DIFTERIA

Vista previa del material en texto

DIFTERIA
Enfermedad infecciosa causad por el bacilo gram positivo Corynebacterium diphtheriae (bacilo de Klebs-Löffler)
Enfermedad respiratoria
Enfermedad cutánea
Portador asintomático 
EPIDEMIOLOGÍA
Biotipos: gravis, intermedius, mitis (menos grave) y belfanti.
Transmisión: contacto cercano con material infeccioso de secreciones respiratorias (directo o por gotitas en el aire) o de lesiones cutáneas, consumo de alimentos contaminados con secreciones.
Único reservorio: ser humano, algunos alimentos contaminados (leche, crema)
Carga de la enfermedad:
Afecta principalmente menores de 15 años
Incidencia mundial: 8000 casos/año
Tasa de vacunación >80%
Los individuos inmunizados pueden desarrollar difteria clínica, aunque la enfermedad es menos grave y ocurre con menor frecuencia.
FISIOPATOLOGÍA
Producción de exotoxinas
Bacteriófago lisogénicoporta el gen que codifica la toxina (tox+)
La toxina tiene
3 dominios
Fragmento A
(unidad catalítica)
Fragmento B
Unión al receptor
Inserción y traslocación de la membrana
Actúa dentro de las células, donde causa la muerte celular al inactivar el factor de elongación-2.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DIFTERIA RESPIRATORIA
Periodo de incubación: 2-5 días
Aparición de los síntomas es gradual.
Síntomas más comunes: dolor de garganta, malestar general, linfadenopatía cervical y febrícula.
Hallazgo faríngeo más temprano: eritema levepuede progresar exudados blancogrisáceos.
1/3 de los casos: toxina a nivel localpseudomembrana coalescente (fibrina , leucocitos, eritrocitos, células epiteliales necrosadas)
2/3 de los casos son faringoamigdalinos, menos comunes: laríngea (ronquera tos), nasal (secreción serosanguínea purulenta), traqueobronquial (compromiso respiratorio).
Difteria maligna: “faringitis membranosa” extensa, más una inflamación masiva de las amígdalas, la úvula, los ganglios linfáticos cervicales, la región submandibular y la parte anterior del cuello (“cuello de toro”)estridor respiratorioinsuficiencia respiratoriamuerte
En los pacientes no tratados: periodo infeccioso 2-4 ss
Paciente tratado: periodo infeccioso <4 días
MANIFESTACIONES SISTÉMICAS
Miocarditis ocurre de 7 a 14 días después de la aparición de los síntomas respiratorios.
Cambios electrocardiográficos: ST, onda T, prolongación QT, bloqueo AV de primer grado
Afectación neurológica: 5%
Neuropatías locales (parálisis del paladar blando, faringe posterior)>>neuropatías craneales (III par)>>parálisis faciales y laríngeas>>neuritis periférica (semanas o meses después)
En casos graves puede desarrollarse insuficiencia renal por acción de la propia toxina.
DIFTERIA CUTÁNEA
Se caracteriza por llagas cróncas que no cicatrizan o úlceras superficiales con una membrana gris sucia; el aspecto es bastante inespecífico.
Puede presentarse en forma de colonización e infección de dermatosis preexistente)
Baja probabilidad de desarrollar una forma faríngea, pero las úlceras sirven como reservorio para infectar a huéspedes susceptibles.
DIAGNÓSTICO
Clínico
Definitivo: Cultivo de C.diphtheriae de secreciones del tracto respiratorio o lesiones cutáneas+ensayo de toxina positivo
Cultivo: muestras de garganta y nariz, incluida una parte de la membrana y el material debajo de la membrana
Medios de cultivo especiales: Loffler o Tindale
Transporte de laboratorio debe realizarse rápidamente
Diagnóstico presuntivo: bacilos gram (+) en distribución de “caracteres chinos” en tinción de Gram, colonias negras con halos en el medio de Tindale, gránulos metacromáticos en el medio de Loffler.
Pruebas bioquímicas: catalasa positiva, ureasa negativa, cistinasa positivo, pirazinamidasa negative.
Detección de toxinas
Prueba de Elek: ensayo in vitro que detecta el desarrollo de una banda de inmunoprecipitina en un papel de filtro impregnado de antitoxina colocado sobre un cultivo de agar del organismo.
PCR: detección de subunidad A del gen de la toxina diftérica (no indica si la toxina se está produciendo)no es confirmatorio
PCR negativa: excluye el diagnóstico
Se ha desarrollado un inmunoensayo enzimático rápido (EIA) para la detección de la producción de toxina diftérica (más rápida 3-24hrs)
TRATAMIENTO
Difteria respiratoria: antibióticos+ antitoxina diftérica (en casos graves)
Difteria cutánea: antibióticos
Antitoxina: antisuero hiperinmune producido en caballos que se une e inactiva a la toxina diftérica. Reduce mortalidad de 7 a 2,5%. Es eficaz antes de que la toxina ingrese a la célula. Debe administrarse de forma temprana.
Dosis: 20 000 -40 000 U enfermedad faríngea/laríngea <48 hrs
40 000-60 000 U nasofaríngea
80 000 -120 000 U>3 días o “cuello de toro”
Por vía EV durante 60 minutos
Antibióticos
Eritromicina 500mg c/6h por 14 días o Penicilina G procaína 300 000 U c/12 <=10 kg y 600 000>10kg IMpenicilina V oral 250mg c/6h por 14 días
Resistencia: vancomicina o linezolid
Seguimiento
24-48 hrs y 2ss después de la infección para documentar la eliminación
Aislamiento debe continuarse hasta que dos cultivos consecutivos tomados con al menos 24 horas de diferencia sean negativos
Pacientes deben recibir inmunización
Contacto profilaxis	
Identificar, cultivar y profilaxis
Si las vacunas no están al día, administrar inmunización
Penicilina G benzatina (600 000 U IM<6 años/ 1 200 000 U >= 6 años) o eritromicina (500 mg c/6h por 7 a 10 días)
Vacunación
Pentavalente (DPT+HB, Hib): 2-4-6 m
1er refuerzo DPT: 18 meses
2do refuerzo DPT: 4 años
DT	
1° dosis: día de vacunación
2° dosis: 2 meses  después de la primera
3° dosis: 6 meses después de la segunda
Con  tres dosis, según el esquema, se logra una protección por 10 años.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
Fátima Cortés Sánchez, R. y Santaella Sáez, JI . Rinitis: concepto, clasificación, diagnóstico y tratamiento. Manual de Otorrinolaringología Infantil, 213–223.201
BERNAL, M. M. L. Actualización en rinitis. 2017. 
Pérez-Marrero, N., Rodrigo, R. O., & Rivera-Rodríguez, T. (2019). Protocolo diagnóstico de la rinitis. Medicine-Programa de Formación Médica Continuada Acreditado, 12(91), 5379-5383.
Sánchez, R. F. C., & Sáez, J. S. Rinitis: concepto, clasificación, diagnóstico y tratamiento. Manual de Otorrinolaringología Infantil, 213.2012
Epidemiología, manifestaciones clínicas y patogenia de las infecciones por rinovirus. [citado 6 de octubre de 2020] https://www.uptodate.com/contents/epidemiology-clinical-manifestations-and-pathogenesis-of-rhinovirus-infections?search=resfrio%20comun&topicRef=6865&source=see_link
El resfriado común en adultos: tratamiento y prevención. . [citado 6 de octubre de 2020] https://www.uptodate.com/contents/the-common-cold-in-adults-treatment-and-prevention?search=resfrio%20comun&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1
Influenza Epidemiology - UpToDate [Internet]. [citado 6 de octubre de 2020]. Disponible en: http://uptodate.searchbox.science/contents/epidemiology-of-influenza?search=gripe&source=search_result&selectedTitle=3~150&usage_type=default&display_rank=3
Seasonal influenza in adults: Transmission, clinical manifestations, and complications - UpToDate [Internet]. [citado 6 de octubre de 2020]. Disponible en: http://uptodate.searchbox.science/contents/seasonal-influenza-in-adults-transmission-clinical-manifestations-and-complications?search=gripe&source=search_result&selectedTitle=2~150&usage_type=default&display_rank=2
Treatment of seasonal influenza in adults - UpToDate [Internet]. [citado 6 de octubre de 2020]. Disponible en: http://uptodate.searchbox.science/contents/treatment-of-seasonal-influenza-in-adults?search=gripe&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1
Cots Yago JM, et al. Guía clínica para el manejo de la faringoamigdalitis aguda del adulto. 2015
Dra. Sandra Carrera Fernández . Faringoamigdalitis aguda de etiología bacteriana. Faringitis estreptocócica Grupo A. 2014
Amigdalectomía en adultos: indicaciones. Nicholas BuSaba. 2020
Guía de práctica clínica: amigdalectomía en niños (actualización). Ron B. Mitchell . 2019