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HIPERPOTASEMIA K+ > 5.5 mEq/l Es la más grave de las alteraciones electrolíticas, porque puede provocar arritmias ventriculares fatales en minutos. Se presenta en pacientes ambulatorios y en el 1-10% de los hospitalizados. Su incidencia está aumentando sobre todo en población anciana tratada con fármacos que favorecen la hiperpotasemia, como bloqueadores del SRAA (inhibidores de la ECA, antagonistas de receptores de angiotensina, inhibidores de la renina o diuréticos ahorradores de potasio). No es infrecuente que algunos de estos fármacos se utilicen de forma simultánea en un mismo paciente. Es un trastorno a menudo yatrogénico y, por tanto, prevenible. ETIOLOGÍA En la práctica clínica, la INSUFICIENCIA RENAL y los FÁRMACOS son los principales factores que predisponen al desarrollo de hiperpotasemia. betabloqueantes no selectivos (Propanolol y labetalol). Por el contrario, los bloqueadores selectivos beta-1 como atenolol tienen poco efecto Puede producir parestesias, debilidad muscular e incluso parálisis flácida ascendente y arreflexia osteotendinosa. MANIFESTACIONES CLÍNICAS trastornos de la conducción cardíaca función neuromuscular ECG: valora la cardiotoxicidad de hiperpotasemia. Todas las alteraciones se exacerban con la hiponatremia, hipocalcemia y acidosis. prolonga intervalo PR, se pierde la onda P y se produce ensanchamiento QRS. DIAGNÓSTICO El objetivo del tratamiento urgente: Antagonizar efectos cardíacos de hiperpotasemia Promover el desplazamiento del K extracelular al interior de la célula Favorecer la eliminación de K del organismo en el menor tiempo posible. TRATAMIENTO HIPERPOTASEMIA: trastorno potencialmente mortal debe tratarse de forma precoz y eficaz. hiperpotasemia + alteraciones en ECG = EMERGENCIA en cuestión de minutos puede producirse una arritmia fatal. TRATAMIENTO DE LA HIPERPOTASEMIA GRAVE SINTOMÁTICA Administración de gluconato cálcico 1era medida terapéutica ante un pcte con manifestaciones electrocardiográficas de hiperpotasemia. No disminuye la [ ] K plasmático debe ir seguida de otras medidas destinadas a promover la entrada de K en el interior celular. SALBUTAMOL en nebulización o por VI e INSULINA CON GLUCOSA por VI: intervenciones de 1era línea. Combinación de AGONISTAS B-ADRENÉRGICOS nebulizados con INSULINA Y GLUCOSA por VI: +eficaz que los 3 fármacos por separado ⬆entrada de K en la célula. BICARBONATO Administrarse sólo a pctes con acidosis metabólica concomitante Siempre asociado a otras medidas, ya que su eficacia es menor. usarse con precaución en pctes con cardiopatía isquémica RESINAS DE INTERCAMBIO CATIÓNICO Eliminan K intercambiándolo por Ca en tubo digestivo. Administración: vía oral o enema. No útil en hiperpotasemia aguda. Inconveniente: efectividad limitada e inicio de acción prolongado (varias horas). Administración por vía rectal junto al sorbitol (edulcorante empleado en alimentación): EVITARSE, por casos de necrosis colónica . DIURÉTICOS En pcte sin enfermedad renal. DIURÉTICOS DEL ASA: mayor potencia. DIÁLISIS Cuando existe insuficiencia renal grave o medidas mencionadas fallan. HEMODIÁLISIS: método +seguro y eficaz, usarse precozmente en pctes con insuficiencia renal o hiperpotasemia grave. Preferible utilizar baños de diálisis sin glucosa para evitar liberación de insulina (desplazamiento de K al interior de la célula y la menor disponibilidad de K extracelular susceptible de ser depurado) Suspender perfusión de glucosa e insulina al iniciar la diálisis. Además de tratar el proceso responsable de la hiperpotasemia, pueden utilizarse las siguientes medidas: Restringir el K de la dieta a <2-3 g/día: excluir los alimentos ricos en potasio. Valorar la suspensión de los fármacos que favorezcan la hiperpotasemia. Administrar resinas de intercambio catiónico: poliestirensulfonato cálcico (Resincalcio® o Sorbisterit®) por vía oral o en enema. Administrar diuréticos con acción en el asa de Henle (furosemida y torasemida), para aumentar la eliminación de K. Administrar fludrocortisona (9 -fluorhidrocortisona) en pacientes con insuficiencia suprarrenal y en algunos casos de hipoaldosteronismo hiporreninémico. Las dosis varían de 50-200 μg/día hasta 100 μg tres veces por semana. TRATAMIENTO DE LA HIPERPOTASEMIA CRÓNICA ASINTOMÁTICA Algoritmo de tratamiento de la hiperpotasemia
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