EVC ISQUÉMICO

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EVC ISQUÉMICA
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA
E.A.P. MEDICINA HUMANA
CASO CLÍNICO
Mujer de 28 años
Sin antecedentes de FRCV clásicos
utilizó parches de etinilestradiol como anticonceptivo en el año previo a la consulta
sin uso de otras medicaciones ni consumo de tóxicos.
Ingresó al departamento de emergencias por afasia mixta, hemianopsia homónima derecha y paresia facio-braquio-crural derecha de instalación súbita. En el examen se constató una escala de NIHSS de 16 puntos. Se realizó tomografía axial computarizada (TAC) de encéfalo, donde se evidenció leve borramiento del ribete insular y ganglios basales izquierdos, junto a hiperdensidad espontánea en M1 izquierda. Se comenzó trombólisis intravenosa a las 2 h y media de iniciados los síntomas, la cual finalizó sin complicaciones. La TAC de control a las 24 h y la resonancia magnética (RM) (realizada al quinto día del evento) confirmaron el infarto en el territorio de la arteria cerebral media izquierda, con compromiso de ganglios basales, corteza fronto-insular y corteza temporal lateral. En la angio-RM se evidenció amputación a nivel de M1 izquierda y circulación colateral leptomeníngea
Se inició tratamiento con aspirina 100mg y atorvastatina a altas dosis.
La angio-RM de vasos de cuello, el Doppler de vasos de cuello, el Doppler de 4 miembros y la monitorización ECG de 24 h no mostraron hallazgos patológicos.
El ecocardiograma transtorácico y el ecocardiograma transesofágico mostraron leve dilatación del ventrículo derecho con función sistólica conservada, insuficiencia tricuspídea leve, aneurisma del septo interauricular y 3 shunts de izquierda a derecha, compatibles con comunicación interauricular secundaria a DSIA multifenestrado
Se interpretó el cuadro como un ACV isquémico de causa cardioembólica, con posible asociación a patología cardíaca y pasaje de émbolo por inversión de flujo del shunt. El tratamiento previo con anticonceptivos podría haber tenido un papel como factor protrombótico. Se inició rehabilitación kinésica y fonoaudiológica. Presentó mejoría completa del déficit visual y leve mejoría de su afasia, sin recuperación del déficit motor. Debido a la necesidad de la paciente de retornar a su país de origen, se decidió inicio de anticoagulación (habiendo pasado 14 días del evento) y diferir la resolución quirúrgica del septo multifenestrado.
Déficit neurológico producido por la interrupción de flujo sanguíneo a una región del cerebro debido a oclusión intravascular o a un estado de bajo flujo
El déficit concuerda con el territorio vascular irrigado por el vaso
3ra causa de muerte tras cardiopatías y cáncer
80% de enf cerebrovasculares son isquémicos:
<24 horas: TIA (20%)
>24 horas: infartos cerebrales (80%)
Factores de riesgo
HTA
DM
Dislipidemias
Tabaquismo
Sobrepeso, obesidad
Fibrilación auricular
Edad 
Genero 
Raza 
Historia familiar
Antecedentes personales previos
Patogenia
FISIOPATOLOGÍA
por debajo de 30 ml/100 g/min ocasiona síntomas neurológicos; 
por debajo de 20 ml/100 g/min aparece una supresión de la actividad electroencefalográfica, 
12 ml/100 g/min se produce una abolición de los potenciales evocados. 
Las membranas celulares se despolarizan con FSC inferiores a 10 ml/100 g/min.
Edema citotoxico y vasogenico 
Flujo sanguíneo cerebral normal: 40-50 ml/100 g tejido cerebral/min
CLÍNICA
Hemisferio cerebral, cara lateral (art. Cerebral media)
Hemisferio cerebral, cara medial (art. Cerebral anterior)
Hemisferio cerebral, cara medial (art. Cerebral posterior)
Tronco cerebral, mesencéfalo (art. Cerebral posterior)
Tronco del encéfalo, unión pontobulbar (art. Basilar)
Tronco del encéfalo, parte lateral del bulbo (art. vertebral)
Hemiparesia, déficit hemisensitivo, afasia, hemianopsia homónima o cuadrantanopsia, mirada preferentemente desviada al lado de la lesión
Parálisis del pie y la pierna con o sin paresia del brazo, déficit sensitivo cortical de la pierna, reflejo de presión y de succión, incontinencia urinaria apraxia de la marcha
Hemianopsia homónima, ceguera cortical, déficit de la memoria, déficit sensitivo profundo, con disestesia dolorosas espontaneas, coreoatetosis
Parálisis del III par y hemiplejia contralateral; parálisis/paresia de la mirada vertical; nistagmo de convergencia, desorientación
Vértigo, nistagmo, sd de horner, ataxia, caída hacia el lado de la lesión, afectación de la sensibilidad termoalgésica en medio cuerpo con o sin afectación de la cara
Parálisis facial, paresia de la abducción ocular, parálisis de la mirada conjugada, déficit sensitivo hemifacial, sd de horner, disminución de la sensibilidad termoalgésica en medio cuerpo, ataxia
Complicaciones en la fase aguda del ictus isquémico
Ictus deteriorante y progresivo
ictus deteriorante  cualquier empeoramiento de la situación clínica del paciente, con independencia de la causa que lo origina. Se debe a causas sistémicas.
ictus progresivo  casos en los que el empeoramiento se debe a la progresión de la isquemia o al aumento de la necrosis tisular. 
Diagnóstico del ictus isquémico
Transformación hemorrágica
Etiología cardioembólica
El tamaño del infarto y la edad son los factores más relacionados con esta complicación
El mecanismo probable de su producción es la reperfusión del territorio isquémico, después de la fragmentación del émbolo
Según los hallazgos de la neuroimagen, la transformación hemorrágica puede clasificarse en:
	Infarto hemorrágico tipo 1 (IH1): 	petequias en la periferia del infarto.
	2. Infarto hemorrágico tipo 2 (IH2): 	petequias confluentes en el área del infarto, sin efecto de masa.
	3. Hemorragia parenquimatosa tipo 1 (HP1): 	sangre en menos del 30% del área de infarto, pudiendo tener leve efecto de masa
	4. Hemorragia parenquimatosa tipo 2 (HP2): 	sangre en más del 30% del área de infarto, con efecto de masa evidente.
	5. Hemorragia cerebral remota:	presencia de hemorragia en una zona diferente a la del IC.
MEDIDAS GENERALES
Valorar constantes vitales
TRATAMIENTO DE ICTUS ISQUÉMICO
Sospecha clínica de HIPOXIA: Gasometría arterial y aporte de O2 (solo si hay hipoxemia)
En caso de DISMINUCIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA, se debe liberar la vía aérea y realizar la intubación para ventilación mecánica (considerando situación basal y gravedad del ictus)
En la mayoría de pacientes, para evitar BRONCOASPIRACIÓN, basta con colocar al paciente en posición semiincorporada, aprox. a 30°. También se puede realizar fisioterapia respiratoria y aspiración frecuente de secreciones respiratorias.
Controlar las cifras de PA
HIPOTENSIÓN:
Descartar procesos asociados como IAM, disección aórtica, sepsis o hipovolemia (tratamiento individualizado)
Descensos bruscos de PA, en áreas isquémicas con flujo sanguíneo sin autorregulación, pueden AUMENTAR EL TAMAÑO DEL INFARTO. Posible el uso de aminas vasopresoras (adrenalina)
HIPERTENSIÓN:
COMÚN EN FASE AGUDA DE ICTUS, se normaliza espontáneamente en días posteriores
Tratar si la PAS > 185 mmHg o la PAD > 110 mmHg (evitando descensos bruscos), así como si se relaciona con angina, insuficiencia cardíaca o disección aórtica.
Dosis: Labetalol 1 mg/min IV o 100 mg VO. Enalapril 1 mg en 5’ IV o 25 mg VO
Evitar uso de calcioantagonistas por vía sublingual (riesgo de hipotensión brusca y descenso de flujo sanguíneo cerebral)
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MEDIDAS GENERALES
Valorar constantes vitales
Control de la glucemia
Movilidad del paciente con Ictus
TRATAMIENTO DE ICTUS ISQUÉMICO
Control de HIPERTEMIA con T > 37.5°C durante isquemia cerebral
 Metamizol 2 g IV c/8h o Paracetamol 500 mg VO (usados por carecer de efecto antiagregante)
Evitar DESHIDRATACIÓN, pues incrementa viscosidad sanguínea y empeora el flujo sanguíneo
 Soluciones salinas isotónicas 2-2.5 L/día (reducir en HIC o signos de fallo cardíaco)
 Evitar soluciones hipotónicas, por empeoramiento de edema
No aportar soluciones glucosadas, por incremento del daño neurológico
Si hay HIPERGLUCEMIA, mantener las cifras por debajo de 150 mg/dL con insulina
Evitar DESNUTRICIÓN, pues facilita complicaciones infecciosasy úlceras por decúbito
 Iniciar alimentación oral o enteral con adecuado aporte calórico
Movilización precoz para prevenir complicaciones (broncoaspiración, neumonía, tromboflebitis o úlceras por decúbito)
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FIBRINÓLISIS INTRAVENOSA
Eficaz en coágulos alojados en territorios vasculares normales (émbolos) y con gran contenido de fibrina
Para trombólisis IV se utiliza un activador del plasminógeno: t.PA recombinante (rt-PA), en dosis de 0.9 mg/kg (máximo 90 mg)
Colocar un bolo inicial con el 10% de la dosis, seguido de una perfusión continua del 90% restante durante 60 minutos
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
TRATAMIENTO DE ICTUS ISQUÉMICO
CRITERIOS DE INCLUSIÓN
Edad mayor de 18 años
Dx clínico de ictus isquémico, que causa un déficit neurológico definido (alteración del lenguaje, de la función motora, de la cognición, de la fijación de la mirada, de la visión) y/o negligencia (definido como un acontecimiento caracterizado por un inicio repentino de un déficit neurológico focal agudo
Inicio de síntomas en el plazo de las 4.5 h anteriores
Evidencia de hemorragia intracerebral en la TC.
Inicio de los síntomas del ictus isquémico de más de 4,5 horas antes del comienzo de la infusión o cuando la hora del ictus se desconoce
Síntomas que indiquen HSA, incluso si TC es normal
Ictus previo o traumatismo craneal grave en los últimos 3 meses
PAS > 185 mmHg o PAD > 110 mmHg
Glucemia inferior a 50
Diátesis hemorrágica conocida que incluye las siguientes (y otras)
Recuento de plaquetas < 100.000
Heparina sódica en las 48 horas previas y tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA) que exceda el límite normal
Manifestaciones de una hemorragia importante
Historia conocida de hemorragia intracraneal.
Sospecha de HSA o condiciones que puedan predisponer a ella (aneurisma).
Historia de daño del SNC (neoplasia, aneurisma, cirugía intracraneal o espinal), etc…
RECANALIZACIÓN INTRAARTERIAL
También la trombectomía mecánica está indicada de forma primaria cuando existan contraindicaciones para fibrinólisis IV, como cirugía reciente, trombocitopenia, hemorragia sistémica activa, anticoagulación oral con INR > 1,7 o tratamiento con heparinas o anticoagulantes de acción directa en las últimas 48 horas.
TRATAMIENTO DE ICTUS ISQUÉMICO
Si fibrinólisis IV, esta contraindicada o si ha fracasado
2 alternativas
trombectomía mecánica 
fibrinolisis intraarterial
En pacientes con ICTUS ISQUÉMICO < 6h, en los que se objetive una oclusión de la carótida interna o de la porción proximal de la cerebral media, la tasa de recanalización mediante fibrinólisis IV es baja, por lo que está indicada la trombectomía mecánica como primer procedimiento.
ANTICOAGULACIÓN EN EL ICTUS ISQUÉMICO AGUDO
Recomendaciones:
No se recomienda la anticoagulación urgente para el tratamiento de pacientes con ictus agudo con el objetivo de prevenir una recurrencia precoz, detener el empeoramiento neurológico o mejorar el pronóstico a largo plazo 
No se recomienda mantener la anticoagulación para otras indicaciones en la fase aguda de ictus moderados a severos debido al riesgo de complicaciones hemorrágicas intracraneales. 
No se recomienda el inicio de la terapia anticoagulante dentro de las 24 horas de tratamiento con rtPA intravenoso.
razones
detener el empeoramiento del déficit neurológico
prevenir la recurrencia precoz 
mejorar el pronóstico neurológico
incremento del riesgo de complicaciones hemorrágicas con la administración precoz :
HNF y 
HBPM
resultados de diversos ensayos clínicos indican 
sin una disminución del riesgo de recurrencias precoces, incluyendo aquellas de origen cardioembólico.
La administración de anticoagulantes no disminuye el riesgo de empeoramiento clínico precoz
ANTIAGREGACIÓN EN EL ICTUS AGUDO
INDICACIONES:
AIT de cualquier etiología excepto la cardioembólica.
Ictus isquémico aterotrombótico, lacunar o indeterminado, o ictus cardioembólico en la fase aguda, antes de instaurar de forma segura la anticoagulación.
TIEMPOS:
Inmediatamente tras diagnosticar un evento isquémico no sugestivo de ser tratado de urgencia (trombolisis intravenosa y/o intrarterial).
24-48 horas después del tratamiento de urgencia de un evento isquémico, siempre tras realizar TC Cerebral de control.
fase aguda del infarto cerebral 
se produce una activación plaquetaria 
contrarresta
para que sea eficaz
se deben iniciar con rapidez y mantener su tto de forma indefinida si no existen contraindicaciones
FÁRMACOS ANTIPLAQUETARIOS
	FARMACOS	INDICACIÓN	DOSIS	MECANISMO DE ACCIÓN	PROPIEDADES FARMACOCINÉTICAS	EFECTOS SECUNDARIOS
	AAS	Antiagregante de elección	Entre 100-300 mg/día. Dosis de carga inicial de 300mg.	Inhibe la ciclooxigenasa plaquetaria y endotelial, bloqueando la producción de tromboxano A2 por parte de la plaqueta y la conversión del ácido araquidónico a prostaciclina en el endotelio.	Absorción rápida en estómago y
duodeno. El efecto perdura entre 7-10 días.	Dosis dependiente. Hemorragias sistémicas y cerebrales, intolerancia gastrointestinal
	CLOPIDROGEL	Intolerancia, contraindicación o tratamiento previo con
AAS.	Carga 300 mg para posteriormente pasar a 75 mg/día.	Derivado de las tienopiridinas. Bloqueo selectivo e irreversible de la unión ADP con el receptor
plaquetario PP2Y12.	 Absorción en intestino y posterior metabolismo hepático. Inhibición máxima plaquetaria a las 2 horas con 300 mg y a los 4-7 días del Tratamiento con 75 mg, efecto que desaparece a los 4-10 días tras la suspensión. Los inhibidores de la bomba de protones Omeprazol y Esomeprazol disminuyen su efecto.	Diarreas y eventos cutáneos.
	TRIFUSAL	Alternativa a AAS en pacientes con intolerancia
gástrica o HTA mal controlada.	600mg/día o mejor 300mg/12horas.	Relacionado estructuralmente con los salicilatos. Inhibe el metabolismo del ácido araquidónico intraplaquetario sin interferir con el metabolismo del ácido araquidónico endotelial.	Vida media 7-10 días	Similares a AAS aunque menos frecuentes.
	CILOSTAZOL	claudicación intermitente. En población asiática, ha
demostrado ser al menos tan eficaz como AAS en la prevención
del ictus isquémico.	100 mg 2 veces al día .Tras de su administración oral,
cilostazol se absorbe rápidamente alcanzando el equilibrio estacionario a los 4 días.	Inhibición de la fosfodiesterasa plaquetar	Vida media 11-13 días	cefalea, diarrea.
	AAS + CLOPIDROGEL
- La asociación de AAS y Clopidogel no está indicada de forma
crónica.	Indicación cardiológica: stent coronario durante el primer año.
§ Angioplastia y stent carotídeo durante 1-3 meses.
§ Ictus por estenosis intracraneal demostrada (90 días).
§ Ictus menor/AIT durante 90 días (estudio CHANCE en
población asiática)	100mg AAS + 75 mg Clopidogrel diarios.	El de AAS y Clopidogrel.		Los descritos previamente.
Guía ictus isquémico agudo. 2018
MANEJO DE LA TENSIÓN ARTERIAL EN EL ICTUS AGUDO
Vía oral:
B. Vía intravenosa:
1.- Pacientes no candidatos a terapia de reperfusión 
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
dosis máxima total: 300-400 mg/ día
Fármacos a utilizar:
TAS >220mmHg o TAD>120mmHg
límites para el tto antihipertensivo en estos pacientes son 
objetivo razonable es reducir la TA en un 15% las primeras 24h tras el ictus
Labetalol (50-100 mg) 
contraindicado en casos de asma, insuficiencia cardiaca, bradicardia grave y bloqueo AV de 2º o 3º grado
Captopril (25-50 mg) o Enalapril (5-20 mg)
Nicardipino (20-30 mg)
en casos que no pueden administrarse por vía oral y/o si existe una emergencia hipertensiva (fallo renal o cardíaco, IMA, disección aórtica
Labetalol:
1. Bolos de 10-20 mg en 1-2 minutos, repetible cada 10-20 min, hasta respuesta satisfactoria. Si se necesitasen más de 3 bolos de 20mg, puede iniciarse la siguiente pauta: Labetalol 100 mg en 100 ml de suero fisiológico en 30 minutos/ 6-8 horas.
2. Infusión: comenzar con 2 mg/min (máx 10 mg/min) hasta respuesta satisfactoria. 
Uradipilo
alternativa al labetalol ( iniciar con 10-50mg IV bolo lento repetir a los 5 min
2- Pacientes con ictus isquémico agudo candidatos a terapia de reperfusión:
Previo al tratamiento con rtPA iv si TA >185/110mm Hg:
Si la TA>180/105 mm Hg:
-Labetalol 10 mg iv seguido de infusión iv contínua a 2–8 mg/min; o
-Nicardipino iv según pauta comentada previamente.
Tratamiento de la TA durante y tras el tratamiento con rtPA para mantener la TA <180/105 mm Hg:
Existen recomendaciones específicas, que incluyen una reducción de la TA por debajo de 185/110 para cualificar al paciente para el tratamiento fibrinolítico. Una vez administrado el tratamiento con rtPA iv, la TA debe mantenerse por debajo de 180/105 mmHg para limitar el riesgo de hemorragia intracerebral.
-Labetalol 10–20 mg iv en 1–2 minutos, repetible 1 vez
Nicardipino iv según pauta comentada previamente
Si no se consigue mantener la TA debajo de 185/110 mm Hg, no administrar rtPA.
Monitorizar la TA cada 15 minutos las primeras 2 horas desde el inicio del tto con rtPA, luego cada 30 minutos durante 6 horas, y luego cada hora durante 16 horas
-Si la TA no se controla o la TAD>140mm Hg, considerar nitroprusiato sódico.
ESTATINAS
ESCENARIO I Estatinas en PREVENCIÓN SECUNDARIA.
Entendemos por prevención secundaria al paciente con antecedentes de enfermedad coronaria, (ACV) isquémico o enfermedad vascular periférica clínica.
Todos los pacientes deberían recibir inicialmente estatinas de alta potencia o eficacia. Nivel de recomendación: I A
El objetivo de C-LDL debería ser < 70 mg/dL o una reducción del 50%.
*Es razonable buscar un valor más bajo de C-LDL (< 55 mg/dL) en pacientes con riesgo extremo: 
– Enfermedad coronaria y diabetes. 
– Enfermedad coronaria e hipercolesterolemia familiar. 
– Enfermedad coronaria progresiva a pesar del tratamiento. 
– Enfermedad coronaria y antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular temprana. 
# El objetivo de buscar una reducción de al menos el 50% es más relevante cuando el paciente tiene un valor basal de C-LDL entre 70 y 135 mg/dL. Nivel de recomendación: I B
El objetivo de colesterol no HDL (C-no HDL) debería ser < 100 mg/dL. Nivel de recomendación: IIa B
En los casos de intolerancia a las estatinas de alta intensidad recomendamos intentar utilizar la máxima dosis tolerada, incluyendo otras estatinas (tipo y dosis) de potencia leve-moderada y eventualmente asociar otro hipolipemiante para alcanzar la meta de C-LDL. Nivel de recomendación: IIa A
Una vez indicada, deberíamos mantener la dosis de estatinas de alta potencia indefinidamente. Nivel de recomendación: I B 
La recomendación sobre el uso de estatinas de alta potencia, en principio, sería independiente de la edad del paciente (edad adulta). Nivel de recomendación: IIa B
Las recomendaciones
ESCENARIO II Estatinas en PREVENCIÓN PRIMARIA
Entendemos por prevención primaria al paciente SIN antecedentes de enfermedad coronaria, AVC isquémico o enfermedad vascular periférica clínica. Se incluyen en esta sección los pacientes diabéticos o renales crónicos sin antecedentes vasculares, aunque con un riego cardiovascular mayor y, en muchos casos, similar al de los sujetos en prevención secundaria.
1) En la Tabla se observan los grupos de pacientes en prevención primaria en los cuales recomendamos iniciar estatinas y los niveles de C-LDL y C-no HDL propuestos como metas terapéuticas en cada caso
BIBLIOGRAFÍA
https://www.elsevier.es/es-revista-neurologia-argentina-301-articulo-accidente-cerebrovascular-isquemico-paciente-joven-S1853002817300174 
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0304541215300068
https://www.elsevier.com/es-es/connect/medicina/factores-de-riesgo-ictus-accidente-cerebrovascular 
Guía ictus isquémico agudo. 2018
Castillo J, Luna A, Rodríguez-Yáñez M, Ugarriza I, Zarranz JJ. Enfermedades vasculares cerebrales. En: Zarranz JJ (2018). Neurología. 6° edición
Revista argentina de cardiología. Uso apropiado de las estatinas en la Argentina. Febrero del 2018