14 RICKETTSIOSIS

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Rickettsiosis
CURSO		: MEDICINA TROPICAL
DOCENTE	: Dr. FELIX CHAVEZ MERCADO
GRUPO 3
INTEGRANTES	:
Amaya Mendoza Carlos
Rosales Benavides Roberto
Tavera Suasnabar Kimberly
Torres Blas Rolando
Villanueva Carbajal Alberto
RICKETTSIOSIS
La familia Rickettsiaceae está integrada por bacterias de los géneros Rickettsia, Coxiella y Erlichia.
Los integrantes de este género son cocobacilos gram negativos. son intracelulares obligados y en su mayoría transmitida por artrópodos.
Todas se caracterizan por tener un marcado tropismo endotelial, que explica la lesión endotelial generalizada y la aparición de cefalea muy importante que puede llevar al coma por edema cerebral, exantema con afectación palmo-plantar, fiebre, gran astenia y mialgias.
EPIDEMIOLOGÍA
El ser humano participa dentro del ciclo de rickettsia como un hospedero accidental y la transmisión se da por medio de la saliva cuando la garrapata(invertebrados hematófagos), se están alimentando.
La diseminación dentro del organismo se da inicialmente por vasos linfáticos y luego por vasos sanguíneos a todos los órganos
Las células endoteliales seguidas por los macrófagos son los blancos principales de las rickettsias( R. akari los macrófagos son la primera célula blanco de infección)
Se ha demostrado que rickettsias como la R. conorii, se unen a la célula a través de las moléculas conocidas Ku70 (proteína kinasa dependiente de DNA) usando como ligandos sus proteínas de membrana externa OmpA, OmpB
Dicha interacción induciría un re-arreglo en el citoesqueleto, que resulta en la entrada de la bacteria por medio de un fagosoma, posteriormente la bacteria se multiplica por fisión binaria
 La bacteria adquiere un fenotipo diferente para su desplazamiento célula a célula y se disemina a través de mecanismos de polimerización de actina
Patogénesis
FIEBRE DE LAS MONTAÑAS ROCOSAS
EPIDEMIOLOGÍA:
La rickettsiosis se limita al hemisferio occidental. Descrita por primera vez en estados de las Montañas Rocosas, en la actualidad aparece en casi todos los Estados Unidos, y en América Central y del Sur. 
En los seres humanos, la infección se desarrolla principalmente entre marzo y septiembre, cuando la garrapata adulta está activa y los individuos tienen más probabilidades de encontrarse en áreas infestadas por ellas. 
La incidencia es máxima en niños <15 años y en personas que frecuentan las áreas infestadas con fines laborales o recreativos.
Las garrapatas duras (de la familia Ixodidae) albergan a R. rickettsii y las hembras infectadas transmiten el microorganismo a su progenie. Estas garrapatas son el reservorio natural. Dermacentor andersoni (garrapata de los bosques) es el principal vector en la región occidental de los Estados Unidos. D. variabilis (garrapata del perro) es el vector en las regiones orientales y meridionales de ese país.
Infección por Rickettsia rickettsii
CLÍNICA:
El período de incubación promedio de la fiebre manchada de las Montañas Rocosas es de 7 días, pero varía entre 3 y 12 días; cuanto más corto es el período de incubación, más grave es la infección.
Aparición súbita, con cefaleas intensas, escalofríos, postración y mialgias. La fiebre alcanza entre 39,5 y 40° C en pocos días y permanece elevada (durante 15 a 20 días en los casos graves), aunque pueden detectarse remisiones matutinas.
Entre el 1 y 6 día de fiebre, desarrolla un exantema en las muñecas, los tobillos, las palmas, las plantas y los antebrazos, que se extiende rápidamente al cuello, la cara, las axilas, los glúteos y el tronco. 
En un principio, el exantema es macular y rosado, pero luego se torna maculopapular y se oscurece. 
En alrededor de 4 días, las lesiones se convierten en petequiales y pueden coalescer para formar grandes áreas hemorrágicas que luego se ulceran.
Los síntomas neurológicos incluyen cefalea, agitación, insomnio, delirio y coma, todos compatibles con encefalitis.
Aparece una hipotensión arterial. 
Puede detectarse hepatomegalia, pero la ictericia es infrecuente. 
Las náuseas y los vómitos son comunes. 
Se puede producir neumonitis localizada. Los pacientes no tratados pueden presentar neumonía, necrosis tisular e insuficiencia circulatoria, a menudo con lesión encefálica y cardíaca. 
Aquellos con enfermedad fulminante pueden presentar paro cardíaco con muerte súbita.
CASOS GRAVES
DIAGNÓSTICO:
Características clínicas
Biopsia del eritema con tinción con anticuerpos fluorescentes para detectar microorganismos.
Pruebas serológicas en las etapas aguda y de convalescencia (las pruebas serológicas no son útiles en la fase aguda).
PCR
TRATAMIENTO:
El tratamiento primario consiste en la administración de 200 mg de doxiciclina por vía oral en 1 sola dosis seguida por 100 mg 2 veces al día hasta que el paciente mejore, haya permanecido afebril durante 24 a 48 horas y haya recibido tratamiento durante al menos 7 días.
FIEBRE Q
EPIDEMIOLOGÍA:
CLÍNICA:
Zoonosis de distribución mundial. 
La transmisión sucede por inhalación de microaerosoles que vehiculan la bacteria, a partir de tejidos animales (sobre todo de la placenta y restos del parto, de hecho se cree que C.burnetii podría ser una causa no reconocida de aborto tanto en humanos como en animales) y por ingesta de leche contaminada fundamentalmente. 
La mitad de los casos se diagnostican en el medio urbano.
La infección por Coxiella burnetii 
Fiebre Q Aguda:
No hay lesiones cutáneas, aunque puede aparecer un rash inespecífico en el 4-18%.
Fiebre alta, cefalea intensa y mialgias. 
Puede existir hepatitis y hepatomegalia con presencia de granulomas en la anatomía patológica, también afectación pulmonar en forma de neumonía atípica o la combinación de ambos cuadros simultáneamente. 
También puede presentarse como fiebre aislada prolongada. 
Menos frecuente la meningoencefalitis.
Fiebre Q Crónica:
Poco frecuente
Casi siempre se manifiesta como endocarditis, ocurre principalmente en pacientes con valvulopatías previas o prótesis valvulares, los fenómenos embólicos son poco frecuentes.
DIAGNÓSTICO:
El diagnóstico es serológico, con la peculiaridad de que C. burnetii tiene dos formas antigénicas, fase I y fase II, que varían según el estadio de la enfermedad.
Si el paciente presenta un cuadro clínico compatible con la fase aguda, el diagnóstico se confirma mediante la detección de anticuerpos (inicialmente IgM y, al cabo de unas semanas, IgG) contra antígenos de la fase II, mientras que en la crónica se detectan además anticuerpos de clase IgG contra antígenos de fase I.
TRATAMIENTO:
El tratamiento de elección de la fiebre Q aguda es doxiciclina durante 14 días. 
El tratamiento de la fiebre Q crónica se hace combinando doxiciclina o ciprofloxacina con rifampicina, y debe mantenerse, al menos, 3 años. Una pauta alternativa es doxiciclina + hidroxicloroquina durante 18 meses. 
La mortalidad de la fiebre Q aguda es casi inexistente (<1%)
FIEBRE BOTONOSA MEDITERRANEA
Etiología
El agente causal de esta enfermedad, también denominada fiebre exantemática mediterránea, es Rickettsia conorii
Epidemiología
La distribución geográfica de esta enfermedad es la Cuenca mediterránea, además de Portugal, India, Pakistán y varios países africanos.
En la cuenca mediterránea el vector principal es la garrapata del perro
Las garrapatas también actúan como reservorio de la enfermedad
ser humano es un huésped accidental en el ciclo biológico de las garrapatas.
Periodo de incubación suele ser de 4-20 días
Clínica
Signos clínicos se instauran de forma brusca, con: 
fiebre alta
escalofríos
cefalea
confusión mental
fotofobia
mialgias
artralgias 
grave afección del estado general y en algunos casos 
conjuntivitis bilateral.
En niños la sintomatología menos intensa que en los adultos.
3-5 días del inicio de la fiebre aparece signo característico de la enfermedad: un exantema morbiliforme de 1-2 mm de diámetro, no pruriginosas, que afectan a las palmas, las plantas
mancha negra o tache noire
La lesión de inoculación es indolora y rara ves pruriginosa
Es una lesión ulcerosa, recubierta por una escara negray rodeada de un halo eritematoso
Diagnóstico
Epidemiológico y Clínico (la picadura garrapata, mancha negra característica.
Se confirma: técnicas serológicas, como
 IFI
El PCR.
Tratamiento 
doxiciclina oral en un solo día 
 200 mg/12 h en adultos 
 5 mg/kg/12 h en niños
El Tto de la fiebre botonosa se basa en pautas cortas de doxiciclina
La josamicina 
 1 g/8 h en adultos 
 50 mg/kg/12 h en niños, durante 5 días
La claritromicina 
 500 mg/12 h en adultos 
 15 mg/kg/12 h en niños, durante 5 días
Alternativa en alérgicos a las tetraciclinas y en embarazadas
Es sensible a las TERACICLINAS
Tifus murino o endémico
Es la antropozoonosis causada por R. typhi.
Reservorio: las ratas peridomésticas Rattus rattus y R. norvegicus.
Vector: la pulga de la rata Xenopsylla cheopis. 
Rickettsiosis del grupo de las fiebres tíficas
Ciclo de transmisión
La pulga se infecta al ingerir sangre de ratas infectadas: R. typhi se multiplica en sus células intestinales y se excreta por las heces, a partir de donde se infectan nuevas ratas, penetrando a través de pequeñas excoriaciones de la piel. 
La pulga infectada, puede transmitir el microorganismo por vía transovárica a toda su descendencia.
La transmisión a humanos: por la contaminación del lugar de la picadura o de excoriaciones cutáneas con heces de la pulga. 
Recientemente, se ha demostrado que la pulga del gato (Ctenocephalides felis) puede desempeñar un importante papel en el ciclo biológico y en la transmisión a seres humanos. 
Curso de la enfermedad
Incubación: 7 – 14 días (clínica inespecífica: fiebre, artromialgias, cefalea y exantema).
Exantema (maculopapuloso en tronco y extremidades, respeta palmas y plantas): al 5to día del inicio de síntomas y dura unos 4 días.
El curso clínico mayormente benigno con desaparición de la fiebre y restantes síntomas en 10-14 días; la defervescencia con tratamiento específico se produce en 2-4 días. 
El porcentaje de complicaciones organoespecíficas (neumonitis, hepatitis, meningoencefalitis, insuficiencia renal) < 10%, 
En casos graves (desarrollo de shock refractario, dificultad respiratoria, fracaso multiorgánico, diátesis hemorrágica por coagulopatía de consumo, o afectación neurológica grave) aprox 2-4%
Mortalidad del tifus murino oscila entre el 0-1%
Factores asociados a más gravedad:
Edad.
hemoglobinopatías.
alteraciones analíticas precoces como insuficiencia renal.
Hipoalbuminemia.
Hiponatremia.
Hipopotasemia.
Inicio tardío de tto eficaz.
Alteraciones de laboratorio
70-95% hepatolisis moderada 
elevación de la gammaglutamiltranspeptidasa.
Elevación FA; 
sin embargo, la hepatitis y la colestasis francas son menos frecuentes. 
Hipoalbuminemia.
Hipopotasemia.
Hiponatremia.
Hipocalcemia. 
Discreto/moderado alargamiento de tiempos de coagulación. 
Trombopenia.
Las series blanca y roja suelen permanecer sin alteraciones.
20% leucocitosis (con linfocitosis en su mayoría)
20% leucopenia.
Diagnóstico
IFI; pero, pueden producirse reacciones cruzadas entre especies con similitudes antigénicas. 
Una cuadriplicación de títulos de IgG en fase aguda y a las 2-4 semanas, o bien un título único mayor o igual que 1/512 se consideran diagnósticos. 
La herramienta más útil: alto índice de sospecha clínica ante cuadros clínicos compatibles.
Tratamiento
El tratamiento de elección: las tetraciclinas, 
doxiciclina 100 mg cada 12 h durante 7-10 días. 
Alternativa: quinolonas a las dosis habituales.
En embarazadas: puede utilizarse el cloranfenicol. 
Pediátricos: cloranfenicol e incluso las tetraciclinas. 
La profilaxis se basa en medidas de pre-exposición (campañas de desratización y desinsectación de áreas donde se han producido casos).
Rickettsia felis
Similitudes ecológicas con R. typhi y por producir en seres humanos un cuadro superponible al tifus murino. 
En gatos, zarigüeyas y sus pulgas, en áreas de California con elevada incidencia de tifus murino. 
Se transmite al ser humano por la picadura de la pulga del gato (C. felis). 
Considerando su epidemiología y su vector transmisor (C. felis pica con avidez a los humanos), presumiblemente un número que aún desconocemos de casos de FDI y también algunos de los que se diagnostican como tifus murino pueden deberse a R. felis.
Tifus exantemático epidémico
Causada por R. prowazekii.
Epidemiología: los brotes se multiplican en situaciones de hambruna, hacinamiento, falta de saneamiento e higiene y catástrofes. 
El único reservorio: ser humano. 
Se transmite por el piojo corporal (Pediculus humanus corporis). 
El piojo infectado fallece a las 2-3 semanas por obstrucción del tubo digestivo y, al contrario que R. typhi, no transmite las rickettsias a su descendencia.
La persona infectada mantendrá de por vida algunas rickettsias, pueden replicarse posteriormente en situaciones concretas (inmunodepresión, inanición, etc.) desencadenando un cuadro similar al tifus exantemático, de curso más benigno denominado enfermedad de Brill-Zinsser; estas personas son las que se confieren en posibles reservorios de nuevos brotes de tifus exantemático en ulteriores situaciones y entornos predisponentes.
La enfermedad: en estaciones frías.
Comienzo: abrupto, período de incubación de una semana, con fiebre elevada mantenida, postración, cefalea y artromialgias. 
El exantema maculopapular confluente, raramente purpúrico, respeta palmas y plantas) suele aparecer en torno al 5to día en las áreas axilares y el tronco para después extenderse a extremidades
Complicaciones más frecuentes: la neumonitis y las complicaciones neurológicas (meningoencefalitis y coma). 
La recuperación: en torno a los 14 días, pero con tratamiento específico la defervescencia no supera las 48 h. 
La mortalidad variable, puede llegar al 40%. 
Curso y Clínica
El diagnóstico: técnicas indirectas. 
La más utilizada, por su buena sensibilidad y especificidad, es la IFI. 
El tratamiento de elección del tifus exantemático:
 doxiciclina (100 mg/12 h) o 
tetraciclina (25 mg/kg/día dividido en cuatro dosis), 
Alternativa: cloranfenicol (50 mg/kg/día dividido en cuatro dosis). 
La prevención: insecticidas como el lindane.
al menos hasta 3 días después de desaparecer los síntomas.