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SÍNDROME DE CUSHING SÍNDROME DE CUSHING Etiología 65 – 70% 15 – 20% 15% niños Endógeno Exógeno SC hipofisario o E. de Cushing tumor hipofisario (MiA: 90%) ↑ ACTH. *hipotalámica SC suprarrenal tumor (adenoma: 75%, carcinoma: 25%) hiperplasia nodular ACTH nulos SC ectópico ↑ ACTH tumor extrahipofisario: ACTH/CRH carcinoma bronquial céls pequeñas: 50%. ACTH ↑ ↑ tumores carcinoides pulmón. ACTH ~E.Cushing Signos Síntomas ↑↑ gluco corticoides Administración yatrógena Fenotipo Cushing Cara de luna llena Obesidad troncular Estrías Equimosis ACTH nulos Diagnóstico Anamnesis X cortisol plasmático/urinario *Hidrocortisona: valores↑ Manifestaciones Síntomas Ganancia de peso (90%) Irregularidad menstrual (85%) Hirsutismo (80%) Alt. Psiquiátricas (60%) Debilidad muscular (30%) Signos Obesidad (97%) Plétora facial (95%) Fascies de luna llena (90%) HTA (75%) Estrías rojo-vinosas (60%) Miopatía proximal (60%) Edema MMII (50%) Hematomas, Fragilidad capilar (40%) Hiperpigmentación (5%) Otros Alt. Metabolismo CH: DM, intolerancia (50%) Osteoporosis (50%) Nefrolitiasis (15%) Virilización: Hirsutismo Clitoromegalia Alopecia Carcinoma suprarrenal (andrógenos) Laboratorio SC endógeno: Cortisol ↑ Plasma Orina SC exógeno: Cortisol × Carcinoma: ↑andrógenos Leucocitosis Neutrofilia Eosinopenia Hiperglucemia HipoK (SC ectópico agresivo) Diagnóstico Cortisol aumentado Abolición ritmo circadiano Ausencia inhibición de secreción con dosis baja GC 2 (+) Cortisoluria 24h 2 muestras días diferentes (+): niveles exceden x3VN (100-140 ug/d) No en IR P. supresión dosis baja DXM Supresión nocturna 1mg (Test Nugent) Prueba larga supresión débil (Test clásico 2mg de Liddle débil) Cortisol en saliva nocturno Ritmo circadiano Tratamiento Tratamiento quirúrgico Radioterapia Tratamiento médico
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