Resumen de farmacología

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FISIOTERAPIA Y FARMACOLOGÍA
• Identificar las potenciales interacciones entre los fármacos y las técnicas de fisioterapia
• Comprender los mecanismos de administración, absorción, distribución y almacenaje en el cuerpo
humano
• Planificar las sesiones de fisioterapia de acuerdo con la terapia farmacológica para maximizar los beneficios
• Identificar las potenciales interacciones entre los fármacos y las técnicas de fisioterapia
• Comprender los mecanismos de administración, absorción, distribución y almacenaje en el cuerpo
humano
CONCEPTOS DE FARMACOLOGÍA
• ORIGEN
Natural, semisintéticos (base natural), sintéticos (obtenido 100% en laboratorio)
• MECANISMO DE ACCIÓN
Procesos bioquímicos y fisiológicos que explican cómo se produce la respuesta
• EFECTO FARMACOLÓGICO
Respuesta observable del medicamento
• INDICACIONES TERAPEUTICAS
Aplicación clínica del fármaco, consecuencia del efecto farmacológico
• EFECTOS ADVERSOS
Efectos indeseables producto de los efectos farmacológicos
Todos los medicamentos tienen efectos adversos, evaluar beneficio- riesgo
• CONTRAINDICACIONES
Situaciones especiales, enfermedades o trastornos que tiene el paciente que le impide tomar el medicamento
• FARMACOLOGÍA
Ciencia biológica que estudia las acciones y propiedades de los fármacos en los organismos.
• FÁRMACO
Toda sustancia química capaz de interactuar con un organismo vivo.
Tratamiento, curación, prevención, diagnóstico de una enfermedad y/o para evitar la aparición de un proceso
biológico no deseado
• MEDICAMENTO
Es un fármaco integrado en una forma farmacéutica, destinado a su utilización en personas o animales y
dotado de propiedades para prevenir, diagnosticar, tratar, aliviar o curar enfermedades
• FARMACODINAMIA
Acciones y efectos de los fármacos
• FARMACOCINÉTICA
Procesos y factores que van a determinar la cantidad de fármaco
• FARMACOLOGIA TERAPÉUTICA
Estudia la aplicación del fármaco en el ser humano
• FARMACOLOGIA TOXICOLÓGICA
Efectos nocivos del fármaco, así como las condiciones y mecanismos que favorecen la existencia de esa
toxicidad y su aplicación
ANTIHIPERTENSIVOS
La hipertensión es la enfermedad cardiovascular más común, así como un precursor de otras disfunciones
cardiovasculares. La prevalencia de la hipertensión aumenta con la edad y varía según la raza / etnia, la
educación y las morbilidades coexistentes. La hipertensión arterial sostenida daña los vasos sanguíneos; tales
cambios en el riñón, el corazón y el cerebro conducen a una mayor incidencia de insuficiencia renal,
enfermedad coronaria, insuficiencia cardíaca y accidente cerebrovascular.
La investigación clínica ha documentado que la actividad aeróbica es un método no farmacológico eficaz para
controlar la hipertensión y sus secuelas.
Las personas utilizan antihipertensivos en todos los entornos de rehabilitación. Pueden predisponer a la
persona a eventos adversos durante la rehabilitación debido al aumento de la actividad simpática que ocurre
con el ejercicio, los programas funcionales de regreso al trabajo y cualquier procedimiento que cause malestar
o dolor. Si bien la capacidad aeróbica puede mejorar como resultado de tomar antihipertensivos, las
reacciones adversas a los medicamentos mientras se realizan actividades aeróbicas son frecuentes. La
hipotensión, especialmente hipotensión ortostática, es un efecto común de estos fármacos. El fisioterapeuta
debe ser consciente de esta posibilidad, especialmente en situaciones que provoquen vasodilatación
periférica, como terapia acuática en una piscina tibia, hidromasaje de una extremidad inferior completa y en
ausencia de un período de enfriamiento después de la actividad aeróbica. Se debe cuidar que los pacientes
salgan de la piscina lentamente y se les proporcione apoyo físico, según sea necesario. Después de las
actividades aeróbicas, es posible que se requiera un período de enfriamiento de actividad menos intensa para
evitar el síncope.
La presión arterial en un individuo hipertenso está controlada por los mismos mecanismos que operan en un
individuo normotenso. Lo que difiere es que los barorreceptores y los sistemas de control de la presión
sanguínea renal parecen estar "ajustados" a un nivel más alto de presión arterial en la persona hipertensa.
Todos los fármacos antihipertensivos actúan interfiriendo con los mecanismos normales de regulación de la
presión arterial. La imagen adjunta, ilustra los sitios de acción en los que los fármacos antihipertensivos
interfieren con la regulación de la presión arterial. Estos sitios incluyen inhibición del tono simpático
(simpaticolíticos), inhibición de la contracción del músculo liso vascular (vasodilatadores), inhibición de la
formación de angiotensina II (inhibidores de la renina e inhibidores de la ECA) y activación del receptor (AT 1
antagonistas de los receptores) y reducción del volumen sanguíneo (diuréticos).
El terapeuta debe reconocer que ciertas clases de antihipertensivos, como los antagonistas de los receptores
β y algunos bloqueadores de los canales de calcio, pueden atenuar las respuestas de la frecuencia cardíaca al
ejercicio. Por el contrario, los vasodilatadores de acción directa y α 1Los antagonistas de los receptores beta
pueden causar taquicardia refleja que puede exacerbarse con el ejercicio. Los antagonistas de los receptores
beta también pueden mitigar la broncodilatación inducida por el ejercicio y disminuir la capacidad
respiratoria. Varias clases de diuréticos pueden causar importantes desequilibrios de electrolitos plasmáticos.
Estos cambios de electrolitos pueden predisponer a algunas personas a sufrir arritmias, ya sea directamente
o como resultado de otras interacciones farmacológicas, y el ejercicio puede precipitar arritmias.
En general, los medicamentos antihipertensivos permiten a las personas participar de manera segura en
actividades aeróbicas mientras minimizan los aumentos de la presión arterial.
Efectos adversos que probablemente afecten la rehabilitación.
 La hipotensión ortostática es uno de los problemas más comunes, especialmente con vasodilatadores,
diuréticos y la dihidropiridina de los BCC. La hipotensión ortostática puede hacer que los pacientes se
desmayen al pasar de sedente o supino a bípedo, al salir del agua cálida o si se interrumpe el ejercicio aeróbico
sin un período de enfriamiento adecuado. Para prevenir el síncope, ayude a los pacientes con los cambios de
posición y al salir de una piscina tibia, siempre proporcione un período de enfriamiento después del ejercicio.
 La disnea puede ocurrir con bloqueadores β. La broncoconstricción puede disminuir la capacidad aeróbica.
Para minimizar la disnea, las actividades aeróbicas deben diseñarse para permitir al paciente más tiempo para
lograr los objetivos aeróbicos. Considere la educación del paciente sobre la “respiración con los labios
fruncidos” y las técnicas de estimulación.
 Los betabloqueantes pueden mitigar varias manifestaciones tempranas de hipoglucemia, pero aún pueden
producirse mareos y sudoración. Para las personas diabéticas medicadas con fármacos hipoglucemiantes, se
deben controlar los niveles de glucosa antes de realizar actividades aeróbicas.
 Efecto cronotrópico negativo. Los bloqueadores beta, verapamilo y el diltiazem (BCC) deprimen la FC
máxima y en reposo. Permita más tiempo para realizar la actividad aeróbica para tener en cuenta la FC
deprimida. La FC no debe usarse como un marcador de esfuerzo en pacientes que toman bloqueadores beta.
En su lugar, utilice escalas de esfuerzo percibido
 Niveles de potasio plasmático alterados. Pueden causar hipopotasemia o hiperpotasemia. Pueden ocurrir
parestesias, disminución de la función del músculo esquelético y arritmias cardíacas. Si un paciente informa
síntomas de niveles de potasio alterados (bajos o altos), se debe notificar a su médico porque el efecto adverso
más significativo son las arritmias cardíacas.
ANTICONVULSIVOS
Las convulsiones son alteraciones transitorias en el comportamiento, la sensación y / o la conciencia que
resultan de episodios finitosde descargas eléctricas anormales sincronizadas en el cerebro. La mayoría de las
convulsiones son el resultado de algún daño en el cerebro, como un tumor, traumatismo craneoencefálico,
accidente cerebrovascular, infección o lesión del desarrollo, como una malformación cortical o vascular. En el
tratamiento de la epilepsia, el objetivo de los medicamentos anticonvulsivos es prevenir la aparición de
convulsiones. La elección de la medicación depende del tipo de convulsiones que presente el paciente o de la
clasificación del síndrome convulsivo del paciente. Un fármaco en particular que sea eficaz en un tipo de
convulsión puede ser totalmente ineficaz en otros.
Independientemente de la causa, las convulsiones se generan cuando existe un desequilibrio que favorece la
excitación sobre la inhibición, que puede deberse a una excitación neuronal excesiva o una inhibición neuronal
disminuida, o ambas. Por tanto, para suprimir eficazmente los potenciales de acción repetitivos de alta
frecuencia de los focos epilépticos en el cerebro, los medicamentos anticonvulsivos inhiben la excitación o
aumentan la inhibición. La inhibición de la excitación se puede producir mediante la alteración de los
mecanismos de disparo intrínsecos en las neuronas excitadoras (por ejemplo, bloqueadores de los canales de
sodio) o por la disminución de la transmisión excitatoria sináptica, que se puede lograr por la disminución de
la liberación del neurotransmisor glutamato excitatorio (por ejemplo, levetiracetam , retigabina) o sus
acciones postsináptica (p. ej., perampanel). El aumento de la inhibición puede producirse aumentando la
disponibilidad del neurotransmisor inhibidor GABA (p. Ej., Tiagabina , vigabatrina ) o aumentando la activación
de los receptores GABA A que median la inhibición en áreas corticales implicadas en las convulsiones (p. Ej.,
Benzodiazepinas, fenobarbital)
Varios fármacos originalmente pensados como anticonvulsivos han demostrado su utilidad en el tratamiento
de diferentes afecciones. El ácido valproico, la carbamazepina y la lamotrigina son eficaces como
estabilizadores del estado de ánimo en el trastorno bipolar. La carbamazepina y la oxcarbazepina son
fármacos de primera elección para la neuralgia del trigémino. La gabapentina y la pregabalina se utilizan con
frecuencia en el tratamiento del dolor neuropático, incluida la neuralgia posherpética y la neuropatía
diabética dolorosa. La pregabalina ha sido aprobada para el tratamiento de la fibromialgia. El ácido valproico
y el topiramato se utilizan como medicamentos profilácticos para la migraña. Primidona se utiliza en el
tratamiento del temblor esencial.
La necesidad de que los fisioterapeutas obtengan un historial médico completo nunca es más relevante que
para las personas que tienen antecedentes de convulsiones y están tomando medicamentos anticonvulsivos.
En muchos casos, los pacientes recibirán servicios de rehabilitación para una afección no relacionada con su
epilepsia (Ej., Afección ortopédica) y deben ser identificados por el riesgo potencial de una convulsión durante
la terapia. Si un paciente está recibiendo terapia para un diagnóstico directamente relacionado con la
actividad convulsiva (Ej., Accidente cerebrovascular, tumor cerebral, traumatismo craneoencefálico), el
terapeuta puede ayudar a determinar la eficacia aguda de la terapia con medicamentos anticonvulsivos. El
objetivo principal de la terapia con medicamentos es controlar la actividad de las convulsiones sin efectos
adversos graves. El fisioterapeuta puede desempeñar un papel vital en este proceso al monitorear la respuesta
del paciente a la medicación e informar al equipo médico de cualquier hallazgo anormal. En algunos casos, el
régimen farmacológico puede controlar adecuadamente la actividad convulsiva, pero producir efectos
adversos importantes como sedación, mareos, ataxia y alteraciones gástricas que repercuten negativamente
en la participación y la mejora funcional en la rehabilitación. Finalmente, algunas personas con epilepsia son
sensibles a estímulos ambientales como sonidos fuertes, luces intermitentes y olores específicos. Se debe
hacer todo lo posible para reducir estos estímulos durante las sesiones de terapia. Los fisioterapeutas deben
estar atentos a cualquier cambio en el comportamiento o el estado funcional (Ej., aumento de las convulsiones
o aumento de las reacciones adversas) en pacientes que toman medicamentos anticonvulsivos e informar
estos cambios al personal médico correspondiente. A continuación, se enumera un resumen de las reacciones
adversas más comúnmente asociadas con determinados medicamentos anticonvulsivos.
 Sedación , somnolencia y somnolencia
 Mareos
 Ataxia
 Temblor
 Dolor de cabeza
 Aumento de peso
 Alteraciones visuales
 Neuropatía periférica
 Osteomalacia
 Alteraciones gastrointestinales (náuseas, vómitos y dolor abdominal)
 Edema periférico
 Cambios cognitivos
 Cambios en la piel : erupción cutánea, síndrome de Stevens-Johnson potencialmente mortal, pigmentación
azul (retigabina)
 Cambios urinarios: retención, vacilación, disuria urolitiasis
 Cambios de humor: agresividad o irritabilidad, ansiedad, apatía, depresión, labilidad emocional
 Hepatotoxicidad
ANTIPSICÓTICOS
Los fisioterapeutas pueden encontrar personas que toman medicamentos antipsicóticos en varios entornos.
Muchas instalaciones psiquiátricas emplean fisioterapeutas y terapeutas ocupacionales para brindar atención
directa a sus pacientes. Más comúnmente, los terapeutas tratan a personas dentro de la comunidad que
toman antipsicóticos que han sido remitidos para rehabilitación por un diagnóstico no relacionado con su
psicosis. Los prescriptores siempre sopesan el riesgo de efectos adversos con los beneficios de los fármacos
antipsicóticos. Efectos adversos como sedación, sequedad de boca, y estreñimiento generalmente se toleran.
Sin embargo, los efectos extrapiramidales (bradicinesia, temblor y rigidez) de muchos antipsicóticos pueden
afectar las actividades de la vida diaria y aumentar la posibilidad de caídas y lesiones. Los terapeutas que
noten un aumento de las alteraciones del equilibrio, la postura o los movimientos involuntarios deben
informar de ello al profesional que prescribe. Finalmente, los pacientes pueden ser derivados a fisioterapia
para el desarrollo de programas de actividad física, ya que varios de los medicamentos más nuevos tienen el
potencial de aumentar de peso o generar movimientos involuntarios que se deben informar.
Mucha evidencia apoya la hipótesis de que la actividad dopaminérgica límbica excesiva juega un papel en la
psicosis. Primero, muchos fármacos antipsicóticos bloquean fuertemente los receptores D 2 postsinápticos
centrales. Por el contrario, los fármacos que aumentan la actividad dopaminérgica, agravan la psicosis de la
esquizofrenia o producen psicosis de nuevo en algunos individuos.
La investigación ha cambiado para centrarse más en compuestos que pueden actuar sobre varios sistemas
transmisores-receptores, como la serotonina y el glutamato. Los fármacos antipsicóticos más nuevos
comparten la propiedad de antagonismo débil del receptor D 2 y más potente bloqueo del receptor 5-HT.
Efectos adversos de los antipsicóticos: al tratar a personas con ciertos diagnósticos psiquiátricos, los
terapeutas deben reconocer que los medicamentos que se toman para estas afecciones generalmente se
toman de manera crónica. Por lo tanto, los terapeutas deben ajustar la terapia para tener en cuenta los efectos
farmacológicos de estos fármacos que pueden alterar los resultados o las metas.
 Hipotensión ortostática
 Sedación, retraso psicomotor y función cognitiva disminuida. La sincronización de las sesiones de terapia
cuando los niveles plasmáticos del fármaco están en su nivel más bajo, antes de la siguiente dosis, puede
disminuir el impacto de estos efectos en las intervenciones de fisioterapia. Considere el uso de imágenes e
instrucciones escritas simples en los programas de ejercicios en el hogar en lugar de instruccionesverbales
complejas. Las actividades complejas de la vida diaria, como conducir, operar equipos eléctricos o tomar
decisiones financieras, pueden verse inhibidas. Si estos efectos continúan o aumentan, comuníquese con el
profesional de la salud que lo refirió.
 Pueden aparecer bradicinesia, rigidez y temblor: Si estas manifestaciones aumentan o comienzan a afectar
significativamente el funcionamiento diario, consulte al profesional para determinar si están indicados
cambios en la dosis o la medicación.
 La discinesia tardía es un efecto adverso tardío y potencialmente irreversible del tratamiento crónico con
antipsicóticos de alta potencia
 Existe la posibilidad de un mayor riesgo de caídas para muchos fármacos antipsicóticos, como resultado
del retraso psicomotor y los efectos extrapiramidales. La educación adecuada para la prevención de caídas, el
entrenamiento y compensación del equilibrio y el entrenamiento de la marcha con dispositivos de asistencia
deben implementarse según sea necesario.
 Osteoporosis , especialmente en mujeres. En pacientes que toman tales medicamentos o que han tenido
un historial de tomar estos medicamentos, los ejercicios de levantamiento de pesas y el entrenamiento de
resistencia deben incorporarse al plan de tratamiento.
 Se debe considerar el riesgo de hipertermia al desarrollar un plan de tratamiento. Las actividades aeróbicas
deben realizarse en áreas más frescas y bien ventiladas.
 Las arritmias son efectos adversos raros, pero significativos. Es posible que se requiera una monitorización
cardíaca cuidadosa.
 El aumento de peso, hiperglucemia e hiperlipidemia. El desarrollo y la implementación de programas de
actividad física pueden ayudar a prevenir o mitigar el aumento de peso y disminuir el riesgo de diabetes y
enfermedades cardiovasculares. En las personas diabéticas, se debe controlar la glucosa en sangre antes y
después de las intervenciones de ejercicio.
 La confusión mental
ANTIDEPRESIVOS
La depresión mayor es una de las formas más comunes de enfermedad mental en los Estados Unidos, con
hasta un 5% de la población deprimida en un momento dado (prevalencia puntual) y un 17% estimado de
personas que se deprimen durante su vida (prevalencia de por vida). Los síntomas de la depresión pueden ser
tanto psicológicos como fisiológicos, incluidos sentimientos intensos de tristeza y desesperación, alteraciones
del sueño (demasiado o muy poco), anorexia, fatiga, quejas somáticas y pensamientos suicidas.
Los fisioterapeutas pueden encontrar pacientes que toman medicamentos antidepresivos en diversas
circunstancias. Muchos pacientes que han experimentado discapacidades que les cambian la vida se deprimen
y pueden necesitar medicamentos durante un tiempo limitado para controlar su depresión. Otros pacientes
pueden estar recibiendo un tratamiento a largo plazo para la depresión crónica que no está relacionado con
el diagnóstico de la terapia.
Si bien la depresión es la indicación principal de los medicamentos antidepresivos, estos agentes se usan para
tratar una amplia variedad de afecciones. Algunas de estas afecciones (trastorno de pánico, trastorno de
estrés postraumático (TEPT), trastorno de ansiedad generalizada (TAG) y trastorno obsesivo compulsivo (TOC)
son comorbilidades importantes en pacientes en rehabilitación. Otras aplicaciones de los agentes
antidepresivos, como el dolor neuropático, la fibromialgia y la incontinencia urinaria de esfuerzo, pueden ser
la razón principal por la que las personas buscan fisioterapia.
Seis categorías principales de fármacos antidepresivos según sus estructuras químicas o supuestos
mecanismos de acción: inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), inhibidores selectivos de
la recaptación de serotonina-noradrenalina (IRSN), antidepresivos tricíclicos (ATC), 5-HT 2 antagonistas de los
receptores, antidepresivos tetracíclicos y unicíclicos e inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO).
Todos los fármacos antidepresivos de uso actual parecen potenciar las acciones neurotransmisoras de NE, 5-
HT o ambos.
Es probable que los terapeutas que tratan a pacientes que han sufrido una lesión o enfermedad catastrófica
encuentren el uso de agentes antidepresivos para mejorar el estado de ánimo y la sensación de bienestar de
los pacientes. Existe alguna evidencia que sugiere que el uso de estos agentes al principio del proceso de
rehabilitación mejora las ganancias funcionales y los resultados. El tratamiento de la depresión, tanto con
psicoterapia como con antidepresivos, es más eficaz que cualquiera de las estrategias por sí solas, pero sigue
siendo una tarea clínica difícil. Incluso con intervenciones psicológicas y farmacológicas adecuadas, algunos
pacientes no responden. Puede ser necesario un tratamiento de 1 mes o más antes de que los beneficios del
tratamiento farmacológico sean clínicamente evidentes. Los efectos adversos del tratamiento farmacológico
también varían de un individuo a otro. Las reacciones adversas deben controlarse de cerca y transmitirse al
médico que prescribe para que los cambios en el régimen de medicamentos se puedan realizar de manera
más eficiente en la búsqueda del medicamento óptimo para cada individuo. Las reacciones adversas
inherentes a determinadas clases de fármacos se resumen a continuación.
 Malestar gastrointestinal, diarrea y náuseas. Relacionados con la dosis y pueden mejorar con la duración
del tratamiento.
 La sedación. S inhibe el logro de los objetivos de rehabilitación, este efecto debe discutirse con el paciente
y el prescriptor.
 Las toxicidades cardíacas varían desde hipotensión ortostática hasta aumento de la frecuencia cardíaca,
presión arterial y arritmias graves. Los signos vitales en reposo anormales y las respuestas hemodinámicas al
ejercicio deben informarse al médico de cabecera y al prescriptor del paciente.
 La excitación general del SNC, como la agitación (nerviosismo) y el insomnio. Comenzar con dosis bajas
puede aliviar el nerviosismo. Los efectos extrapiramidales como discinesias y reacciones distónicas pueden
ocurrir al principio del tratamiento con ISRS. Si persiste, informe al prescriptor.
 Sequedad de boca, estreñimiento, visión borrosa, retención urinaria y confusión. Si estos signos inhiben
persistentemente la función del paciente, informe al prescriptor.
 Aumento de peso cuando se usan durante períodos más prolongados.
 Síndrome de abstinencia incluye náuseas, mareos, ansiedad, temblores y palpitaciones.
 Sobredosis de antidepresivos: extremadamente peligrosa Los terapeutas deben ser conscientes que
podría ser letal. Las manifestaciones de sobredosis incluyen coma, convulsiones y cardiotoxicidad por
 Aunque no está relacionado con los objetivos o resultados funcionales, los pacientes pueden informar
problemas sexuales a los fisioterapeutas.
OPIOIDES
Los derivados de la adormidera se han utilizado para aliviar el dolor intenso durante cientos de años. La
morfina, el agonista opioide prototípico, lo hace con una eficacia notable. Este alcaloide (llamado así por
Morfeo, el dios griego de los sueños) se extrae del opio crudo, que se obtiene de la vaina de la adormidera.
La morfina sigue siendo el estándar con el que se comparan todos los fármacos que tienen una fuerte acción
analgésica en términos de eficacia y potencia.
La terapia con medicamentos analgésicos y muchas intervenciones de fisioterapia tienen como objetivo el
mismo resultado: el alivio del dolor. Las personas que participan en la terapia de rehabilitación toman con
frecuencia medicamentos analgésicos, especialmente medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
y opioides.
Los opioides se pueden clasificar de varias formas. En primer lugar, los opioides se pueden subdividir según
los principales usos terapéuticos: analgésicos, antitusivos y antidiarreicos. Los opioides analgésicos también
se clasifican según su capacidad para aliviar el dolor como agonistas fuertes, moderados o débiles.
Los agonistas opioides producen analgesia al unirse a receptores acopladosa proteína G específicos ubicados
principalmente en el cerebro y la médula espinal.
Imagen - Sitios de acción reconocidos de los analgésicos opioides. El lado izquierdo muestra los sitios de acción
en la vía ascendente de transmisión del dolor desde la periferia a los centros superiores. (A) Acción directa de
los opioides sobre los tejidos periféricos inflamados. (B) La inhibición ocurre en la médula espinal. (C) Posibles
sitios de acción en el tálamo que se proyectan a la corteza somatosensorial (SS) o límbica (L). Los núcleos
parabraquiales (médula / protuberancia) se proyectan hacia la amígdala. A la derecha, se muestran los sitios
de acción en la vía descendente de modulación del dolor. Las acciones de los opioides sobre las neuronas del
mesencéfalo (D) y la médula ventral rostral (E) mejoran la inhibición descendente a la médula espinal.
Los analgésicos opioides inhiben la actividad sináptica en parte mediante la activación directa de los
receptores opioides y en parte mediante la liberación de péptidos opioides endógenos (que luego se unen y
activan los receptores opioides). Los tres principales receptores de opioides están acoplados a sus efectores
por las proteínas G y activan la fosfolipasa C o inhiben la adenilato ciclasa.
El uso de analgésicos opioides representa uno de los métodos más eficaces para tratar el dolor moderado a
intenso. Los opiáceos rara vez se usan solos, sino como parte de un plan de tratamiento multimodal para
reducir el dolor y mejorar la calidad de vida. Los fisioterapeutas se encuentran con pacientes que usan
opioides que se recuperan de un trauma o después de una cirugía (alivio del dolor agudo) y pacientes con
cáncer terminal o dolor crónico (alivio del dolor crónico). El alivio del dolor proporcionado por los opioides
puede permitir una mayor participación del paciente, la progresión del programa de rehabilitación y el logro
final de los resultados deseados. Cuando el dolor es un factor limitante para la participación, los terapeutas a
menudo intentan coordinar las intervenciones terapéuticas con niveles máximos de fármaco para obtener el
máximo beneficio analgésico. Aunque muchos médicos han recomendado que la terapia se inicie 45 a 60
minutos después de la administración de opiáceos por vía oral, es especialmente difícil predecir el efecto
analgésico máximo porque la mayoría de los opiáceos demuestran una variabilidad interindividual significativa
en el metabolismo de primer paso. Por lo tanto, la determinación del efecto analgésico máximo generalmente
se determina empíricamente para cada paciente.
A continuación, se presentan los efectos adversos comunes asociados a los opiáceos y las estrategias para
disminuir su impacto en la rehabilitación. Si las reacciones adversas a los medicamentos intervienen para
alcanzar los objetivos, analice las posibles alternativas con el médico que prescribe.
Los terapeutas deben saber que en los adultos mayores y las personas con más tejido adiposo, las dosis
múltiples de opioides a lo largo del tiempo pueden resultar en reacciones adversas progresivamente
significativas, como sedación y depresión respiratoria.
 La sedación afecta negativamente a las intervenciones del paciente que requieren una participación activa.
Si la prioridad es un alivio significativo del dolor, las intervenciones de fisioterapia deben centrarse en mejorar
la analgesia mediante modalidades pasivas o terapia manual suave. Evite proporcionar instrucciones
complejas y serán necesarias varias repeticiones para la educación del paciente.
 Para prevenir caídas o síncope que pueden resultar de mareos o hipotensión ortostática, se debe vigilar
estrechamente a los pacientes durante la deambulación y se les debe advertir que realicen cambios de
posición lentamente.
 El estreñimiento puede ser especialmente problemático en personas con afecciones que disminuyen la
motilidad gastrointestinal. El aumento de la frecuencia de la movilidad erguida facilita la función intestinal.
 La depresión respiratoria puede provocar hipoxemia y la respuesta respiratoria al ejercicio puede verse
atenuada. Se debe controlar la frecuencia respiratoria y la oximetría de pulso; para las personas que utilizan
dispositivos PCA opioides, se recomienda la oximetría de pulso continua. Si el paciente muestra un aumento
de la sedación con una frecuencia respiratoria significativamente deprimida, se debe alertar al equipo médico
de inmediato.
 Las náuseas y los vómitos pueden limitar la participación en la rehabilitación.
 La tolerancia y la dependencia son procesos fisiológicos anticipados que ocurren a nivel celular y molecular
en respuesta a la administración repetida con frecuencia de dosis terapéuticas de opioides
 La abstinencia de opioides puede provocar dolores y molestias musculares. Aunque los dolores musculares
causados por la abstinencia de opioides no se deben a un trastorno somático, los agentes físicos como el calor
y la electroterapia y las técnicas manuales como el masaje y la relajación pueden proporcionar algún alivio de
estos síntomas somáticos.
CORTICOESTEROIDES
La región cortical de la glándula suprarrenal produce y libera muchos corticosteroides en la sangre. Los
corticosteroides comprenden dos grupos fisiológicos y farmacológicos principales: glucocorticoides y
Mineralocorticoides. Un error común es que los médicos usen el término “corticosteroide” cuando su
intención es discutir específicamente solo la subclase de glucocorticoides, los esteroides que tienen efectos
antiinflamatorios e inmunosupresores significativos. En este texto, se utilizará el término apropiado
"glucocorticoide", pero se debe ser consciente de que en la literatura y en la comunicación verbal se utiliza
con frecuencia el término más amplio corticosteroide.
Los glucocorticoides influyen en la práctica clínica de los fisioterapeutas por varias razones. En primer lugar,
muchos pacientes remitidos para rehabilitación han tomado glucocorticoides anteriormente o están tomando
actualmente. Las inyecciones locales de glucocorticoides se utilizan comúnmente en el tratamiento de una
amplia variedad de afecciones musculoesqueléticas, como el síndrome de pinzamiento del hombro, la
capsulitis adhesiva, la tenosinovitis de De Quervain, la bursitis trocantérea y la osteoartritis de la rodilla, la
mano, la cadera y la columna. Si bien estos agentes disminuyen el dolor y la inflamación en el sitio de la lesión
tisular, las inyecciones repetidas pueden debilitar el tejido conectivo. Las intervenciones de fisioterapia son a
menudo complementos necesarios si se quiere lograr un resultado óptimo con una recurrencia mínima. En
segundo lugar, el uso prolongado de glucocorticoides, especialmente cuando se administra por vía sistémica,
a menudo produce efectos adversos que pueden requerir que el fisioterapeuta modifique el plan de atención.
Por ejemplo, el uso prolongado de glucocorticoides sistémicos aumenta la incidencia de diabetes mellitus tipo
2, hipertensión, atrofia muscular, adelgazamiento de la piel, mala cicatrización de heridas y mayor riesgo de
infección. Para mitigar estas reacciones adversas se puede prescribir ejercicio para mejorar el control
glucémico, disminuir la presión arterial y promover la hipertrofia muscular (o al menos mejorar la atrofia
muscular inducida por medicamentos). El terapeuta puede disminuir la intensidad de la movilización de tejidos
blandos y evitar el vendaje para disminuir el riesgo de retraso en la cicatrización de la herida y desgarros de
la piel, respectivamente. Todos los terapeutas deben saber que la necrosis aséptica de la cadera es una
toxicidad bien documentada del uso prolongado de glucocorticoides sistémicos. Los fisioterapeutas a menudo
usan glucocorticoides como una intervención dentro de un plan de atención multicomponente para tratar
afecciones inflamatorias del tejido conectivo. Los terapeutas administran glucocorticoides por vía
transcutánea por iontoforesis o fonoforesis.
Los corticosteroides endógenos son esenciales para la vida. Todos los corticosteroidesse sintetizan a partir
del colesterol. Los glucocorticoides tienen efectos importantes sobre el metabolismo intermedio, el
catabolismo, las respuestas inmunitarias y la inflamación. Los fármacos que modulan los efectos fisiológicos
de los corticosteroides endógenos imitan a los corticosteroides o inhiben la síntesis de corticosteroides o las
interacciones con los receptores.
Los glucocorticoides tienen efectos tan amplios y diversos porque casi todas las células del cuerpo expresan
receptores de glucocorticoides. Los glucocorticoides son reguladores importantes del metabolismo
intermedio de carbohidratos, lípidos y proteínas. Los glucocorticoides aumentan la descomposición de grasas
y proteínas y disminuyen la captación de glucosa por parte de los músculos y el tejido adiposo. Los
glucocorticoides también estimulan la gluconeogénesis. Como resultado, el nivel de glucosa en sangre
aumenta y se estimula la insulina. El resultado neto de las acciones de los glucocorticoides es un aumento de
la concentración plasmática de ácidos grasos libres, aminoácidos y glucosa.
Se estimulan tanto la lipólisis como la lipogénesis, pero hay un aumento neto de la deposición de grasa en
ciertas áreas, particularmente la cara, los hombros y la espalda. Debido a que los fármacos estimulan la
degradación de las proteínas musculares y la liberación de aminoácidos, el uso crónico de glucocorticoides
produce desgaste del músculo esquelético. Además, el tejido linfoide y conectivo, la grasa y la piel sufren
atrofia bajo la influencia de altas concentraciones de estos esteroides. Los efectos catabólicos en el hueso
pueden conducir a la osteoporosis, con la mayor tasa de pérdida ósea ocurriendo dentro de los primeros 3-6
meses de tratamiento con glucocorticoides y una disminución más lenta que continúa con el uso persistente.
Las fracturas vertebrales son más frecuentes porque los glucocorticoides tienen mayores efectos sobre el
hueso trabecular que sobre el hueso cortical. En los niños, los glucocorticoides inhiben el crecimiento.
Los glucocorticoides tienen efectos antiinflamatorios e inmunosupresores muy importantes, que hacen que
estos fármacos sean extremadamente útiles desde el punto de vista terapéutico, pero el uso crónico también
es responsable de muchos efectos adversos graves. Independientemente de la causa desencadenante, la
inflamación implica la extravasación de leucocitos de la sangre al tejido afectado. Los glucocorticoides alteran
drásticamente la distribución y función de los leucocitos, aumentando la cantidad de neutrófilos y
disminuyendo la cantidad de linfocitos, eosinófilos, basófilos y monocitos en circulación, al tiempo que inhiben
la migración de todos los glóbulos blancos de la sangre al tejido afectado. Estos fármacos también inhiben la
capacidad de los macrófagos y otras células presentadoras de antígenos para responder. Los mecanismos
fundamentales que subyacen a estos efectos antiinflamatorios incluyen disminuciones en la producción de
citocinas que participan en reacciones inflamatorias (p. Ej., Interleucina-1, factor de necrosis tumoral-α).
Inhiben la enzima responsable de la síntesis del ácido araquidónico, lo que resulta en una disminución de la
expresión de prostaglandinas y leucotrienos.
Los glucocorticoides sistémicos, especialmente cuando se toman durante largos períodos de tiempo, tienen
efectos adversos predecibles basados en sus acciones hormonales.
 Diabetes mellitus tipo 2 se trata típicamente con dieta e insulina. Los terapeutas deben incorporar un
programa de ejercicios para mejorar el control glucémico. La exacerbación de la hiperglucemia inducida por
el ejercicio debe controlarse (glucosa en sangre capilar).
 El desgaste muscular debido al exceso de glucocorticoides afecta predominantemente a las fibras
glucolíticas de contracción rápida (tipo IIb). La debilidad y la miopatía son especialmente notables en los
músculos proximales, con los músculos de la cintura pélvica más afectados que los brazos. La ingesta adecuada
de proteínas es útil para prevenir la aceleración de la pérdida de masa muscular. El ejercicio de resistencia
puede ayudar a mitigar la atrofia muscular.
 La hipertensión aumenta el riesgo de disfunción cardiovascular como angina de pecho o arritmias. Los
terapeutas deben controlar la presión arterial y la frecuencia cardíaca de los pacientes antes y después de las
intervenciones terapéuticas.
 Los cambios de comportamiento son comunes
 La inmunosupresión aumenta el riesgo de infección del paciente. Se debe educar a los pacientes, las
familias y los cuidadores sobre la importancia de lavarse las manos y mantener un entorno limpio para el
paciente para disminuir el riesgo de infección.
 El malestar gastrointestinal puede presentarse como náuseas, vómitos o malestar abdominal.
 El edema varía, dependiendo del agente glucocorticoide particular utilizado. Debido a que fármacos como
la cortisona y la hidrocortisona tienen actividad glucocorticoide y mineralocorticoide, estos fármacos causarán
más retención de agua que los fármacos como la metilprednisona y la prednisona
ANTINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS
La inflamación es una respuesta compleja a la lesión celular que se produce en los tejidos vascularizados. Los
mediadores químicos y celulares de la inflamación intentan eliminar la causa de la lesión celular y eliminar los
desechos en preparación para la curación del tejido (regeneración y / o reparación). Varios mediadores
inflamatorios también causan dolor.
Los eicosanoides son compuestos químicos endógenos que se sintetizan en respuesta a diversos estímulos (p.
Ej., Lesión física, reacciones inmunitarias). Estos estímulos activan las fosfolipasas en la membrana celular o
el citoplasma para liberar el ácido araquidónico de la membrana celular. La cascada enzimática comienza con
la liberación de ácido araquidónico de la membrana y conduce a la producción de cada subgrupo de
eicosanoides primarios: leucotrienos, prostaglandinas, prostaciclina y tromboxano. El ácido araquidónico se
metaboliza mediante uno de varios mecanismos. El metabolismo de los productos de cadena lineal lo realiza
la lipoxigenasa (LOX), que finalmente produce los leucotrienos (LT). Alternativamente, la ciclación por la
enzima ciclooxigenasa (COX) da como resultado la producción de los otros tres subgrupos principales de
eicosanoides: prostaciclina (PGI 2), prostaglandinas (PG) y tromboxano (TX).
Dos isoformas de COX únicas, COX-1 y COX-2, convierten el ácido araquidónico en productos prostanoides.
Hay muchos procesos fisiológicos y fisiopatológicos en los que estas enzimas funcionan juntas y otros en los
que la COX-1 o la COX-2 están involucradas de manera única. La enzima COX-1 a veces se denomina "enzima
de mantenimiento" porque se expresa de forma constitutiva en la mayoría de las células y, a menudo, genera
los prostanoides para funciones de "mantenimiento". Por ejemplo, ciertos prostanoides producidos por COX-
1 están involucrados en el mantenimiento de la capa mucosa del epitelio gástrico que ayuda a proteger contra
la ulceración. Por el contrario, la COX-2 es fácilmente inducible por estímulos particulares y se expresa
principalmente en linfocitos activados, células polimorfonucleares (neutrófilos, eosinófilos, basófilos) y otras
células inflamatorias. La COX-2 es un producto génico de respuesta temprana inmediata que está
notablemente regulado por factores de crecimiento, factores tumorales y citocinas.
La aspirina (ácido acetilsalicílico) es el prototipo de los AINE no selectivos. La clasificación de estos fármacos
como “no selectivo” se refiere a su inhibición relativamente equivalente de tanto la COX-1 y COX-2. Por lo
tanto, los AINE no selectivos disminuyen la producción de prostaglandinas, prostaciclina y tromboxano
necesarios para la función homeostática (generalmente atribuida a la inhibición de COX-1), así como las
prostaglandinas inducibles involucradas en la inflamación (generalmente atribuidas a la inhibición de COX-2).
Aunque los AINE reducen las manifestacionesde inflamación, no tienen ningún efecto sobre el daño tisular
subyacente o las reacciones inmunológicas. Estos medicamentos disminuyen la sensibilidad de los vasos
sanguíneos a la bradicinina y la histamina, afectan la producción de linfocinas de los linfocitos T y revierten la
vasodilatación de la inflamación. La fiebre es causada por sustancias exógenas o endógenas llamadas
pirógenos que estimulan la síntesis de prostaglandinas en el SNC (principalmente PGE 2 ) para regular al alza
el punto de ajuste de la temperatura corporal. La aspirina y otros AINE suprimen la síntesis central de PGE 2 ,
lo que reduce la fiebre.
El efecto analgésico, o la capacidad de estos fármacos para aliviar el dolor, se conoce menos. La reducción de
la producción de prostaglandinas mediada por fármacos en el tejido lesionado puede disminuir la activación
de los nociceptores periféricos. Además, existe un mecanismo COX central que proporciona analgesia. Los
AINE se utilizan para tratar el dolor leve a moderado.
Los inhibidores de COX-2 se desarrollaron en un intento de inhibir de manera más selectiva la síntesis de
prostaglandinas inducida por la activación de la isoenzima COX-2. El objetivo de los inhibidores selectivos de
la COX-2 es reducir la inflamación sin afectar la acción de la COX-1 constitutivamente activa "de limpieza"
necesaria para la función normal en el tracto gastrointestinal, los riñones y las plaquetas
El paracetamol no es un AINE. El medicamento está disponible sin receta y también se encuentra a menudo
en muchos productos de combinación de medicamentos, como los remedios para el resfriado.
Es un agente analgésico y antipirético que carece de efectos antiinflamatorios o antitrombóticos. El
mecanismo de acción analgésico no está claro. El acetaminofén es solo un inhibidor débil de COX-1 y COX-2
en los tejidos periféricos, lo que explica su falta de efecto antiinflamatorio. Las propiedades analgésicas y
antipiréticas del fármaco se producen a través de un mecanismo del SNC que actualmente no está bien
definido.
Muchos pacientes que reciben fisioterapia están tomando estos medicamentos. Varias de estas clases de
fármacos aumentan la función minimizando el dolor musculoesquelético. Algunas clases de fármacos retardan
la tasa de pérdida funcional al inhibir los procesos fisiopatológicos. Un punto importante que debe recordar
el terapeuta es que los efectos analgésicos y / o antiinflamatorios de muchos de estos fármacos se maximizan
en los niveles plasmáticos máximos. Los horarios de las terapias programados alrededor de los niveles
plasmáticos máximos esperados pueden disminuir el dolor, mejorar la función y aumentar la participación
durante la terapia. Los estudios clínicos han demostrado que la combinación de la terapia con medicamentos
con la rehabilitación optimiza las mejoras funcionales y disminuye el dolor. Estas mejoras funcionales pueden
disminuir la duración de la estadía en el hospital y acortar el tiempo para regresar al trabajo. Estos
medicamentos se encuentran entre los que tienen mayor potencial para mejorar los resultados de la
rehabilitación. Es probable que ninguna otra clase de fármacos tenga una influencia tan significativa en la
función musculoesquelética. Las reacciones adversas y los riesgos que se destacan a continuación son los que
tienen un efecto significativo en los resultados de la fisioterapia y son comunes a más de un fármaco.
 La trombocitopenia puede aumentar el riesgo de hemorragia, que se agravará con la administración de
aspirina o los AINE no selectivos. Los pacientes deben ser monitoreados para detectar hemorragias excesivas
que pueden manifestarse de muchas maneras, que incluyen, entre otras, hematomas graves, hemorragias
nasales prolongadas, sangrado de encías, tos con sangre, sangre en la orina o las heces o hemartrosis.
 El malestar y las ulceraciones gastrointestinales aumentan con la aspirina y los AINE no selectivos.
 El sangrado como resultado de ulceraciones gastrointestinales o dentro de la vasculatura también
aumenta. El riesgo de hemorragia aumenta cuando los pacientes toman múltiples agentes o con
anticoagulantes (p. Ej., Warfarina ). Este riesgo es especialmente relevante ya que la aspirina y muchos de los
AINE no selectivos están disponibles sin receta.
 Existe un mayor riesgo de ataque cardíaco, accidente cerebrovascular y trombosis periférica en personas
que toman inhibidores selectivos de COX-2, aunque este riesgo también está presente para los AINE no
selectivos. Es prudente realizar un seguimiento cuidadoso de las manifestaciones clínicas de estos eventos.
Además, los terapeutas deben continuar promoviendo y utilizando intervenciones no farmacológicas para
disminuir el dolor y la inflamación, lo que aumenta la farmacología.