OSTEOMIELITIS

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OSTEOMIELITIS
Integrantes:
Ochoa Cuya Abel
Torres Blas Rolando
Usquiano Risco Brandon
Campbell, cirugía ortopédica. Terry Canale, et all. 11ª edición. 2007. Mosby
DEFINICIÓN
Inflamación del hueso producida por un agente infeccioso. Puede permanecer localizada o extenderse por el hueso para afectar medula ósea, la cortical, periostio o los tejidos blandos circundantes.
TÉRMINOS RELACIONADOS
Huesos y articulaciones en imágenes radiologicas, 3ª edicion. Resnick, Kransdorf
Osteítis: Infección que compromete específicamente al tejido óseo.
Mielitis: Infección del tejido conjuntivo mieloreticular. 
Periostitis: Inflamación del periostio. 
TÉRMINOS RELACIONADOS
Huesos y articulaciones en imágenes radiologicas, 3ª edicion. Resnick, Kransdorf
ABSCESO OSEO (ABSCESO DE BRODIE): FOCO DE INFECCION DELINEADO, DE TAMAÑO VARIABLE, PUEDE TENER LOCALIZACIONES AISLADAS O MULTIPLES, Y REPRESENTA UN LUGAR DE INFECCION ACTIVA. 
DELIMITADO POR TEJIDO DE GRANULACION Y FRECUENTEMENTE RODEADO DE HUESO ESCLEROTICO.
CLASIFICACIÓN DE WALDVOGEL
CLASIFICACIÓN 
Campbell, cirugía ortopédica. Terry Canale, et all. 11ª edición. 2007. Mosby
Infectología y enfermedades infecciosas – Cecchini Gonzalez y Ayala
AGUDA
MENOR A 2 SEMANAS
SUBAGUDA
DE 2 A 6 SEMANAS
CRÓNICA
MAYOR A 6 SEMANAS
CLASIFICACIÓN DE CIERNY Y MADER 
Infect Chemother Clinical Guidelines for the Antimicrobial Treatment of Bone and Joint Infections in Korea 2014;46(2):125-138
CLASIFICACIÓN DE CIERNY Y MADER 
Mader JT, Ortiz M, Calhoun JH. Update on the diagnosis and management of osteomyelitis. Clin Pediatr Med Surg 1996;13:701-24
es dinámico y se basa en los cambios de la condición médica general, comorbilidades y respuesta del paciente al tratamiento orienta la necesidad o no de cirugía 
El tratamiento causaria mas daño que la enfermedad 
se tienen en cuenta los factores que afectan la respuesta inmune, la vascularización local y el metabolismo. Dichos factores pueden ser sistémicos para el estadio BS: desnutrición, insuficiencia renal o hepática, diabetes mellitus, hipoxia crónica (ejemplo la EPOC), enfermedades inmunes, edades extremas, inmunosupresión o deficiencias inmunes; o también pueden ser locales para el estadio Bl: linfedema crónico, éxtasis venoso, compromiso arterial. fibrosis radioactiva, enfermedad de pequeños vasos, neuropatía y abuso de tabaco.
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Infect Chemother Clinical Guidelines for the Antimicrobial Treatment of Bone and Joint Infections in Korea 2014;46(2):125-138
PRINCIPALES MICROORGANISMOS CAUSANTES DE ACUERDO CON LAS CONDICIONES CLÍNICAS
PRINCIPALES MICROORGANISMOS CAUSANTES DE ACUERDO CON LAS CONDICIONES CLÍNICAS
Waldvogel FA. Current concepts: osteomyelitis. NEJM 1997;336:999-1007
ES EL microorganismo MAS frecuente en cualquier tipo de osteomielitis
Cuerpo extraño - infección asociada
Común en las infecciones nosocomiales
Estreptococos o anaeróbicas bacterias asociadas con picaduras, heridas causadas por el contacto con la boca de otra persona, las lesiones del pie diabético y las úlceras de decúbito
Salmonella o Streptococcus pneumoniae La enfermedad de células falciformes
Bartonella henselae Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana
Pasteurella multocida o Eikenella corrodens Las mordeduras humanas o animales
Aspergillus, Complejo Mycobacterium avium o Candida albicans Los pacientes inmunocomprometidos
Tuberculosis micobacteriana Las poblaciones en las que la tuberculosis es prevalente
Brucella, Coxiella burnetii (fiebre Q crónica), u otros hongos que se encuentran en zonas geográficas específicas
Las poblaciones en las que estos patógenos son endémicas
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ETIOLOGÍA
Patogénesis - Vías de entrada
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Vías de entradas de un organismo infeccioso en el hueso 
Los agentes infecciosos pueden lograr entrar en el hueso mediante diseminación hematógena, a partir de una fuente de infección en las partes blandas contiguas, a través de una implantación directa secundaria a un traumatismo o cirugía
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FISIOPATOLOGÍA
hEdema
hCitocinas
hDetritus
hLeucocitos
iTensión O2
hPresión local
Necrosis Ósea Avascular
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Secuencia de la patogénesis de la osteomielitis. Izquierda, trauma inicial Top produce destrucción de tejidos blandos, la fragmentación del hueso, y la contaminación por bacterias. En las heridas cerradas, la contaminación puede ocurrir por siembra hematógena. Arriba a la derecha, Como la infección progresa, la colonización bacteriana se produce dentro de la biopelícula exopolisacáridos protectora, que es especialmente abundante en fragmento de hueso desvitalizado, que actúa como sustrato pasivo para la colonización. Abajo a la izquierda, defensas del huésped se movilizan contra la infección, pero no puede penetrar el biofilm. Abajo a la derecha, progresivo inflamación, formación de un absceso y en algunos casos la extrusión final del secuestro, que es el foco de la infección resistente
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FACTORES: BACTERIAS
Receptores específicos: para colágeno y proteínas óseas
Formación de glicocalix que rodea los organismos infecciosos, los protege de la acción de los fagocitos y evita la acción de la mayoría de los antimicrobianos.
La carga negativa superficial del hueso desvitalizado o de un implante metálico promueve la adhesión del organismo y formación sucesiva de biocapas de glicocalix. 
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FACTORES: LA INFLAMACIÓN
La producción de prostaglandina E ha demostrado ser cinco a treinta veces más alta en el hueso infectado que en el hueso normal por lo que es la responsable de la resorción ósea y la formación secuestro.
Fagocitosis es eficaz para la defensa en pacientes con osteomielitis.
Tensión de oxígeno intramedular es importante para la función fagocítica
Tensiones de oxígeno <30 mm Hg alteran la función fagocítica normales.
6.Plotquin D, Dekel S, Katz S, Danon A. Prostaglandin release by normal and osteomyelitic human bones. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids.1991;43:13-5.
7.Ralston SH. Role of cytokines in clinical disorders of bone metabolism. In:Gowen M, editor. Cytokines and bone metabolism. Boca Raton, FL: CRCPress; 1992.p 370-1.
8.Subasi M, Kapukaya A, Kesemenli C, Kaya H, Sari I. Effect of granulocytemacrophage colony-stimulating factor on treatment of acute osteomyelitis.
An experimental investigation in rats. Arch Orthop Trauma Surg. 2001;121: 170-3.
9. Mader JT, Brown GL, Guckian JC, Wells CH, Reinarz JA. A mechanism forthe amelioration by hyperbaric oxygen of experimental staphylococcal osteomyelitis
in rabbits. J Infect Dis. 1980;142:915-22.
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RIEGO DE INFECCIÓN 
OSTEOMIELITIS AGUDA
Más frecuente en niños (2 años)
Más frecuente en Varones
Bajo nivel socieconómico
EN NIÑOS Localizada más frecuentemente en la
 unión metáfisis-epifisiaria de los h. largos
EN ADULTOS Localizada más frecuentemente en las vértebras.
Vía de diseminación hematógena
Foco primario:
Infecciones dentales
Infecciones de vias urinarias
Infecciones de vias respiratorias
Usuarios de drogas endovenosas, catéteres
Infectología y enfermedades infecciosas – Cecchini Gonzalez y Ayala
PATOGENIA
Foco 
Infeccioso
Piel
Vías 
Respiratorias
Drogas IVs
Metáfisis de 
Huesos Largos
Hiperemia
Edema
Compresión
Vasos Sanguíneos
NECROSIS 
ÓSEA
DESTRUCCIÓN
ÓSEA
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Niños menores de 2 años algunos vasos atraviesan la placa epifisaria y pueden permitir la propagacion de la infeccion a la epifisis resultado acortamiento o deformidad
En mayores de 2 años la placa epifisaria impide la propagación de un absceso metafisario a la epifisis, la cortical metafisaria es mas gruesa y si la respuesta inflamatoria no impidela propagacion de la infeccion a la diafisis la circulacion endostica puede correr peligro, con la formacion de un absceso subperiostico se lesiona la ciculacion periostica y se puede producir un secuestro grande y una osteomielitis cronica
En el adulto la osteomielitis hematogena es rara y se suele ver en pctes inmunocomprometidos
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EVOLUCIÓN DEL PROCESO
Foco 
Óseo 
Primario
Canal 
Medular
Cartílago/
Linfáticos 
Torrente
Circulatorio 
Cortical
Ósea 
Piel 
HUESO
ARTICULACIÓN
SEPTICEMIA
ABSCESO
FISTULA
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SIGNOS LOCALES
Calor, rubor, dolor o sensibilidad, hinchazón de la zona afectada.
El mayor signo es dolor a la palpación superficial e impotencia funcional.
El dolor se localiza palpando por encima o alrededor de la metáfisis.
Es necesario palpar cuidadosamente todas las áreas metafisarias para determinar dolor local.
Es importante recordar que la metáfisis se encuentra dentro de la cápsula de la articulación de la cadera, hombro, tobillo. Por lo tanto estas articulaciones pueden desarrollar artritis séptica por extensión de la osteomielitis.
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Infectología y enfermedades infecciosas – Cecchini Gonzalez y Ayala
 SÍNDROME INFECCIOSO LIGADO A LA BACTERIEMIA
		
		- Fiebre 39° - 40° C
		- Escalofríos
	 - Taquicardia
		- Cefaleas
		- Alteración del estado general
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DIAGNÓSTICO
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Diagnostico oportuno inmediato
Tratamiento antibiótico oportuno
Previene la necrosis ósea
DIAGNÓSTICO
Anamnesis
Examen físico completo (dolor en el foco óseo, generalmente metafisiario).
A la menor sospecha de que se está iniciando un foco de osteomielitis aguda: 
Hospitalización inmediata. 
Exámenes de laboratorio
Imágenes
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DIAGNÓSTICO
Exámenes de laboratorio
Cuadro hemático: Leucocitosis 
Eritrosedimentación acelerada
HEMOCULTIVOS
PCR
VSG
No específicos, valores de referencia para vigilar eficacia del tratamiento
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Infectología y enfermedades infecciosas – Cecchini Gonzalez y Ayala
IMÁGENES
Rayos X
Muestra cambios 2 semanas después del inicio del proceso infeccioso.
Cambios aparecen con la perdida del 50-60 % de la matriz ósea.
Inflamación de tejidos blandos.
Elevación del periostio.
Osteopenia focal.
Focos de osteogénesis.
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DIAGNÓSTICO
TAC
Función limitada en osteomielitis aguda
Incremento de la densidad medular
Presencia de gas intramedular
En osteomielitis crónica
Secuestros, destrucción cortical , abscesos de tejidos blandos.
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DIAGNÓSTICO
Infectología y enfermedades infecciosas – Cecchini Gonzalez y Ayala
Resonancia Magnética
Sensibilidad del 95 %
Especificidad del 85 %
Mejores detalles anatómicos
Elección en osteomielitis vertebral
La resonancia magnética (RM) es considerado la mejor modalidad para la detección precoz de la osteomielitis
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DIAGNÓSTICO
Infectología y enfermedades infecciosas – Cecchini Gonzalez y Ayala
Gammagrafía ósea de tres fases.
Sensibilidad del 95 %
Menos sensible si el riego sanguíneo es deficiente
Identifica áreas de necrosis
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DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
Punción/aspiración 
70 - 80% de sensibilidad
Son a menudo inexactas para la detección de microorganismos causales, y por lo tanto no se puede confiar en ellas.
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OSTEOMIELITIS
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO DIRECTO
Biopsia ósea
90% cultivo positivo
Recomendable cuando la punción con aguja es negativa.
Junto con el cultivo de tejidos óseos, un examen histopatológico se puede realizar para aumentar
sensibilidad diagnóstica (BII).
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OSTEOMIELITIS
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO DIRECTO
Exudado de fístulas
Muestra NO recomendable
Flora contaminante del trayecto fistuloso
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En principio, los cultivos de sangre, absceso, y muestras de tejido óseo deben obtenerse antes de la instauración del agentes antimicrobianos (AIII).
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TRATAMIENTO
1. Tratamiento General: terapia nutricional o soporte general
2. Antibioticoterapia
3. Tratamiento quirúrgico
4. Immobilización
TRATAMIENTO MÉDICO
La duración del tratamiento es de 4 – 6 semanas.
La vía debe ser Intravenosa hasta el control del cuadro séptico, luego continuar por Vía oral
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
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Las indicaciones de cirugía son:
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TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
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TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Abordaje del segmento óseo comprometido. 
Abertura de ventana en la cortical. 
Curetaje del foco osteomielítico con extracción del material purulento, tejido óseo comprometido
Inmovilización con férula de yeso. 
PRONÓSTICO
Tratamiento precoz y adecuado Recuperación ad integrum en 95% de los casos
Tratamiento tardío e insuficiente Osteomielitis Crónica
OSTEOMIELITIS CRÓNICA
INTRODUCCIÓN
.Se considera crónica si cumple uno de los siguientes criterios clínicos y radiológicos:
Infectología y enfermedades infecciosas – Cecchini Gonzalez y Ayala
1. Evolución prolongada (más de 10 días).
2. Recaída de una infección previa tratada o no
3. Hallazgos radiológicos: secuestros óseos
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
CLÍNICA
Infectología y enfermedades infecciosas – Cecchini Gonzalez y Ayala
Progresiva destrucción inflamatoria del tejido.
Nueva aposición ósea.
Focos de infección contiguos o por inoculación directa.
Menos del 5% de las OM agudas evolucionan a crónicas.
Escasos signos generales (fiebre baja o ausente).
Signos y síntomas locales (flogosis, supuración y fístula).
CATEGORIZACIÓN
Infectología y enfermedades infecciosas – Cecchini Gonzalez y Ayala
MICROBIOLOGÍA
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DIAGNÓSTICO
Método de elección para el dx de OMC.
VSG
PCR >20 mg/L
Infectología y enfermedades infecciosas – Cecchini Gonzalez y Ayala
Laboratorio micribiológico
FÍSTULA
BIOPSIAS O MUESTRAS ÓSEAS
COLECCIONES PROFUNDAS
HEMOCULTIVOS, son habitualmente negativos
DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES
	Radiografía	Fistulografía	Ecografía	Tomografía	Resonancia magnética	RadioisótoposCambios a partir de los 10 días.(30-50% del tejido ha sido reabsorbido).
Signos de osteopenia y secuestro.	-Útiles para mostrar el recorrido y conexión del trayecto con el hueso o el implante.	Para detectar trayectos fistulosos o colecciones profundas.
Guía para punción	Útil para secuestros, alteraciones ME y de partes blandas.
Cambios antes de los 7 días de evolución.	Útiles en embarazo y pie diabético.
“Signo del margen”-corresponde al “secuestro”.
Cambios desde la primera semana.	Muestran zonas de inflamación y desosificación secundarias.
Tecnecio tiene 3 fases permite diferenciar hueso de partes blandas.
Infectología y enfermedades infecciosas – Cecchini Gonzalez y Ayala
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
Tratamiento prolongado: de 3 a 6 meses a partir del último procedimiento quirúrgico.
Infectología y enfermedades infecciosas – Cecchini Gonzalez y Ayala
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Infectología y enfermedades infecciosas – Cecchini Gonzalez y Ayala
OMC sin implante y con continuidad ósea
OMC sin implante y sin continuidad ósea
Fracturas infectadas:
OMC con implante y sin continuidad ósea
Limpieza qx amplia con remoción de tejido
OMC con implante y con continuidad ósea
Limpieza qx amplia
Limpieza qx amplia.
Remoción de tejido, cicatrices y colecciones.
Obliteración del espacio muerto con perlas de PMMA hasta colocar injerto.
Cierre de partes blandas con injertos.
Seudoartrosis infectadas: a lo anterior se le agrega estimulación de la consolidación ósea
Limpieza qx amplia
Remoción de tejido
Alineamiento, fijación
Obliteración del espacio muerto con perlas de PMMA
Cierre de partes blandas con injertos 
Remoción del implante si es posible, además de tejdo necrótico
Obliteracion del espacio muerto con PMMA
Cierre de partes blandas.
Conservación del implante si es funcionante
Obliteración del espacio muerto con PMMA
Cierre de partes blandas con injertos
INFECCIONES ASOCIADAS A IMPLANTES
Los dispositivos ortopédicos se utilizan para estabilizar las fracturas óseas, artrodesar la columna vertebral, corregir deformidades como la escoliosis y reemplazar articulaciones lesionadas1
La presencia de un implante aumenta el riesgo de infección debido a su elevada susceptibilidad local a la adherencia bacteriana.
Mandell, Douglas, and Bennetts – Enfermedades Infecciosas. Principios y Práctica – 8° Edición
INFECCIÓN ARTICULAR PERIPROTÉSICA
Mandell, Douglas, and Bennetts – Enfermedades Infecciosas. Principios y Práctica – 8° Edición
 S. aureus, 21-43%.
 Estafilococos coagulasa-negativos, 17-39%.
 Estreptococos, 7-12%.
 Bacilos aerobios gramnegativos, 5-12%.
 Enterococos, 1-8%.
 Bacterias anaerobias, 2-6%.
MICROBIOLOGÍA
Mandell, Douglas, and Bennetts – Enfermedades Infecciosas. Principios y Práctica – 8° Edición
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Infección articular periprotésica aguda 
Exógena: 
Signos locales de inflamación (Dehiscencia, secreción, eritema)
Mayormente infecciones precoces (postoperatorias)
Hematógena:
Dolor de nueva aparición, en el implante, sin signos locales de inflamación
Más allá del post operatorio
SIRS
Infección articular periprotésica crónica
Puede existir vía exógena o hematógena 
Síntomas aparecen al mes o más del postoperatorio 
Derrame articular 
Dolor articular
Aflojamiento del implante
Fístulas
VSG y PCR no se normalizan después de la cirugía 
Diagnóstico diferencial 
Infección articular periprotésica aguda
Hematoma
Seroma
Artropatía por microcristales 
Trombosis venosa
Embolia arterial
Infección articular periprotésica crónica
Fracaso mecánico
Material de desgaste excesivo
Alergia al material
Mandell, Douglas, and Bennetts – Enfermedades Infecciosas. Principios y Práctica – 8° Edición
Procedimientos diagnósticos
Análisis de sangre
VSG mayor a 30mm/h y PCR mayor o igual a 10mg/dl (sensibilidad 91 – 97% y especificidad 70 – 78%)
IL-6 mayor a 10 pg/dl (sensibilidad 100%)
Recuento de células de líquido sinovia
25000 leucocitos/ul
Schinsky y cols, neutrófilos mayor a 80%
Ghanemvy cols, mayor a 64%
Cultivo de líquido sinovial
Sensibilidad 85% y especificidad mayor 95%
Cultivo de tejido periprotésico aumenta la sensibilidad 
Técnicas de imagen
Rx: Baja sensibilidad y especificidad 
Ecografía: Útil en derrames
TC
RM
Gamagrafía
Mandell, Douglas, and Bennetts – Enfermedades Infecciosas. Principios y Práctica – 8° Edición
 TRATAMIENTO
Siguientes condiciones:
Infección aguda (síntomas de infección <3 semanas de duración o < 1 mes después de la implantación).
Implante estable.
Patógenos sensibles a un agente antimicrobiano con actividad en la biopelículas.
Ausencia de fistulas y abscesos periprotésico.
Retirada del implante y reimplante en el mismo acto quirúrgico.
Mandell, Douglas, and Bennetts – Enfermedades Infecciosas. Principios y Práctica – 8° Edición
Mandell, Douglas, and Bennetts – Enfermedades Infecciosas. Principios y Práctica – 8° Edición
Mandell, Douglas, and Bennetts – Enfermedades Infecciosas. Principios y Práctica – 8° Edición