lesiones craneales adquiridas

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UNIDAD IV 
La lesión cerebral 
adquirida (LCA) 
ABRIL, 2023
Índice de Patologías a mencionar 
Traumatismos Craneoencefálicos 
Aneurisma Cerebral 
Tumores 
Malformación Arteriovenosa (MAV) 
Meningitis y Encefalitis 
La lesión cerebral adquirida (LCA) 
Es un amplio término que se aplica para 
describir las agresiones sufridas por el 
cerebro que no tienen una naturaleza 
congénita o perinatal. 
Normalmente se emplea para describir el 
resultado de una lesión traumática clara 
o de una patología producida por un solo 
fenómeno, como una hemorragia 
subaracnoidea o un absceso cerebral, 
pero no para las consecuencias de las 
enfermedades progresivas o 
degenerativas. 
Las causas más frecuentes de LCA en los 
adultos jóvenes y los adolescentes son 
los traumatismos. 
Traumatismos Craneoencefálicos 
Pueden suceder cuando la 
cabeza recibe un golpe directo 
de alta energía o cuando el 
cerebro entra en contacto con el 
interior del cráneo a raíz de una 
aceleración o desaceleración 
repentina del cuerpo en su 
conjunto. 
Pueden actuar directamente:
como por ejemplo una fractura con 
hundimiento de cráneo o una herida 
penetrante de bala que lesiona o 
comprime áreas cerebrales motoras, 
O indirectamente:
por medio de una hemorragia 
causada por el traumatismo 
(hemorragia de la arteria meníngea 
media, hematoma subdural, 
contusiones hemorrágicas). 
Los traumatismos afectan la 
corteza cerebral, lesionando las 
células piramidales y áreas 
subcorticales. 
El trauma craneoencefálico (TCE) es una patología médico-quirúrgica caracterizada por una 
alteración cerebral secundaria a una lesión traumática en la cabeza generando un daño 
estructural del contenido de ésta, incluyendo el tejido cerebral y sus vasos sanguíneos. 
(Charry, J. et al (2017))
Fisiopatología de la lesión cerebral y la 
hipertensión endocraneana
Daño primario
•Es el daño directo tras el impacto debido a su efecto biomecánico o por aceleración-desaceleración. En relación con el mecanismo y la 
energía transferida, se produce lesión celular, desgarro y retracción axonal y alteraciones vasculares.
•Mecanismos principales de lesión cerebral primaria:
•1. Impacto directo sobre el cráneo
•2. Penetración a través del cráneo en el parénquima cerebral
•3. Colisión entre el parénquima cerebral y la estructura interna del cráneo. 
Daño Secundario
•Sucede por una serie de procesos metabólicos, moleculares, inflamatorios e incluso vasculares, iniciados con el traumatismo, 
activando cascadas que incrementan la liberación de aminoácidos excitotóxicos (glutamato) que activan determinados receptores 
que alteran la permeabilidad de membrana (aumentando el agua intracelular, liberan potasio al exterior y permiten la entrada 
masiva de calcio en la
•célula), estimulando la producción de proteinasas, lipasas y endonucleasas que desencadenan la muerte celular inmediata por 
necrosis o por apoptosis celular.
Lesión terciaria. 
•Es la expresión tardía de los daños progresivos o no ocasionados por la lesion primaria y secundaria con necrosis, apoptosis y/o 
anoikis (muerte celular programada por desconexión), que produce eventos de neurodegeneración y encefalomalasia, entre otros.
Deterioro retardado. 
•De los pacientes que inicialmente tuvieron TCE y no manifestaron síntomas osignos de lesión cerebral, 15% pueden presentar pués
en minutos u horas un deterioro neurológico causado por lesiones que pueden se fatales si no se detectan a tiempo conocidas como
«habla y deteriora» o «habla y muere».
Fuente: https://noticiasnrt.com/wp-
content/uploads/2020/08/Bala.png
Fisiopatología de la lesión cerebral Y la 
hipertensión endocraneana
Hipertensión endocraneana (HTEC) de tipo 
difusa. 
•El aumento agudo y difuso de todos o alguno de 
los contenidos intracraneanos, causará un 
aumento de la Presión intracraneana de tipo 
difusa. 
•Como ejemplos está la hidrocefalia (por aumento 
del contenido de LCR), el edema cerebral difuso 
(aumento del parénquima), la hiperemia 
(aumento del volumen sanguíneo cerebral). 
•Los principales síntomas relacionados con la 
hipertensión endocraneana difusa son:
• la cefalea persistente, el vértigo y diplopía.
•Algunos de los signos de la hipertensión 
endocraneana difusa son: · Deterioro conciencia 
(alteración en el Glasgow o la esfera mental). · 
Papiledema & VI par: no es frecuente hasta 
pasadas 12 a 24 horas. 
•· Reflejo de Cushing: aumento reflejo cerebral de 
la PAM secundario al aumento de la PIC, 
explicado por aumento del tono simpático. ·
•Tríada de Cushing (sólo 33% de los pacientes con 
HTEC severa) relacionada con herniación 
cerebelotonsilar y compresión del bulbo. La 
tríada está compuesta por: . Hipertensión arterial 
. Bradicardia . Alteración del patrón respiratorio. 
Hipertensión endocraneana focal. 
•Ocurre bajo los mismos principios de la HTEC 
difusa, pero ejerciendo el aumento de la presión 
a nivel focal con efectos de masa sobre las 
estructuras vecinas, siendo igual o a veces más 
letales que la forma difusa y cuyo único 
tratamiento eficaz en algunos casos es la 
remoción quirúrgica de la lesión causante del 
efecto de masa. 
•Como ejemplos están los hematomas subdurales, 
hematoma epidural, la contusion cerebral, 
neumoencéfalos, edema peri-lesional, etc. Los 
síntomas son los mismos de la HTEC difusa. 
•Signos de hipertensión endocraneana focales: ·
• III par craneal: manifestado por anisocoria
ipsilateral a la lesión focal (sensibilidad=85%), y 
la cual indica herniación transtentorial, con 
posible compresión de la arteria cerebral 
posterior o cerebelosa superior e isquemia en 
estos territorios. 
•· Convulsión focal. 
•· Hemiparesia contralateral a la lesión 
(sensibilidad para localizar la lesión=40%). Tener 
en encuentra que en algunos individuos la lesión 
focal puede desplazar simultáneamente el 
encéfalo y el tallo, causando la compresión en los 
pedúnculos cerebrales contralaterales a la lesión 
con hemiparesia ipsilateral (signo de Kernohan). 
Herniación cerebral. 
•Es el paso de estructuras cerebrales de 
un compartimiento a otro por aumento 
de la HTEC focal o difusa, con lesión del 
parénquima comprometido y compresión 
de estructuras vasculares que producen 
infarto cerebral. 
Herniación cingular o subfalcina. 
•Paso del giro cíngulo por debajo de la hoz 
contra lateralmente. Compromete la 
arteria cerebral anterior con lesiones 
isquémicas en su territorio, que a su vez 
empeorarían la herniación cerebral.
Fisiopatología de la lesión cerebral Y la 
hipertensión endocraneana
Herniación uncal. 
•Es la más dramática y 
más frecuente, por 
lesiones en la fosa 
media, con compresión 
del III par, arteria 
cerebral posterior y tallo 
cerebral.
Herniación trancraneana. 
•Es la que ocurre cuando 
hay un defecto óseo en 
el cráneo, herniándose el 
cerebro o cerebelo con 
HTEC a través de este 
defecto y causando 
isquemia de los vasos 
corticales de esta región.
Herniación tonsilar o de 
amigdalas cerebelosas.
•Por lesión expansiva de 
la fosa posterior o 
tardíamente en HTEC 
severa supratentorial; 
con compresión del 
bulbo y médula y la 
clásica tríada de Cushing.
Herniación central transtentorial. 
•A diferencia de la uncal, 
esta ocurre por efecto 
compresivo cerca al 
hiato tentorial ya sea 
frontal, parietal o 
temporal; con 
desplazamiento del 
diencéfalo a través de la 
incisura tentorial 
comprime las mismas 
estructuras que la uncal 
pero bilateralmente, con 
midriasis bilateral, 
respiración de cheyne 
stokes y parálisis de la 
mirada vertical. 
•Esta compresión causará 
adicionalmente isquemia 
y hemorragia en el tallo 
conocido como 
hemorragias de Durret.
Herniación transtentoria inversa. 
•Es la que ocurre al 
disminuir la presión del 
espacio suprantentrorial 
eniendo hipertensión 
endocraneada en la fosa 
posterior. El cerebelo se 
herniará hacia el espacio 
supratentorial a través 
de la hendidura tentorial.
Hipotensión en pacientes con 
TCE. 
•Como principio básico no se 
debe atribuirla hipotensión de 
un paciente al TCE. Desde el 
punto de vista 
neuroquirúrgico,las condiciones 
asociadas con hipotensión en 
individuos con TCE pueden ser:
•Heridas en escalpe, las cuales 
por ser un tejido muy 
vascularizado pierde 
proporcionalmente gran 
cantidad de sangre por 
minuto.
•Estadíos terminales con 
disfunción medular y colapso 
cardiovascular en paciente 
pre-mortem.
•En neonatos y lactantes 
menores, en donde el 
continente intracraneano o el 
espacio subgaleal puede 
albergar una cantidad 
suficiente de sangre (se 
requiere pérdidas sanguíneas 
superiores a 30%) para 
obtener todos los signos de 
una persona con choque 
hipovolémico-grado III.
Síndrome del segundo impacto. 
•Descrito por primera vez por 
Schneider en 1973. Consiste en 
una susceptibilidad aumentada 
posterior a un trauma para 
presentar una lesión cerebral en 
los siguientes 7 a 10 días. 
•Este síndrome consiste en un 
deterioro rápidamente 
progresivo llegando al coma en 
minutos después del segundo 
trauma, secundario a un mal 
llamado «edema cerebral 
maligno», que en realidad 
consiste en un fenómeno de 
hiperemia, con una mortalidad 
de 50% a 100%. Es visto más 
frecuente en niños, 
traumatismo atlético (incluido 
el boxeo), etc.
Lesiones específicas del Traumatismo 
Craneoencefálico
Hematoma epidural
• Se observa a través del TAC como una 
lesión hiperdensa en forma biconvexa o 
«en forma de lente», que requerirá 
craneotomía y drenaje quirúrgico 
dependiendo su tamaño. Corresponde al 
1-6,5% de todos los TCE. 
• La causa más frecuente es la ruptura 
arterial (85%), La mortalidad es entre 5% 
y 10% con tratamiento quirúrgico a 
tiempo.
Hematoma subdural
• Originado por una lesión en plexos 
venosos subdurales y venas puente que 
van hacia los senos venosos durales. 
• Se observa en la TAC como una lesión 
hiperdensa, isodensa o hipodensa (según 
el tiempo de evolución) en forma de 
semiluna. Corresponde al 5,6% del TCE 
en general y 30% de todos los TCE 
Severos. La mortalidad es de 60% con 
tratamiento, subiendo a 90% en los 
pacientes operados en coma (Glasgow < 
9). Se clasifica según el tiempo de 
evolución en: Agudos: menor de 24 horas 
de evolución (M* entre 50% y 90%); 
Subagudos: mayor de 24 horas y menor 
de 7 días, (M: 25%) y Crónicos: mayor de 
7 días, (M: 50%)9 . 
Contusión cerebral
• Corresponde al 9% de los TCE, por 
mecanismos de y contragolpe. Pueden 
ser hemorrágico y no hemorrágicos. 
• Se evidencian en la TAC como una lesión 
redondeada o elíptica, con edema 
perilesional y efecto de masa. 
• Su comportamiento es amenazante entre 
el día 4 y 7 debido al efecto de masa por 
la contusión y el edema con picos. Es 
necesario no confundir los términos con 
de Contusión cerebral con Concusión 
cerebral (Lesión cerebral difusa, con 
desregulación eléctrica neuronal) ni 
Conmoción cerebral (pérdida del 
conociendo en un paciente con TCE, 
independiente de la lesión que presente). 
Clínica de los Pacientes con TCE 
Pacientes sedados
• Están paralizados y resultan 
vulnerables a los cambios 
musculares y de otras partes blandas 
asociados a la inmovilidad y la 
inactividad. 
• También se encuentran expuestos a 
constantes estímulos ambientales, 
que, si no se abordan, propiciarán 
unas modificaciones acusadas en la 
longitud de los músculos. Por 
ejemplo, los efectos combinados de 
la gravedad y el peso de la ropa de 
cama cuan do se está tumbado 
durante un período prolongado 
pueden llevar a la aparición de una 
flexión plantar del pie.
Fase Aguda 
• Coma, estado vegetativo y/o estado de mínima consciencia. 
• Aumento del tono muscular
• Las alteraciones de la conducta motora pueden empezar a observarse antes de la 
sedación, durante el período de salida del coma o cuando se retire su aplicación.
• Existe un incremento excesivo del tono muscular en el tronco y las extremidades. 
• En los miembros inferiores suele presentar una gran organización entre los grupos 
musculares opuestos, lo que evita la flexión de la cadera y la rodilla y la flexión dorsal 
del tobillo. 
• En los superiores puede haber un grado semejante de extensión u observarse una 
actividad de la misma intensidad, sobre todo en los grupos musculares flexores, lo 
que culmina en una posición de flexión fija con las extremidades casi pegadas a la 
pared del tórax. 
• El aumento del tono muscular puede darse pasado un plazo m uy breve desde la 
lesión, especialmente en los casos graves.
• Se produce un efecto global en el que participan los extensores de la espalda y del 
cuello, lo mismo que los músculos de las extremidades. 
• Un lado del cuerpo puede estar más afectado que el otro, pero a veces esto no queda 
patente hasta que no empieza a bajar el nivel general del tono. 
Deficiencias físicas resultantes de un TCE 
A menudo se pierde el sentido del olfato sobre todo si h a habido una fractura de la fosa anterior. 
El sistema visual puede estar afectado a la altura del nervio óptico, o en el procesamiento o interpretación de los estímulos visuales (Narayan et al., 1990). 
Los movimientos oculares y el control de la visión binocular corren el peligro de verse dañados por una lesión en los nervios oculomotor, troclear o abducens, o en las áreas cerebrales 
encargadas d e transformar cada pareja de imágenes en una. 
Las personas pueden quejarse de visión doble (diplopia) u observarse una cierta desviación de la m irada sin que el paciente haya comentado nada (estrabismo).
Las alteraciones del nervio oculomotor también tienen la capacidad de repercutir sobre la respuesta pupilar y desembocar en problemas de acomodación a la luz. 
Las fracturas óseas d e la cara pueden originar un daño en el nervio trigémino, que produzca adormecimiento o hipersensibilidad facial. 
La lesión del nervio facial (parálisis facial) es posible a partir de un traumatismo en el hueso temporal.
Un traumatismo en la región del hueso temporal o en sus inmediaciones también es capaz de afectar directamente el aparato vestibular o de crear una fístula perilinfática, lo que perturba la 
función el equilibrio y provoca vértigo.
En ocasiones puede producirse una lesión de los pares craneales inferiores, asociada a las fracturas de la base del cráneo o aun traumatismo cervical. 
Su forma de presentación varía según el lugar y la distribución del daño, pero puede suponer:
•Hipertonía, Ataxia, Discinesia (movimiento involuntario), Problemas para inciar el movimiento o mantener la postura ocasionados por la debilidad, Dispraxia (dificultades 
para poner en marcha un movimiento intencionado pese a conservar íntegra la sensibilidad y la actividad motora)
Inatención sensorial.
Aneurismas cerebrales 
Es una dilatación anómala o abombamiento de una arteria cerebral, que suele deberse a una debilidad congénita o adquirida en 
su pared (Jennety Lindsay, 1994). 
Los aneurismas cerebrales pueden aparecer a cualquier edad, pero son los más frecuentes entre los 30 y los 60 años. Son más 
frecuentes en mujeres que en varones.
Los factores más frecuentes que contribuyen al desarrollo de aneurismas incluyen:
•Colagenopatías hereditarias (p. ej., síndrome de Ehlers-Danlos, seudoxantoma elástico, poliquistosis renal autosómica dominante).
•Antecedentes familiares de aneurisma (familiar en primer grado: padre, hermano o hijo)
•Hipertensión y Tabaquismo
•En ocasiones, las embolias sépticas producen aneurismas micóticos.
Los aneurismas encefálicos tienen más a menudo < 2,5 cm de diámetro y son saculares (no circunferenciales); a veces tienen 
una o más evaginaciones de pared fina pequeñas (aneurismas en fresa).
La mayoría de los aneurismas cerebrales ocurren a lo largo de las arterias cerebrales media o anterior o de las ramas 
comunicantes del polígono de Willis, sobre todo en las bifurcaciones arteriales. Los aneurismas micóticos suelen desarrollarse 
distales a la primera bifurcación de las ramas arteriales del polígono de Willis.
Malformación arteriovenosa (MAV) 
Una es un ovillo 
anómalo de vasos 
sanguíneos que carecede capilares y se piensa 
que es una anomalía 
congénita. Dentro del 
sistema nervioso 
central puede darse en 
el interior del cerebro, 
asociada a la 
duramadre de las 
meninges o en la 
médula espinal. 
Conllevan un riesgo 
bajo de hemorragia y 
que producen síntomas 
como convulsiones, 
defectos neurológicos 
o cefalea. 
Las MAV sintomáticas 
aparecen más a 
menudo en el grupo de 
20 -40 años y 
presentan una tasa de 
mortalidad un 10-20%
Los hematomas 
asociados a las MAV 
suelen quedar visibles 
con la TC o la RM. Si no, 
el diagnóstico se 
confirmará con una 
angiografía.
Absceso Cerebral 
Esta afección es 
relativamente rara en la 
actualidad y la infección 
puede tener su fuente en 
un a caries dental, una 
sinusitis, una mastoiditis, 
una endocarditis 
subaguda o una 
neumopatía. 
El absceso puede 
acumularse en el espacio 
extradural o en el 
parénquima cerebral, o 
bien en el espacio 
subdural, en cuyo caso 
se denomina empiema. 
Con los antibióticos y el 
drenaje quirúrgico en la 
actualidad hay una tasa 
de supervivencia del 90% 
, aunque 
aproximadamente la 
mitad de los que 
sobreviven 
experimentarán 
convulsiones con el 
tiempo. 
Meningitis y Encefalitis 
Tiene un espectro de fuentes 
bacterianas y víricas, y 
diversos modos de 
presentación, complicaciones 
asociadas y evoluciones 
posibles (KrollyM oxon, 1987; 
Johnson, 199 8 ). 
El tratamiento farmacológico 
se pone en marcha de 
inmediato en cualquier caso 
sospechoso, incluso antes de 
identificar al microorganismo 
infeccioso, y se mantiene 
hasta 2 semanas después de 
haberse calmado la fiebre. 
Encefalitis: La forma más 
frecuente de encefalitis vírica 
esporádica se debe al virus 
herpes simple, que afecta de 
manera selectiva a los lóbulos 
frontotemporales inferiores 
del cerebro. Esto puede 
ocasionar una tremenda 
amnesia en los supervivientes, 
aunque el tratamiento con 
aciclovir ha increm entado las 
tasas de supervivenda hasta d 
8 0 % y ha atenuado los 
défidts resultantes (Lindsay y 
Bone, 2 004). 
Tumores cerebrales 
Los tumores cerebrales 
primarios tienen un grado de 
incidencia es de 6 por 10 0 .0 0 
0 habitantes, y un poco menos 
del 10% se dan en los niños 
(Lindsay y Bone, 2 0 0 4 ). 
Existen muchas clases diferentes 
cuyos nombres reflejan sus 
células de origen y su estado de 
crecimiento. Los tumores 
grandes pueden ser benignos, 
dando lugar a un déficit 
neurológico estable. 
Para sabe más 
Enlace a revisar : 
http://www.scielo.org.co/pdf/cm/v39s3/v39s3a11.pdf
https://www.msdmanuals.com/es-ve/professional/trastornos-neurol%C3%B3gicos/accidente-
cerebrovascular/aneurismas-cerebrales
https://www.neurocirugiachile.org/pdfrevista/v43_n2_2017/charry_p177_v43n2_2017.pdf
Debe complementar información en el capitulo 17 de Fustinoni: 
1. Afecciones del cerebro
• Síndrome posconmocional
• Síndromes causados por masas ocupantes encefálicas (según localización) 
• Síndrome meníngeo 
http://www.scielo.org.co/pdf/cm/v39s3/v39s3a11.pdf
https://www.msdmanuals.com/es-ve/professional/trastornos-neurol%C3%B3gicos/accidente-cerebrovascular/aneurismas-cerebrales
https://www.neurocirugiachile.org/pdfrevista/v43_n2_2017/charry_p177_v43n2_2017.pdf