PARASITOS Y MICOSIS OPORTUNISTAS

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TOXOPLASMOSIS
INFECTOLOGIA
El Toxoplasma gondii (TG) es un protozoo intracelular obligado, de distribución mundial.
formas: taquizoítos, 
quistes de tejido
Este protozoo existe en tres
los 
(con
ooquistesbradizoítos), y 
(con esporozoítos)
Transmisión y ciclo de vida 
del Toxoplasma gondii
EPIDEMIOLOGÍA
★ La prevalencia de este parásito en EEUU ha ido disminuyendo en los últimos 20
años, y se informan cifras tan bajas como 0.68%.
★ Los cerdos de granjas porcinas pequeñas aisladas que todavía venden para el
consumo humano muestran una prevalencia tan alta de hasta 93%.
★ Las epidemias de toxoplasmosis en los seres humanos y las ovejas atribuidos a la
exposición con gatos infectados indican un papel importante de ooquistes en la
propagación de la infección
TRANSMISIÓN
Los seres humanos pueden ser infectados por ingestión o manipulación de carne mal cocida o cruda
(cerdo y cordero) que contiene quistes en los tejidos y consumir agua o alimentos que contienen
ooquistes excretados en las heces de gatos infectados, la vía oral es la principal fuente de
infección.
La transmisión durante la
lactancia o transmisión directa
de humano a humano que no sea de
la madre al feto no ha sido
registrado
SEROLOGÍAS
➔ Entre 3 y 67% de los adultos en EEUU son seropositivos para TG.
➔ El rango de seroprevalencia puede ser tan alto hasta 90% en el occidente de 
Europa y países 1 tropicales.
➔ Se han reportado niveles altos de seroprevalencia 2 para toxoplasmosis 
(41-72%) en Sudamérica.
➔ Entre 10 y 40% de los pacientes infectados con VIH en Estados Unidos tienen 
anticuerpos contra la infección.
➔ Estudios recientes indican que 24-47% de pacientes con SIDA seropositivos 
para TG finalmente desarrollaran encefalitis por toxoplasma.
➔ Las características demográficas, sin duda, contribuyen de manera 
significativa en la vigilancia epidemiológica en 2 poblaciones especiales 
como los infectados con VIH
PATOGÉNESIS 
E INMUNIDAD
TG en su
taquizoíto,
forma infectante o 
se multiplica
intracelularmente en el sitio de
la invasión, siendo en su mayoría
en el tracto gastrointestinal.
Los organismos se
primero a los 
mesentéricos y
nódulos 
después
diseminan
linfáticos
a órganos
por invasióndistantes ya sea 
linfática o hematógena. Los
taquizoítos sobreviven al producir
vacuolas parasitóforas que
bloquean las proteínas del huésped
necesarias para fusionarse con los
lisosomas y por consecuencia no
ocurre la acidificación
PRESENTACIÓN CLÍNICA
En personas inmunocompetentes, incluyendo
embarazadas, la infección primaria por TG
es asintomática en la mayoría de los
de una adenopatía cervical
aislada, no dolorosa, que
pacientes.
La manifestación clínica más típica es la
u 
no
aparición 
occipital 
supura y que perdura de 4 
crónica,
neumonitis,
a 6 semanas,
miocarditis,
hepatitis o
linfadenopatía 
polimiositis, 
encefalitis.
Toxoplasmosis diseminada en pacientes con
consiste en fiebre, síndromeVIH que 
similar a sepsis con hipotensión, falla
respiratoria 
intravascular
aguda, 
diseminada,
coagulación 
deshidrogenasa
láctica elevada e infiltrados pulmonares.
DIAGNÓSTICO
Aislamiento:
El aislamiento de TG 
a partir de sangre o
fluidos corporales 
establece que la
infección es aguda.
Histología:
Demostración de taquizoítos 
en secciones de tejido o
extendidos 
corporales
de fluidos
(ej. líquido
establece
infección
cefalorraquídeo) 
el diagnóstico de 
aguda.
Reacción en cadena de la polimerasa (PCR):
La amplificación por PCR para la detección de ADN de TG en los
fluidos corporales y los tejidos provee con éxito el diagnóstico
de toxoplasmosis cerebral, ocular y congénita
Pruebas serológicas para la determinación de anticuerpos:
Son el principal método diagnóstico. Sin embargo, la primera
prueba serológica se puede lograr solicitando simultáneamente
IgG e IgM.
DIAGNÓSTICO
Métodos radiológicos:
Los estudios de imagen del cerebro son
indispensables para el diagnóstico y tratamiento
de pacientes con encefalitis por TG.
Tinción de Sabin-Feldman:
Esta prueba serológica mide
principalmente anticuerpos IgG que
por lo general aparecen de 1 a 2
semanas después del inicio de la
infección
Anomalías de líquido cefalorraquídeo: 
Las anormalidades en el LCR que se pueden 
encontrar son la presencia de pleocitosis
a expensas de
hiperproteinorraquia,
mononucleares 
siendo
e
la
Lahipoglucorraquia poco común. 
demostración de la producción intratecal 
de IgG o 1-6 IgM en LCR es diagnóstica
Toxoplasmosis
en el paciente
inmunocompro
metido
La causa más común de neurotoxoplamosis 
es la reactivación de la infección
crónica en pacientes 
neoplasias malignas, o los 
de órganos, por lo que se 
una evaluación inicial
con SIDA,
trasplantes
debe hacer
de estos
pacientes incluyendo rutinariamente una 
anticuerpos IgGcuantificación de 
anti-TG
En los pacientes con 
toxoplasmosis, los títulos
SIDA y
de IgG
pueden ser bajos, y las pruebas de IgM,
IgA y anticuerpos IgE pueden ser 
negativas.
Diagnóstico diferencial
principalesEntre los
diagnósticos diferenciales de
lesiones cerebrales focales en
pacientes infectados por VIH se
encuentran el linfoma del SNC y
la encefalitis por toxoplasma,
abscesos por hongos, enfermedad
por micobacterias o
citomegalovirus, o sarcoma de
Kaposi.
La ausencia de anticuerpos
anti-TG IgG en suero es un fuerte
argumento en contra del
diagnóstico de la encefalitis por
toxoplasma,
Tratamiento
El tratamiento
toxoplasmosis asociada 
fase aguda y una de
de la encefalitis por
a SIDA es dividido en una
mantenimiento. La terapia
ser administrada por lo menos 3 
preferentemente por 6 semanas si se
aguda debe
semanas, y
tolera.
Tratamiento Agudo
La combinación de pirimetamina con 
sulfadiazina es el régimen estándar
La opción de tratamiento es 6
sulfadiazina (1.0-1.5gsemanas con 
VO c/6 hrs) asociado
(100-200mg
con
dosis de
50mg VO
pirimetamina 
impregnación, 
diariamente)
seguido de 
y ácido folínico
(10-20mg VO diariamente).
Profilaxis primaria
Comer carne solo si se
perfectamenteencuentra 
cocida, lavar las manos
después de tocar carne cruda. 
Frutas y vegetales deben ser 
lavados antes de su consumo.
Evitar contacto 
materiales que puedan
con 
estar
contaminados con heces de 
gatos como manipulación de
arena para gatos ycajas de
promover
durante
el uso de guantes 
practicas de
jardinería
Neumocistosis
Definición
Es una enfermedad 
causada porrespiratoria 
PNEUMOCYSTIS
(antes Carinii) 
oportunista, que
JIROVECII
patógeno 
afecta
principalmente los pulmones
en 
inmunosuprimidas 
siendo un evento
personas 
VIH-SIDA,
terminal
en estos pacientes.
Etiología
PNEMOCYSTII JIROVECCI ( antes P. carinii)
Genero: Pneumocystis
Especie: Jirovecii
Morfologia
Taxonomía
Familia: Pneumocystidiales a) Trofozoito: pueden medir
de 2 - 4 µm. Por la tinción de 
Giemsa, su núcleo se observa 
rojizo y el citoplasma azul
Quiste: esférico, de pared 
gruesa. Mide de 5 ? 6 µm de 
diámetro. Su forma madura 
presenta en su interior 8 
cuerpos intraquísticos
Hongo unicelular atípico. Se describen 2 formas
EpidemiologíaEs un enfermedad cosmopolita;
se ha reportado en todo el
mundo, sobresalen algunos
países y regiones:
Estados unidos 
Canadá
Chile
Europa central 
Sudáfrica
Ciclo Biológico
Patogenia
Infecta y reside casi exclusivamente en
la superficie de los alvéolos pulmonares
en donde las formas tróficas, a través de
sus glicoproteínas del hospedero se
pueden adherir específicamente a los
neumocitos tipo I y se nutren del líquido
alveolar y otras células
Causan lisis de neumocitos y originan
reacción inflamatoria con linfocitos y 
células
intraalveolar,
plasmáticas, 
edema
exudado 
intraalveolar
obstruyendo los bronquios, comprometiendo 
el intercambio gaseoso
Clínica
Taquipnea con disnea progresiva 
Tos Seca no productiva
Cianosis
↓PaO2 (hipoxemia)
↓PaCO2 (alcalosis)
con infiltrados intersticialesNeumonitis bilateral 
difusos.
Baja de peso
Fiebre deintensidad 
Taquicardia
Afectación variable del estado general.
Pneumocistosis jirovecii no crece en
medios de cultivos ordinarios, por lo
en Diagnósticoque el diagnostico se basa visualización de muestras de:
Biopsia pulmonar.
Lavado bronquio-alveolar.
Esputo inducido, por NBZ con solución 
hipertónica
Esputo espontaneo. 
Lavado oral
Coloración de metanol-Giemsa mas
decoloraciones especificas: Azul 
Ortotoluidina Gomori-Grocott
PCR
Tratamiento
Trimethoprim/sulfamethoxazole (TMP/SMX)
Pentamidine isothionato:Recomendado para pacientes 
intolerantes a TMP/SMX o falla clinica con TMP/SMX
Intolerancia a Pentamidina: DapasonaTrimetoprim, 
primaquina-clindamicina
Esteroides: empleados cuando hay insuficiencia respiratoria 
moderada-grave.
CRIPTOCOCOSIS
● Micosis oportunista de curso: agudo,subagudo, crónico.
● Causada por la levadura encapsulada Cryptococcus species complex,
conformada por Cryptococcus neoformans y Cryptococcus gatti i
Se adquiere por vía respiratoria
Afecta cualquier víscera, músculo, hueso, piel 
y mucosas
La diseminación hematógena en debilitados o 
con inmunodeficiencia
Afinidad por SNC
● Adquiridas por inhalación.
● En pulmón→La infección
puede permanecer :
localizada, remitir o diseminarse.
● Los agentes etiológicos:
Doscomplejos: Cryptococcus 
neoformans, Cryptococcus gatti i con 
especies crípticas
EPIDEMIOLOGÍA
● Enfermedad cosmopolita.
● Climas templados,regiones tropicales y subtropicales.
● Raíces de vegetales, frutas, madera y los desechos 
aviarios→Palomas
● Ligero predominio en varones
● 30 a 60 años de edad
➢ Africa. Infección oportunista más importante→SIDA.
➢ VIH-SIDA→90% a 95% de los pacientes.
~80%→Cryptococcus neoformans
-Criptococosis en estadios avanzados→CD4<100, carga 
viral alta.
-CDC→1millón de casos por año; 680 mil muertes, 
10,20% muertes→Criptococosis meníngea
PATOGENIA
❏ Daños: Moleculares, celulares, tisulares 
y orgánicos.
❏ Inhalación de basidiosporas→Penetra
alvéolos→ 90%se limita a los pulmones 
Inmunosuprimidos.
❏ Afecta cualquier
órgano→Cerebro,meninges, pulmones.
❏ 10%Diseminación hematógena y vía 
linfática→SNC→LCR→Factor 
anticriptococósico
❏ Mecanismo “caballo de Troya”
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Clasificación:
Ósea, Ocular
Pulmonar:
Sintomática,asintomática,subclínica 
Leve:simula uncuadro gripal,tos,fiebre 
y discreto dolor pleural.
Moderado:Fiebre constante,pérdida de 
peso,astenia,adinamia,esputo mucoide o 
hemoptoico
Grave: Síndrome de dificultad 
respiratoria
Sistema nervioso:
Variedad + frecuente y la que másse 
diagnostica.
-75% Cefalea frontotemporal y 
retroocular
-10% Náuseas y vómito
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Sistema nervioso: Sospecha de criptococosis meníngea, en 
pacientes conVIH/SIDA→Muestra deLCR 
para su estudio.Confusión mental, psicosis, visión 
borrosa, fotofobia y nistagmo
Meningoencefalitis:
3 variedades que afectan el SNC
-En pacientes inmunodeprimidos.
-60% de pacientes con SIDA→evolución 
muyrápida
-Signos y síntomas de una 
meningoencefalitis aguda→coma→fallece 
en dos a tres días*.
*dos-tres semanas
Meningitis:
Inicio:Cefalea intensa ofrontal, 
dolor retroocular y fiebre.
Crónico:Vómito,vértigo,delirio,alucina 
ciones,irritabilidad,cambios de 
personalidad y pérdida temporal dela 
memoria.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Criptococomas
Masasfúngicas→ Seconfunden con 
neoplasias.
Inicio:Cefalea, náusea, vómito. 
Compresióncerebral y 
medular→manifestaciones oftálmicas, o 
parálisis.
Cutánea:
>SIDA. 10%a 20%→afectaciones 
meníngeas, diseminadas y sistémicas,
>Predominan en cara, cuello y tórax.
Diseminada:
-Pacientes severamente inmunosuprimidos
-Hígado, intestino, bazo, corazón, 
próstata, testículos
-Lesiones granulomatosas y de aspecto 
gelatinoso.
DIAGNÓSTICO.
Tomade muestra
Esputo, lavado bronquial, extracción 
de LCR, exudados, biopsias, etc.
Examen directo con tinta china
-Más sencilla en diagnóstico
-Gota del fluido→LCR,orina,suero→ 
Centrifugado→Gota de tinta china o 
nigrosina.
-Resaltar cápsula del microorganismo 
y cuerpo de la levadura
DIAGNÓSTICO.
Cultivo:
Sabouraud dextrosa agar,extracto de 
levadura agar y BHI agar.
>Colonias mucoides,color blanco 
amarillento,aspecto deleche 
condensada
Biopsia:
-Út i l en casos cutáneos.
-Tinciones de hematoxilina y 
eosina,mucicarmín de Mayer.
TRATAMIENTO.
Anfotericina B.Vía endovenosa, dosis
0.7 a 1 mg/kg/día.
Aumentando la dosis de manera 
paulatina→función renal.
Fluconazol. Vía oral, dosis 150 
mg/kg/día
>Muchascepas adquieren resistencia 
con facilidad.
TRATAMIENTO.
PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS.
Tratamiento en 3 fases
1.Inducción: dossemanascon 
anfotericina Bdesoxicolato o 
liposomal (0.7–1.0 mg/día, 3–5 
mg/día) + fluconazol (800 mg/día)
2.Consolidación: ocho semanasde 
fluconazol (400 mg/ día).
3.Mantenimiento: 6 a 12 meses de
fluconazol (200 mg/día).
Isospora Belli
Protozoo coccidio
1860 por Virchow
única especie que 
parasita
03
MUSIC
You could enter a subtitle here 
if you need it
Cystoisospora Belli
Generalidades de Cystoisospora Belli
C. Genero: Isospora
D. Especie: C. Belli
Familia: EimeriidaeB
A Reino: Protista
https://es.wikipedia.org/wiki/Familia_(biolog%C3%ADa)
Epidemiologia de Cystoisospora Belli
Ingestión de agua y/o 
alimentos contaminados 
con heces
A
Oportunista en pacientes 
con VIH-SIDA
C
Zonas tropicales y 
subtropicablesB
Ciclo Biologico
Cuadro Clinico
1semana después de ingerir los quistes
Diarrea intensa 
acuosaA
Pérdida de pesoC
Dolor abdominalB
DeshidrataciónD
EosinofiliaE
Duración de 2-3 
semanasF
Diagnostico
Examen directo de las 
heces frescasA
M. de Ziehl-NeelsenC
M. de flotacion de 
SheaterB
Tratamiento
A
Trimetropin
B
Pirimetamina
Combinaciones de inhibidores de dihidrofolato 
reductasa sintetasa
A
Sulfametoxazol
B
Sulfadioxina
Sulfonamidas
C
Cotrimoxazol
Tratamiento
TMP-SMX 
(160/800 mg)
cuatro veces 
al día durante
10 días
En pacientes con VIH-SIDA