SÍNDROMES VASCULARES CEREBRALES

Vista previa del material en texto

SÍNDROMES VASCULARES CEREBRALES
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LAS ARTERIAS CEREBRALES MÁS IMPORTANTES
TOPOGRAFÍA DE LOS TERRITORIOS ARTERIALES
Arteria cerebral anterior
Arteria coroidea anterior
Arteria cerebral media
Arteria cerebral posterio
r
A. Carótida interna
A. Cerebral media
A. Coroidea anterior
A. Comun
icante posterior
A. Cerebral posterior
A. basilar
A. Cerebelosa
posteroinferior
A. Cerebral an
terior
A. Comunicante
anterior
A. Cerebeosa
superior
A. Cerebelosa anteroinferior
A. espinal anterior
A. vertebral
	Arteria oftálmica	Arteria cerebral anterior	Arteria cerebral media
	Amaurosis fugaz, pérdida unilateral de la visión indolora, que se instaura en 10 – 15 s y dura escasos minutos
Neuropatía óptica isquémica
anterior (por aterosclerosis)
AMAUROSIS FUGAZ + DOLOR CERVICAL + SÍNDROME DE HORNER  DISECCIÓN DE LA ARTERIA CARÓTIDA INTERNA
FONDO DE OJO: Cristales de colesterol en los vasos retinianos. Retina  palidez retiniana con la “mancha cereza” a nivel macular	Etiología: embolo de origen cardiaco (más frecuente)
Hemiparesia crural contralateral/ hemihipoestesia del miembro inferior contralateral. No hemianopsia
Afasia transcortical motora (hemisferio dominante)
Disminución de la actividad psicomotora y del lenguaje espontáneo secundario a afectación de áreas prefrontales
Apraxia de la marcha y, a veces, incontinencia urinaria por afectación del lóbulo frontal parasagital (lesiones bilaterales)	Hemiparesia faciobraquial, hemianestesia y hemianopsia contralateral a la lesión
Desviación de los ojos al lado de la
lesión
Afectación del hemisferio dominante: afasia (de Broca, Wernicke o global)
Afectación de hemisferio no dominante: anasognosia
Asomatognosia
Sindrome de Gerstman: Lesión parietal: agrafía, acalculia, agnosia digital y confusión
	Arteria cerebral posterior	Arteria basilar	Arteria vertebral
	Hemianopsia homónima contralateral a lesión. No hemiparesia
Amnesia de fijación
Sindrome hemisensitivo
Lesión de subtálamo: movimientos anormales cotralaterales
Deterioro de la conciencia	Afectación de pares protuberanciales V, VI, VII y VIII
Síndrome del top de la basilar: trastornos de la motilidad ocular, alteraciones pupilares, alteración de la memoria, alteraciones del comportamiento, alteraciones visuales, etc
Síndrome del cautiverio o Locked – in: Lesión bilateral en la base de la protuberancia. El paciente esta consciente pero no puede realizar ningún movimiento muscular en miembros, cuello ni cara salvo movimientos en los ojos	Síndrome de Wallemberg: oclusión de la arteria cerebelosa posterior: náuseas, vómitos, ataxia y síndrome de horner
Afectación de pares bulbares IX, X, XI y vía termoalgésica
Síndrome del robo de la subclavia: ocurre cuando la arteria subclavia se encuentra bloqueada proximalmente al origen de la arteria vertebral. Normalmente no presenta síntomas, en algunos pacientes, al mover el brazo ipsilateral a la lesión aparece ataxia, inestabilidad, visión borrosa o diplopía
Síndrome de hipertensión endocraneana
(HEC)
Conjunto de signos y síntomas ocasionados por el aumento de la presión del LCR en la cavidad craneal.
	ETIOLOGÍA	
	Lesiones expansivas de
crecimiento rápido	Tumores, abcesos, granulomas, quistes o hemorragias
cerebrales, aneurismas cerebrales
	Afecciones con obstrucción
del flujo de LCR	Hidrocefalia congénitas o adquiridas, meningitis o meningoencefalitis con bloqueo del espacio subaracnoideo, fracturas de cráneo
	Enfermedades con congestión venosa cerebral	Meningitis, meningoencefalitis, edema cerebral, encefalopatía hipertensiva, compresiones o trombosis venosas
ACOSTADO DE 7 A 17
CMS DE H2O
SENTADO ENTRE 8 Y 25 CMS DE H2O
Fisiopatología
Presión intracraneana (PIC): Interacción de (cráneo) y (encéfalo, sangre, LCR)
Un aumento de PIC y aumento del volumen intracraneal	HEC
Factores que intervienen en la fisiopatología HEC:
Edema cerebral
Flujo sanguíneo cerebral
Presión de perfusión cerebral
Adaptabilidad
EDEMA CEREBRAL
		Causas	Patogenia
	Citotóxico	Hipoxia sostenida
Paro cardiorespiratorio	Alteración del metabolismo celular
No hay ruptura de la BHE
	Vasogénico	Sec. Neoplasias
Abscesos
Hemorragias
Infartos	Rotura de la BHE.
Permeabilidad capilar
	Hidrocefálico	Bloqueo de la BHE	Aumento en la presión del LCR
Acumulación de líquido en los espacios intra o extracelulares del cerebro
PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL (PPC)
Cuando el nivel de PPC « 40mmHg se instala la isquemia cerebral
Determina el gradiente de Presión entre:
Arteria Carotida Interna y las Venas Subaracnoideas
PPC normal 70-100 mmHg
Cuando el nivel de PPC < 40mmHg se instala la isquemia cerebral
𝑃𝑃𝐶 = 𝑃𝐴𝑀 − 𝑃𝐼𝐶
FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL (FSC)
Si el FSC se mantiene normal, aun con valores elevados de PIC; el tejido cerebral se conserva.
El FSC se mantiene a expensas de la autorregulación cerebral.
Si la PPC < 40mmHg: Disminución significativa del FSC.
Reflejo de Cushing
BRADICARDIA
HIPERTENSION ARTERIAL
BRADIPNEA
TRIADA DE CUSHING
ADAPTABILIDAD
Mecanismos compensatorios:
Reflejo de Cushing
Desviación de LCR hacia el eje espinal Cuando se agoten se producirá GEC
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
TRIADA CLÁSICA:
Cefalea
Vómitos
Edema de papila
Otros signos importantes son:
Bradicardia
Hipertensión arterial
Deterioro del sensorio
La cefalea o cefalalgia es el síntoma más frecuente y se debe a congestión vascular, hipertensión del LCR y tracción
sobre vasos sensibles al dolor, en especial los ubicados en la duramadre.
En el comienzo del cuadro puede persistir durante 20 a 40 minutos y luego ceder, para reaparecer en forma episódica durante el día en relación con ascensos de la presión endocraneana. En ocasiones puede despertar al paciente 60 a 90 minutos después de acostarse o bien predominar por la mañana .
Cuando la presión endocraneana se eleva de manera estable, la cefalea adquiere sus rasgos característicos, que
pueden resumirse como sigue:
Es intensa y persistente; tiene carácter gravativo, es decir, la acompaña una sensación de peso en la cabeza
Es holocefálica, pero a veces predomina en la región frontal, temporal o parietal
Es continua o intermitente y, con menos frecuencia, pulsátil;
Se exagera con los cambios de decúbito, posición o rotación de la cabeza; con la tos, el estornudo o la defecación, así como con cualquier circunstancia que altere la tensión del LCR, por ejemplo las sacudidas durante un viaje en un vehículo
No se alivia con analgésicos comunes
Es más intensa en los adultos que en los niños en quienes puede ser mínima en virtud de la mayor distensibilidad del cráneo
Suele aliviane temporariamente con la punción lumbar.
Los vómitos se producen solo en la mitad de los pacientes. Suelen acompañar a la cefalea, en especial cuando esta alcanza gran intensidad, aunque a veces existen en forma aislada.
Se los designa como 'vómitos cerebrales, o en chorro, o en cohete", por su producción brusca, sin esfuerzo previo y con posible proyección a distancia del contenido. No obstante, a veces pueden ser precedidos por arcadas o náuseas.
El edema de papila se debe a la hipertensión de la vaina del nervio óptico (que es una prolongación del espacio subaracnoideo) y a la estasis de la vena oftálmica. Se pueden reconocer tres períodos evolutivos en el proceso de instalación de este signo:
Existe hiperemia, la papila es rojiza con arterias delgadas que contrastan con la franca dilatación venosa; la relación normal del calibre venoarterial del fondo de ojo 3:2 se altera y puede llegar a 5:2.
Los bordes de la papila se esfuman, las arterias de calibre reducido se hacen cada vez menos perceptibles y las venas dilatadas se incurvan, formando ángulos en los bordes de la papila; el nervio óptico se eleva en su sitio de entrada, dando lugar a la llamada "neuritis óptica edematosa".
Si la estasis papilar perdura, se produce la atrofia de las fibras del nervio óptico, cuya imagen se borra, e incluso puede desaparecer, o bien adquiere unaspecto alargado, de color grisáceo, surcado por estrías blanquecinas.
Estas etapas se reconocen como hiperemia, edematosa y atrófica
El edema papilar bilateral es el que tiene valor diagnostico de HEC.
Otras manifestaciones clínicas:
Mareos o vahídos, vértigos o ataxia
Trastornos sensoriales auditivos, como percepción de campanilleos o tinnitus, o hipoacusia, o bien olfativos, como hiposmia o anosmia
Otros trastornos neurológicos, como convulsiones por compresión de la
corteza cerebral o arreflexia, esta última en la hipertensión endocraneana grave;
Alteraciones psíquicas que dependen más del sitio de asiento de la lesión
que del propio síndrome, y pueden consistir en excitación, depresión, somnolencia o estupor
Modificaciones circulatorias o respiratorias, como bradicardia sinusal de 50
a 60 latidos por minuto por acción central sobre el núcleo del vago,
hipertensión al comienzo del cuadro e hipotensión después de este, bradipnea, ritmo respiratorio de cheyne-Stokes.
Síndrome de herniación cerebral
Una herniación cerebral es una protrusión de un compartimiento craneal a otro a consecuencia de una expansión rápida de la presión intracraneal. El cerebro puede así expandirse por estructuras intracraneales como la hoz de la cisura interhemisférica, la tienda del cerebelo o aún por el foramen magnum del hueso occipital en la base del cerebro por donde penetra la médula espinal.
Al desplazamiento de masa cerebral se le denomina: Enclavamiento
CAUSAS:
Edema o una lesión traumática del cerebro.
Hipertensión endocraneana
Punción lumbar o una craneotomía.
Herniación uncal, uncus temporal o del circonvolución hipocampica
Más frecuente en lesiones temporales. El uncus del lóbulo temporal se hernia a través de la hendidura tentorial y puede comprimir el III par craneal, produciendo midriasis ipsilateral como signo más precoz, y el mesencéfalo, con hemiplejía contralateral y disminución progresiva del nivel de consciencia .
A veces se produce una midriasis contralateral o una hemiplejía ipsilateral, es lo que se llama fenómeno de Kernohan, producido por compresión del mesencéfalo contralateral y es un signo de falsa localización.
Herniación	subfalcial	o	del cingulo
Desplazamiento
del parénquima	cerebral	por
debajo de la hoz del cerebro . Puede comprimir la arteria cerebral anterior. Puede ser un aviso previo a una herniación transtentorial
Herniación central, transtentorial o tentorial.
Se produce un desplazamiento hacia abajo de los hemisferios cerebrales y ganglios basales,comprimiendo	sucesivamente: Diencéfalo, mesencéfalo, protuberancia y bulbo.
Sd de parinaud:Parálisis de la mirada vertical hacia arriba: preservándose generalmente la mirada hacia abajo.
Hemorragia de Duret
Hemorragia	de	Duret	esta	causada
por	las	ruptura	de	las	arterias
perforantes	cerebrales	debido	a
distensión	de	las	mismas	en	caso	de hernia cerebral
Herniación transtentorial inversa
Estructuras de la fosa posterior se hernian hacia arriba a través de la hendidura tentorial.
Herniación cerebeloamigdalar
Las amígdalas cerebelosas se hernian a través del foramen magno, produciendo compresión bulbar y ocasionando rápidamente la muerte.
Herniación extracraneal
Desplazamiento del parénquima cerebral fuera de bóveda craneana, frecuentemente por traumatismos
Diagnóstico
Punción ventricular, cisternal o lumbar
En punción lumbar el liquido fluye gota a gota, pero en HEC el LCR fluye en chorro
En la punción, se realiza evitara la maniobra de Valsalva que puede incrementar los valores de presión
MEDIDA DE LA PRESIÓN DE LCR
La PIC puede medirse a distintos niveles dentro del SNC. En general se identifica con la presión intraventricular dado que es la medida que se utiliza como patrón para los otros sistemas. Los distintos tipos de medida de PIC son:
Intraventricular. Catéter intraventricular conectado a un transductor de presión. Tiene la ventaja de que permite evacuar LCR, colaborando al tratamiento de la HITC. Es el que mayor riesgo de infección tiene.
Presión LCR. Colocando un catéter en el espacio subarancoideo mediante una punción lumbar. Indicado en el estudio de hidrocefalias arreabsortivas.
Subdural. Cápsula metálica en el espacio subdural conectado a un trasductor
Es menos agresivo, con menor riesgo de infección, pero menos preciso. – Epidural. Se coloca el trasductor sobre la dura madre.
Presión intraparenquimatosa. Se coloca el trasductor sobre el parénquima, obteniendo la presión tisular en esa área.
TAC y RM cerebral
Visualizan los procesos expansivos ocasionantes de la HTIC, así como la existencia de desviaciones de línea media y los fenómenos de enclavamiento del parénquima cerebral a nivel del tentorio o de las amígdalas cerebelosas en el agujero magno.
Síndrome meningoencefálico
Existencia de un trastorno irritativo de las leptominges y de las porciones del tejido nervioso adyacentes a ellas
Integrado por 3 elementos:
Sd. de hipertensión endocraneana
Alteraciones del LCR
Manifestación dependientes de irritación de las estructuras del sistema nervioso o de su compresión por exudados
ETIOLOGÍA
Se denomina meningismo a las reacciones meníngeas a estímulos diversos caracterizados por cuadros leves o esbozados causados por inyección intratecal de sustancias de contraste o medicamentos
	INFLAMATORIAS		NO INFLAMATORIAS			
	Bacterianas: S. pneumoniae, N.meningitidis, Listeria, Staphylococcus, Streptococcus, bacilos gramnegativos, anaerobios, micobacterias o espiroquetas.		Hemorrágicas: por sangrados cerebromeníngeos debidos a hipertensión arterial, ruptura de aneurismas, diatesis hemorrágicas o traumatismos craneoencefálicos			
	Virales: enterovirus, herpesvirus		Neoplásicas:	debidas	a
meníngeas carcinomatosas	tumores	y	siembras
	Micóticas: Cryptococcus, Coccidioides, Candida o Aspesgillus					
	Parasitarias:	Toxoplasma,
Plasmodium o Cysticercus.	Trypanosomas,				
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Triada clásica:
Fiebre
rigidez de nuca
deterioro de sensorio
Manifestaciones clínicas importantes adicionales:
Cefalea
Contracturas musculares
Cefalea
Puede ser leve y persistente pero no aguda, aunque con gran frecuencia es muy intensa.
Su gran intensidad puede hacer que el paciente exprese el dolor con gritos, signo al que se designa como "grito hidrocefálico o meníngeo’’
La cefalea suele afectar la cabeza en forma generalizada, pero predomina en la región Fronto-occipital.
Es continua, aunque se exagera con los mismos actos descritos para la
hipertensión endocraneana, lo que pone de manifiesto la existencia de este último trastorno como parte del síndrome meníngeo.
Está	acompañada	por	fotofobia,	por	lo	que	el	paciente	prefiere
permanecer a oscuras o con los ojos cerrados. A veces existe algoacusia, es decir, sensaciones dolorosas causadas por el ruido, y hasta intolerancia a todo ruido ambiental o sonofobia.
Contracturas musculares
Puede el paciente referir corno dolores en el dorso o raquialgias, constituyen el hallazgo más importante del examen físico y son la causa de los signos que se describen a continuación:
Rigidez de nuca
Rigidez del raquis
Contractura de los músculos de los miembros inferiores
Contractura de los músculos de la pared abdominal
Contractura de los músculos de la cara
Signos de irritación meníngea (Kernig y Brudzinski)
Rigidez de nuca
ejemplo,	las	bacterianas	producidas
Es	temprana	en	las	meningitis	agudas,	por
por
neumococo o meningococo.
Puede ponerse en evidencia pidiendo al paciente que se toque el pecho con el mentón, maniobra que no puede realizar sin recurrir a la apertura de la boca (signo de Lewinson).
Si se intenta flexionar o extender pasivamente la cabeza, esto despierta dolor.
Cuando la contractura de los músculos de la nuca es extrema, el paciente puede tomar la actitud de opistótonos (habitualmente se ve en los niños).
Rigidez del raquis
El paciente no puede doblar el tronco o le es muy difícil hacerlo.
Si se le solicita que se siente en la cama,lo hace con gran rigidez y envaramiento, apoyándose en los miembros superiores colocados por detrás (signo del trípode).
La rigidez de los músculos de la nuca y del raquis permite en ocasiones levantar al paciente del plano de la cama tomándolo por la región occipital, como si formara una pieza unica.
Contractura de los músculos de los miembros inferiores
Este fenómeno a nivel de los músculos flexores de los muslos es responsable de la flexión de los miembros inferiores, la que, junto con la posición en decúbito lateral que suele adoptar el paciente, produce la llamada actitud en gatillo de fusil, típica de este síndrome.
Contractura de los músculos de la pared abdominal
Se localiza en la pared anterior del abdomen y puede producir su retracción o depresión (vientre en batea)
Contractura de los músculos de la cara
Es menos frecuente y
puede responsable trismus
masticadores	o
risa	sardónica
ser de por
contractura de los
de por los
la
contractura de músculos de mejilla.
Signos de irritación meníngea
Estos	signos	se	deben	a	la	contractura	de	los
músculos	flexores,	si	bien	algunos	los	consideran reflejos de flexión de origen medular.
Signo de Kernig: tiene dos variantes:
Con el paciente en decúbito dorsal, se coloca un brazo debajo de su espalda y se lo sienta pasivamente mientras se apoya la mano libre sobre sus rodillas tratando de impedir que las flexione.
El signo consiste en la flexión de las rodillas a pesar de la presión de la mano
Con el paciente en decúbito dorsal, la mano del explorador levanta uno de sus miembros inferiores por el talón.
El signo consiste en que a cierta altura, el paciente no puede mantener el miembro extendido y este se flexiona a nivel de la rodilla.
Signo de Brudzinski:
El más importante se explora con el paciente en decúbito dorsal, colocando una mano en la región de la nuca y la otra sobre el pecho.
El signo consiste en la flexión simultánea de las rodillas cuando se flexiona con movimiento decidido la cabeza contra el pecho mediante la mano colocada en la nuca
Si al hacerlo se produce una dilatación de las pupilas, se obtiene el llamado signo de Flatau
El llamado signo de la pierna o contralateral de Brudzinski se busca con el paciente en decúbito dorsal, flexionando una pierna sobre el muslo y este sobre la pelvis.
El	signo	consiste	en	la	producción,	en	el	otro
miembro	inferior,	de	un	movimiento	que	imita	la flexión del primero
Otras manifestaciones posibles del síndrome meníngeo
Vómitos de tipo cerebral (en chorro, a distancia).
Convulsiones focales o generalizadas.
Hiperestesia cutánea o muscular: el contacto con la piel o su pellizcamiento causa dolor, al igual que la compresión de las masas musculares, sobre todo en los miembros inferiores
Fiebre en las meningitis de etiología infecciosa.
Manifestaciones clínicas de compromiso encefálico
Alteraciones psíquicas: somnolencia, cambios de carácter o incluso delirios, hechos frecuentes en este tipo de cuadro.
Monoplejías o hemiplejías transitorias o definitivas, u otros signos piramidales o focales; estos últimos pueden incluir disfasias, compromiso de los pares craneales III, IV, VI o VII, o convulsiones
También es posible la instalación de coma, al que se ha designado "coma meníngeo".
Signos oculares: oftalmoplejías con ptosis palpebral, estrabismo, diplopía, midriasis, nistagmo o catalepsia ocular.
Trastornos cardiorrespiratorios: bradicardia o ritmos respiratorios patológicos.
Diagnóstico
LCR
Extraer 10 ml de LCR en 2-3 tubos esteriles.
El ultimo tubo sirve para el examen bacteriológico •	Si hay presencia de sangre debe ir
Los 2 primeros para el examen físico, químico y
citológico
desapareciendo de tubo a tubo, caso contrario se trata de una hemorragia subaracnoidea
TAC
RAM
Infección por neumococo