
LA PIEL es un componente integrante del sistema inmunitario que puede considerarse como la línea 
frontal de defensa. 
Agresiones al tejido y entrada de sustancias ajenas RESPUESTA INMUNITARIA 
 
DOS TIPOS DE RESPUESTAS INMUNITARIAS: 
 I. Inmunidad innata 
 II. Inmunidad adaptativa: 
a) Inmunidad humoral 
b) Inmunidad celular 
 
» INMUNIDAD INNATA 
– Primera línea de defensa. 
 – Sus mecanismos pueden ser Externos e Internos: 
 
Externos: 
• Barreras físicas (piel y epitelios respiratorio y digestivo) 
• Barreras químicas (sustancias antimicrobianas en mucus, saliva, lágrimas, esperma) 
•Flora autóctona (bacterias de la flora intestinal) 
 
Internos: 
• Componentes celulares (macrófagos, neutrófilos y monocitos y linfocitos NK) 
•Componentes solubles (sistema del complemento, proteína C reactiva y citoquinas/citosinas) 
 
» INMUNIDAD ADAPTATIVA 
– Especificidad frente a diversas moléculas. 
– “Memoria inmunológica”. 
– Dos tipos de respuestas inmunitarias adaptativas: 
▪INMUNIDAD CELULAR ---> Linfocitos 
• Defensa contra microbios intracelulares (virus, bacterias y células transformadas). 
• Linfocitos T destruyen los microorganismos o la célula infectada. 
 
▪ INMUNIDAD HUMORAL ---> Anticuerpos 
• Defensa contra microbios extracelulares y sus toxinas. 
• Los linfocitos B producen anticuerpos. Estos van a neutralizar y marcar a los antígenos para su 
posterior destrucción. 
 
CÉLULAS DE LA PIEL QUE PARTICIPAN EN LA RESPUESTA INMUNITARIA: 
Queratinocitos ----> Epidermis 90% 
Células de Langerhans ----> Capa suprabasal de epidermis 4% 
Linfocitos T ----> Epidermis 2% y dermis 
Melanocitos ----> Capa basal epidermis 2-5% 
Macrófagos ----> Dermis 
Mastocitos ----> Unidad perivascular dérmica 
 
QUERATINOCITOS: 
✔ Principal función: síntesis de queratina y factores de crecimiento. 
✔ Son células accesorias del sistema inmunitario. 
✔ Liberan sustancias antimicrobianas constantemente (defensinas). 
✔ Capacidad de reconocer agentes invasores. 
✔ Responsables de la respuesta inflamatoria que ocurre inmediatamente después de una agresión. 
✔ Secretan citocinas que: 
- Activan células de Langerhans y fibroblastos. 
- Alertan a los leucocitos. 
 - Estimulan la expresión de moléculas de adhesión, que regulan el movimiento de células a través de 
la piel (Selectina-E). 
 
CÉLULAS DE LANGERHANDS: 
✔ No son población residente de piel sino que migran desde la médula ósea. 
✔ Son células presentadoras de antígenos hacia linfocitos vírgenes y de memoria. 
✔ Trasladan el Ag desde la epidermis hasta los vasos linfáticos aferentes y ganglios linfáticos 
regionales. 
✔En el ganglio, se diferencian en células dendríticas interdigitantes y son capaces de presentar el Ag 
a los linfocitos T CD4+. 
✔ Participa en las reacciones de hipersensibilidad retardada (dermatitis alérgica de contacto, 
urticaria). 
 
LINFOCITOS T: 
✔ Son parte del fondo común circulante de células inmunocompetentes. 
→ Abandonan la circulación sistémica para introducirse en el tejido linfático y vigilar los tejidos 
vecinos. Luego retornan. 
✔ Se subclasifican según tengan o no dos marcadores superficiales importantes: CD4 y CD8. 
• Linfocitos T CD4+ colaboradores 
• Linfocitos T CD8+ citotóxicos 
• Linfocitos T gamma/delta 
 
Linfocitos T CD4+ coadyuvantes 
▶ Predominan en la dermis, principalmente alrededorde los vasos sanguíneos. 
Inmunidad celular: 
• Son indispensables para el control de agentes patógenos intracelulares. 
• Interaccionan con los linfocitos TCD8+, linfocitos NK y macrófagos. 
Inmunidad humoral: 
▪ Colaboran en el inicio de las respuestas inmunitarias mediadas por anticuerpos que controlan 
agentes patógenos extracelulares. 
▪ Interaccionan con los linfocitos B. 
 
Linfocitos T CD8+ citotóxicos 
▶ Predominan en la epidermis pero también se encuentran dispersos en la dermis. 
 ▶ Intervienen en la destrucción de otras células diana, tales como: 
• Células infectadas por virus. 
• Células infectadas por cáncer. 
• Células infectadas por microorganismos intracelulares. 
• Parásitos. 
• Células trasplantadas. 
 
Linfocitos T gamma/delta 
▶Población pequeña 
▶No tienen marcadores en su superficie 
▶Se desarrollan en el timo y migran hacia la epidermis y el epitelio de revestimiento de las mucosas 
oral, intestinal y vaginal 
▶ Colonizan un tejido epitelial y no recirculan entre la sangre y los órganos linfáticos 
▶Primera línea de defensa: Se encuentran con el antígeno en la superficie de las células epiteliales 
 
Entonces, los linfocitos tienen una función dual: 
1) Mecanismos de inmunovigilancia que garantizan el combate contra patógenos que amenazan la 
integridad de la piel. 
2) Aseguran la homeostasia para prevenir respuestas inmunitarias destructoras de tejido contra 
antígenos inocuos o autoantígenos. 
 
MELANOCITOS: 
✔ Células dendríticas neuroectodérmicas. 
✔ Sintetizan melanina, que actúa como protección frente a la radiación ultravioleta. 
✔ La síntesis de melanina se realiza en gránulos llamados melanosomas, que son transferidos a los 
queratinocitos por sus extensiones citoplásmicas, a lo que se conoce como unidad pigmentaria. 
✔ Sintetizan de manera constitutiva numerosas citocinas que actúan como mediadores en los 
procesos inflamatorios en la dermis y epidermis. 
 
MACRÓFAGOS: 
✔ Están relacionados con las respuestas de inmunidad innata en los procesos de fagocitosis y muerte 
de microorganismos. 
✔ Son células presentadoras de antígeno por lo que participan en la inmunidad adaptativa. 
✔ Aunque son células residentes tisulares, aumentan en número después de daño y son atraídas por 
mediadores de la inflamación. 
✔Producen citocinas y quimiocinas, capaces de interactuar con linfocitos T y modular su actividad. 
✔ Liberan factores de crecimiento y orquestan la reparación tisular. 
 
MASTOCITOS: 
✔ Se originan en médula ósea, pasan al torrente circulatorio y maduran en tejido. 
✔ Numerosos en la dermis y próximos a los vasos sanguíneos, vasos linfáticos, nervios, folículos 
pilosos, glándulas sebáceas y glándulas sudoríparas. 
✔ Producen citocinas y quimiocinas. Además de sustancias preformadas en gránulos como la 
heparina y la histamina. 
✔ La histamina produce vasodilatación local y aumento de la permeabilidad vascular. 
✔ Rol clave en la hipersensibilidad de tipo I 
▪ Presentan un receptor para la IgE. En un próximo contacto con el alergeno, éste provocará la 
degranulación y liberación de histamina. 
 
ENFERMEDADES CUTÁNEAS EN LAS QUE LOS MECANISMOS INMUNES SE ENCUENTRAN 
PRESENTES 
 
Localización: EPIDERMIS 
Enfermedades: 
* Dermatitis de contacto 
* Dermatitis atópica 
* Pénfigos 
* Lupus eritematoso 
* Eritema multiforme 
* Psoriasis 
* Vitíligo 
* Liquen plano 
* Dermatomiositis 
* Fotosensibilización 
 
Localización: Unión dermo-epidérmica 
Enfermedades: 
* Penfigoide ampollar 
* Epidermólisis ampollar 
* Dermatitis herpetiforme 
* Dermatosis IgA lineal 
 
Localización: Dermis e Hipodermis 
Enfermedades: 
* Vasculitis necrotisantes cutáneas 
* Esclerodermia 
* Angioedema 
 
Localización: Todos los estratos 
Enfermedad: 
 * Toxicodermias 
 
• La piel cumple con los requisitos para ser considerada un órgano inmunológico por su capacidad de 
inducir respuestas inmunitarias innatas y adaptativas 
• Sin embargo, estos mecanismos pueden ocasionar respuestas dañinas al tejido cuando existe una 
alta reactividad inmunológica contra estos. 
 
HIPERSENSIBILIDAD 
Estado de reactividad alterada donde existe una respuesta inmune exagerada y dañina con un 
antígeno normalmente inocuo, por parte del organismo. 
Existen 4 tipos: 
● Hipersensibilidad tipo I o Anafiláctica 
● Hipersensibilidad tipo II o Citotóxica 
● Hipersensibilidad tipo III o por Complejo Inmune 
● Hipersensibilidad tipo IV o Celular 
 
❖Hipersensibilidad tipo I o Anafiláctica 
▪Mediada por IgE 
▪Originada por alergenos que se unen a mastocitos y basófilos. 
▪La síntesis de los anticuerpos IgE depende en gran medida de la inducción de las células T 
colaboradoras CD4+ del tipo TH2. 
▪Nueva exposición: reacción Ag-Ac IgE. 
▪Se libera histamina, bradiquinina, prostaglandinas y factores quimiotácticos. 
▪Se manifiesta en los primeros minutos de la exposición a la sustancia. 
▪Aparición rápida, en pocos minutos y duración fugaz. 
▪ Ejemplo: urticarias alérgicas 
 
❖Hipersensibilidad tipo II o Citotóxica: 
 ▪Los anticuerpos inducen la fagocitosis o lisis celular. Provocando daño local. 
▪El Ag intrínseco o extrínseco se encuentra en la membrana celular. 
▪Puede ser un componente normal de la célula o sustancias que se han fijado (moléculas de 
medicamentos, virus, ciertas bacterias). 
▪La célula se vuelve antigénica. 
▪Reacción mediada por Ac. IgG o IgM. 
▪Ejemplos: penfigoide ampolloso, epidermólisis ampollosa. 
 
❖Hipersensibilidad tipo III o por Complejo Inmune: 
▪Enfermedades por inmunocomplejos 
▪Los anticuerpos se unen a los Ag y al complemento activado. 
▪ El complejo Ag-Ac IgG o IgM viaja por la circulación y se deposita en sitios favorables. 
▪ Atraen células que intervienen en los procesos inflamatorios. 
▪Lesión del tejido (enzimas lisosómicas y radicales libres tóxicos). 
▪Daño a distancia. Puede ser sistémico. 
▪ Ejemplos: Fenómeno de Arthus. Lesiones de enfermedad del suero y lupus eritematoso. 
 
❖Hipersensibilidad tipo IV o Celular o Retardada: 
▪Mediada por células (Linfocitos T sensibilizados, especialmente TCD4 y TCD8). 
▪Los Ag son partículas grandes, insolubles y resistentes a la eliminación como cuerpos extraños. 
▪ Proceso lento. Tarda de 24 a 48hs. 
▪Ejemplos: dermatitis alérgica por contacto, tuberculosis, lepra, ciertas micosis, Leishmaniasis. 
 
INTRADERMORREACCIÓN 
Es la aplicación intradérmica de una sustancia conocida con la finalidad de evaluar la 
hipersensibilidad retardada (HSR). Se las utiliza con fines diagnósticos y pronósticos de algunas 
enfermedades. 
 
DISCROMIAS 
• DISCROMÍA: alteración fisiológica o patológica del color normal de la piel 
 
LESIONES PRIMARIAS: Mácula 
 • Simple cambio en la coloración de la piel, sin alteraciones del relieve, espesor ni consistencia. 
 • Pigmentarias: 
✓ Hipercrómicas: melasma 
✓ Hipocrómicas: pitiriasis alba 
✓ Acrómicas: vitiligo 
• Vasculares: 
✓ Isquemia 
✓ Eritema 
✓ Purpuras 
✓ Malformaciones vasculares 
 
MÁCULAS VASCULARES: 
 
ISQUEMIA 
• Tinte anormalmente blanco de los tegumentos 
• Generalizada: súbito, lento, hemopatías, enfermedades infecciosas, neoplasias 
• Localizada: espasmódica, permanente 
 
ERITEMA 
 • Toda mancha rojiza por congestion de los vasos en la dermis, duracion limitada y desaparece a la 
vitropresion 
• Circunscripto 
• Difuso: exantema (piel), enantema (mucosas) 
• Puede ser: 
✓ activo o caliente 
✓ pasivo o frio 
✓ inflamatorio 
 
 Eritema activo o caliente: se debe a dilatación arterial o aumento del N° de GR 
 Ejemplos: eritema solar, emocional, infeccioso, menopausia, toxico, etc 
 
Eritema frio o cianosis: secundario a congestión o estasis venosa, es rojo violáceo 
• Central 
• Periférico 
 
Eritema inflamatorio: al eritema vascular se le suma edema e infiltración vascular 
 • Exantemas generalizados: 
✓ Roseoliforme: discreto N° de maculas de distintos tamaños con distrifucion preferencial en 
tronco. Ej: sifilis 2°, meningitis, etc. 
✓ Morbiliforme: brote de maculas con zonas de pielsana. Ej: sarampión, rubeola, etc 
✓ Escarlatiniforme: enrojecimmiento profuso y total, se destaca un pigmento rojo rutilante. Ej: 
escarlatina 
 
PÚRPURA 
➢ Mácula por hemorragia capilar cutánea o mucosa que no desaparece a la vitropresion 
Intravasculares 
➢ Vasculares 
✓ Petequia: pequeña y puntiforme 
✓ Vibice: lineal 
✓ Equimosis, hematoma: discreto a extenso 
✓ Vasculitis: purpura palpable 
 
MALFORMACIONES CUTÁNEAS 
 Lesiones de nacimiento o formaciones congénitas 
 
MÁCULAS PIGMENTARIAS: 
 
ACROMICAS 
VITÍLIGO: 
• Anomalía pigmentaria 
 • Afecta: piel, mucosas y faneras 
• Enfermedad progresiva y crónica 
• Lesión elemental: macula acrómica 
• Perdida de melanocitos 
• Distribución simétrica alrededor de orificios naturales, periferia de nevos pigmentarios o melanoma, 
segmentos cutáneos que siguen un nervio 
• Clasificación: 
Localizado: 
✓ Focal 
✓ Sementario 
✓ Mucoso 
Generalizado: 
✓ Vulgar 
✓ Acrofacial 
✓ Mixto 
✓ Universal 
• Formas especiales: 
✓ Tricromico: rodeadas por un anillo de color intermedio 
✓ Inflamatorio: máculas con borde rojizo, infiltrado, pruriginoso. 
 
ALBINISMO: 
• Enfermedad en la cual hay una incapacidad de producción/distribución de la melanina debido a 
trastornos genéticos. 
• La cantidad de melanocitos es normal 
• AR, AD 
• 4 tipos 
 
PIEBALDISMO : 
• Trastorno congénito 
• Ausencia de melanocitos 
• Maculas blancas y pelo blanco 
• Distribución: tronco, extremidades, frente 
 
HIPOCRÓMICAS 
PITIRIASIS ALBA: 
 • Afecta niños y adolescentes 
• Fototipos altos 
• Origen desconocido 
• Maculas asintomáticas 
• Localizacion: cara, brazos y tronco 
• Tamaño variable 
 
PITIRIASIS VERSICOLOR: 
• Colonización de hongos en el estrato corneo. 
• Localización: tronco, hombros, cuello 
• Descamación evidente o mediante maniobras 
• Las lesiones pueden coalescer 
 
LEPRA INDETERMINADA: 
• Maculas hipocrómicas con anestesia central 
 
HIPOMELANOSIS GUTTATA IDIOPATICA: 
• Aumenta con la edad 
• Maculas pequeñas, circunscriptas, definidas, asintomáticas 
• No cambian de tamaño y no coalescen 
• En superficies extensoras 
 
HIPERCROMICAS 
MELASMA: 
• Frecuente en mujeres 
• Fototipos altos 
• 3 patrones faciales: centrofacial (más frecuente: frontal, mejillas, nariz y mentón), malar y 
mandibular 
• Suele respetar parpados y cerca del cuero cabelludo 
• Melasma gravidico 
 
EFÉLIDES (pecas): 
• Maculas pequeñas, aparecen en lugares expuestos al sol. 
• Se exageran en época estival. 
• Melanocitos hiperfuncionantes 
 
 LENTIGO: maculas de color variable, persistentes 
 
MANCHAS COLOR CAFÉ CON LECHE: 
• Marrón claro, diametro variable, contornos irregulares, estables. 
• Se localizan preferentemente en tronco, brazos, muslos. 
• Pueden formar parte de patologías (NF) 
 
HIPERMELANOSIS POST INFLAMATORIA 
 
 
ENVEJECIMIENTO 
 
 
 
 
 
 
	LESIONES ELEMENTALES