TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

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TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
Definición: El TEC es una patología médico quirúrgica caracterizada por una alteración cerebral secundaria a una lesión traumática en la cabeza con la presencia de al menos uno de los siguientes elementos: alteración de la consciencia y/o amnesia debido al trauma; cambios neurológicos o neurofisiológicos, o diagnóstico de fractura de cráneo o lesiones intracraneanas atribuibles al trauma, producto de la liberación de una fuerza externa en forma de energía mecánica, química, térmica, eléctrica, radiante o una combinación de éstas, dando como resultado un daño estructural del cráneo y su contenido. 
El 60% se debe a accidentes de tránsito, y la otra mitad a accidentes deportivos, de trabajo o agresiones. 
Epidemiologia: 
· Es la 1era causa de muerte en la población joven 
· Es la 3ra causa de muerte en toda la población 
· Es la causa más frecuente de hemorragia subaracnoidea e hipertensión intracraneana. 
Fisiopatología: 
Según Mecanismos del trauma 
· TEC CERRADOS → producido por una fuerza física que actúa sobre la cabeza y genera un movimiento (fenómeno de contacto o aceleración) o por una superficie dura que detiene la cabeza en movimiento (fenómeno de inercia o desaceleración). 
· TEC ABIERTOS → producido por la penetración del cráneo por un proyectil, hueso u objeto extraño (traumatismos penetrantes).
Estos a su vez están determinada por factores extrínsecos e intrínsecos 
· Factores extrínsecos: La fuerza aplicada contra el cráneo, genera una lesión directa por laceración de los tejidos extracraneanos o intracraneanos y una lesión indirecta por los movimientos de rotación del cuello (latigazo). 
· Factores intrínsecos: 
· El movimientoentre el cráneo y su contenido, genera lesiones por contragolpe, localizadas en el punto opuesto al lugar de impacto, generalmente de naturaleza contusiva. 
· La tracción de los hemisferios cerebrales en su unión con el tronco encefálico genera una fuerza de tracción sobre el sistema reticular ascendente del tronco encefálico, generando la conmoción cerebral (perdida transitoria de la conciencia por lesión: SE LE APAGA LA LUZ). 
· El mecanismo de aceleración y desaceleración rotacional genera una lesión difusa de las fibras nerviosas (lesión axonal difusa). 
Estos mecanismos se dividen en 2 tipos de lesiones: 
LESIONES PRIMARIAS → Son aquellas lesiones provocadas por el efecto directo del impacto, es decir, que se producen inmediatamente después de la lesión inicial (contacto físico o por mecanismo de aceleración/ desaceleración).
En relación con el mecanismo y la energía transferida, se produce lesión celular, desgarro y retracción axonal y alteraciones vasculares. Depende de la magnitud de las fuerzas generadas, su dirección y lugar de impacto. Hay lesiones focales como la contusión cerebral, en relación con fuerzas inerciales directamente dirigidas al cerebro y lesiones difusas, como la lesión axonal difusa, en relación con fuerzas de estiramiento, cizallamiento y rotación
Lesiones: 
· Heridas del cuero cabelludo 
· Fractura de cráneo 
· Conmoción 
· Contusión 
· Laceración 
· Daño axonal difuso 
· Lesión de par craneal 
· Congestión cerebral 
 
LESIONES SECUNDARIAS →Son aquellas lesiones provocadas por las consecuencias sistémicas o locales del impacto inicial, es decir, se producen durante la evolución subsiguiente al trauma. 
Sucede por una serie de procesos metabólicos, moleculares, inflamatorios e incluso vasculares, iniciados con el traumatismo, activando cascadas que incrementan la liberación de aminoácidos excitotóxicos (glutamato) que activan receptores MNDA/AMPA los cuales alteran la permeabilidad de membrana (aumentando el agua intracelular, liberan potasio al exterior y permiten la entrada masiva de calcio en la célula), estimulando la producción de proteinasas, lipasas y endonucleasas que desencadenan la muerte celular inmediata por necrosis o por apoptosis celular. 
En el TEC grave se produce activación del estrés oxidativo, aumentando los radicales libres de oxígeno y N2, generando daño mitocondrial y del ADN. 
Estas lesiones son agravadas por daños intracraneales locales (lesión masa, hipertensión intracraneal, convulsiones, etc.) como extracraneales mecánicas (hipoxia, hipotensión, hipoventilación, hipovolemia, coagulopatía, hipertermia, etc.).
Lesiones:
· Hematoma extradural 
· Hematoma subdural (agudo-subagudo-crónico)
· Hematoma intraparenquimatoso 
· Hidrocefalia 
 
¡¡SE DEBE DETERMINAR SI EL DETERIORO DEL ESTADO DE CONCIENCIA FUE CAUSA O CONSECUENCIA DEL TRAUMATISMO!!
Lesiones especificas
1.Lesiones primarias 
· Contusión cerebral: Es una lesión del parénquima cerebral traumática con zonas de hemorragia, edema y necrosis. Causado por mecanismos de golpe y contragolpe, en el que se produce el choque directo del cerebro contra el cráneo y puede verse debajo del sitio de impacto o contralateral al mismo. Su localización más frecuente es el lóbulo frontal, temporal y occipital. 
Suele aumentar en volumen y número dentro de las primeras 72 h de producida, por ello por más que sean lesiones pequeñas y asintomáticas, el paciente debe internarse y estar en observación. 
Clínicamente puede producir cefaleas, desorientación temporo-espacial y síndromes focales. En la Tac se observa una imagen hemorrágica heterogénea, hiperdensa e hipodensa con edema periférico. 
El tratamiento es médico y solo se indica cirugía en los casos en el que, por su volumen, compresión o desplazamiento del parénquima, produzcan síndrome de hipertensión intracraneana descompensado. 
Es necesario no confundir los términos con de Contusión cerebral con Concusión cerebral (Lesión cerebral difusa, con desregulación eléctrica neuronal) ni Conmoción cerebral (pérdida del conociendo en un paciente con TCE, independiente de la lesión que presente).
 
· Lesiones tegumentarias (del cuero cabelludo): puede ser lineal, contusa-cortante o por avulsión (lesión del cuero cabelludo por tracción produciéndose una separación total o parcial del mismo. No suelen revestir gravedad, pero en hemorragias no controladas pueden conducir a un estado de hipovolemia. Es importante palpar el cráneo a través de la herida para diagnosticar fracturas que pasen desapercibidas por la TAC. El tratamiento es sutura y curetaje de la herida. 
 
· Fractura de cráneo: Puede ser lineal, conminuta, deprimida o de base de cráneo. Se diagnostican con Rx simple o TAC con ventana ósea. 
0. Lineales → habitualmente no requieren tratamiento específico.
0. Conminuta→ el hueso del cráneo se fractura en 2 o más partes. 
0. Diastáticas → se separan las suturas craneanas.
0. Desplazadas → algún fragmento óseo se encuentra deprimido hacia el interior del cráneo. Pueden ser cerradas o abiertas. Si se asocian a laceración de la duramadre constituyen una puerta de entrada para infecciones. Resolución quirúrgica.
0. De la base del cráneo → se pueden lesionar estructuras vasculonerviosas como los pares craneales, las arterias carótidas internas y vertebrales, y los senos venosos.
 
· Lesión axonal difuso: luego de un impacto severo, las diferentes zonas del encéfalo se desplazan de manera heterogénea entre sí, generando estiramiento o ruptura de las fibras axonales largas. Estas lesiones suelen localizarse a nivel del cuerpo calloso y del extremo superior del tronco encefálico, interfases entre la sustancia gris y blanca, la comisura anterior y los ganglios basales. Cuadro que cursa con deterioro de la conciencia severo (Glasgow menor a 8) y rigidez de descerebración. Si se afecta el tronco encefálico tiene mal pronóstico. En la TAC hay cambios sutiles que contrastan con la gravedad de la lesión, se observan zonas hemorrágicas dispersas, sustancia blanca de escaso tamaño y edema cerebral. 
2.Lesiones secundarias:
· Hematoma extradural: Se produce por laceración de la arteria meníngea media o alguna de sus ramas por una fractura del hueso adyacente. El sangrado se localiza entre la duramadre y el cráneo. Se ve en el 3% de los TEC. 
Suele evolucionar con un intervalo lúcido que consisteen recuperación de la conciencia tras la pérdida inicial, e instalación posterior de un nuevo deterioro progresivo y una hemiparesia contralateral que culmina con el coma y a muerte por las consecuencias de un síndrome de HTE descompensado (isquemia y hernia). El diagnostico se realiza por TAC → lesión cerebral hiperdensa con el borde interno convexo. Constituye una urgencia neuroquirúrgica, en la que el tratamiento es la evacuación del hematoma extradural por craneotomía, si se interviene con tiempo, tiene buen pronóstico. 
· Hematoma subdural: se produce por la laceración del tejido cerebral y sus vasos, y se localiza por debajo de la duramadre. Según el tiempo de evolución desde el momento del trauma se clasifica en: agudo (hasta 3 días), subagudo (hasta 2 semanas) y crónico (>2semanas). Se presenta en un 10% de los TEC severos, de los que un 20% son bilaterales. Se observa en la TAC como una lesión hiperdensa, isodensa o hipodensa (según el tiempo de evolución) en forma de semiluna. Salvo en caso de colecciones pequeñas, la resolución es quirúrgica.
· Hematoma intraparenquimatoso: puede ser temprano o tardío, por laceración de un vaso cerebral o por reperfusión de un territorio isquémico o contuso. Más frecuentes en lóbulos frontales y temporales. El tratamiento es quirúrgico cuando el hematoma genera efecto de masa por su gran volumen o localización. 
· Edema cerebral: aumento de la PIC, es decir, aumenta el volumen sanguíneo intracraneal por vasodilatación arteriolar. Según la clínica el paciente se encuentra confuso y puede progresar al coma, en la Tac se puede observar una imagen isodensa, ventrículos pequeños o colapsados con borramiento de surcos y cisternas peritroncales. Tiene buen pronóstico.
CLASIFICACIÓN DE LOS TCE
Los pacientes con TEC pueden clasificarse según:
1.La escala de Glasgow → Permite evaluar el estado neurológico del paciente a través de 3 parámetros de una manera rápida y sencilla, facilitando el control evolutivo. 
La utilización de esta escala tendrá validez siempre que se hubieran asegurado oxigenación y flujo sanguíneo cerebral adecuados.
La escala pierde valor si el paciente se encuentra sedado. 
0. TEC SEVERO: igual o < a 8
0. TEC MODERADO: 9-13
0. TEC LEVE: > 14 
 
 
Además de la aproximación del estado de conciencia, debe realizarse una exploración completa en busca de signos de focalidad neurológica y fractura de cráneo. 
Signos de fractura de cráneo → ojos de mapache, signo de Battle, rinorraquia, otorraquia, hemotimpano. Es más frecuente la fractura frontoetmoidal y peñasco.
Fracturas faciales 
Edema periorbitario 
Fracturas de columna vertebral (RX de columna cervical) 
Descartar convulsiones 
Ex. Neurológico:
Evaluación pupilar→ Se examinarán reflejo fotomotor directo y consensuado. 
0. Una anisocoria sugiere comprensión del tercer par por herniación temporal.
0. La miosis bilateral con reactividad puede presentarse en lesiones protuberanciales o en las intoxicaciones con opiáceos.
0. Un síndrome de Horner indica interrupción de la vía simpática y obliga a considerar una lesión medular o una disección carotídea.
Movimientos oculares → Si el paciente se encuentra consciente, se le pedirá que siga con la mirada el dedo del explorador.
0. Si los movimientos son completos, y no aparece diplopía, no serán necesarias más pruebas.
0. En el paciente comatoso se buscarán los reflejos oculo-cefálicos y oculo-vestibulares → Su presencia indica indemnidad del tronco cerebral.
Reflejo corneal → Tiene aferencia del 5to par y eferencia del 7mo. Se debe buscar en cada ojo con un algodón.
0. Se conserva positivo incluso en niveles profundos de coma y su ausencia sugiere un pronóstico ominoso.
Motricidad: si no coopera estimulo nociceptivo 
Hemiparesia → Puede ser causada tanto por lesiones supratentoriales (cerebro) como infratentoriales (tronco encefálico, médula). El compromiso de los músculos de la cara orienta hacia la primera.
Paraparesia → si bien es posible que las lesiones supratentoriales bilaterales adyacentes a la línea media causen un cuadro de paraparesia, ésta deberá interpretarse inicialmente como una lesión medular.
El hallazgo de un nivel sensitivo y el compromiso esfinteriano orientarán hacia esta última.
Monoparesia→ Puede ser causada por lesiones en el SNC, tanto supra como infratentorial, o por lesiones de los plexos nerviosos.
Decorticación→ Consiste en la flexión de los miembros superiores y extensión de los inferiores ante un estímulo doloroso. Sugiere lesión de los hemisferios cerebrales.
Descerebración→ Consisten en la extensión de los cuatro miembros con pronación de los superiores ante un estímulo doloroso.
Implica una lesión que interrumpe las conexiones entre la protuberancia y estructuras diecefálicas, liberando el tono espinocerebeloso. Se interpreta como lesión del tronco cerebral.
Sensibilidad: si no coopera realizar estimulo nociceptivo. 
Reflejos osteotendinosos → signo de Babinski. 
Lesión de pares craneales:
9. Anosmia → I par en fractura frontoetmoidal.
9. Lesión de par VII y VIII en fractura de peñasco.
9. Lesión par VI en fractura de clivus.
2.El riesgo de injuria cerebral→ clasifica a los TEC según síntomas, antecedentes y tipo de trauma. Existen factores independientes y su presencia determina un alto riesgo de injuria cerebral.
Factores de riesgo:
· Trastornos de la coagulación o consumo de anticoagulantes 
· Alcoholismo 
· Drogadicción
· Edad avanzada 
· Discapacidad previa 
· Antecedentes de neurocirugías (valv. De derivación por hidrocefalia) 
· Epilepsia / convulsiones
 
3.Neuroimágenes → salvo en los TEC leves (con contraste), la TAC de cerebro sin contraste y con ventana ósea es el estudio de elección para el diagnóstico del trauma. 
Para evaluar la presencia de HCE se utiliza la Escala de Marshall, que se basa en el estado de las cisternas perimesencefálicas, el desplazamiento de la línea media y la presencia de colecciones intracraneanas.
	LESIÓN
	CARACTERÍSTICAS
	Difusa I
	Sin afectación craneal visible.
	Difusa II
	Cisternas presentes y línea media centrada o desviada ≤5 mm. Si hay lesiones hiperdensas o mixtas serán menores de 25 ml. Puede haber cuerpos extraños o fragmentos óseos.
	Difusa III (tumefacción)
	Cisternas comprimidas o ausentes, con línea media centrada desplazada ≤5 mm. Si hay lesiones hiperdensas o mixtas serán menores de 25 ml.
	Difusa IV
	Desplazamiento de la línea media >5 mm, sin 
lesiones focales hiperdensas mayores de 25 ml.
	Focal evacuada
	Cualquier lesión evacuada quirúrgicamente.
	Focal no evacuada
	Lesión hiperdensa mayor de 25 ml no evacuada.
 
Indicaciones para realizar TAC: 
· Amnesia postraumática 
· Confusión mental, cefalea que se intensifica
· Signos neurológicos focales
· Deterioro neurológico progresivo 
· Imposibilidad de realizar evaluación neurológica precisa (convulsiones, vómitos). 
· Signos de fractura en base de cráneo
· Herida craneal penetrante o fosa con hundimiento
· Múltiples traumatismos y trauma facial grave. 
 Si la TAC es normal y el paciente no presenta mejoría se debe repetir la TAC a las 24 h del ingreso o inmediatamente. 
Las IRM son útiles a partir de las 72 h posteriores al trauma, permiten el diagnóstico de lesiones subagudas o crónicas, pero son útiles en lesiones agudas. 
 ABORDAJE DEL TEC 
Prehospitalaria → ABCDE básico:
1. Vía aérea y oxigenación → uso de cánulas oro o nasofaríngeas. De ser necesario, IET. No movilizar la Columna cervical durante el procedimiento.
1. Mecánica ventilatoria y entrada de aire → en ambos hemitórax.
1. Circulación → colocar vía periférica (catéteres cortos y gruesos). Administrar de inicio 2L de SF. Objetivo → mantener la TAS a más de 90 mmHg.
1. Discapacidad → examen neurológico rápido consistente en Escala de Coma de Glasgow, reactividad pupilar y reflejos oculares.
1. Exposición y evaluación secundaria → exploración y diagnóstico de lesiones que no comprometan la vida.
 
Hospitalario → Reevaluación del paciente según ABCDE y luego:
Diagnóstico de situación → indagar sobre cinética del trauma, contexto,individuos involucrados, lugar de siniestro, tiempo transcurrido hasta el traslado y procedimientos efectuados en la fase PH.
Detección de lesiones intracraneanas.
Prevenir o tratar el daño isquémico secundario → garantizar adecuada oxigenación sanguínea y presión de perfusión cerebral. 
Ideal → PAM > a 90 mm Hg y una PaO2 > a 60 mm Hg.
 
En la sala de urgencias → Se evaluará los parámetros sistémicos, neurológicos y radiológicos con el fin de clasificar la gravedad.
Si es TCE grave o moderado se deberá realizar una TAC cerebral y luego será dejados para observación y tratamiento. 
TRATAMIENTO INICIAL
TEC LEVE → CON BAJO RIESGO DE INJURIA (GSW > 14-15)
Paciente que presenta antecedente de desorientación, amnesia o perdida transitoria de la conciencia < 5 min.
Al momento de realizarle el GSW el paciente presenta una puntuación 14-15 
Marcador de riesgo: La mayoría se recupera sin incidentes, aunque un porcentaje de los pacientes suele quedar con secuelas como cefaleas crónicas, trastornos del sueño o la memoria. 
Conducta: 
· Paciente en observación por 6h con control de SV y GSW cada 2h, luego dar el alta con pautas de alarma (cefalea intensa, disminución del estado mental o desarrollo de un déficit neurológico focal).
· La internación 24 h está indicada cuando: 
· Los síntomas leves (nauseas, mareos, cefaleas) persisten más de 6 h
· Hay fractura de cráneo 
· No hay certeza de cuidado en su domicilio
· Realizar una RX de cráneo y columna cervical para descartar lesiones óseas. 
· Se debe realizar una TAC en todo paciente que pasadas las 2h posteriores de la lesión, presenta un deterioro en la escala de GSW, dolor de cabeza severo o déficit neurológico focal. 
· Administrarle analgésicos leves (AINES), antitérmicos y líquidos isotónicos (sol. Fisiológica) en caso de ser necesario. 
· El paciente debe recibir el alta cuando se encentre totalmente lucido y orientado. 
 
 
TEC MODERADO → MODERADO-ALTO RIESGO DE INJURIA (GSW 9-13)
Paciente confuso o somnoliento que presento perdida de la conciencia > 5 min o presenta signos de déficit neurológico focal (por ejemplo, hemiparesia). 
Presentan una escala de GSW entre 9-13 
Marcadores de riesgo: 20% de estos pacientes deterioran e caen en coma. 
Conducta: 
· Ingreso en UTI o sala de cuidados intensivos 
· Realización de una HC breve 
· Controlar la permeabilidad de las vías aéreas y las funciones cardio-respiratorias, antes de realizar la evaluación neurológica. 
· Efectuar examen neurológico y de SV c/ 2 min y luego C/30 min a 1h si el paciente presenta mejoría. 
· Realizar RX de columna cervical (tórax y pelvis si es un politraumatizado) y una TAC de cerebro con ventana ósea. 
· Si la TAC inicial es anormal o si el paciente presenta deterioro del estado neurológico, se recomienda hacer un seguimiento con TAC de 12 a 24 h. 
· Si la TAC muestra una lesión de resolución QX, se realizará la intervención correspondiente en forma precoz.  
 
TEC GRAVE → ALTO RIESGO DE INJURIA (GSW < 8) Paciente en UTI 
Paciente que presenta perdida de la conciencia 
Los pacientes tienen > riesgo de sufrir morbilidad importante o de morir.
Medidas generales → intubación endotraqueal temprana, se debe ventilar al paciente con O2 al 100% hasta obtener gases arteriales, se recomienda mantener una saturación de o2 > 98% 
1. Colocar cabecera 30° y cuello recto (para favorecer el RV y la reabsorción del LCR
1. Controlar la TA y PO2/ PCO2 
Estado hiperdinámico:
· Mantener PPC mayor a 70 mmHg, la normovolemia y una adecuada oxigenación cerebral.
· De ser necesario se infundirán concentrados de glóbulos rojos o sangre entera para mantener el hematocrito mayor a 30% y una hemoglobina mayor a 10 g/dl.
Hipertensión endocraneana:
· Posición → cabecera de la cama en 30º y la cabeza centrada con respecto al tronco y ligeramente extendida, favoreciendo el retorno venoso.
· Hiperventilación → sólo por períodos breves. Se reservará para casos de deterioro neurológico agudo o cuando la HEC sea refractaria a otros tratamientos.
· Monitoreo invasivo de PIC → Glasgow menor a 8 luego de una reanimación adecuada, AVM por estado neurológico o trauma de tórax, signos de TAC de HEC sin lesiones quirúrgicas o tras su evacuación.
· Manitol → su efectividad aumenta cuando se administra en bolo en dosis de 1g/kg. Siempre se deberá comprobar factores de riesgo adecuado antes de usarlo.
· Diuréticos → coadyuvantes del M. Furosemida EV en dosis de 20-40 mg.
· Sedación → en la actualidad se prefiere fentanilo a 50 mcg/kg en infusión continúa.
 
Complicaciones sistémicas:
· SIRS → muchos pacientes presentan un tono catecolaminérgico incrementado, cuya magnitud está directamente relacionado con la severidad el daño encefálico.
· Edema pulmonar neurogénico → Variante del SDRA. Suele instalarse en las 24-48 horas del traumatismo. El tratamiento es AVM con P+ al final de la espiración.
· CID → se produce por liberación encefálica de fosfolipoproteínas que interfieren con los factores de la coagulación. El tratamiento implica administración de plasma fresco y reposición de factores.
· Síndrome de secreción inadecuada de hormona ADH → causa más frecuente de hiponatremia en el TEC. Cuadro → Natremia < 130 mEq/L, NaU > 20 mEq/L, euvolemia y ausencia de edemas. Si la hiponatremia es leve se trata con restricción hídrica. Si está por debajo de 125 mEq/L se deberá reponer sodio.
· Convulsiones postraumáticas y prevención primaria anticonvulsivante:
· Las CC en el TEC pueden ser inmediatas, precoces o tardías.
· La droga de elección es la Difenilhidantoína.
· Carga inicial de 20 mg/kg.
· Mantenimiento de 300 mg/día
· Cuando existan lesiones intracraneanas que involucren a la corteza cerebral, como hematomas extracerebrales, heridas penetrantes, contusiones y fracturas-hundimiento.
· Cuando hubiera habido crisis tempranas, el tratamiento se prolonga 1-3 meses.