PARKINSON

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ENFERMEDAD DE PARKINSON
CASO CLÍNICO
MOTIVO DE CONSULTA
Mujer de 57 años, acude a consulta de Neurología, debido a temblor de reposo en miembro superior derecho asociado a enlentecimiento de los movimientos finos ipsilaterales y cierta torpeza en la marcha, mayor con la pierna derecha.
Sin antecedentes mórbidos relevantes. 
Desde los 35 años presentaba temblor de predominio de miembro superior derecho, de amplitud moderada y que empeoraba en situaciones de estrés, sin repercusión funcional en sus actividades habituales. 
Hace 3 años aumenta la intensidad del temblor de miembro superior derecho.
ANTECEDENTES
EXAMEN FÍSICO
CLÍNICA CARDINAL: TEMBLOR DE REPOSO de predominio en miembro superior derecho, BRADICINESIA, RIGIDEZ en "rueda dentada“ e INESTABILIDAD POSTURAL 
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
LEVODOPA/CARBIDOPA en dosis progresivas hasta 250 mg/25 mg medio comprimido 3 veces al día, con mejoría significativa del temblor de reposo y disminución de la bradicinesia.
EXAMEN NEUROLÓGICO 
Temblor de reposo en mano derecha, con ligera rigidez en "rueda dentada“
Enlentecimiento de los movimientos finos ipsilaterales y cierta torpeza en la marcha, mayor con la pierna derecha.
Tendencia a la inestabilidad postural tras la maniobra del empujón.
ENFERMEDAD DE PARKINSON
Síndrome parkinsoniano más común. 
Etiopatogenia desconocida  probablemente multifactorial: factores genéticos (incidencia familiar del 1-2%), ambientales (MPTP, menor en fumadores), traumatismos.
Manual de Neurología y Neurocirugía. AMIR. 12ª Edición.
Pérdida de neuronas en la sustancia negra (porción compacta) y también locus coeruleus, globo pálido y putamen (provocan una pérdida de dopamina en el estriado). Síntomas aparecen cuando se pierden el 80% de las neuronas nigroestriadas. 
Marcador histológico más característico (no patognomónico): cuerpos de Lewy (gránulos de inclusión intracitoplasmáticos de las neuronas de los ganglios basales). 
NEUROANATOMÍA
Manual de Neurología y Neurocirugía. AMIR. 12ª Edición.
CLÍNICA 
CLÍNICA CARDINAL:
Temblor en reposo
Bradicinesia
Rigidez
Inestabilidad postural (tardío)
70-80%
80%
75-90%
SUBTIPOS CLÍNICOS:
Temblor dominante, Akinético-rígido, Inestabilidad postural y dificultad para caminar
Chou K. Manifestaciones clínicas de la enfermedad de Parkinson. 2021. UpToDate.
SÍNTOMAS NO MOTORES
Disfunción cognitiva y demencia.
Psicosis y alucinaciones
Trastornos del estado de ánimo que incluyen depresión, ansiedad y apatía / abulia
Trastornos del sueño
Fatiga
Disfunción autonómica
Disfunción olfativa
Disfunción gastrointestinal
Dolor y alteraciones sensoriales.
Hallazgos dermatológicos
TEMBLOR: EP inicial suele ser intermitente y es posible que otros no lo noten. se puede observar temblor en las extremidades cuando el paciente está relajado con las manos descansando tranquilamente sobre el regazo. El temblor suele comenzar unilateralmente en la mano y luego se disemina contralateralmente varios años después. La ansiedad, la excitación emocional o las situaciones estresantes pueden exacerbar el temblor. La frecuencia del temblor en la EP está entre 3 y 7 Hz, y con mayor frecuencia está entre 4 y 5 Hz. 
BRADICINESIA: es una lentitud generalizada del movimiento. principal causa de discapacidad en la EP. es el síntoma más difícil de describir para los pacientes. Comienza en la parte distal. Abrocharse, atarse, doble click, escribir. El examen clínico de la bradicinesia incluye la evaluación de los movimientos de las extremidades a cada lado del cuerpo. Se debe observar cuidadosamente la velocidad, amplitud y ritmo de los movimientos de los dedos, apertura-cierre de la mano, pronación-supinación y golpeteo del talón o de los pies. 
RIGIDEZ: se dan unilaterales con las anteriores. RUEDA DENTADA=la mano estriatal (extensión de las articulaciones interfalángicas proximales y distales con flexión en las articulaciones metacarpofalángicas), disminución del balanceo del brazo al caminar y la postura encorvada típica, son el resultado, al menos en parte, de la rigidez.
INESTABILIDAD POSTURAL  - es una alteración de los reflejos posturales mediados centralmente que causan una sensación de desequilibrio y una tendencia a caer con un riesgo significativo de lesión. Inicialmente, una prueba de tracción positiva puede ser el único signo de deterioro del equilibrio.  es la que menos responde a las terapias dopaminérgicas
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DIAGNÓSTICO CLÍNICO 
Chou K. Diagnóstico y diagnóstico diferencial de la enfermedad de Parkinson. 2021. UpToDate.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Chou K. Diagnóstico y diagnóstico diferencial de la enfermedad de Parkinson. 2021. UpToDate.
Tratamiento de los síntomas motores
Las opciones de tratamiento se han centrado convencionalmente en reemplazar la dopamina y brindar alivio sintomático motor.
Es importante tratar a cada paciente individualmente.
El tratamiento sintomático comienza con la discapacidad física o social, y la afectación de la calidad de vida.(33) Aparte del tratamiento con medicamentos, es importante atender las diversas formas de apoyo social y práctico: psicoterapia, ejercicio físico (aerobio moderado) y fisioterapia (equilibrio, marcha, actividad), terapia ocupacional y del lenguaje.
Tratamiento médico
inhibidor de la descarboxilasa periférica (la carbidopa).
Cuando las complicaciones motoras progresan y el paciente usa un IMAO-B, se recomienda la adición de un inhibidor de la catecol-O-metiltransferasa (ICOMT). 
Rodríguez P. Diagnosis and medical treatment of the Parkinson's disease. http://orcid.org/0000-0003-1559-4019
Las discinesias se tratan, mediante la reducción de los medicamentos dopaminérgicos o la adición de amantadina. 
La amantadina de liberación inmediata se utiliza para las discinesias inducidas por L-dopa. Existen preparados de liberación extendida que también reducen el período off. 
La rotigotina (parche transdérmico de 4-8 mg una vez al día) se indica, preferiblemente, en la mañana. Para los enfermos con períodos off graves y retraso en el inicio con la dosificación posterior, se han introducido las inyecciones subcutáneas de 2 mg de apomorfina y la L-dopa inhalada. 
Cada una de estas terapias se puede utilizar hasta cinco veces al día.
La safinamida (50-100 mg una vez al día) es un IMAO y modulador de la liberación de glutamato que, añadida a la L-dopa, puede reducir el período off, sin empeorar las discinesias en la fase media y tardía de la enfermedad. La zonisamida (25-200 mg/día) es un IMAO-B que también sirve para tratar los síntomas del período off
Rodríguez P. Diagnosis and medical treatment of the Parkinson's disease. http://orcid.org/0000-0003-1559-4019
Tratamiento de los síntomas mentales
Demencia por parkinsoniana, la rivastigmina (3-12 mg/día), el donepezilo y galantamina es posible que sean beneficiosos. 
La depresión: 
Pramipexol
antidepresivos tricíclicos (amitriptilina 12,5-75 mg/día o nortriptilina 5-50 mg/día en tres dosis al día)
inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (paroxetina 20-40 mg/día, mirtazapina 15-30 mg/día, sertralina 50-100 mg/día)
inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina (venlafaxina de liberación extendida 37,5-150 mg/día, desvenlafaxina 50-200 mg/día o duloxetina 30-90 mg/día). 
La terapia cognitivo-conductual y la estimulación magnética transcraneal repetitiva (EMTr) pueden ser útiles.
La psicosis se inicia con la retirada de los medicamentos que potencialmente la agravan (anticolinérgicos, amantadina, agonistas de la dopamina, IMAO-B). A veces, la suspensión se limita por la reaparición de los síntomas motores. Cuando la psicosis persiste 
pimavanserina (antipsicótico atípico de tercera generación en dosis de 40 mg una vez al día)
clozapina (12,5-50 mg/día; con control regular cardiológico y hematológico por el riesgo de neutropenia)
quetiapina (25-200 mg/día; más conveniente
El trastorno de conducta del sueño REM se trata con melatonina (3-15 mg/día) o clonazepam (0,5-4 mg/día). 
Las benzodiazepinas pueden aliviar el insomnio y la ansiedad, peroempeoran la función cognitiva. Aunque tienen evidencia limitada de beneficio, puede considerarse: zolpidem (5-10 mg/día), eszopiclona (1-3 mg/día), trazodona (50-150 mg/día) y doxepina (10-50 mg/día). Estos medicamentos se ingieren antes de dormir.
Rodríguez P. Diagnosis and medical treatment of the Parkinson's disease. http://orcid.org/0000-0003-1559-4019
Tratamiento de los síntomas autonómicos
		
	Hipotensión ortostática: 	Medias de compresión alta (40-50 mm hg)
Tazas de café después de las comidas 
Fludrocortisona (0,1-0,3 mg/día), midodrina (2,5-10 mg tres veces al día) y droxidopa (100-600 mg tres veces al día con la última dosis, al menos tres horas antes de dormir).
	Náuseas, la gastroparesia y la constipación. 	Domperidona (10-30 mg/día) 
Camicinal (50 mg/día) es un agonista de motilina, favorece la absorción más rápida de la l-dopa en el intestino delgado proximal con reducción del período off.
	Osteoporosis. 
	Vitamina D y calcio 
	Disfagia	Dieta blanda, con espesantes de líquidos. 
Comer en los períodos on cuando hay fluctuaciones motoras
Fases avanzadas se indica la gastrostomía. 
Dieta debe incluir fibra e hidratación para prevenir la constipación. 
Los laxantes osmóticos, como el polietilenglicol (macrogol 4-8 g en la mañana) o la lactulosa (15-30 ml en el desayuno)
	Disfunción sexual eréctil, 	Inhibidor de la 5-fosfodiesterasa (sildenafilo 25-100 mg, tadalafilo 20 mg, o vardenafilo 10-20 mg) o la apomorfina 2-3 mg por vía sublingual 20 minutos antes de la actividad sexual.
	Disfunción urinaria (urgencia, nicturia, incontinencia urinaria), 	Oxibutinina (5 mg una a tres veces al día, preferible en la noche) o la solifenacina (5-10 mg/día).
	Sialorrea 	Toxina botulínica (A o B) en las glándulas parótidas 
Glicopirrolato (0,4 mg sublingual por una semana) 
Atropina 1 % (1-2 gotas sublingual) se pueden prescribir 1 hora antes o 2 horas después de la comida.
Rodríguez P. Diagnosis and medical treatment of the Parkinson's disease. http://orcid.org/0000-0003-1559-4019