sistema digestivo farmaco

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Republica Bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder Popular para la Educación Superior
Universidad Nacional Experimental “Rómulo Gallegos”
Área de la Salud
2do Año de Enfermería Sección “1”
Valle de la Pascua –edo. Guárico
SISTEMA DIGESTIVO
Facilitador: 								Bachiller:
Lcdo. Lucelys, Tomala							Kimberly, Sánchez
									Betzy, Sánchez
Marialex, Morales
Angelis, Rodríguez
Francelis, Villalta
Abril, 2023
SISTEMA DIGESTIVO.
	El aparato digestivo es el conjunto de órganos encargados del proceso de la digestión, es decir, la transformación de los alimentos para que puedan ser absorbidos y utilizados por las células del organismo. Las funciones que realiza son: transporte de alimentos, secreción de jugos digestivos, absorción de nutrientes y excreción de desechos mediante el proceso de defecación. El proceso de la digestión consiste en transformar los glúidos, lípidos  y proteínas contenidos en los alimentos en unidades más sencillas, gracias a las enzimas digestivas, para que puedan ser absorbidos y transportados por la sangre. 
	El tubo digestivo mide aproximadamente once metros de longitud, se inicia en la cavidad bucal y terminan en el ano. En la boca empieza propiamente la digestión, los dientes trituran los alimentos y las secreciones de las glándulas salivales los humedecen e inician su descomposición química transformándose en el bolo alimenticio. Más tarde el bolo alimenticio cruza la faringe, sigue por el esófago y llega al estómago, una bolsa muscular de litro y medio de capacidad cuya mucosa segrega el potente jugo gástrico. En el estómago el alimento es agitado hasta convertirse en el quimo. A la salida del estómago se encuentra el intestino delgado que mide seis metros de largo y se encuentra muy replegado sobre sí mismo. En su primera porción o duodeno recibe secreciones de las glándulas intestinales, la bilis procedente de la vesícula biliar y los jugos del páncreas. Todas estas secreciones contienen gran cantidad de enzimas que degradan a los alimentos y los transforman en sustancias solubles simples como aminoácidos. El tubo digestivo continúa por el intestino grueso, de algo más de metro y medio de longitud. Su porción final es el recto, que termina en el ano, por donde se evacuan al exterior los restos indigeribles de los alimentos.
	Estructura: El aparato digestivo está formado por el tubo digestivo y las glándulas anexas (glándulas salivales, hígado y páncreas). El tubo digestivo procede embriológicamente del endodermo, al igual que el aparato respiratorio. Comienza en la boca y se extiende hasta el ano. Su longitud en el hombre es de 10 a 12 metros, siendo seis o siete veces la longitud total del cuerpo. En su trayecto a lo largo del tronco, discurre por delante de la columna vertebral. Comienza en la cara, desciende por el cuello y atraviesa las tres grandes cavidades del cuerpo: torácica, abdominal y pélvica. En el cuello está en relación con el conducto respiratorio, en el tórax se sitúa en el mediastino posterior entre los dos pulmones y el corazón, en el abdomen y pelvis se relaciona con los diferentes órganos del aparato genitourinario.
	Histología: Histológicamente la pared del tubo digestivo está formado por cuatro capas concéntricas que son de adentro hacia afuera:
1. Capa interna o mucosa: Es el revestimiento interior del tubo digestivo y se encuentra en contacto directo con los alimentos. Está compuesta por una capa de epitelio, una capa de tejido conjuntivo que se llama lámina propia y una capa fina de músculo liso denominada muscularis mucosae.
2. Capa submucosa: Se encuentra debajo de la mucosa y está compuesta de tejido conectivo. Contiene vasos sanguíneos, glándulas y nervios que forman el plexo de Meissner que es un componente del sistema nervioso entérico con la función de controlar la motilidad de la mucosa y la función secretora de las glándulas.
3. Capa muscular externa, compuesta al igual que la muscularis mucosae, por una capa circular interna y otra longitudinal externa de músculo liso (excepto en el esófago, donde hay músculo estriado). Esta capa muscular tiene a su cargo los movimientos peristálticos que desplazan el contenido de la luz a lo largo del tubo digestivo.
4. Capa serosa o adventicia. Se denomina según la región del tubo digestivo que reviste, como serosa si es intraperitoneal o adventicia si es retroperitoneal. La adventicia está conformada por un tejido conectivo laxo. La serosa aparece cuando el tubo digestivo ingresa al abdomen, y la adventicia pasa a ser reemplazada por el peritoneo.
	El grosor de la pared y el aspecto de superficie, que puede ser lisa o no, cambian dependiendo del lugar anatómico. La mucosa puede presentar criptas y vellosidades, la submucosa puede presentar pliegues permanentes o pliegues funcionales. En la pared se encuentran también los plexos submucoso y mientérico que constituyen el sistema nervioso entérico que se distribuye a lo largo de todo el tubo digestivo, desde el esófago hasta el ano.
	Fisiología: Los alimentos después de ser ingeridos y triturados por los dientes con la ayuda de la saliva producida por las glándulas salivales, forman un bolo alimenticio y pasan por el esófago en su camino hacia el estómago gracias al movimiento peristáltico. Una vez en el estómago, se inicia el proceso de digestión facilitado por el ácido clorhídrico secretado por las células parietales del estómago y las enzimas digestivas. Posteriormente pasan al intestino delgado, donde continúa la degradación química de los alimentos y tiene lugar la absorción de agua y nutrientes que son transportados hacia la sangre y la linfa. Al alcanzar el intestino grueso se acumulan las sustancias de desecho que forman las heces, las cuales se expulsan al exterior a través del ano. 
	El tubo digestivo es la principal superficie de intercambio entre el medio externo y el interno en los animales vertebrados. En un hombre adulto medio la superficie total de la mucosa gastrointestinal desplegando las microvellosidades intestinales es de alrededor de 350 metros cuadrados. Gracias al tubo digestivo el individuo puede realizar el proceso de nutrición mediante la digestión y absorción de los nutrientes contenidos en los alimentos, pero no es menos importante su función de defensa, pues dispone de sistemas de reconocimiento y rechazo de agentes o sustancias extrañas procedentes del mundo exterior. 
	El intestino posee en su interior una capa de células que forman una barrera. Su misión es, además de digerir sustancias, actuar defendiendo al organismo del enemigo exterior del ambiente (sustancias que ingerimos y microorganismos presentes en el intestino). Esto lo logra manteniendo cerradas las uniones estrechas intercelulares, para impedir el acceso descontrolado de sustancias, toxinas, químicos, microorganismos y macromoléculas, que de lo contrario podrían pasar al torrente sanguíneo. Existe un sistema regulador que orquesta el estado de ensamblaje de la red de proteínas de las uniones estrechas intercelulares. Asimismo, juega un papel muy importante la colonización bacteriana que constituye la llamada microflora intestinal formada por bacterias beneficiosas para el organismo. ​Hasta fechas recientes, se asumía que los bebés nacen completamente libres de gérmenes y que la colonización inicial del intestino del recién nacido se produce durante el parto. No obstante, varios estudios concluyen que esta colonización comienza antes del nacimiento del bebé. Las bacterias maternas pasan de la madre al aparato digestivo del feto desde las primeras fases del embarazo, si bien no se conocen los posibles mecanismos implicados en este fenómeno.
	Enzimas digestivas: Las enzimas digestivas son sustancias capaces de romper las grandes moléculas presentes en los alimentos y convertirlas en moléculas más pequeñas que pueden ser absorbidas a través del intestino. Algunas de las más importantes son la lipasa producidas por el páncreas, las proteasas producidas por el estómago y el páncreas que descomponen las proteínas en aminoácidos, la amilasa, lalactasa secretada por el intestino delgado que descompone la lactosa presente en la leche y la sacarasa que actúa sobre la sacarosa y la convierte en glucosa y fructosa.
DESCRIPCIÓN ANATÓMICA Y FUNCIONAL.
	Boca y glándulas salivales: La boca o cavidad oral es el lugar por donde los alimentos comienzan su viaje a través del aparato digestivo, contiene diferentes estructuras, entre ellas los dientes que hacen posible la masticación y la lengua. Cerca de la boca se encuentran las glándulas salivales que producen saliva, la cual se mezcla con los alimentos, facilita la masticación, la deglución y ayuda a mantener los dientes limpios.
	Faringe: La faringe es una estructura con forma de tubo, está situada en el cuello y revestida de membrana mucosa; conecta la cavidad bucal y las fosas nasales con el esófago y la laringe respectivamente. Por ella pasan tanto el aire como los alimentos, por lo que forma parte de los aparatos digestivo y respiratorio. Ambas vías quedan separadas por la epiglotis, que actúa como una válvula. En el ser humano la faringe mide unos trece centímetros de largo y se extiende desde la base externa del cráneo hasta la sexta o séptima vértebra cervical, por delante de la columna vertebral.
	Esófago: El esófago es un conducto que se extiende desde la faringe hasta el estómago. De los incisivos al cardias (porción donde el esófago se continúa con el estómago) hay unos 40 cm (centímetros). El esófago empieza en el cuello, atraviesa todo el tórax y pasa al abdomen a través del orificio esofágico del diafragma. Habitualmente es una cavidad virtual (sus paredes se encuentran unidas y solo se abren cuando pasa el bolo alimenticio). El esófago alcanza a medir 25 cm y tiene una estructura formada por dos capas de músculos, que permiten la contracción y relajación en sentido descendente del esófago, estas ondas reciben el nombre de movimientos peristálticos y son las que provocan el avance del alimento hacia el estómago.
	Estómago: El estómago es un órgano en el que se acumula comida. Varía de forma según el estado de repleción (cantidad de contenido alimenticio presente en la cavidad gástrica) en que se halla, habitualmente tiene forma de «J». Consta de varias partes que son: fundus, cuerpo, antro y píloro. Su borde menos extenso se denomina curvatura menor y la otra, curvatura mayor. El cardias es el límite entre el esófago y el estómago y el píloro es el límite entre el estómago y el intestino delgado. En un individuo de tamaño medio mide aproximadamente 25 cm (centímetros) del cardias al píloro y el diámetro transverso es de 12 cm. En su interior encontramos principalmente dos tipos de células:
· Células parietales que secretan el ácido clorhídrico (HCl) y el factor intrínseco, una glucoproteína necesaria para la absorción de la vitamina B12 en el intestino delgado.
· Células principales u oxínticas que secretan pepsinógeno, precursor enzimático que se activa con el HCl formando pepsina.
	La secreción de jugo gástrico está regulada tanto por el sistema nervioso como por el sistema endocrino, proceso en el que actúan varias sustancias: gastrina, colecisto- quinina, secretina y péptido inhibidor gástrico. Cuando la comida llega al estómago, actúa sobre ella el ácido clorhídrico. El ácido clorhídrico degrada las proteínas de los alimentos y activa la pepsina que es una enzima que actúa también sobre las proteínas. En el estómago se secreta también una enzima lipasa que interviene en la degradación de las grasas, pero su papel es muy escaso. Los alimentos mezclados con los jugos gástricos y el moco producido por las células secretoras del estómago forman una sustancia semilíquida que se denomina quimo, la cual avanza hacia el intestino delgado para continuar el proceso de digestión.
	Páncreas: Es una glándula íntimamente relacionada con el duodeno, produce jugo pancreático que se vierte al intestino a través del conducto pancreático, sus secreciones son de gran importancia en la digestión de los alimentos. El páncreas segrega también hormonas como la insulina que pasan directamente a sangre y ayudan a controlar el metabolismo de la glucosa.
	Hígado: El hígado es la mayor víscera del cuerpo. Pesa 1,5 kg (kilogramos). Consta de cuatro lóbulos, derecho, izquierdo, cuadrado y caudado; los cuales a su vez se dividen en segmentos. Las vías biliares son las vías excretoras del hígado, por ellas la bilis es conducida al duodeno. Normalmente los conductos hepáticos derecho e izquierdo confluyen entre sí formando el conducto hepático común. El conducto hepático común, recibe un conducto más fino, el conducto cístico, que proviene de la vesícula biliar. De la reunión de los conductos císticos y el hepático común se forma el colédoco que desemboca en el duodeno junto con el conducto excretor del páncreas.
	Vesícula biliar: La vesícula biliar es una víscera hueca pequeña situada en la cara inferior del hígado. Su función es la de almacenar y concentrar la bilis segregada por el hígado, hasta ser requerida por los procesos de la digestión. Cuando se contrae expulsa la bilis concentrada hacia el duodeno a través del conducto cístico. Es de forma ovalada o ligeramente piriforme y su diámetro mayor oscila entre 5 y 8  cm.
	Intestino delgado: El intestino delgado comienza en el duodeno (tras el píloro) y termina en la válvula ileocecal, donde se une a la primera parte del intestino grueso. Mide entre 6 y 7 m (metros) de longitud y de 2.5 a 3 cm (centímetros) de diámetro. Su calibre disminuye progresivamente desde su origen hasta la válvula ileocecal. En el intestino delgado se absorben los nutrientes de los alimentos ya digeridos. El tubo está repleto de vellosidades que amplían la superficie de absorción. El intestino delgado se divide en dos partes, la primera es el duodeno que tiene una longitud de 30 cm y la segunda es el yeyuno-íleon que mide 6 metros y medio.
· El duodeno: es la primera parte del intestino delgado, mide unos 25-30 cm de longitud. El duodeno parte del píloro y termina uniéndose al yeyuno. En el duodeno, se vierten una diversidad de secreciones, como la bilis procedente de la vesícula biliar y el jugo pancreático procedente del páncreas.
· El yeyuno-íleon: es una parte del intestino delgado formado por el yeyuno y el íleon. En conjunto mide entre 6 y 7 m, de los cuales los 2/5 proximales corresponden al yeyuno y los 3/5 distales al íleon, no existiendo una separación clara entre las dos porciones. ​ Se caracteriza por presentar unos extremos relativamente fijos: El primero limita con el duodeno y el segundo con la válvula ileocecal y primera porción del ciego. Su calibre disminuye lenta, pero progresivamente en dirección al intestino grueso. El intestino delgado presenta numerosas vellosidades intestinales que aumentan la superficie de absorción intestinal de los nutrientes.
	Intestino grueso: El intestino grueso se inicia a partir de la válvula ileocecal en un fondo de saco denominado ciego y termina en el recto. Desde el ciego al recto describe una serie de curvas, formando un marco en cuyo centro están las asas del yeyuno e íleon. Su longitud es variable, entre 120 y 160 cm (centímetros), y su calibre disminuye progresivamente, siendo la porción más estrecha la región donde se une con el recto o unión rectosigmoidea en la que su diámetro no suele sobrepasar los 3 cm, mientras que el ciego es de 6 o 7 cm. El intestino grueso se divide en varias porciones que se denominan ciego, colon ascendente con una longitud de 15 cm, colon transverso con una longitud media de 50 cm, colon descendente con 10 cm de longitud, colon sigmoideo, recto y ano. El recto es la parte terminal del tubo digestivo.
	Ano: El ano es la abertura final del tracto digestivo. Consta de un esfínter anal externo y otro interno que tienen la función de controlar el proceso de expulsión de las heces al exterior. El funcionamiento inadecuado de los esfínteres del ano puede provocar incontinencia fecal.
FARMACOLOGÍA DE LA MOTILIDAD GASTROINTESTINAL.
	Estos fármacos pueden estimular o inhibir la motilidad intestinal, alterandoasí el tiempo de tránsito de los compuestos a través del intestino. En general, el grado de absorción es paralelo al tiempo de tránsito, y por ello, los trastornos de la motilidad también pueden contribuir a la diarrea o al estreñimiento. Asimismo, la motilidad gastrointestinal es un componente importante en la emesis, y el aceleramiento del vaciado gástrico es un hecho significativo en el mecanismo de acción de algunos agentes antieméticos.
ESTIMULANTES DE LA MOTILIDAD.
	Los estimulantes de la motilidad intestinal o procinéticos son medicamentos utilizados para mejorar el tránsito gastrointestinal, mejorando la velocidad de vaciado y la función de los esfínteres. Principalmente se usan para tratar o prevenir el reflujo esofágico o para regular el transito digestivo en digestiones lentas y pesadas. Algunos de ellos también pueden utilizarse para el tratamiento de las náuseas y vómitos. Estos medicamentos actúan sobre los sitios receptores de las neuronas motoras del tubo digestivo o indirectamente sobre neuronas alejadas de estas.
CLEBOPRIDA Y METOCLOPRAMIDA:
	Mecanismo de acción: Antagonista de receptores dopaminérgicos D2 de estimulación quimiorreceptora y del centro del vómito. Antagonista de receptores serotoninérgicos 5-HT3, agonista de receptores 5-HT4 implicados en vómito provocado por quimioterapia, y cierta acción colinérgica que aumenta el peristaltismo gastrointestinal.
	Farmacocinética: Se administran principalmente por vía oral. Ambas experimentan metabolismo en el hígado. Atraviesan la barrera H-E y la placentaria. Se elimina por orina y bilis.
	Dosis: La Cleboprida 0.5 mg/8h, y la metoclopramida 10-20 mg/8h. Ambas se administran inmediatamente antes de cada comida.
Indicaciones:
· Tratamiento sintomático de náuseas y vómitos.
· Trastornos funcionales de motilidad digestiva (reflujo, Gastroparesia, digestiones pesadas, etc.).
· Preparación de exploraciones del tubo digestivo.
· Trastornos digestivos por radioterapia, cobaltoterapia y quimioterapia antineoplásica.
	Efectos secundarios: El principal efecto secundario es el desarrollo de discinesia, ya que al ser antagonistas dopaminérgicos darán lugar al desarrollo de alteraciones del tono muscular, pudiendo empeorar la sintomatología del Parkinson, manifestándose en forma de movimientos involuntarios; por ejemplo, de la musculatura facial, como masticar, apretar los labios, arrugar las cejas o parpadear. En niños y adolescentes, si se sobrepasan las dosis recomendadas pueden originarse reacciones extrapiramidales con espasmos de los músculos de la cara, del cuello o de la lengua.
	También existe riesgo de que se produzcan agranulocitosis, un trastorno consistente en la reducción severa del número de glóbulos blancos, y el síndrome neuroléptico maligno, que incluye fiebre, delirios y alteraciones respiratorias, circulatorias y digestivas. Además de los anteriores, los efectos adversos graves incluyen depresión, agitación o acatisia, alteraciones del ritmo cardíaco, rigidez muscular y problemas de visión.
	Entre los efectos secundarios más comunes y benignos encontramos cansancio, somnolencia, debilidad, mareos, dolor de cabeza, náuseas, vómitos, estreñimiento, micción frecuente, crecimiento de las mamas, disminución de la función sexual y desaparición de la menstruación.
Interacciones:
· Potencia efectos de: fenotiazinas y otros antidopaminérgicos sobre SNC.
· Acción en tracto digestivo neutralizada por: anticolinérgicos y analgésicos narcóticos.
· Efecto sedante potenciado por: alcohol, tranquilizantes, hipnóticos o narcóticos.
DOMPERIDONA:
	Mecanismo de acción: La Domperidona es un antagonista de receptores dopaminérgicos D2. Especialmente este fármaco no atraviesa apenas la barrera hematoencefálica, de forma que sus efectos centrales se limitan a zonas que carezcan de esta membrana. Ejerce por lo tanto unos efectos antieméticos potentes al evitar la aparición de impulsos emetógenos aferentes, y al estimular el peristaltismo intestinal. Sin embargo, los efectos procinéticos son poco intensos, comparados con los de la Cleboprida o la metoclopramida, ya que sólo actúa como agonista dopaminérgico, sin producir estimulación de receptores 5-HT4.
	Farmacocinética: La Domperidona se absorbe rápidamente por vía oral o rectal, aunque sufre un intenso efecto de metabolismo intestinal y primer paso hepático. Las Cmax se alcanzan a los 30 minutos (oral) o a los 60 minutos (rectal). La Cmax de Domperidona es de unos 20 ng/ml, tras la administración oral de 30 mg o rectal de 60 mg. Presenta una alta unión a proteínas plasmáticas (92-93%), fundamentalmente a la albúmina y a las lipoproteínas. Se elimina fundamentalmente por heces (66%), y en menor medida por orina (31%). Se excreta también en leche, alcanzando concentraciones del 25% de las del suero materno.
Indicaciones:
· Náuseas y vómitos de cualquier etiología.
· Reflujo esofágico.
· Gastroparesia diabética.
	
	Efectos secundarios: Generalmente, bien tolerada y menos efectos secundarios que los dos fármacos anteriores, ya que la Domperidona no tiene efecto en el SNC. Los efectos adversos de la Domperidona se presentan generalmente cuando el paciente hace uso extendido de la medicación o cuando las dosis son mayores que 30 mg/día. Entre los efectos secundarios más comunes incluyen: dolor de cabeza, diarrea, depresión, agitación, ansiedad, retención urinaria y boca seca.
LAXANTES.
	Fármacos que facilitan el tránsito de las heces desde el colon al recto, fomentando la defecación. Sus efectos no dependen de los niveles plasmáticos: Acción local. Administración: No más de 1 semana.
· Formadores de masa.
· Emolientes.
· Lubrificantes.
· Osmóticos.
· Estimulantes;purgantes
FORMADORES DE MASA 
	Clasificación
 • Polisacáridos naturales o sintéticos (mucílagos: agar, semillas Plantago ovata)
 • Derivados de la celulosa: Metilcelulosa: salvado de trigo
 Reacciones adversa: 
· Flatulencia Sobre todo al principio de tratamiento 
· Puede evitarse
· Ajustando la dosis 
· Cambiando a otro preparado 
· Aumentando la ingesta de líquido
Precauciones
· Empleo continuado: dependencia de su uso 
· Disminuye la función intestinal normal 
Indicaciones 
	Hemorroides, postparto, dietas bajas en fibra, colon irritable, ancianos y, en general, siempre que se requiera 
Administración 
· Vía oral 
· Antes de las comidas 
· Con abundante cantidad de líquidos
Contraindicaciones
· Obstrucción intestinal, apendicitis, atonía colon 
· Niños menores de 6 años
EMOLIENTES.
	Sustancias con propiedades tensioactivas Docusato sódico 
Mecanismo de acción: Facilitan la captación de agua por las heces Ablandan las heces por interposición de grasas Lubrifican el bolo fecal 
Características Poca actividad en estreñimientos fuertemente instaurados, especialmente en pacientes debilitados o ancianos Se utiliza más con fines profilácticos.
LUBRIFICANTES
Aceite de parafina 
· Acción Ablandan las heces 
· Aumentan algo el volumen 
· Lubrican la mucosa intestinal 
· Recubren las heces de una capa de grasa 
· Impiden la absorción de agua del intestino
	INDICACIONES: donde no se deba hacer un esfuerzo excesivo: hernia abdominal, postparto, problemas cv,….
OSMÓTICOS
Mecanismo de acción:
· Atraen agua a la luz intestinal 
· Disminuyen la consistencia de las heces 
· Aumentan su volumen 
· Aumenta peristaltismo 
· Favorecen su tránsito y eliminación
	
1. Salinos (enemas) sales de Mg: Sulfato magnésico, hidróxido de Mg: sales de Na: fosfatos y bifosfatos.
2. Hipermolares.
3. Glicerina 
INHIBIDORES DE LA MOTILIDAD.
	Son, básicamente, opiáceos, fármacos que producen una inhibición en la liberación de neurotransmisores implicados en la regulación de la motilidad intestinal. Debido a esto se produce un retraso del tránsito intestinal, lo que permite la absorción de agua y electrolitos dando lugar a un incremento en la consistencia de las heces.
FARMACOLOGÍA DE VOMITO.
	El vómito, es un acto reflejo de naturaleza compleja que está regulado por distintos sistemas y surge como respuesta a numerosos estímulos de naturaleza diversa. El centro del vómito,localizado en la formación reticular del bulbo raquídeo, junto a otros núcleos involucrados en la respuesta emética, así como otras estructuras con conexión vagal, presentan numerosos receptores, especialmente dopaminérgicos y serotoninérgicos, que cuando son activados desencadenan la respuesta del vómito.
	La emesis es un proceso complejo coordinado a nivel del sistema nervioso central y forma parte de un reflejo protector. La etiología de los vómitos puede ser muy variada desde condiciones fisiológicas como el embarazo, hasta enfermedades digestivas y sistémicas. Este proceso involucra receptores serotoninérgicos (5HT3), dopaminérgicos (D2), muscarínicos (M1), de neurocinina (NK1), cannabinoides, (CB1) y opioides que interactúan con distintos estímulos emetizantes. Los fármacos antieméticos suprimen o alivian los vómitos y la sensación de náuseas y se clasifican según el receptor con el cual interactúan. Metoclopramida, domperidona y ondansetrón son los más utilizados en nuestra población.
	Durante el embarazo, las náuseas y los vómitos son síntomas frecuentes presentándose hasta en el 80% de las embarazadas durante el primer trimestre, sin embargo la frecuencia de hiperémesis gravídica es menor al 1%. El tratamiento farmacológico sólo es necesario en una baja proporción de pacientes para evitar alteraciones hidroelectrolíticas (2,3).
ANTIHEMETICOS.
	Los fármacos antieméticos, son los fármacos indicados para las náuseas y vómitos. Incluyen varios grupos, entre ellos se encuentran:
· Los antagonistas dopaminérgicos (metoclopramida y domperidona).
· Los neurolépticos.
· Los antagonistas 5 –HT3 (ondansetrón, granisetrón, palonosetrón y tropisetrón).
	La metoclopramida presenta efecto procinético y capacidad para bloquear los estímulos emetizantes por el bloqueo de receptores D2 y a dosis elevadas 5-HT3. Se absorbe casi completamente por vía oral pero su biodisponibilidad es variable por el metabolismo presistémico. La semivida es de entre 2,5 y 5 horas, pero en casos de insuficiencia renal puede aumentar hasta 14. Pasa a la leche materna, pero en el niño alcanza concentraciones muy pequeñas. Existen presentaciones para administración intravenosa e intramuscular. 
	Los efectos adversos que limitan su uso, son debidos a su acción en el sistema nervioso central. Estos efectos pueden aparecer entre un 10 y un 20% de los pacientes y su gravedad es variable desde leve ansiedad, depresión, nerviosismo o insomnio, hasta síntomas más graves como confusión, desorientación y alucinaciones. Por su acción antidopaminérgica puede ocasionar trastornos extrapiramidales. De forma ocasional puede ocasionar diarreas. 
Se utiliza en trastornos de la motilidad del tracto gastrointestinal alto. También es útil cuando hay que practicar una intervención de urgencia y se sospecha que hay contenido gástrico. Para el control de los vómitos producidos por radioterapia o quimioterapia se requieren dosis elevadas. A dosis convencionales suele bloquear los vómitos del embarazo, los postoperatorios, los debidos a procesos digestivos agudos, a ataques de migraña o los causados por fármacos no citotóxicos (que no sean agonistas dopaminérgicos).
	La domperidona posee exclusivamente actividad anti-D2 y no atraviesa la barrera hematoencefálica, por lo que no induce sedación ni movimientos involuntarios.
	Su biodisponibilidad por vía oral es del 15% y su semivida de eliminación es de 7,5 horas. Se metaboliza a nivel hepático. Puede administrarse por vía parenteral y rectal.  Sus principales indicaciones son los vómitos debidos a migraña, pancreatitis, dismenorrea o dispepsias. En los vómitos por citotóxicos su eficacia es similar a la metoclopramida.
 
 
	Los neurolépticos se explican en el capítulo correspondiente del SNC. Su acción antiemética es debida al bloqueo en grado variable de los receptores D2  y en algunos casos los H1. Su eficacia e indicaciones son similares a la de la metoclopramida, pero con mayor riesgo de efectos adversos. Por último, los antagonistas 5-HT3 tienen acción antiemética por el bloqueo de los receptores 5-HT3 sin afectar a los D2, ni a los muscarínicos e histamínicos. Por este motivo, su eficacia antiemética se muestra sólo cuando los vómitos están desencadenados por estímulo de los receptores 5-HT3 como es el caso de los provocados por fármacos citotóxicos, los vómitos graves del embarazo, los postoperatorios, los causados por radioterapia, la uremia y ciertos traumatismos neurológicos. 
	Pueden tener otros efectos a nivel digestivo aunque aún no suficientemente estudiados. La biodisponibilidad de estos compuestos está en torno al 60%. La mayoría se eliminan por metabolismo hepático, pero el palonosetrón lo hace también por riñón. Las semividas de eliminación son variables entre ellos, pero no afectan a su acción antiemética. En caso de insuficiencia hepática es necesario ajustar la dosis.  Las reacciones adversas más graves son las cefaleas.  Otras menos frecuentes son el mareo, vértigo, fatiga o aturdimimento. No producen distonías. Su principal indicación es la prevención de vómitos y nauseas causados por medicación citotóxica.
	
	Domperidona
	metoclopramida
	ondansetrón
	Doxilamina+piridoxina
	mecanismo de accion
	Antagonista D2 periférico.
	Antagonista D2 central y periférico.
	Antagonista 5-HT3 central y periférico.
	Antihistamínico selectivo H1.
Piridoxina: vitamina B6.
	indicaciones aprobadas
	Alivio sintomático de náuseas y vómitos.
	Prevención de náuseas y vómitos inducidos por QT y RT.
	Náuseas y vómitos inducidos por QT citotóxica y RT Prevención y tto de náuseas y vómitos postoperatorios
	Tto. sintomático de las náuseas y vómitos del embarazo cuando no hayan respondido al tto conservador.
	FC
	Buena absorción por vo. Metabolismo por CYP3A4, CYP1A2 y CYP2E1.
	Buena absorción por vo.
Metabolización por conjugación.
Se excreta 40% por vía renal sin cambios.
	Amplia absorción vía oral. Metabolismo por CYP3A4, CYP2D6 y CYP1A2.
	Buena absorción por vo.
Atraviesa la BHE.
Se metaboliza a nivel hepático y se excreta por vía renal.
FARMACOLOGÍA DE LA SECRECCION GASTROINTESTINAL.
	Fármacos que se utilizan por sus efectos sobre el sistema gastrointestinal, como el control de la acidez gástrica, la regulación de la motilidad gastrointestinal y el flujo de agua, y para mejora de la digestión.
PRINCIPIOS GENERALES.
	Los fármacos para reducir la acidez están indicados en la úlcera péptica, la enfermedad por reflujo gastroesofágico y en muchas formas de gastritis. Algunos fármacos se utilizan en esquemas para tratar la infección por Helicobacter pylori. Los medicamentos comprenden
· Inhibidores de la bomba de protones
· Bloqueantes H2
· Antiácidos
· Prostaglandinas
	Inhibidores de la bomba de protones: Estos fármacos son potentes inhibidores de la H+,K+-ATPasa. Esta enzima, localizada en la membrana secretora de la célula parietal, desempeña un papel fundamental en la secreción de H+ (protones). Estos fármacos pueden inhibir completamente la secreción ácida y tienen una duración de acción prolongada. Promueven la cicatrización de la úlcera y, además, son componentes clave de los esquemas de erradicación del H. pylori. Los inhibidores de la bomba de protones han reemplazado a los bloqueantes H2 en la mayoría de las situaciones clínicas, debido a su mayor eficacia.
	Los inhibidores de la bomba de protones son esomeprazol, lansoprazol y pantoprazol, los cuales se presentan en forma oral e IV, y omeprazol y rabeprazol, que, en Estados Unidos, solo se presentan en forma oral ( ver Inhibidores de la bomba de protones). Las dosis oral e IV son iguales. En los Estados Unidos, el omeprazol, el esomeprazol y el lansoprazol se venden sin receta. En úlceras duodenales no complicadas, se administra omeprazol en dosis de 20 mg 1 vez al día o lansoprazol en dosis de 30 mg orales 1 vez al día durante 4 semanas. Las úlceras duodenales complicadas (es decir, úlceras múltiples, úlceras hemorrágicas, aquellas > 1,5 cm o las que afectan a pacientes con enfermedad de base grave) responden mejor a dosis más altas (omeprazol40 mg 1 vez al día, lansoprazol 60 mg 1 vez al día o 30 mg 2 veces al día). Las úlceras gástricas requieren tratamiento durante 6-8 semanas. La gastritis y el reflujo gastroesofágico requieren 8-12 semanas de tratamiento; el reflujo gastroesofático suele necesitar, además, mantenimiento a largo plazo.
Inhibidores de la bomba de protones
	Esomeprazol
	40 mg 1 vez al día
	40 mg 2 veces al día
	Lansoprazol
	30 mg 1 vez al día
Dosis pediátricas:
· < 10 kg: 7,5 mg 1 vez al día
· 10–20 kg: 15 mg 1 vez al día
· ≥ 20 kg: 30 mg 1 vez al día*
	30 mg 2 veces al día
—
	Omeprazol
	20 mg 1 vez al día
Dosis pediátrica: 1 mg/kg/día en 1 sola dosis o dividida 2 veces al día*
	40 mg 1 vez al día
—
	Pantoprazol
	40 mg 1 vez al día
	40 mg 2 veces al día
	Rabeprazol
	20 mg 1 vez al día
	20 mg 2 veces al día
	*Dosis representativas. Las dosis oral e IV son iguales. Los datos se limitan al uso de inhibidores de la bomba de protones en niños.
	ERGE = Enfermedad por reflujo gastroesofágico.
FÁRMACOS ANTICOLINERGICOS.
	Los anticolinérgicos (antiespasmódicos): son sustancias, naturales o sintetizadas, que actúan inhibiendo la actividad de la acetilcolina (bloqueando alguno de sus receptores) en el sistema nervioso central y periférico. Se utilizan fundamentalmente por su acción sobre el sistema nervioso periférico. A modo general, estos fármacos anticolinérgicos producen una relajación muscular (músculo liso) disminuyendo el tono, amplitud y por lo tanto el peristaltismo gastrointestinal (producen estreñimiento), por lo que tendrán un efecto antiespasmódico al aliviar los espasmos y el dolor de tipo cólico (intestinal, renal, biliar, hepático, etc.). Los derivados más destacados son:
· Butil bromuro de hioscina.
· Dicicloverina.
· Pramiverina.
· Atropina.
	Por lo tanto, su mecanismo de acción tendrá un efecto antiespasmódico/espasmolítico directo  sobre el músculo liso del tracto gastrointestinal, vías biliares y urogenitales, relajan las fibras musculares disminuyendo el tono y la motilidad, previenen el espasmo visceral y revierten la hipoxia originada por el espasmo. También reducen secreciones, especialmente salival y bronquial.
	En cuanto a la farmacocinética estos fármacos en su mayoría se administran vía oral y parenteral (I.M, S.C, I.V). Suelen ser rápidamente absorbidas por el tracto gastrointestinal lo cual permite alcanzar rápidos y adecuados niveles circundantes que explican su rapidez de acción (20-30 minutos). La mayoría de estos fármacos alcanzan valores pico entre 60-90 minutos. Se eliminan principalmente por vía urinaria aunque también pueden excretarse por heces.
	Estos fármacos están indicados en el tratamiento de las afecciones funcionales del tracto gastrointestinal, biliar y genitourinario en las que existe espasmo de la musculatura lisa. También en procesos de diagnóstico y terapéutica en los que el espasmo puede suponer un problema: endoscopia gastroduodenal, radiología. Para tratar el dolor de tipo cólico, etc., como hemos comentado anteriormente. Para finalizar, estos fármacos tienen una amplia lista de efectos secundaros entre los que podemos destacar estreñimiento, sequedad de la boca, trastornos de la micción, náuseas visión borrosa, palpitaciones y taquicardias sinusales.
ANTIHISTAMÍNICOS.
	Estos fármacos (cimetidina, famotidina, que se presentan en formas IV y orales, y nizatidina, sólo en forma oral) son inhibidores competitivos de la histamina en el receptor H2, lo que inhibe la secreción ácida estimulada por gastrina y reduce en forma proporcional el volumen de jugo gástrico. También disminuye la secreción de pepsina mediada por histamina. En los Estados Unidos, la nizatidina, la famotidina y la cimetidina se venden sin receta. Los bloqueantes H2 se absorben bien en el tubo digestivo, con comienzo de acción a los 30 a 60 min de la ingestión y efectos máximos en el término de 1 a 2 h. La administración IV induce un comienzo de acción más rápido. La duración de acción es proporcional a la dosis y varía de 6 a 20 h. A menudo, deben reducirse las dosis en pacientes ancianos.
	En las úlceras duodenales, la administración oral 1 vez al día de 800 mg de cimetidina, 40 mg de famotidina o 300 mg de nizatidina al acostarse o después de cenar durante 6-8 semanas es eficaz. Las úlceras gástricas pueden responder al mismo esquema continuado durante 8-12 semanas, pero como la secreción ácida nocturna es menos importante, la administración matutina puede tener igual o mayor eficacia. Los niños ≥ 40 kg pueden recibir dosis de adultos. Por debajo de ese peso, la dosificación oral es cimetidina 10 mg/kg cada 12 h. En el reflujo gastroesofágico, los bloqueantes H2 se usan ahora, en su mayor parte, para el tratamiento del dolor. En la mayoría de los pacientes con enfermedad ulcerosa, estos fármacos han sido reemplazados por inhibidores de la bomba de protones. La gastritis se cura con famotidina 2 veces al día durante 8-12 semanas.
	La ranitidina (un bloqueante H2 oral, IV y de venta libre) se ha dejado de comercializar en Estados Unidos y en muchos otros países debido a las concentraciones inaceptables de N-nitrosodimetilamina (NDMA), un probable carcinógeno humano. Cimetidina y famotidina son alternativas y no contienen NDMA ni inhibidores de la bomba de protones. Con el uso prolongado, la cimetidina tiene efectos antiandrogénicos menores expresados como ginecomastia reversible y, con menor frecuencia, disfunción eréctil. Con todos los bloqueantes H2, se han comunicado alteraciones del sensorio, diarrea, erupción, fiebre medicamentosa, mialgias, trombocitopenia, y bradicardia sinusal e hipotensión después de la administración IV rápida, generalmente en < 1% de los pacientes tratados, pero más a menudo en ancianos.
	La cimetidina y en menor grado otros bloqueantes H2 interactúan con el sistema enzimático microsómico P 450 y pueden retrasar el metabolismo de otros fármacos eliminados a través de este sistema (p. ej., fenitoína, warfarina, teofilina, diazepam, lidocaína).
ANTIÁCIDOS.
	Los antiácidos han sido usados y abusados por clínicos y consumidores de todo el mundo por muchas décadas. A pesar de la gran popularidad del uso de antiácidos, hay controversias sobre su mecanismo de acción y su rol en el manejo de la úlcera gastrointestinal. La reducción de la secreción ácida gástrica (neutralización) inducida por el antiácido ha sido considerada el mecanismo primario de acción del antiácido. Aunque datos recientes indican la neutralización ácida como mec anismo primario y sugieren un efecto citoprotector de la mucosa gastrointestinal para estas drogas. Los antiácidos reducen la acidez de los fluidos gástricos por neutralizar la secreción gástrica. Muchos compuestos y combinaciones con antiácidos están disponibles para uso clínico, ellos varían en su potencia para neutralizar el ácido gástrico y se relacionan con efectos adversos. A pesar de estas diferencias estudios tempranos de terapia con antiácidos carecen de un control para la dosis del antiácido administrado, haciendo difícil la interpretación de estos estudios.
	Las dosis de antiácidos fueron descriptas como volumen (ml) administrado y/o tolerado por el paciente con pequeña atención si fue equipotente en los diferentes productos us ados. Además el fin terapéutico de estos estudios, por ejemplo, el pH disparado por los fluidos gástricos o la cantidad de ácido gástrico neutralizado fue también mal definido. Fordtran y colaboradores en un importante estudio definieron la marcada variabilidad en la potencia antiácida, documentando que todos los antiácidos no neutralizan igualmente a dosis similares (por ejemplo volumen de antiácido en ml). Datos derivados de este estudio y de otros definen la capacidad neutralizadora relativa de una dosis de antiác ido. Además estos autores describen los efectos de buffer más pronunciados de los antiác idos (>3 horas) cuando fueron administrados después de una comida cuando el alimento estuvo presente en el estómago. Estos datos fueron utilizados para establecer la dosis común ahora recomendada 1 hora después decomer. Además de las diferencias en las dosis de los antiácidos usados, persiste una confusión sobre cual es el pH óptimo a disparar en el fluido gástrico con la terapia antiácida. De acuerdo con el presunto mecanismo primario de acción, limitados estudios clínicos y experimentales fueron evaluados para definir un específico disparo para la reducción de la concentración de hidrogeniones del fluido gástrico asociado con alivio sintomático y curación de la úlcera. Algunos autores recomiendan un 90% de neutralización, mientras otros sugieren 95-99% de reducción del valor ácido. Estos agentes neutralizan el ácido gástrico y reducen la actividad de la pepsina (que disminuye a medida que el pH gástrico aumenta a > 4,0). Además, algunos antiácidos adsorben pepsina. También pueden interferir con la absorción de otros fármacos (p. ej., tetraciclina, digoxina, hierro).
	Los antiácidos alivian los síntomas, promueven la cicatrización de la úlcera y reducen la recurrencia. Son relativamente económicos, pero deben tomarse de 5 a 7 veces al día. El esquema antiácido óptimo para la cicatrización de la úlcera parece consistir en 15 a 30 mL de líquido o 2 a 4 comprimidos 1 y 3 h después de cada comida y al acostarse. La dosificación diaria total de antiácidos debe aportar de 200 a 400 mEq de capacidad neutralizante. Sin embargo, en el tratamiento de la úlcera péptica, los antiácidos han sido desplazados por el tratamiento de inhibición de la secreción ácida, y sólo se los usa para lograr alivio sintomático a corto plazo. Por lo general, hay 2 tipos de antiácidos:
· Absorbible
· No absorbible
	Los antiácidos absorbibles (p. ej., bicarbonato de sodio, carbonato de calcio) causan una neutralización rápida y completa, pero pueden provocar alcalosis, y sólo se los debe usar por períodos breves (1-2 días).
	Los antiácidos no absorbibles (p. ej., hidróxido de aluminio o magnesio) tienen menos efectos adversos sistémicos, y se los prefiere. El hidróxido de aluminio es un antiácido relativamente seguro, de uso frecuente. La administración crónica puede inducir, en ocasiones, depleción de fosfato como resultado de la unión del fosfato con el aluminio en el tubo digestivo. El riesgo de depleción de fosfato aumenta en pacientes alcohólicos o desnutridos y en pacientes con patología renal (incluidos aquellos sometidos a hemodiálisis). El hidróxido de aluminio causa estreñimiento.
	El hidróxido de magnesio es un antiácido más eficaz que el aluminio, pero puede provocar diarrea. Para limitarla, muchos antiácidos patentados combinan antiácidos de magnesio y aluminio. Como se absorben pequeñas cantidades de magnesio, los preparados de este compuesto deben usarse con precaución en pacientes con patología renal.
	Prostaglandinas: Ciertas prostaglandinas (en especial, misoprostol) inhiben la secreción ácida al reducir la generación de AMP cíclico desencadenada por la estimulación de la célula parietal por histamina y aumentan la defensa de la mucosa. Los derivados sintéticos de prostaglandinas se utilizan, predominantemente, para reducir el riesgo de lesión mucosa inducida por medicamentos antiinflamatorios no esteroideos. Los pacientes con alto riesgo de úlceras inducidas por medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (es decir, pacientes ancianos, aquellos con antecedentes de úlcera o complicación ulcerosa, aquellos medicados también con corticoesteroides) son candidatos a recibir misoprostol 200 mcg por vía oral 4 veces al día con alimentos, junto con sus medicamentos antiinflamatorios no esteroideos. Los efectos adversos comunes del misoprostol son cólicos abdominales y diarrea, que afectan al 30% de los pacientes. El misoprostol es un abortivo eficaz y está absolutamente contraindicado en mujeres en edad fértil que no emplean métodos anticonceptivos.
	Sucralfato: Este fármaco es un complejo sacarosa-aluminio que se disocia en el medio ácido del estómago y crea una barrera física sobre la zona inflamada protegiéndola del ácido, la pepsina y las sales biliares. También inhibe la interacción pepsina-sustrato, estimula la producción mucosa de prostaglandinas y se une a las sales biliares. No ejerce ningún efecto sobre la secreción de ácido ni sobre la de gastrina. El sucralfato parece ejercer efectos tróficos sobre la mucosa ulcerada, posiblemente por unirse a factores de crecimiento y concentrarlos en el lugar de la úlcera. La absorción sistémica de sucralfato es insignificante. El 3-5% de los pacientes presenta estreñimiento. El sucralfato puede unirse a otros fármacos e interferir con su absorción.
ANTISECRETORES GÁSTRICOS
	Son fármacos inhibidores de la secreción ácida 
· Alivio del dolor 
· Favorecen la cicatrización
Clasificación 
· Antagonistas de los receptores H2 de histamina. 
· Inhibidores de la bomba protónica.
Antagonistas de los receptores H2 (Anti H2)
· Ranitidina 
· Famotidina
· Vía oral (1 dosis por la noche). 
· Vía intravenosa. 
· Alta seguridad. 
· Menor eficacia que los inhibidores de la bomba protónica 
· Precauciones: IR y ancianos
Inhibidores de la bomba protónica (H+ - K+ -ATP asa).
· OMEPRAZOL 
· LANSOPRAZOL 
· PANTOPRAZOL
Lábiles a pH ácido (recubierta entérica)
· Son profármacos 
· Inhiben de forma selectiva e irreversible la bomba de protones (elevada eficacia) 
· Omeprazol y lansoprazol poseen actividad antiHelicobacter pylori
Efectos adversos infrecuentes (cefaleas y diarrea). 
· Administración: Vía oral. En dosis única diaria, preferiblemente por las mañanas en ayunas. Las cápsulas deben tragarse enteras y sin masticar porque contienen microgránulos de recubrimiento entérico.
Interacciones: El omeprazol es un inhibidor del isoenzima CYP2C19 del citocromo P-450
PROTECTORES GÁSTRICOS. 
• Favorecen los mecanismos de cicatrización de la lesión ulcerosa. 
Clasificación: 
· SUCRALFATO 
· MISOPROSTOL (PGE1) 
· BISMUTO 
· ACEXAMATO DE C INC
	Sucralfato: Formación de una barrera protectora (necesita un pH < 5). Aumenta la producción de PG En ayunas ½ h antes de la comida
RAM/Interacciones: 
· Estreñimiento 
· En presencia de IR: hipofosfatemia y encefalopatía Interfiere la absorción de otros medicamentos. 
· Antiácidos: separar las tomas, al menos, dos horas.
Misoprostol: Análogo de las prostaglandinas (PG) 
· Inhibe la secreción ácida gástrica
· Estimula la producción de moco y bicarbonato
· Incrementa el riego sanguíneo
· Estimula la renovación celular 
• Prevención de lesiones secundarias AINEs.
	RAM Dolor abdominal, diarrea: tomar con las comidas Riesgo de aborto en mujeres embarazadas.
	Sales de bismuto coloidal: Formación de una barrera protectora + aumenta la producción de PG. 
· En ayunas ½ h antes de la comida
· Acción bactericida sobre el HP. 
· RAM Coloración negruzca de heces y lengua 
· Náuseas y vómitos ¿Encefalopatía por bismuto? No
ENZIMAS PANCRÁTICAS.
	Las enzimas pancreáticas son químicos naturales que ayudan a descomponer grasas, proteínas y carbohidratos. Un páncreas saludable secreta diariamente cerca de 8 tazas de jugo pancreático en el duodeno, la parte del intestino delgado que se conecta con el estómago. Este fluido contiene las enzimas pancreáticas y también ayuda a neutralizar el ácido producido por el estómago en el momento en que entra en el intestino delgado.
Tipos de Enzimas Pancreáticas y sus Efectos
LIPASA
	Efectos: La lipasa, junto con la bilis, descompone las moléculas de grasa para que estas puedan ser absorbidas y usadas por el organismo. Insuficiencia puede causar:
· Malabsorción de las grasas y de las vitaminas liposoluble
· Diarrea y/o heces grasosas.
PROTEASA
	Efectos: La proteasa descompone las proteínas También, ayuda a que el intestino se mantenga sin parásitos, tales como: bacterias, levaduras y protozoos. Insuficiencia puede causar:
· Digestión incompleta de las proteínas que puede producir alergias o la formación de sustancias tóxicas.
· Aumenta el riesgo de infección intestinal. 
AMILASA
	Efectos: La amilasa descompone a los carbohidratos (almidón) en azúcares simples, las cuales son más fáciles de absorber. Esta enzima también se encuentra presente enla saliva. Insuficiencia puede causar:
· Diarrea debido a los efectos que causa el almidón no digerido en el colon.
	Tomar Enzimas Pancreáticas: La insuficiencia pancreática es la inhabilidad del páncreas de producir las enzimas necesarias para la digestión. La insuficiencia pancreática es bastante común en las personas que sufren de cáncer de páncreas. Los suplementos de enzimas pancreáticas son necesarios cuando el páncreas no produce suficientes enzimas para digerir los alimentos. Los doctores a veces recetan enzimas digestivas, incluyendo las enzimas pancreáticas, para mejorar la digestión y absorción de la comida en personas que sufren de condiciones que causan la malabsorción. Algunas de estas condiciones son:
· después de la cirugía de Whipple
· después de una pancreatectomía total (la extirpación de todo el páncreas)
· el bloqueo o estrechamiento del conducto pancreático o del conducto biliar (los conductos que transportan el jugo pancreático o la bilis)
· tumores pancreáticos o del duodeno
· la fibrosis cística
· pancreatitis
	La insuficiencia pancreática puede causar síntomas de indigestión, cólicos después de comer, flatulencia o deposiciones malolientes, heces flotantes o grasosas, deposiciones frecuentes, heces blandas y la pérdida de peso. Los pacientes que tienen estos síntomas deben considerar el uso de las enzimas pancreáticas. El bloqueo de los conductos biliares es común en pacientes con cáncer avanzado e inoperable en la cabeza del páncreas. Una combinación del uso de enzimas pancreáticas, la consejería nutricional y el drenaje del conducto biliar pueden prevenir la pérdida de peso en estos pacientes.
	Fuentes donde encontrar las Enzimas Pancreáticas: El tipo de enzimas pancreáticas y la dosis recomendada deben ser individualizadas para cada persona. La mayoría de personas empiezan tomando 10.000 – 20.000 unidades de lipasa con cada refrigerio y 20.000 - 40.000 unidades de lipasa con las comidas fuertes. Los pacientes no deben tomar más de 2.500 unidades de lipasa por kilogramo de peso corporal por comida (suponiendo 4 comidas por día). Por ejemplo, una persona que pesa 150 libras (68kg) puede tomar hasta 170.000 unidades de lipasa en una comida .Es importante que en las consultas regulares con un médico o nutricionista hable sobre el tipo y la dosis adecuada de enzimas pancreáticas. Enzimas pancreáticas disponibles con receta médica - provienen de una fuente porcina. Si el paciente tiene alergias a productos porcinos, pídale a un doctor y/o a un nutricionista que le sugiera otras alternativas. Aprobadas por la FDA de los Estados Unidos:
· Creon® capsulas
· Pancreaze® capsulas
· Pertzye® capsulas
· Ultresa™ capsulas
· Viokace™ capsulas
· Zenpep® capsulas
	Tomar las Enzimas Pancreáticas: Es posible que el médico también le recete un antiácido, que es un medicamento para reducir la producción de ácido estomacal, con el fin de mejorar la eficacia de los suplementos de enzimas pancreáticas. Los antiácidos incluyen inhibidores de la bomba de protones, tales como Nexium® o Prevacid® y bloqueadores de ácido, llamados antagonistas de H2, como Pepcid®, Tagamet® y Zantac®. Consejos para obtener buenos resultados de las enzimas pancreáticas:
· Tome las enzimas con todas las comidas o refrigerios que contengan grasa, especialmente con la carne, los productos lácteos, el pan y los postres.
· Comience con la menor dosis posible y ajústela de acuerdo con la gravedad de la insuficiencia pancreática.
· Tome las enzimas al comienzo de la comida o del refrigerio, ya que esto es muy importante para el funcionamiento adecuado de la enzima. Si va a tomar varias enzimas, debe tomarlas al comienzo, en la mitad y al final de la comida. Por lo general, las enzimas no surten efecto si sólo se toman al final de la comida.
· Tome las tabletas o capsulas intactas durante las horas de las comidas. Algunas de las capsulas tienen un recubrimiento especial para evitar que se descompongan en el estómago. No debe moler ni masticar las capsulas, a menos que se lo indique un miembro de su equipo médico.
· Algunas de las enzimas que se encuentran en los suplementos de enzimas pancreáticas pueden digerir las membranas mucosas de la boca y provocar irritación si se retienen en la boca por mucho tiempo. Esto puede causar ulceraciones en la boca, los labios y la lengua. Si le resulta difícil ingerir una cápsula, ábrala y mezcle las microesferas con una cucharada de alimentos blandos que se puedan ingerir de inmediato, sin necesidad de masticar. Algunos alimentos recomendados son el puré de manzana, la gelatina, el puré de albaricoque, las bananas o los camotes.
· Para favorecer la función de la enzima no mezcle las cápsulas abiertas con leche, natillas, helado ni otros productos lácteos. Estos alimentos tienen un valor más alto de pH que puede disolver el recubrimiento de las microesferas y destruir la actividad enzimática antes de que lleguen al estómago.
· La eficacia de las enzimas pancreáticas puede reducirse si se toman con antiácidos que contengan calcio o magnesio como por ejemplo Maalox®, Mylanta®, Tums®, Rolaids® y otros.
· Use las enzimas pancreáticas antes de la fecha de expiración ya que si se expiran pierden su efecto.
	Efectos Secundarios de las Enzimas Pancreáticas: El efecto secundario más común es el estreñimiento. Aunque es menos común, es posible que las enzimas también causen náuseas, cólicos o diarrea. Suspenda el uso de enzimas pancreáticas ante cualquier señal de hipersensibilidad o de reacción alérgica. Las enzimas pueden contener productos de res y cerdo, piña y/o papaya, por lo que las personas alérgicas a cualquiera de estos alimentos deben trabajar con su médico y con su farmacéutico para encontrar un preparado enzimático apropiado. Además, las enzimas pancreáticas pueden disminuir la absorción de medicamentos que contienen hierro. Cuando hable con el médico o nutricionista certificado acerca del uso de las enzimas pancreáticas, asegúrese de informarles sobre todos los medicamentos que el paciente está tomando y sobre cualquier afección medica que padezca.
SECRECCION BILIAR.
	HÍGADO: Órgano implicado en la regulación del flujo de nutrientes en el sistema. Destoxificador, única fuente de proteínas plasmáticas (excepto las Ig) y de glucosa circulante. Almacenador de vitaminas, regulador de las características fisicoquímicas de la sangre y sus elementos formes y secretor y excretor de bilis.
· Morfofuncionalmente está formado por lobulillos formados por hepatocitos (células epiteliales cúbicas) en una sola capa, rodeados de espacio sinusoidal y células endoteliales y células de Kupffer, interpuestos entre la vena porta y la vena central. Entre hepatocitos adyacentes se encuentran los canalículos biliares que recogen la excreción biliar de éstos. Estos canalículos se van reuniendo en conductos mayores hasta formar el conducto hepático que sale del hígado, el cual forma en su trayecto la vesícula biliar y a la salida de ésta el conducto biliar que se une al pancreático para evacuar en el duodeno, bajo el control del esfínter de Oddi.
· Flujo sanguíneo del orden de 1,5 l/min.: 1000 ml/min de la circulación portal y 500 ml/min de la arteria hepática. Importante reservorio de sangre.
· Secreción biliar: Líquido isosmótico amarillento con un pH ligeramente alcalino. Tasa de secreción de 0,4 ml/min y un volumen medio de 600 ml/día.
Composición: 
· Componente hidrosalino: rico en bicarbonato. Con dos orígenes: Secreción de los conductos hepáticos rica en bicarbonato. Y secreción de los canalículos formada por dos fracciones: Fracción dependiente de los ácidos biliares que va unida a la excreción de ácidos biliares. Fracción independiente de los ácidos biliares que supone el 30% de la secreción total, rica en bicarbonato e independiente de la secreción de ácidos biliares.
· Componente orgánico: Ácidos biliares, bilirrubina, colesterol, fosfolípidos (lecitina), etc. Ácidos biliares primarios (ABP): Cólico y quenodesoxicólico, los cuales por acción bacteriana son desconjugados y deshidroxilados a ácidosbiliares secundarios (ABS): desoxicólico y litolítico (con menos grupos hidroxilos). Conjugación peptídica con glicina o taurina formándose sales biliares unidas al sodio o potasio. Si alcanzan la concentración micelar crítica (1 a 2 mmolar) forman micelas: moléculas anfipáticas que solubilizan las grasas en el medio hidrofílico. La presencia de lecitinas incrementa la solubilidad lípidica micelar.
 Dinámica de secreción:
· Fase interdigestiva: Niveles bajos de síntesis de ácidos biliares pero no de la fracción independiente hidrosalina. Esfínter de Oddi tónicamente cerrado. Desviación del flujo biliar hacia la vesícula biliar. Estructura cuyas células, en esta fase, se encargan mediante sistemas de transporte activo, de absorber sodio, cloro, bicarbonato y agua por gradiente osmótico creado en el espacio basolateral gracias a la bomba ATPasa de Na+/K+ existente. Capacidad de concentración biliar de 5 a 20 veces.
· Fase digestiva: Se definen las tres fases características: Fase cefálica, mediada por la acción vagal. Fase gástrica: mediada por la gastrina. Fase intestinal, donde la presencia de CCK determina el estímulo contráctil de la vesícula biliar, que junto a la secretina que favorece la secreción hidrosalina alcalina en esta región, determina un flujo hacia el esfínter de Oddi el cual se encuentra relajado. La gastrina estimula directamente la secreción biliar hepática, e indirectamente por el aumento de acidez que genera.
· Control nervioso: La estimulación parasimpática vagal supone el incremento de la secreción biliar, estímulo de la contracción vesicular y relajación del esfínter de Oddi. La estimulación simpática disminuye la secreción biliar y relaja la vesícula.
· Recirculación de las sales biliares: A medida que las micelas van disminuyendo por la absorción de los lípidos disueltos, se van disgregando. Las sales biliares pueden pasar por difusión pasiva (poco importante); por absorción activa en el íleon terminal (muy importante); por conversión bacteriana a ácidos biliares secundarios y absorción en íleon terminal del ácido desoxicólico; por desconjugación de los ácidos biliares primarios y absorción pasiva en íleon terminal. Paso a la circulación portal (65 al 85%), y unidas a la albúmina y las HDL van al hígado, el cual recapta en cada paso más de un 80%. La concentración portal de estas sales regula su síntesis y secreción hepática (actúan como colagogos). Pueden recircular de tres a veinte veces, según comidas. En cada paso se elimina un 15 al 35% del total (500 mg/día) que pasa al colon, siendo la vía de excreción del colesterol.
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