falla renal aguda

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FALLA RENAL AGUDA
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA
E.A.P. MEDICINA HUMANA
CASO CLÍNICO
Paciente de 84 años, con FA paroxística, que ingresa por dolor abdominal en hipocondrio derecho postpandrial. Refiere además cuadro constitucional de 2 meses de evolución y progresivo deterioro de la función renal. La exploración física fue anodina.
Pruebas complementarias
Hb 9.5
leucos 4700 (formula normal)
VSG 87 mm/h
PCR 13.8 mg/dL
urea 141, creatinina 3.20
ac.úrico 10.7
albumina 2.9
GOT 56, GPT 71, GGT 355, FA 1751
LDH 390, amilasa 31
Beta2microglobulina 0.834
Marcadores tumorales: CA 19.9 <2.0
CEA 4.9
Aclaramiento de creatinina 22 mL/min.
Se realizó ecografía abdominal para estudio de insuficiencia renal evidenciándose:
dilatación del sistema pielocalicial derecho, sin causa visible de obstrucción
con severa ascitis en todos los recesos peritoneales
El análisis de liquido ascítico no mostró alteraciones.
Posteriormente se realizó pielografía ascendente, que evidenció estenosis larga en uréter distal sugestiva de compresión extrínseca. Se realizó nefrostomía percutánea, tras la cual mejora la función renal, aunque el paciente presenta deterioro clínico progresivo con ictericia mucocutánea e hipertransaminasemia.
Se realizó TC abdominal para visualización de compresión, en el que además de los hallazgos anteriores, se objetiva importante dilatación de la vía biliar intra y extrahepática, ambos en relación con fibrosis retroperitoneal, con alta sospecha de masa pancreática como origen etiológico común. Se intenta CPRE para liberación de vía biliar, no siendo posible concluír por estenosis severa duodenal, e imposibilidad para visualización de papila, por lo que se coloca drenaje biliar externo. 
A pesar de todas las medidas iniciadas, el paciente sufre deterioro progresivo tanto de función renal como hepática, falleciendo a los pocos días.
Diagnóstico: neoplasia pancreatica. Fibrosis retroperitoneal paraneoplasica. Insuficiencia renal e ictericia obstructiva secundaria.
Deterioro brusco y potencialmente reversible de la función renal, tiene lugar en horas o días. 
Se expresa como: <FG y > compuestos nitrogenados
Puede ocurrir en pacientes con función renal previamente normal o paciente con enfermedad renal crónica.
Factores de riesgo
La falla renal aguda suelen ser adquiridos en la comunidad en un 70%, mientras que un 30% suele ser en pacientes hospitalizados como consecuencia de una complicación de una enfermedad grave
La mortalidad suele ser en 15% de los adquiridos en la comunidad y de 50% en aquellos que requirieron ingreso a UCI
Epidemiología
DEFINICIÓN
AKIN CRITERIOS
Los cambios observados en la función renal deben producirse en 48 horas. 
Las pautas de KDIGO definen AKI de la siguiente manera :
●Aumento de la creatinina sérica en ≥0,3 mg / dL (≥26,5 micromol / L) en 48 horas, o
●Aumento de la creatinina sérica a ≥1,5 veces el valor inicial, que se sabe o se presume que ha ocurrido en los siete días anteriores, o
●Volumen de orina <0,5 ml / kg / hora durante seis horas
 KDIGO 
RIFLE CRITERIOS
40% NO OLIGURIA
OLIGURIA<> DAÑO GLOMERULAR
<> HIPERKALEMIA
Para clasificar se debe utilizar el peor criterio (que le sitúe en un mayor estadio de gravedad). 
El período de tiempo considerado para evaluar los cambios es de 7 días
https://www.revistanefrologia.com/es-diagnostico-diferencial-insuficiencia-renal-aguda-articulo-X1888970010000728
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CLASIFICACION
Pre-renal
	REDUCCIÓN DE VOLUME INTRAVASCULAR	VASODILATACIÓN PERIFÉRICA
	GASTO CARDÍACO REDUCIDO
	VASOCONSTRICCIÓN RENAL	ALTERACIÓN DE LAS RESPUESTAS AUTORREGULADORAS RENALES
	Hemorragia
Deshidratación
Digestivas
Pérdidas renales
Tercer espacio
• quemaduras
• tejido traumatizado
• peritonitis
• pancreatitis	Sepsis 
Anafilaxia
anestesia	ICC
IMA
Arritmias 
Derrame pericárdico
Embolia pulmonar masiva 
Hipertension pulmonar	Hipercalcemia
Norepinefrina
Ciclosporina
Anfotericina B
Cirrosis con ascitis	AINES
IECAS
Inadecuada perfusión renal que compromete el filtrado glomerular, pero el parénquima renal esta integro
Causa más frec. de FRA (60-70%) 
PARENQUIMATOSA
	NECROSIS TUBULAR AGUDA (NTA)		VASCULARES	LESIÓN GLOMERULAR	LESIÓN TUBULOINTERSTICIAL
	ATB (aminoglucosidos, cefalosporinas)
Contrastes radiológicos
AINES, anestésicos
Toxicas endogenas (Mioglobinuria por rabdomiolisis, hemoglobinuria por hemolisis, hiperuricemia, hipercalcemia)
	AKI prerrenal mantenias de manera prolongada en el tiempo	Obstrucción de arterias renales
Obstrucción de venas renales	Glomerulonefritis agudas y rápidamente progresivas
Hipertension maligna
Vasculitis 
Sd hemolitico-uremico
Purpura trombótica trombocitopénica
esclerodermia	Reacciones alérgicas a fármacos (ATB, AINES, diuréticos)
Infecciones (legionella, leptospira, cytomegalovirus, cándidas)
La causa es un daño en las estructuras anatómicas
Suponen el 25% de los casos de FRA
70% de los casos
+ frec
Cursan con oliguria
diuresis conservada o aumentada
(p. Ej., Sangre incompatible
transfusión, malaria aguda por falciparum)
betalactámicos
rifampicina, sulfonamidas,
eritromicina y
ciprofloxacina
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POST RENAL
Las causas son lesiones que produzcan un obstáculo en la via urinaria que impida la salida de orina formada, provocando un aumento de presión que se transmite retrógradamente, comprometiendo el filtrado glomerular
Supone el 5% de las FRA
Pueden ser lesiones extrarrenales de uréteres-pelvis, vejiga, uretra o también lesiones intrarrenales
Para que se produzca un FRA es necesario que la obstrucción sea grave, prolongada y que afecte a tracto urinario distal o bien a los uréteres en pacientes con un riñón funcionante
CLÍNICA
DIAGNÓSTICO
Balance hidroelectrolítico:
Sueros + diuréticos 
Crear un balance negativo leve 
Controlar el peso del paciente
Hiperpotasemia:
Tratamiento rápido: insulina + glucosa
Gluconato de calcio: solo si hay arritmias
Bicarbonato: para facilitar el paso transcelular del potasio
Salbutamol: b2 estimulante
Acidosis:
Si el bicarbonato es <10 mmol/L
Hierpfostatemia:
Antiacidos: hidroxido de aluminio o carbonato calcico
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
DIÁLISIS: INDICACIONES ABSOLUTAS
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
PRERRENAL
Dieta rica en carbono y con proteínas de alto valor biológico (0.6-0.8 g/kg/día
Monitoreo de TA, FC, medición de ingesta, perdida de agua y sal, control de peso
Sondaje vesical
Canalizar vía periférica y central, monitorizar PVC
Reposición de volúmenes
tratamiento etiológico es el más importante 
NTA establecida
Forzar diuresis por medio de diuréticos y dopamina: furosemida 20-40 mg/6horas
También pueden usarse diuréticos osmóticos como manitol al 20% a dosis de 80 ml/6-8horas
Dopamina: dosis de 3-5 µg/kg/min. Para ello se diluye una ampolla de 200 mg en 250 de glucosado y se perfunde a 5-10 gotas/min
Antagonistas de los receptores de histamina (H2)
POSTRENAL
Tratamiento definitivo desobstruir
Sondaje vesical en el caso de patología prostática
En caso de obstrucción ureteral con hidronefrosis será necesario nefrostomía percutanea
BIBLIOGRAFÍA
Diagnóstico diferencial de la insuficiencia renal aguda. NefroPlus. Vol. 3. Núm. 2.Octubre 2010
Manual of Nephrology: Diagnosis and Therapy 7th edition : By Robert W Schrier MD By Lippincott Williams & Wilkins Publishers
https://meiga.info/documento.asp?sec=450&id=1311