CETOACIDOSIS DIABETICA

Vista previa del material en texto

Est. Christie Araujo Lalangui
Dr. Luis Cortez Izquierdo
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA FACULTAD DE CIENCIAS
E.A.P. MEDICINA HUMANA
Varón de 68 años, fumador de 30 paquetes/año y con antecedentes personales de obesidad (IMC 31kg/m2), diabetes mellitus tipo 2 con adecuado control metabólico y sin complicaciones micro ni macrovasculares e hipertensión arterial esencial, en tratamiento con metformina 850mg cada 12 horas y ramipril 5mg cada 24 horas.
Padre diabético fallecido de cáncer de páncreas.
Consultó en el servicio de urgencias por cuadro de 4 días de evolución caracterizado por polidipsia, poliuria y polifagia, acompañado de deterioro del estado general y dolor abdominal difuso. Presentaba pérdida ponderal de 5kg en aproximadamente mes y medio. En la exploración física destacó ictericia, sequedad mucocutánea y dolor a la palpación en epigastrio e hipocondrio derecho, sin presencia de irritación peritoneal.
Caso clínico
EN CUANTO A LA ANALÍTICA:
Hemograma fue normal
Bioquímica :
Glucosa de 541mg/dl
Bilirrubina total de 3.3mg/dl
(VN— hasta 1.20mg/dl)
GOT de 98 U/L (VN hasta 21 U/L)
GPT de 202 U/L (VN hasta 12 U/L).
	La lipasa, sodio, potasio, magnesio y la proteína C reactiva fueron normales.
La gasometría venosa reveló un pH de 7.31, pCO2 41mmHg, HCO3 15.40 mmol/l.
El sistemático de orina reveló
glucosa+++y cuerpos cetónicos++++
DIAGNÓSTICO de cetoacidosis diabética (CAD), se
inició tratamiento:
Bolo de insulina rápida (0,1 UI/kg de peso corporal), seguido de bomba de perfusión de insulina (50 U de insulina rápida en 500ml de suero a un ritmo de salino a 0.1 UI/kg/h) con posterior reducción del ritmo infusión a 0.05 UI/kg/h cuando la glucemia fue < de 200mg/dl, momento en el que se pautó 16 UI de INSULINA GLARGINA y se suspendió la bomba cuatro horas después y sueroterapia con solución salina isotónica (0.9% de cloruro sódico) a una velocidad de 500-1000ml/h durante las primeras dos horas, con posterior reducción del ritmo a 250ml/h y la adicción de suero glucosado al 5% cuando la glucemia fue menor de 200mg/dl.
Se realizó ECOGRAFÍA ABDOMINAL
clínica en la cabecera del paciente que reveló lesión y dilatación de la vía biliar intra y extrahepática
La TC DE ABDOMEN confirmó la presencia de la lesión pancreática y se realizó colangiopancreatografía retrograda (CPRE) que permitió colocar un drenaje biliar tras colocación de prótesis biliar plástica y realizar punción con aguja fina que permitió el diagnóstico de adenocarcinoma de páncreas.
Cetoacidosis Diabetica
Se caracteriza por:
Hiperglucemia (>250 mg/dl)
Cetonuria
Acidosis metabólica (pH< 7.30)
Disminución de bicarbonato plasmático (<18 mEq/l)
DM tipo 1>DM tipo 2
FACTORES PREDISPONENTES
CLÍNICA
Se instaura en 8-12 horas. Además de la clínica
cardinal característica de la diabetes, aparece:
FETOR CETÓSICO (olor a manzana).
RESPIRACIÓN DE KUSSMAUL (taquipnea para compensar la acidosis metabólica a veces junto con dificultad respiratoria).
Náuseas, vómitos, dolor abdominal (por los
cuerpos cetónicos).
Deshidratación (sequedad de mucosas) e
hipotensión.
Alteración del nivel de conciencia: estupor o incluso coma: la presencia de fiebre sugiere infección
La causa precipitante más frecuente es
la INFECCIÓN.
ANALÍTICA
Hiperglucemia (>300 mg/dl).
Presencia de cuerpos cetónicos en plasma y/o orina (acetoacetato y ß-hidroxibutirato).
Acidosis metabólica (pH<7,30 y/o HCO3 <15 mEq/l) con aumento de anión GAP.
Disminución del HCO3 plasmático.
Leucocitosis (no indica necesariamente infección).
Potasio inicialmente normal o elevado (variable), para posteriormente descender por debajo de límites normales.
Hipertrigliceridemia.
Hipomagnesemia.
Hiponatremia (debida a la hiperglucemia o pseudohiponatremia por hipertrigliceridemia).
Insuficiencia renal aguda prerrenal (por la deshidratación).
Aumento de la amilasa sérica (para descartar pancreatitis: lipasa sérica),aumento de transaminasas y de CPK.
TRATAMIENTO
CRITERIOS DE RESOLUCIÓN
Se considera resuelta la cetoacidosis cuando :
Glucemia menor de 250
Ph ≥7,30
Negativiza la cetonemia.
Puede reiniciarse la alimentación oral y pasar la insulina a vía subcutánea.
PRONÓSTICO
La mortalidad es <5% y se debe principalmente al proceso subyacente que desencadenó el cuadro de CAD (infección, IAM…).
La principal complicación es el edema cerebral, que aparece en niños y puede ser mortal, se desconoce exactamente su causa pero se cree que se debe a una reposición excesiva de agua libre que altera la osmolaridad plasmática.
REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA
Cetoacidosis diabética como guía diagnóstica: Caso clínico https://www.elsevier.es/es-
revista-revista-medica-clinica-las-condes-202-articulo-cetoacidosis-diabetica-como-guia-
diagnostica-S0716864019300604
https://www.uptodate.com/contents/diabetic-ketoacidosis-and-hyperosmolar-
hyperglycemic-state-in-adults- treatment?search=cetoacidosa%20diab%C3%A9tica&source=search_result&selectedTitle= 2~150&usage_type=default&display_rank=2