HIPERTIROIDISMO

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HIPERTIROIDISMO FORMAS CLÍNICAS
HIPERTIROIDISMO FORMAS CLÍNICAS
HIPERTIROIDISMO FORMAS CLÍNICAS
Enfermedad de Graves-Basedow
Causa +frecuente de HT
70%
Mujeres
30-40a
Simétrico
Elástico
Thrill
Espástico (tirotoxicosis)
Mecánico (proptosis + oftalmoplejia y oculopatía congestiva)
dorso de piernas: ‘mixedema localizado o pretibial’
 piel de naranja, prurito e hiperpigmentación.
manifestaciones extratiroideas  activación fibroblastos: edema 
TRATAMIENTO:
Antitiroideos (metimazol-Tapazol®, propiltiouracilo-PTU)
Yodo radiactivo
Cirugía
Factores desencadenantes
Clínica:
Etiopatogenia:
Suceptibilidad genética
desencadenantes
Trastorno central:
mecanismos q secreción hormonal y necesidades de tejidos periféricos.
 estimuladores tiroideos anómalos: TSI IgG (linfocitos)  TSHR
Autoinmune
hipertiroidismo con bocio difuso
Oftalmopatía
Signo de Gaefe
dermopatía
: ↑HLA B8 y DRw3 (caucásico)
(infecciones, fármacos, hormonas, dieta, estrés)
DIAGNÓSTICO:
Detección y medición de TSI: mide la inhibición de Ig sobre la unión de la TSH a su receptor (TBII).
Detección TSI: predicción de las recidivas después del tratamiento con fármacos antitiroideos.
Hipertiroidismo +
E. Graves: enfermedadocular, tiroides aumentada, historia familiar.
HIPERTIROIDISMO FORMAS CLÍNICAS
Independencia del eje hipotálamo-hipofisiario
Causa desconocida.
Enfermedad del envejecimiento  a partir de bocios simples de larga evolución.
Bocio Multinodular Tóxico
Bocio: ↑tiroides 
Biosíntesis
<Yodo
Enf autoinmune
6%
↑TSH
Nódulo caliente: capta trazador radiactivo a >escala. Baja malignidad
Hormona tiroidea
TRATAMIENTO:
yodo radiactivo, control previo con antitiroideos.
Tiroidectomía subtotal (bocio voluminoso)
MOTIVO DE CONSULTA:
FA, palpitaciones
Taquicardia
Nerviosismo
Temblores 
Pérdida peso
CLÍNICA
Edad >50ª
HT con predominio de síntomas CV y bocio
No hay oftalmopatía ni mixedema.
Tirotoxicosis es < intensa, pero >repercusión CV.
DIAGNÓSTICO:
T3 y T4 próximas a normalidad, TSH disminuida.
Analítica general y gammagrafía  diferenciar nódulos calientes y fríos del resto del parénquima inhibido.
HIPERTIROIDISMO FORMAS CLÍNICAS
Adenoma que asienta sobre tiroides intrínsecamente normal.
Autónomo (sin estímulo de TSH - ↓)
Generalmente único
Adenoma hiperfuncionante o tóxico:
Mutaciones gen TSH-R  vía señalización
Adenoma autónomo
Normofuncional
Pretóxico 
Tóxico o hiperfuncionante.
CLÍNICA:
Clínica hasta 2,5-3 cm diámetro.
Edad: >40a
M-H: 6-1
Endémico: déficit Yodo
DIAGNÓSTICO:
Gammagráficamente: nódulo caliente sobre tiroides hipocaptante (suprimido).
Puede producirse necrosis y hemorragia del nódulo X hipertiroidismo  nódulo frío
HIPERTIROIDISMO FORMAS CLÍNICAS
Adenoma hiperfuncionante o tóxico:
TRATAMIENTO:
Ablación con yodo radiactivo
Cirugía
Antitiroideos y β bloqueadores
Inyección con etanol o ablación percutánea térmica con radiofrecuencia
TIROIDITIS 
Tiroiditis de DeQuervain, tiroiditis granulomatosa, tiroiditis vírica o tiroiditis de células gigantes
Probable etiología viral
Presentaciones clínicas
Edad: 30-50 a.
M/V: 3/1
Causa + común de tiroides doloroso
Distribución estacional: + frecuente en verano y otoño
TIROIDITIS SUBAGUDA
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
AAS 
AINES
 Glucocorticoides (resolución hasta 72 horas)
Prednisona15-40mg x d, se reduce gradualmente durante 6-8 sem(5-10 mg x sem)
Tirotoxicosis