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Generalidades
	Un fármaco psicotrópico tiene efecto a nivel del SNC. Un psicofármaco es una sustancia que altera la neurotransmisión, produciendo cambios conductuales y/o cognitivos de forma temporal.
	Los psicolépticos generan acciones inhibitorias en el SNC (ansiolíticos, hipnosedantes, antipsicóticos, estabilizadores del ánimo). Los psicoanalépticos generan acciones estimulantes (antidepresivos, psicoestimulantes). Los psicodislépticos producen señales alucinógenas o tóxicas a nivel del SNC.
Antidepresivos
	Los receptores 5HT1 son autorreceptores de muy alta afinidad acoplados a Gi, produciendo señales inhibitorias en la presinapsis. Los receptores 5HT2 están distribuidos en el SNC, plaquetas y músculo listo, acoplados a proteínas Gq. Los 5HT3 se encuentran en fibras vagales y en el área postrema, y están asociados a canales iónicos (Na y Ca), que median la emesis. Los 5HT4, 6 y 7 están distribuidos en el SNC y aparato digestivo, acoplados a Gs.
	Los antidepresivos tienen mecanismos de acción inmediatos, que son específicos de cada fármaco, y marcan la acción terapéutica y las reacciones adversas, por activación de receptores presinápticos (se une a receptores asociados a Gi) y postsinápticos (down regulation de receptores).
	El mecanismo a largo plazo es común a todos los antidepresivos, y se basa en la modulación genómica a nivel de la postsinapsis: la fosforilación y activación del factor de transcripción CREB, lo que induce la expresión de BDNF (factor neurotrófico derivado del cerebro), que estimula la diferenciación neuronal, la supervivencia de nuevas generaciones neuronales, la formación de nuevas sinapsis y la remodelación de la arquitectura, protección ante neurotóxicos, y estimulación del aprendizaje y la memoria.
	Los efectos adversos generales son: bloqueo alfa 1 (hipotensión ortostática, eyaculación retrógrada, taquicardia refleja), bloqueo H1 (sedación y aumento de peso), bloqueo M (síndrome anticolinérgico: alteraciones cognitivas, confusión, xerostomía, visión borrosa, constipación, alteraciones respiratorias, retención urinaria), switch maníaco, disminución del umbral convulsivo y síndrome serotoninérgico.
El síndrome serotoninérgico es un efecto adverso potencialmente mortal caracterizado por hiperreflexia, hipertermia, disautonomía, mioclonías, convulsiones y coma, que puede producir rabdomiólisis que lleva a la insuficiencia renal aguda.
	Los nuevos antidepresivos (inhibidores selectivos y no selectivos de la recaptación) no tienen mayor eficacia ni menor latencia, pero son más seguros en sobredosis y tienen menos efectos adversos por bloqueos adicionales, menos cardiotoxicidad y menores interacciones.
TRICÍCLICOS
	Los antidepresivos tricíclicos mejoran la neurotransmisión serotoninérgica y noradrenérgica. 
	Las aminas terciarias atraviesan menos BHE, por lo que tienen más efectos sistémicos. Tienen más acción sobre el SERT (recaptador presináptico de serotonina), y tiene efecto sedativo. Son amitriptilina, doxepina, imipramina, clomipramina, y trimipramina. MT: ADICT
Las aminas secundarias tienen mayor facilidad para atravesar la BHE, tienen acción estimulante, y tienen más acción sobre el NET (recaptador presináptico de noradrenalina). Son la amoxapina, desipramina, y nortriptilina.
	Al inhibir los recaptadores de serotonina y noradrenalina, aumenta la biodisponibilidad en la brecha sináptica, lo en un primer momento que aumenta la interacción con los receptores 5HT1A, 5HT1D y ⍺2 en la presinapsis. Esto disminuye la síntesis y recambio de serotonina, causando down regulation de los receptores postsinápticos (ꞵ y 5HT2), con una disminución de la respuesta a los receptores.
Luego, aumenta la densidad de receptores y se optimiza la señalización intracelular postsináptica, con la activación de genes controlados por CREB. Además, en la postsinapsis, se bloquean receptores M, H1 y ⍺1, lo que produce reacciones adversas. 
· A: Oral, 1° paso hepático.
· D: Atraviesan BHE y leche materna. V1/2: 12-80 hs.
· M: Hepático CYP2D6, 1A2, 3A4, 2C19. Las aminas terciarias son desmetiladas a aminas secundarias (activos).
· E: Renal, leve biliar.
	Los efectos adversos a nivel del SNC son: (aminas 2°: agitación, insomnio, ansiedad, irritabilidad), disminución del umbral convulsivo, temblores, disminución de la libido, switch maníaco (en pacientes con trastorno bipolar). Pueden producir arritmias; sedación, aumento de peso (H1), hipotensión ortostática, taquicardia refleja, eyaculación retrógrada y dolorosa (⍺1); alteraciones cognitivas, confusión, xerostomía, visión borrosa, constipación, alteraciones respiratorias, retención urinaria (M), síndrome serotoninérgico.
	Las contraindicaciones absolutas son: infarto agudo de miocardio, glaucoma de ángulo cerrado e hipersensibilidad. Las relativas son: trastornos de la conducción cardíaca, tto con antiarrítmicos, hipotensión arterial, epilepsia, cuadros confusionales, glaucoma de ángulo estrecho, íleo paralítico, hiperplasia prostática benigna, hepatopatías y nefropatías.
· Los triptanos, ISRS e IMAO aumentan el riesgo de síndrome serotoninérgico.
· Los antihistamínicos y benzodiazepinas potencian el efecto sedativo.
· Potencian la acción de agonistas simpaticomiméticos.
· La tiroxina potencia el efecto antidepresivo y la aparición de arritmias.
· Los antiarrítmicos 1a aumentan el riesgo de bloqueo AV.
· Inductores del 2D6 (barbitúricos, carbamazepina, rifampicina) disminuyen la biodisponibilidad.
· Inhibidores del 2D6 (ISRS, ácido valproico) aumentan la biodisponibilidad.
INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE SEROTONINA (ISRS)
	Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) son la fluvoxamina, fluoxetina, paroxetina, sertralina, citalopram y escitalopram. Inhiben la recaptación de serotonina por bloqueo del SERT, disminuyendo su síntesis y recambio; y tienen menor bloqueo sobre otros receptores a nivel postsináptico. Desensibilizan autorreceptores 5HT1 presinápticos, aumentando la descarga de serotonina, y activan genes controlados por el CREB. MT: PARa (paroxetina) SER (sertralina) la primera CITA (citalopram), FLU FLU (fluvoxamina, fluoxetina), me Excitas (escitalopram)
	Los mecanismos colaterales de los ISRS es que influyen en la neurotransmisión noradrenérgica (efecto ansiolítico), dopaminérgica (ansiolítico), y colinérgica (bloqueo débil M).
· A: Oral.
· D: Atraviesan BHE, y leche materna.
· M: Hepático CYP2D6 y 3A4 a metabolitos activos e inactivos.
· E: Renal y biliar.
	Los efectos adversos son: switch maníaco, síndrome extrapiramidal, hiperprolactinemia, impotencia sexual (principalmente paroxetina), síndrome serotoninérgico, hemorragias (receptores plaquetarios), arritmias, prolongación del QT (citalopram), agitación, temblor, ansiedad, insomnio, apatía, alteraciones cognitivas, convulsiones, disminución de la libido, retardo eyaculatorio, anorgasmia, náuseas, vómitos (por estímulo 5HT3), dolor abdominal, diarrea, SiADH, hiperglucemia.
MT: Giro CADa 3 S: Gastrointestinal, Cardíaco, Abstinencia, Dopamina (extrapiramidales, hiperprolactinemia), Sexual (Disminución de la libido, retardo eyaculatorio, anorgasmia), SNC (apatía, alteraciones cognitivas, enlentecimiento, switch maníaco, disminución del umbral convulsivo), Síndrome serotoninérgico.
· Los IMAO, ATC, duales, triptanes y onsandrentón favorecen el síndrome serotoninérgico.
· Los anticoagulantes y AINEs favorecen el sangrado.
· Los antipsicóticos favorecen el síndrome extrapiramidal.
· Inhibidores de 2D6 aumentan la biodisponibilidad.
· Los anticoagulantes orales compiten por la unión a proteínas plasmáticas.
INHIBIDORES DE LA MONOAMINOOXIDASA (IMAO)
	Los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) son fármacos de última línea de tratamiento por la incidencia de efectos adversos. Aumentan la cantidad de serotonina, noradrenalina, dopamina y tiramina por inhibir a la enzima encargada de su degradación. La MAO A está ampliamente distribuida, mientras que la MAO B se encuentra en la vía nigroestriatal, glándula pineal y plaquetas. 
	Inicialmente disminuyenla síntesis y recambio de serotonina, pero luego la desensibilización de los autorreceptores 5HT1 y ⍺2 producen aumento de la síntesis.
	No selectivos
	Irreversible: Iproniazida, isocarboxazida
Reversible: Tranilcipromina
	Selectivos
	MAO A:
	Irreversible: Clorgilina
Reversible: Moclobemida
	
	MAO B
	Irreversible: Selegilina
Reversible: Almoxatona
 
	Los efectos adversos son: switch maníaco, insomnio, convulsiones, inquietud, nerviosismo, reducción y luego aumento del apetito, cefaleas, neuropatías periféricas, calambres, hipotensión ortostática (octopamina), hipertensión arterial, ictericia, degeneración grasa, síndrome serotoninérgico.
· Los alimentos ricos en tiramina producen síndrome del queso, que se manifiesta como una crisis hipertensiva.
· Los tricíclicos, ISRS, inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina favorecen el síndrome serotoninérgico.
INHIBIDORES DE LA RECAPTACIÓN DE SEROTONINA Y NORADRENALINA (ISRSNA)
	Los inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (duales) son: milnacipran (más potencia sobre NET), duloxetina, venlafaxina y desvenlafaxina. Bloquean SERT y NET, produciendo un efecto postsináptico más rápido, y tienen efecto procognitivo por aumento de dopamina en la corteza prefrontal.
	La venlafaxina a bajas dosis (<150 mg/d) bloquea al SERT, pero a dosis superiores bloquea tanto al SERT como al NET.
· A: Oral.
· M: Hepático a desvenlafaxina (activo, mayor vida media).
	Los efectos adversos son dosis dependientes. A <150 mg produce sedación, cefalea, efectos adversos sexuales, apatía, náuseas y anorexia. A >150 mg produce inquietud, insomnio, nerviosismo, sequedad bucal, constipación, hipertensión arterial y arritmias. Puede producir síndrome serotoninérgico.
INHIBIDORES DE LA RECAPTACIÓN DE NORADRENALINA Y DOPAMINA
	El bupropión inhibe la recaptación de noradrenalina y dopamina al bloquear el NET y tiene bloqueo débil sobre el DAT. Se utiliza para la cesación tabáquica.
	Los efectos adversos son: convulsiones, insomnio, temblores, gastrointestinales, hipertensión arterial, arritmias.
BLOQUEANTES DE 5HT2A, 5HT3 Y ALFA2
	La mirtazapina produce aumento de la descarga de serotonina y noradrenalina por bloquear receptores alfa 2. La noradrenalina estimula la liberación de serotonina, y se desensibilizan receptores 5HT1 presinápticos.
	Los efectos adversos son: insomnio/sedación, switch maníaco, aumento de peso, gastrointestinales, neutropenia.
Anticonvulsivantes
	Un evento ictal es cualquier síndrome clínico que refleje una disfunción cerebral, con excesivas descargas hipersincrónicas de neuronas corticales, con un inicio y finalización brusca. La epilepsia se define por la presencia de dos o más convulsiones en ausencia de factores que la provoquen, o crisis convulsivas recurrentes.
	Los anticonvulsivantes tienen mecanismos genómicos por activación de segundos mensajeros, factores de la transcripción, proteínas regulatorias, BDNF, y expansión de conos de crecimiento neural.
	Las benzodiazepinas como el diazepam, clonazepam y lorazepam producen tolerancia, con pérdida de eficacia a lo largo del tiempo; y se utilizan como coadyuvantes.
ANTIEPILÉPTICOS CLÁSICOS
	El fenobarbital aumenta la conductancia al Cl- por su agonismo GABAA. Es un fuerte inductor del metabolismo de sustancias exógenas y endógenas (vitamina D, estrógenos, cortisol, factores de la coagulación, vitamina K, anticoagulantes orales).
	Los efectos adversos son: endocrinos, sexuales, metabólicos, sedación, ataxia, hiperactividad, dependencia/abstinencia, alteración de la atención y memoria.
· A: Oral.
· M: CYP450 (induce 450).
	
La fenitoína inhibe canales de Na+, prolongando el tiempo inactivo, y disminuyendo la despolarización de las neuronas. Es un potente inductor del metabolismo de sustancias endógenas y exógenas.
Los efectos adversos son: endocrinos, sexuales, metabólicos, depresión cardíaca, ataxia, disartria, nistagmo, osteoporosis, anemia megaloblástica, neuropatías, hipersensibilidad, hipertrofia gingival, hipertricosis, pseudolinfoma.
A: Oral, intramuscular (errática), intravenosa lenta (por cardiotoxicidad).
M: CYP450 (induce 450). Metabolismo dosis dependiente (cinética de órden 0).
	La carbamazepina inhibe canales de Na+, prolongando el tiempo inactivo. Es de primera elección para crisis epilépticas parciales. Es estabilizador del ánimo.
· A: Oral, los alimentos aumentan la absorción.
· D: UPP 75%.
· M: Hepático CYP1A2, 2C9, 3A4 (induce 1A2, 2C9, 3A4) a metabolitos activos.
· E: Órden 1.
	Los efectos adversos son dosis dependientes: mareos, sedación/somnolencia, gastrointestinales, temblor, síndromes cerebelosos, neurotoxicidad; o dosis independientes: leucopenia, agranulocitosis, trombocitopenia, hipersensibilidad, hepatitis. Puede provocar neurotoxicidad (ataxia), agravamiento de HTA, edemas, arritmias, insuficiencia cardíaca, hiponatremia, retención urinaria e impotencia.
	El ácido valproico se administra como divalproato, en forma de sales de Na+ y/o Mg2+. Inhibe reversiblemente la GABA transaminasa, y la semialdehído succínico deshidrogenasa, inhibiendo el metabolismo de GABA. Por otro lado, estimula la glutamato decarboxilasa, estimulando la síntesis de GABA.
	A largo plazo, tiene efecto estabilizante del ánimo, por inhibición de la PKC, menor expresión de proteínas MARKS, aumento de la actividad de FT AP1 (aumenta neuroplasticidad), inhibición de la apoptosis e inhibición de la GSK 3B. 
	Está indicado en epilepsias parciales y generalizadas. Es droga de mantenimiento en el trastorno bipolar, y es eficaz como antimaníaco, en la fase maníaca, estados mixtos, en manías secundarias y en cicladores rápidos. Tiene mayor espectro antimaníaco que el litio.
· A: Oral o IV.
· M: Hepático CYP2C9 (inhibe 2C9) y glucuronidación dosis independiente. Tiene un metabolito activo y luego otro metabolito hepatotóxico (antídoto: N-carnitina).
· E: Renal (cinética de órden 0).
	Los efectos adversos son: gastrointestinales, obesidad, alopecia, temblor fino, plaquetopenia, hepatotoxicidad. En politerapia con inductores puede producir pancreatitis, poliquistosis, trastornos hormonales, teratogenia.
· El ácido valproico es un fuerte inhibidor del citocromo 2C9.
· Tiene una alta unión a proteínas plasmáticas, y puede desplazar al AAS, naproxeno, warfarina, etanol y diazepam.
· Potencia el efecto depresor de otros fármacos.
· Otros antirrecurrenciales y antimaníacos potencian el efecto.
· Otros neurotóxicos (litio, carbamazepina, antipsicóticos, etanol) potencian la neurotoxicidad.
· Potencia la hepatotoxicidad de isoniazida, paracetamol.
· Potencia la embriotoxicidad de la fenitoína.
· Puede potenciar el efecto anticoagulante de los anticoagulantes orales.
	La etosuximida bloquea los canales de calcio tipo T, disminuyendo el umbral de despolarización de las neuronas tálamo-corticales, disminuyendo la actividad del cerebro. Se utiliza en crisis de ausencia y es bien tolerada en niñes. Los efectos adversos son: hipersensibilidad, leucopenia, anemia, gastrointestinales, somnolencia, letargo, euforia.
NUEVOS ANTIEPILÉPTICOS
	Los nuevos antiepilépticos no ejercen efectos inductores ni inhibidores sobre los citocromos, tienen menos interacciones metabólicas, baja incidencia de efectos adversos, escasa toxicidad hepática y hematológica, y menor repercusión cognitiva.
	La lamotrigina (LMT) inhibe canales de Na+, produciendo un efecto estabilizador de la membrana; bloquea canales de Ca2+, inhibe la liberación de neurotransmisores excitatorios (glutamato y aspartato), actúa sobre receptores 5HT1A (antidepresivo), y es neuroprotector. También inhibe a la dihidrofolatoreductasa (efecto antifólico, no dar en embarazo/lactancia).
	Se utiliza para epilepsias parciales y generalizadas, enfermedad bipolar (fase depresiva), y tiene eficacia antidepresiva. Su dosis se titula: se comienza con 25 mg/día durante dos semanas, y luego se eleva hasta 50-500 mg/d. En pacientes que reciben ácido valproico se comienza con la mitad; y si reciben carbamazepina se comienza con el doble.
· A: Oral.
· M: Hepáticopor glucuronidación.
· E: Renal dosis independiente.
	Los efectos adversos son dosis dependientes, y son: rash, necrosis epidérmica tóxica, mareos, cefaleas, insomnio, euforia, manía, hipomanía, malformaciones congénitas.
· El ácido valproico aumenta la biodisponibilidad de lamotrigina (produce necrosis epidérmica tóxica, administrar lento).
· El fenobarbital y la carbamazepina disminuyen la biodisponibilidad de lamotrigina.
· Los anticonceptivos (levonorgestrel, etinilestradiol), disminuyen las concentraciones de lamotrigina.
	El levetiracetam se une a una proteína de la vesícula sináptica (SV2A), que interviene en la exocitosis y liberación del neurotransmisor. Es el más eficaz en crisis audiógenas, y no interactúa con CYP. Los efectos adversos son raros, y son: cefaleas, vómitos, síncopes y psiquiátricos.
	El topiramato bloquea canales de Na+ y Ca2+, aumenta la actividad de GABA, antagoniza glutamato, inhibe corrientes de Ca2+ mediadas por receptores AMPA (glutamatérgicos) en astrocitos, y tiene efecto neuroprotector del hipocampo ante el status epiléptico.
	Se utiliza para la epilepsia parcial y generalizada, migrañas, bulimia y adicciones.
	Los efectos adversos son: fatiga, somnolencia, pérdida de peso, efectos cognitivos, cálculos renales, depresión, miopía aguda por ángulo estrecho, malformaciones congénitas.
	La oxcarbazepina es similar a la carbamazepina, pero sin interacciones enzimáticas. Tiene buena absorción oral, metabolismo hepático. Tiene menor incidencia de rash que la carbamazepina, pero mayor incidencia de hiponatremia. 
	La pregabalina interactúa con la subunidad alfa2-delta del canal de Ca2+ voltaje dependiente del SNC, y reduce la liberación de neurotransmisores excitatorios. No interactúa con GABAR. Tiene efectos antiepilépticos, ansiolíticos y analgésicos.
	Los efectos adversos son: somnolencia, aumento de peso, ataxia, sequedad de mucosas, visión borrosa y dificultad en la concentración.
	El perampanel es un antagonista selectivo del AMPA glutamatérgico postsináptico, indicado para epilepsias resistentes. Tiene una vida media muy larga (50-130 hs), y se metaboliza por el CYP3A4 y 3A5. Los efectos adversos son mareos, somnolencia, ataxia, fatiga, cefaleas, síntomas neuropsiquiátricos y déficits cognitivos.
	
	Los cannabinoides se unen a receptores CB1 y CB2 e inhiben la liberación de glutamato de la presinapsis, inhibiendo la excitabilidad neuronal y la propagación de las crisis. Además, el cannabidiol tiene propiedades antiinflamatorias y antioxidantes. Los agonistas endógenos son 2-AG, anandamida. Los agonistas naturales son el tetrahidrocannabinol y cannabidiol. Los agonistas sintéticos son la nabilona.
Antipsicóticos
	Los antipsicóticos son fármacos que se utilizan para el tratamiento de alucinaciones y delirios, en el tratamiento de la esquizofrenia. Hay síntomas positivos (delirios y alucinaciones), y síntomas negativos (abulia, anhedonia, apatía). Tienen una latencia de acción del efecto terapéutico de 2-4 semanas. 
ANTIPSICÓTICOS CLÁSICOS
Los antipsicóticos clásicos ejercen su acción mediante bloqueo D2. También tienen bloqueo M, alfa-1, H1 y de canales de calcio (toxicidad cardíaca), lo que define sus efectos adversos.
	Los antipsicóticos sedativos producen sedación, aumento de peso (por bloqueo H1) e hipotensión ortostática, eyaculación retrógrada (por bloqueo alfa 1). Son la clorpromazina o droperidol
	Los antipsicóticos incisivos tienen un efecto antipsicótico más potente sin tanta sedación, pero producen efectos extrapiramidales e hiperprolactinemia (por fuerte bloqueo D2). Son la trifluoperazina y el haloperidol.
	Los antipsicóticos de transición tienen efectos atropínicos (por bloqueo M1). Es la tioridazina.
	El riesgo de intoxicación aguda es mínimo, por su amplio rango terapéutico. No producen dependencia física ni psicológica, pero puede aparecer tolerancia luego de 1-2 semanas para los efectos sedante, hipertensivo y anticolinérgico; y produce efecto rebote. Pueden producir síndrome neuroléptico (indiferencia afectiva, falta de iniciativa, falta de motivación, disminución de la activación del SNC), que es esperable con el tratamiento.
· A: Oral (con absorción impredecible), IM, IV (droperidol, puede dar torsión de puntas).
· D: Liposolubles, alta UPP.
· M: Hepático CYP450.
Los efectos adversos son: síndrome neuroléptico maligno (cuadro grave, con daño cerebral, rigidez muscular extrema, hipertermia, disautonomías, síndrome confusional, convulsiones o coma; el antídoto es dantroleno), síntomas extrapiramidales, como distonías (tempranas y tardías, que pueden ser irreversibles; el antídoto es biperideno, un antimuscarínico) y discinesias, parkinsonismo (bradicinesia, rigidez, temblor de reposo), acatisia.
También puede causar efectos en el sueño/vigilia, disminución del umbral convulsivo, hipotensión ortostática, alteraciones en el ECG, arritmias, galactorrea, amenorrea, disminución de la libido, eosinofilia, agranulocitosis, SiADH, ictericia colestásica, urticaria, fotosensibilidad, pigmentación azulada en las zonas expuestas, depósitos córneos, retinopatía pigmentaria, aumento del apetito y peso.
· Antagonizan el efecto antiparkinsoniano de L-DOPA.
· Potencian el efecto de otros bloqueantes muscarínicos.
· Potencian el efecto de los depresores del SNC.
ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS
	Los antipsicóticos atípicos tienen menos efectos extrapiramidales y de hiperprolactinemia, pero tienen más riesgo de síndrome metabólico y aumentan el riesgo cardiovascular. Su efecto tiene una latencia de acción de 2-4 semanas. Bloquean receptores D2 con una rápida disociación, y bloquean receptores 5-HT2A (lo que estimula la liberación de dopamina, principalmente en la vía mesocortical). Además, tienen agonismo parcial D2, y tienen selectividad al sistema límbico.
	Son la clozapina, risperidona, olanzapina, quetiapina, cariprazina, lurasidona, aripiprazol, ziprasidona,. MT: CROQUETa CLAZica.
	La clozapina produce mínimos síntomas extrapiramidales, no produce aumento de PRL ni discinesia tardía. Se reserva como última instancia de tratamiento, porque es la más efectiva. Se metaboliza por el CYP2C9, por lo que en pacientes tabaquistas debe aumentarse la dosis. Genera sedación, hipotensión, hipersalivación, efectos anticolinérgicos y aumento de peso. Es el antipsicótico con mayor riesgo de producir síndrome metabólico. Puede producir miocarditis, agranulocitosis y convulsiones (dosis dependiente).
	La risperidona en altas dosis produce aumento de PRL y síntomas extrapiramidales. Se utiliza para el mantenimiento en esquizofrenia, y manía bipolar >10 años. Es el más típico de los atípicos. Puede producir hipotensión ortostática, sedación y aumento de peso. Se encuentra en presentación oral, líquida, e inyecciones quincenales.
	La olanzapina tiene efectos anticolinérgicos, sedación, aumento de peso, aumento de las enzimas hepáticas y síndrome metabólico. Se puede utilizar en depresión bipolar y unipolar.
	La quetiapina tiene un metabolito activo que inhibe además al NET, tiene antagonismo 5-HT2C, alfa2 y agonismo 5-HT1A, lo que le da un efecto antidepresivo, estabilizador del ánimo en fase depresiva, e hipnótico. Es sedativo, y puede producir síndrome metabólico. Se utiliza en pacientes con Parkinson.
	La cariprazina tiene una vida media muy larga, por lo que se puede administrar una vez por semana. Se utiliza para las crisis del trastorno bipolar y en la esquizofrenia.
	La lurasidona se utiliza para el trastorno bipolar. Produce síntomas extrapiramidales y sedación, efectos que disminuyen si se toman de noche. Se utiliza para niñes.
	El aripiprazol tiene agonismo parcial D2 (o dualismo competitivo, funciona como antagonista si hay altos niveles de dopamina, y agonista si hay bajos niveles), agonismo 5HT1A, y antagonismo 5HT2A. No tiene afinidad M, pero tiene un antagonismo débil alfa 1 y H1. Se puede utilizar para Tourettes y como antidepresivo. No produce aumento de peso ni síndrome metabólico. El brexpiprazol es similar.
	La ziprasidona inhibe 5HT2 y D2, tiene agonismo 5-HT1,e inhibe la recaptación de dopamina, serotonina y noradrenalina. Se utiliza como estabilizador del ánimo y antidepresivo. No produce aumento de peso ni síndrome metabólico, pero prolonga el QT.
	Vía
	Función
	Esquizofrenia
	Antipsic típicos
	Antipsic atípicos
	Nigroestriatal
	Movimiento
	𑁋
	↓ (síntomas extrapiramidales)
	𑁋
	Mesocortical
	Cognitiva / conductual
	↓ (Síntomas negativos, apatía)
	↓↓↓ (síntomas negativos)
	𑁋 (no empeora síntomas negativos)
	Mesolímbica
	Percepción
	↑ (síntomas positivos, alucinaciones)
	↓ (bloquea síntomas positivos)
	↓(bloquea síntomas positivos)
	Tuberoinfundibular
	PRL
	𑁋
	↓ Hiperprolactinemia
	𑁋
Ansiolíticos, sedantes e hipnóticos
	La ansiolisis es la disminución de la ansiedad, la sedación es la disminución del estado de alerta, y la hipnosis es la inducción del sueño.
BENZODIAZEPINAS
	Las benzodiazepinas actúan como moduladores alostéricos del receptor GABAA, aumentando la frecuencia de apertura del canal de Cl-, y potenciando la acción de GABA. Son ansiolíticos, hipnosedantes, anticonvulsivantes y relajantes musculares. En dosis ansiolíticas, pueden ejercer un efecto desinhibidor.
	Tienen una alta vida media por su alta liposolubilidad, lo que les confiere cinética de eliminación bicompartimental.
	Se utilizan para ansiedad situacional, ataques de pánico, insomnio transitorio, abstinencia alcohólica, acatisia y agitación psicomotriz. Los efectos terapéuticos son dependientes de su concentración plasmática: a bajas dosis son ansiolíticos, a dosis intermedias sedantes, y en dosis altas son hipnóticos.
· A: Oral, sublingual, intramuscular (midazolam, lorazepam, diazepam), intravenosa lenta.
· D: Alta UPP, alto volumen de distribución, son muy liposolubles.
· M: Hepático.
· E: Renal.
	Vida media
	Baja potencia
	Potencia intermedia
	Alta potencia
	Corta
	Midazolam (+liposoluble)
	
	Triazolam
	Intermedia
	
	Lorazepam, Bromazepam
	Alprazolam (+ ansiolitico)
	Larga
	Diazepam
	
	Clonazepam
	El lorazepam se metaboliza mediante glucuronidación (1 solo paso hepático), pero el diazepam (al igual que el alprazolam y clonazepam) puede metabolizarse a un metabolito activo con vida media muy prolongada (100 hs), N-desmetildiazepam (por el CYP3A4 y 219), para luego ser metabolizado a oxazepam (por el CYP3A4), que finalmente se conjuga con glucurónido (3 pasos hepáticos).
Por otro lado, el diazepam también puede metabolizarse por el CYP3A4 a temazepam (V1/2: 10 hs), que puede seguir la vía del oxazepam (metabolismo por CYP3A4, luego glucuronidacióN), o ser directamente conjugado con glucurónido y excretado (2 pasos hepáticos). El metabolismo está disminuido en personas mayores, por lo que la vida media de las benzodiazepinas es mayor. 
Las intoxicaciones se manifiestan con ataxia y nistagmo. El antídoto de las benzodiazepinas es flumazenil, que antagoniza los efectos. Revierte la sedación, pero no tanto la depresión respiratoria, y reduce el umbral convulsivo.
Los efectos adversos son: amnesia anterógrada, incoordinación motora, tolerancia, dependencia, potenciación con alcohol, abstinencia, sedación diurna, riesgo de fractura de cadera, síndrome confusional, efecto paradojal (puede producir desinhibición y excitación psicomotriz en los extremos de la vida).
Está contraindicado en el embarazo (excepto en preeclampsia) porque puede generar dependencia y abstinencia en el feto.
HIPNÓTICOS NO BENZODIAZEPÍNICOS
	Los hipnóticos no benzodiazepínicos o drogas Z tienen efecto hipnótico y de potenciación con alcohol, pero no tienen efecto ansiolítico, relajante muscular, anticonvulsivante o adictógeno. Se unen a receptores GABAA que tienen subunidades alfa1, en regiones del SNC diferentes a las benzodiazepinas.
	Son el zaleplon (V1/2: 1 hs), zopiclona (V1/2: 3-6 hs) y zolpidem (V1/2: 3 hs, más liposoluble). Como su vida media es corta, se eliminan casi completamente en el transcurso de una noche (especialmente el zaleplon) por lo que su efecto es como inductor del sueño, no para evitar despertares tempranos. Se metabolizan en el hígado, sin generar metabolitos activos.
	Zaleplon y zopiclona disminuyen el tiempo del fase 1, aumentan el sueño de fase 2, zaleplon disminuye la fase 3 y 4 de sueño profundo, zopiclona lo aumenta; pero ninguno de los tres modifica el sueño REM. Zolpidem respeta las fases fisiológicas, disminuyendo la latencia del sueño, pero sin modificar el resto de las fases.
	La buspirona es un ansiolítico sin efecto hipnosedante, y no potencia el efecto del alcohol ni tiene desarrollo de tolerancia. Es agonista parcial del receptor 5HT1A, modulando la actividad de neuronas que participan en circuitos relacionados con la angustia y la ansiedad. Tiene una latencia de acción de 2-3 semanas.
· A: Oral, aumenta con la ingesta.
· Se comienza con una dosis inicial de 10-15 mg/día en dos o tres tomas, con incrementos de 5-10 mg cada 2-3 días, para llegar a la dosis efectiva de 30-60 mg.
· M: Hepático con metabolitos activos e inactivos.
	Los efectos adversos son: mareos, cefalea, nerviosismo, parestesias, diarrea, sudoración y excitación del SNC.
· Los IMAO favorecen las crisis hipertensivas.
· La buspirona aumenta la concentración de haloperidol.
· La buspirona aumenta la concentración de digoxina libre.
· La eritromicina, nefazodona y jugo de pomelo aumentan la concentración de buspirona.
Barbitúricos
	Los barbitúricos son hipnosedantes depresores del SNC que también son efectivos como ansiolíticos, hipnóticos, y anticonvulsivantes; y tienen leve efecto analgésico. A dosis bajas afectan los sectores de alta complejidad del SNC, y a dosis altas deprimen centros bulbares y espinales. Tienen un alto potencial adictivo, tanto físico como psicológico. Se unen alostéricamente GABAA, aumentando la conductancia al Cl-, al aumentar el tiempo de apertura del canal, independientemente de la presencia de GABA.
· Acción prolongada (>6 hs): Fenobarbital, mefobarbital.
· Acción intermedia (3-6 hs): Amobarbital, butabarbital.
· Acción corta (<3 hs): Hexobarbital.
· Acción ultracorta (30 mins): Pentobarbital, tiopental.
· A: Oral, IV.
· D: Alta UPP. Atraviesan BHE y placenta.
· M: Hepático CYP3A4 (induce CYP3A4).
· E: Renal.
	Los efectos adversos son: somnolencia, cefalea, vértigo, ataxia, depresión respiratoria, hipotensión, bradicardia, colapso cardiovascular, alteración de la vitamina K, hemorragias, náuseas, vómitos, anorexia, diarrea, anemia megaloblástica, hipersensibilidad, tolerancia, dependencia y abstinencia.
	Está contraindicado en embarazo, lactancia, hipersensibilidad, insuficiencia hepática severa y enfermedades respiratorias restrictivas.
Litio
	El litio es un metal alcalino estabilizador del ánimo que se utiliza para el tratamiento del trastorno bipolar. Es un ion monovalente, por lo que no se metaboliza. No se conoce el mecanismo de acción exacto, pero aumenta la secreción de serotonina y noradrenalina; e inhibe a la enzima inositol monofosfatasa (que normalmente repone PIP2 a partir de IP3, y su acción está aumentada en el trastorno bipolar), deplecionando el inositol.
	Al deplecionar el inositol, se inhibe la vía de señalización de la PKC, inhibiendo el factor de transcripción MARCKS. Además, el litio inhibe a la glucógeno sintasa kinasa 3 beta, estimulando la síntesis de beta catenina y de BCl2, lo que aumenta la neuroplasticidad y estabiliza el ánimo.
	Por otro lado, inhibe débilmente a la adenilato ciclasa, disminuyendo el efecto de la TSH, y de la ADH, provocando efectos adversos.
· A: Oral, con las comidas (es irritante para la mucosa). Pico a los 30-120 min.
· D: Atraviesa barreras. Es teratogénico (cat D).
· M: NO SE METABOLIZA!
· E: Renal (comparte reabsorción con Na+), 5% en heces, saliva y sudor.
	Antes de administrar, se pide: hemograma completo, glucemia, dosaje de TSH y T4, beta-HCG (embarazo), ionograma (calcemia y sodio), función renal, y si es mayor de 40 años, un ECG.
El litio tiene una latencia de acción de 7-14 días, y la dosificación se hace en base a la litemia, que se mide en ayunas (12 horas después de la última toma) por espectrometríade absorción atómica, luego de las 4-5 vidas medias. Para el efecto antirrecurrencial se buscan 0,6-0,8 mEq/l, y para el efecto antimaníaco 0,8-1 mEq/l. Valores mayores a 1,2 generan intoxicación, y la hiponatremia puede provocarla (por no competir con su reabsorción).
	Los efectos adversos tempranos son: temblor fino, fatiga, náuseas, vómitos, diarrea, polidipsia/poliuria. Los tardíos son:
· Endocrinos: hipotiroidismo con TSH aumentada (concentra en tiroides e interfiere en la acción de la TSH), hipercalcemia (concentra en paratiroides), hipoglucemia.
· Metabólicos: aumento de peso (mayor durante el 1° año).
· Renales: Poliuria, diabetes insípida nefrogénica (inhibe la respuesta del riñón a la ADH), enfermedad renal intersticial (>10 años de tto).
· Neurológicos: bradipsiquia, falta de espontaneidad, confusión, ataxia, embotamiento emocional, disminución de la libido.
· Hematológicos: Leucocitosis, anemia aplásica, agranulocitosis, trombocitopenia.
· Dermatológicos: Alopecia, rash.
· Cardiovasculares: cambios en el ECG, aplanamiento de la onda T (no es relevante a menos que tenga patologías previas), arritmias (bloqueo AV, bradicardia), edema.
	Las contraindicaciones absolutas son: insuficiencia renal, hipotiroidismo no controlado, debilidad severa, daño cerebral, hipersensibilidad, fármacos que generan hiponatremia, deshidratación.
	La intoxicación con litio se diagnostica por clínica, y la litemia confirma el diagnóstico. Si es leve (1,2-1,5 mEq/l), se manifiesta con ataxia, disartria e incoordinación motora. Si es moderado (1,5-2,5 mEq/l), se ve discurso empastado, temblor generalizado grueso, ataxia, y confusión mental. Tiene indicación de internación. Si es severo (>2,5 mEq/l), es una emergencia, que se manifiesta con insuficiencia renal, irritabilidad neuromuscular, convulsiones y coma.
· Los diuréticos, AINES, y tetraciclina aumentan la litemia, y pueden favorecer la intoxicación, al igual que cualquier situación que genere hiponatremia.
· La cafeína, medios de contraste y SGLT2 disminuyen la litemia.
· El alcohol favorece la depresión del SNC.
Antiparkinsonianos
	La levodopa es el tratamiento gold standard para el Parkinson. Puede atravesar la BHE, y, a través de la decarboxilasa de ácidos aromáticos, se convierte en dopamina en el SNC. Esto también ocurre a nivel periférico, lo que puede causar efectos adversos, por lo que se administra con un inhibidor de la decarboxilasa, como la carbidopa, que no atraviesa BHE, y permite que la levodopa ejerza su efecto sólo a nivel central. Se requieren dosis diarias múltiples, por su baja vida media.
· A: Oral por cotransporte de aminoácidos, lejos de las comidas.
· D: No UPP.
· M: MAO y COMT a dopamina.
	Los efectos adversos son: periféricos (náuseas, vómitos, hipotensión, arritmias) psiquiátricos (delirios, psicosis, trastornos del sueño) y motores (pérdida de la eficacia gradual, discinesias).
	La luna de miel es un período en el cual un paciente responde bien al fármaco, que dura de 10 a 15 años. Progresivamente hay una disminución de las neuronas dopaminérgicas (wearing off), con periodos de acortamiento de las dosis, complicando la posología (tiene que administrarse lejos de las comidas).
	Las contraindicaciones son: glaucoma de ángulo estrecho, melanoma, arritmias ventriculares, infarto de miocardio reciente, embarazo, administración concomitante de antidepresivos tricíclicos, iMAO, metoclopramida, o bloqueantes dopaminérgicos.
· Inhibidores no específicos de la MAO aumentan el riesgo de hipotensión severa con hiperpirexia.
	Los agonistas dopaminérgicos de estructura no ergotamínica actúan directamente sobre los receptores dopaminérgicos.
El pramipexol y ropinirol retrasan la necesidad de levodopa, tienen menor incidencia de discinesias, no requieren ser administrados con inhibidores de la decarboxilasa, y tienen una vida media más prolongada. Por otro lado, deben tomarse tres veces al día, con alimentos, para evitar problemas gastrointestinales, y se deben evitar tomar bebidas alcohólicas o sedantes (tiene efecto sedante). 
La rotigotina tiene una baja vida media, pero se utiliza en parches transdérmicos, que duran 24 hs, y provee niveles dopaminérgicos constantes. La apomorfina revierte rápidamente el estado “off” incapacitante del paciente, por vía subcutánea; pero sólo dura una hora, y la dosis requerida varía con el paciente. Está contraindicado en pacientes con depresión respiratoria, demencia o insuficiencia hepática.
	Los agonistas dopaminérgicos de estructura ergotamínica, como la cabergolina y bromocriptina, no se utilizan actualmente ya que producen trastornos fibróticos, y sus efectos no son tan buenos como la levodopa.
OTROS
	La entacapona es un inhibidor de la COMT que se administra con levodopa, permitiendo reducir las dosis y prolongar la vida media de levodopa, prolongando el tiempo de respuesta positiva, y reduciendo el tiempo “off”. Debe tomarse con cada dosis de levodopa, y no se puede administrar con inhibidores de la MAO ni con sales de hierro. Puede agravar discinesias.
 	La selegilina y rasagilina son inhibidores de la MAO-B, que permiten una reducción de las dosis de levodopa y aumentan el periodo de eficacia. Aumentan la incidencia de discinesias, y no se pueden utilizar en pacientes con antecedentes cardíacos, úlceras gástricas, demencia, e insuficiencia hepática grave.
	La amantadina mejora la sintomatología por estimular la salida del neurotransmisor de la vesícula sináptica; y por acción sobre el receptor NMDA. Tiene efectos anticolinérgicos, lo que permite controlar la bradicinesia y la rigidez. Es menos eficaz que la levodopa y los agonistas de la dopamina, y produce tolerancia.
	El biperideno y trihexifenidilo son anticolinérgicos que se utilizan para el tratamiento específico de los temblores de reposo, y para el parkinsonismo inducido por antipsicóticos. No tienen efecto sobre la bradicinesia, y producen tolerancia. Además, pueden empeorar las discinesias inducidas por levodopa, y pueden producir confusión, alteración de la memoria y visión borrosa.
Inhibidores de la secreción ácida
INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES
	Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) son el omeprazol, esomeprazol, lansoprazol, dexlansoprazol, pantoprazol y rabeprazol. Tienen eficacia equivalente a dosis comparables. Son prodrogas, se absorben en intestino delgado, se activan en un medio ácido (células parietales), para luego secretarse a la luz y unirse a la bomba de protones por enlaces covalentes, bloqueándola de forma irreversible. Se necesitan de 3 a 5 días para lograr la inhibición del 70% de las bombas. La secreción ácida se reanuda con la síntesis de nuevas bombas.
· A: Oral, lejos de las comidas (son ácido-lábiles), IV.
· D: 95% UPP.
· M: CYP3A4 y 2C19 (ajustar en insuficiencia hepática).
· E: Renal.
	Los efectos adversos tienen muy baja incidencia, pero pueden producir: diarrea, náuseas, constipación, regurgitación, distensión abdominal, meteorismo, cefaleas, anemia megaloblástica, hipersensibilidad, hipergastrinemia (efecto rebote), nefritis intersticial, miopatías, artralgias.
· Inductores del CYP3A4 disminuyen el efecto.
· El metotrexato compite por su eliminación.
· El omeprazol inhibe CYP2C19, (disminuyendo la eliminación de anticoagulantes orales) e induce al CYP1A2.
ANTAGONISTAS H2
	Los antagonistas H2 inhiben al receptor de histamina, inhibiendo la activación de la bomba de protones por la vía dependiente de AMPc, pero permiten que la bomba sea activada por la vía dependiente de Ca2+. Inhiben la secreción de ácido basal, y la estimulada por alimentos. Tienen menor potencia que los IBP, pero su efecto comienza en las 24 hs. Son la famotidina y nizatidina, ranitidina (prohibida), cimetidina (prohibida).
· A: Oral, intramuscular, intravenosa.
· D: Baja UPP. Atraviesan BHE pero no producen efectos a este nivel (bajas concentraciones).
· M: Hepático. Cimetidina inhibe CYP1A2, C2C19 y 2D6.
· E: Renal por filtración y secreción tubular (ajustar en insuficiencia).
	
	Los efectos adversos son infrecuentes yleves: cefaleas, náuseas, constipación, diarrea, dolor abdominal, hipersensibilidad, osteoporosis, hiperprolactinemia, taquifilaxia, efecto rebote, efecto antiandrogénico (cimetidina).
Antiácidos
	Los antiácidos son fármacos básicos inespecíficos que reaccionan con el ácido clorhídrico, directamente desde la luz del estómago, neutralizando el pH. Producen alivio sintomático. Funcionan idealmente en un pH de 3 a 5. Los pHs <2 activan la secreción de pepsinógeno; y >5 estimulan la secreción de ácido clorhídrico, generando un efecto rebote. 
	El bicarbonato de sodio actúa como buffer, y puede producir alcalosis (cuidado en insuficiencia renal!), meteorismo, eructos, distensión abdominal (por liberación de CO2). Tiene mayor absorción que el resto.
	El carbonato de calcio puede inducir secreción ácida rebote.
	La combinación de hidróxido de magnesio (reacciona rápidamente), e hidróxido de aluminio (reacciona lentamente), proporciona una capacidad de neutralización equilibrada y sostenida. Producen diarrea y constipación, respectivamente, por lo que la administración conjunta permite neutralizar los efectos adversos.
· A: Oral, 1-3 hs después de las comidas.
· E: Se eliminan en 30 minutos, si hay alimentos se extiende a 2-3 hs.
Citoprotectores
	Los citoprotectores incrementan la defensa de la mucosa.
	El misoprostol es un análogo sintético de prostaglandina E1, que se une al receptor EP3 de las células parietales e inhibe la secreción ácida por inhibir la bomba de protones por la vía dependiente de AMPc. También se une a la mucosa, estimulando la secreción de moco y bicarbonato, y aumentando el flujo sanguíneo. Se utiliza en profilaxis para úlceras por tratamientos crónicos con AINEs. El enprostil es un análogo de prostaglandina E2 con el mismo efecto. 
· A: Oral, tópico vaginal.
· M: desesterificación a ácido de misoprostol (metabolito activo).
· E: renal.
	Los efectos adversos son: diarrea, calambres, exacerbación de enfermedad inflamatoria intestinal. Está contraindicado en embarazo (produce contracción uterina).
	El sucralfato es un citoprotector que en un pH <4 forma un polímero viscoso que se adhiere a las células epiteliales y cráteres ulcerosos hasta 6 horas luego de su administración. Además, inhibe la hidrólisis de proteínas producidas por la pepsina y estimula la síntesis de prostaglandinas a nivel local. Puede administrarse por vía oral o rectal. Es categoría B en el embarazo. Sus efectos adversos son: constipación y diarrea.
	Los compuestos de bismuto (salicilato de bismuto) son coloides que aumentan la secreción de moco. Inhiben la actividad de la pepsina, forman una barrera protectora en las úlceras, y alivian las náuseas y vómitos. Tienen efectos antisecretores, antiinflamatorios y antimicrobianos (H. pylori, sin efectos sistémicos). Produce heces oscuras y manchas negras en la lengua. Además, el bismuto no se absorbe pero los salicilatos si, pudiendo dar efectos adversos (síndrome de Reye en niñes, tinnitus e hipoacusia).
Procinéticos
	Los procinéticos estimulan la contracción del músculo liso y mejoran el vaciamiento gástrico.
COLINÉRGICOS 
	Los agonistas Ach como el betanecol y los antagonistas AchE, como la neostigmina aumentan las concentraciones de acetilcolina en la brecha. AGREGAR POR QUE NO SE UTILIZAN.
ANTAGONISTAS D2
	Los antagonistas D2, como la metoclopramida (reliveran), domperidona y levosulpiride, bloquean el receptor D2 a nivel gastrointestinal, intensificando la liberación de Ach en las motoneuronas colinérgicas que inervan el músculo liso, respetando el patrón coordinado de la actividad motora del tracto gastrointestinal.
Además, la metoclopramida (pero no la domperidona ni levosulpiride) tiene efecto agonista 5-HT4 (procinético) y antagonista 5-HT3 vagal (antiemético). No actúa a nivel del colon.
· A: Oral (1° paso hepático, BD 75%), sublingual, intramuscular, intravenosa.
· D: Amplia y rápida.
· M: Hepático por conjugación con sulfato y glucurónido.
· E: Renal.
	Los efectos adversos son: extrapiramidales (distonías, discinesias, parkinsonismos reversibles por IV, discinesias tardías irreversibles en tratamiento crónico), hiperprolactinemia, ansiedad, depresión, metahemoglobinemia.
MODULADORES SEROTONINÉRGICOS
	El cisapride es un agonista del receptor 5-HT4, estimulando la liberación pulsátil de Ach, y la contracción del músculo liso intestinal. Mejora el vaciamiento gástrico y estimula la motilidad colónica.
· A: Oral (1° paso hepático, BD 30-40%), IV, rectal.
	Los efectos adversos son: diarrea, prolongación del QT y broncoespasmo.
Antieméticos
	Los antagonistas D2 como la metoclopramida tienen también efecto antiemético por bloqueo D2 a nivel de la zona de gatillo bulbar y 5HT3 a nivel vagal.
Los antagonistas 5HT3, como el ondansetrón, tropisetron y granisetrón bloquean la vía aferente emética vagal que activa la zona de gatillo quimiorreceptora y el núcleo del tracto solitario. Son los más efectivos en la terapia antiemética para quimioterapia. Se administran por vía oral, IV e IM; y se metabolizan por los CYP2D6, 1A2 y 3A4. Se pueden utilizar como coadyuvantes oncológicos.
	Los efectos adversos son: constipación, cefaleas, prolongación del QT, extrapiramidalismos, convulsiones, vértigo, ataxia, trastornos del sueño, temblores, calambres, parestesias. Tropisetron puede producir hepatotoxicidad, HTA y ángor.
	Los antagonistas de la sustancia P, como el aprepitant, bloquean la unión de la sustancia P al receptor NK1, inhibiendo el centro del vómito. Inhibe la emesis inducida por quimioterapia y aumenta la actividad de los antagonistas 5HT3.
Laxantes y antidiarreicos
LAXANTES
	Los laxantes buscan la retención de líquidos a nivel colónico, la disminución de la absorción de agua y electrolitos, o el aumento de la motilidad intestinal. Están indicados previo a cirugías o procedimientos, y como coadyuvante para el tratamiento de parasitosis.
	Los laxantes salinos, como el sulfato de magnesio, citrato de magnesio y el hidróxido de magnesio ejercen presión osmótica, aumentando la retención de líquidos en el colon, y el magnesio estimula la secreción de colecistoquinina, que estimula la motilidad y secreción intestinal.
	Los laxantes osmóticos, como la lactulosa y el lactulón, no se absorben, pero disminuyen el pH colónico y aumentan la motilidad. Tienen un efecto que dura 1-3 días, y pueden utilizarse en pediatría. Se utilizan en estreñimiento por opioides y vincristina, ancianos y encefalopatía hepática.
ANTIFLATULENTOS (esto es real)
	La simeticona es una mezcla de polímeros de siloxano estabilizada con dióxido de silicio, que forma un líquido insoluble capaz de colapsar burbujas, eliminando el aire, y disminuyendo la distensión abdominal.
ANTIDIARREICOS
	Los opioides interactúan con receptores periféricos disminuyendo la motilidad, secreción y absorción. La loperamida actúa sobre receptores μ, no atraviesa bien BHE, es de rápida acción (diarrea del viajero) y aumenta el tono del esfínter anal interno. Se administra por vía oral.
	El octreotide es un análogo de la somatostatina efectivo en diarreas secretorias graves por tumores y en síndrome de vaciamiento (post-quirúrgico). Se administra subcutánea o IV en bolo.
Vesícula biliar
	Los coleréticos aumentan la producción de bilis. Los colagogos inducen la contracción de la vesícula biliar, con la apertura del esfínter de Oddi. Los disolventes de cálculos (ácido quenodesoxicólico y ursodesoxicólico) producen efecto colerético sumado a la disolución de cálculos de colesterol.
	
Resumen de Fármaco II, 3° parcial | Cátedra 1|