Antimicrobianos

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Universidad de Guadalajara. 
Centro Universitario de Ciencias de la Salud. 
Licenciatura en cirujano dentista. 
 
Materia: Farmacología odontológica. 
Nombre del profesor: Valenzuela Orozco Daniel Natividad. 
Nombre del alumno: Guerrero Alcaraz Edgar Elizardo. 
Código de alumno: 212581246. 
 
 
Antimicrobianos. 
Sustancias químicas sintetizadas parcial o totalmente en el laboratorio, son capaces de 
inhibir el crecimiento y/o destruir microorganismos. 
Los antimicrobianos (en particular los antibióticos, los antivíricos, los antifúngicos y los 
antiparasitarios) son medicamentos que se utilizan para prevenir y tratar infecciones 
en los seres humanos, los animales y las plantas. – OMS. Son sustancias producidas 
por diversas especies de microorganismos (bacterias, hongos, actinomicetos) que 
suprimen el crecimiento de otros microorganismos. 
Se clasifican: 
- Efecto: 
 Bacteriostático- inhibe el crecimiento. Bloquean el desarrollo y multiplicación de 
las bacterias. 
 No lisis, efecto reversible. 
 Bactericida- acción letal. Muerte bacteriana y efecto irreversible 
- Estructura química. 
- Espectro de acción 
- Mecanismo de acción 
- Inhibición de la síntesis de la pared celular. 
- Alteración de la permeabilidad celular. 
- Inhibición de la síntesis proteica. 
- Inhibición de la síntesis de DNA y RNA. 
Destrucción o reducción. 
Una población de microorganismos, sin causar un daño a la población celular del 
hospedero. A esto se le llama principio de la TOXICIDAD SELECTIVA. 
Los antimicrobianos son eficaces en el tratamiento de infecciones gracias a su 
toxicidad selectiva. 
En la mayoría de los casos esta es relativa más que absoluta, es decir que requiere 
que la concentración del fármaco se controle para atacar al microorganismo, en tanto 
el hospedero pueda tolerar. La terapéutica microbiana selectiva se aprovecha de las 
diferencias entre microorganismos y seres humanos. 
 Antibiótico: Sustancias químicas orgánicas producidas por microorganismos, 
capaces de actuar sobre otros microorganismos. 
 Quimioterapéuticos: Sustancias sintéticas no provenientes de microorganismos 
vivientes con propiedades iguales que los antibióticos. 
Espectro quimioterapéutico. 
 De espectro estrecho: Actúan solo sobre un grupo único o limitado de 
microorganismos. 
 De espectro extendido: Son aquellos que se modifican para ser efectivos contra 
microorganismos Gram+ y también contra algunos Gram-. 
 Amplio espectro: Afectan a una amplia variedad de especies microbianas. Puede 
alterar la naturaleza de la flora bacteriana normal y precipitar una superinfección. 
Selección de agentes antimicrobianos. 
La selección del agente antimicrobiano más apropiado requiere el conocimiento de: 
1. Identificación del microorganismo y su sensibilidad a un agente particular. 
2. Sitio de la infección. 
3. Seguridad del agente. 
4. Factores relacionados con el paciente. 
5. Costo del tratamiento. 
Identificación del microorganismo y su sensibilidad. 
La característica del microorganismo es fundamental: se puede dar una valoración a 
la naturaleza del patógeno con base en la tinción de Gram. 
 Se realiza un cultivo. 
 Detección de antígenos microbianos. 
 Detección de ADN y ARN. 
 Respuesta inflamatoria o inmunitaria. 
 La identificación definitiva es por medio de PCR. 
Una vez descubierto el patógeno, su susceptibilidad a antibióticos específicos sirve como 
guía para la selección del tratamiento. 
Las concentraciones inhibitorias mínimas y bactericidas se usan para determinar la 
susceptibilidad de un fármaco y pueden determinarse de manera experimental. 
Efecto de lugar de infección sobre el tratamiento: la barrera 
hematoencefálica. 
Las concentraciones adecuadas de un antibiótico deben alcanzar el lugar de infección 
para que el microorganismo invasor pueda erradicarse de forma efectiva. 
Los capilares con grados variables de permeabilidad transportan los fármacos a los 
tejidos corporales 
Resistencia farmacológica. 
Las bacterias se consideran resistentes a un antibiótico si la concentración máxima de 
dicho antibiótico que pueda tolerar el hospedador no suspende el crecimiento 
bacteriano. 
Las especies microbianas que responden a un fármaco pueden desarrollar cepas más 
virulentas o resistentes mediante mutación espontánea o resistencia adquirida y 
selección. 
Algunas de estas cepas pueden incluso convertirse resistentes a más de un antibiótico. 
Resistencia bacteriana. 
 Resistencia cromosómica: Para que se genere una resistencia adquirida se 
requiere alterar la información genética bacteriana .Esto es gracias a la 
capacidad del ADN de mutar espontáneamente o de moverse de un 
microorganismo a otro. 
 Resistencia por alteración de las proteínas: 
- Modificación de sitios blancos: Implica la alteración de las proteínas de 
unión, lo que resulta en una menor unión del antibiótico al blanco. 
- Acumulación disminuida: El fármaco no es capaz de tener acceso al 
sitio de acción en concentraciones suficientes para causar daño. 
- Inactivación enzimática 
Combinación de antimicrobianos. 
Es terapéuticamente aconsejable tratar a los pacientes con un solo agente que sea más 
específico para el microorganismo infeccioso. Esta estrategia reduce la posibilidad de 
superinfecciones, disminuye el surgimiento de microorganismos resistentes y minimiza la 
toxicidad. Sin embargo, en algunas situaciones, las combinaciones de fármacos 
antimicrobianos son ventajosas e incluso necesarias. 
Ventajas y desventajas. 
 Ventajas: Las combinaciones de antibióticos, (los β-lactámicos y aminoglucósidos) 
muestran sinergismo, (más efectiva que por separado). Pueden usarse cuando la 
infección es de origen desconocido o cuando hay microorganismos con 
sensibilidad variable, (tuberculosis). 
 Desventajas: La coadministración de un bacteriostático más otro agente 
bactericida puede resultar en que el primero interactúe con la acción del segundo 
(los fármacos tipo tetraciclina que son bacteriostáticos pueden interferir con los 
efectos bactericidas de las penicilinas y las cefalosporinas). 
Ejemplos: 
 Infecciones mixtas: Paciente con sepsis intrabdominal secundaria (B. fragilis) y 
bacilos aeróbicos gram negativos (Enterobacterias). 
 Infecciones por microorganismos que hacen rápida resistencia a la monoterapia. 
(Tuberculosis, lepra). 
 Infecciones donde el germen causal pasa por diferentes estadios de evolución y 
no existe un medicamento capaz de actuar de actuar con eficacia en todos los 
estadíos. (Tratamiento del paludismo, amebiasis intestinal). 
 Para disminuir las reacciones adversas del fármaco más efectivo. (Anfotericina B + 
5 flucitosina en el tratamiento de la meningitis por Criptococcus neoformans). 
 Para prevenir la inactivación del agente antimicrobiano. (amoxicilina + ácido 
clavulánico). 
 Para lograr un efecto sinérgico que supere la actividad individual de cada droga. 
(Trimetoprim + sulfametoxazol). 
Mecanismos básicos de sinergismos. 
 Aumento de la permeabilidad de la pared que facilita el acceso del otro fármaco al 
interior del microorganismo. 
 Inhibición por uno de los antimicrobianos de las enzimas capaces de degradar al 
otro fármaco. 
 Bloqueo simultáneo de pasos sucesivos en una secuencia metabólica del germen 
por los dos compuestos: 
- Sobre la síntesis de ácidos nucleicos. 
- Sobre la síntesis proteica. 
Selección de antimicrobianos. 
La selección del agente antimicrobiano más apropiado requiere el conocimiento de: 
Identificación del microorganismo y su sensibilidad a un agente particular, su sitio de la 
infección, seguridad del agente, factores relacionados con el paciente y el costo del 
tratamiento. 
Condiciones del paciente. Sistema inmunitario (la eliminación del microorganismo 
infeccioso). 
 Disfunción renal (acumulación del fármaco). 
 Disfunción hepática (tener cuidado con fármacos que se concentran o eliminan de 
formahépatica (eritromicina y doxiciclina)). 
 Riego sanguíneo insuficiente (cantidad de antibiótico que llega a la zona a tratar). 
 Embarazo. 
 Lactancia. 
 Edad (por ejemplo, en recién nacidos están mal desarrollados los procesos de 
eliminación renal o hepática). 
Selección de antimicrobianos durante el embarazo y lactancia. 
Muchos antibióticos cruzan la barrera placentaria o llegan al lactante a través de la leche 
materna. 
Aunque la concentración de un antibiótico suele ser baja, la dosis total para el lactante 
puede ser suficiente para producir efectos deletéreos. Por ejemplo, anormalidades 
congénitas después de administración de tetraciclinas. 
Vías de administración. 
 Oral: Infecciones leves tratadas de forma ambulatoria (excepto vancomicina y 
aminoglucósidos por su pobre absorción gastrointestinal). 
 Parenteral: Absorción deficiente por vías gastrointestinales y para el tratamiento 
de infecciones graves (concentración sérica más elevada de agentes 
antimicrobianos). 
 Intravenosa: Pacientes hospitalizados, cambiar a vía oral en cuanto sea posible. 
Betalactámicos. 
Son aquellos antimicrobianos cuyo mecanismo de acción es la síntesis del peptidoglucano 
de la pared celular, de acción bactericida lenta, con actividad dependiente del tiempo, que 
en general tienen buena distribución y escasa toxicidad. 
Clasificación. 
 Vía de 
administración 
Vía de 
administración 
Microorganismo
s sensibles 
GRUPO Parenteral Oral 
Penicilinas Sobre todo gram +; 
también algún gram 
- 
Sensibles a las 
betalactamasas 
 
Espectro reducido Bencilpenicilina 
(penicilina G) 
Fenoxibencilpenicilin
a (penicilina V) 
 
Activas frente a 
enterobacterias 
(aminopenicilinas) 
Ampicilina Amoxicilina, 
ampicilina 
Muchas especies 
gram + y gram - 
Activas frente a 
enterobacterias y 
Pseudomonas 
Ureidopenicilinas: 
piperacilina, 
azlocilina, 
mezlocilina; 
Carboxipenicilinas
: carbenicilina, 
ticarcilina 
Indanil carbenicilina 
 GRUPO Parenteral Oral 
Resistentes a las 
betalactamasas 
 
Antiestafilocócica
s 
Cloxacilina, 
meticilina, 
nafcilina 
Cloxacilina, 
dicloxacilina 
 
Combinadas con 
inhibidores de las 
betalactamasas 
Amoxicilina con 
ácido clavulánico, 
piperacilina con 
tazobactam, 
ampicilina con 
sulbactam, 
ticarcilina con 
ácido clavulánico 
Amoxicilina con 
ácido clavulánico 
 
Cefalosporinas Amplio espectro 
frente a gram + y 
gram - 
Primera 
generación 
Cefazolina, 
cefalotina, 
cefradina 
Cefalexina, 
cefadroxilo, 
cefradina 
 
 GRUPO Parenteral Oral 
Segunda 
generación 
 
Activas frente a 
Haemophilus 
Cefuroxima, 
cefonicida, 
cefamandol 
Cefaclor, cefuroxima 
axetil, cefprozilo 
 
Activas frente a 
Bacteroides 
Cefoxitina, 
cefotetán, 
cefmetazol, 
cefminox 
 
Tercera 
generación 
 
Espectro ampliado Ceftriaxona, 
cefotaxima, 
ceftizoxima 
Cefditoren pivoxil, 
ceftibuteno, 
cefixima, 
cefpodoxima, 
cefdinir 
 
Espectro ampliado 
y 
antipseudomonas 
Ceftacidima, 
cefepima, 
cefoperazona 
 Determinadas 
especies de gram -
 especialmente P. 
aeruginosa 
Carbapenémicos Imipenem con 
cilastatina, 
meropenem, 
ertapenem 
 Numerosos gram + 
y gram - 
Monobactámicos Aztreonam Bacilos gram - 
 
Farmacocinética de betalactámicos. 
 Semivida corta. 
 Distribución amplia. 
 Escasa penetración intracelular: no alcanzan niveles >25- 50% de las 
concentraciones plasmáticas. 
 Metabolismo nulo. 
 Eliminación renal. 
Inhibidores de β-lactamasas. 
La resistencia de las bacterias a los antibióticos β-lactámicos se debe a la producción de 
β-lactamasas. 
 
Ácido clavulánico, sulbactam y tazobactam = Inhibidores de β-lactamasas 
 
Por si mismos son relativamente inactivos. Pero en combinación con algunas penicilinas 
poseen actividad en infecciones por cepas productoras de β-lactamasas, uniéndose a la 
enzima de forma irreversible. 
Subclase/fármaco. Mecanismo 
de acción. 
Efectos. Aplicaciones 
clínicas. 
Farmacocinética, 
toxicidades e 
interacciones. 
Penicilinas (penicilina 
G). 
Previene 
síntesis de 
pared celular 
bacteriana 
uniéndose e 
inhibiendo las 
transpeptidasas 
de la pared 
celular. 
Rápida 
actividad 
bacteriana 
contra 
bacterias 
susceptibles. 
Infecciones por 
estreptococo, 
meningocócicas, 
neurosifilis. 
Vía IV. 
Eli. Renal. 
Hipersensibilidad 
inmediata, erupción 
cutánea, 
convulsiones. 
Cefalosporinas 
(cefazolina). 
Previene 
síntesis de 
pared celular 
bacteriana 
uniéndose e 
inhibiendo las 
transpeptidasas 
de la pared 
celular. 
Rápida 
actividad 
bacteriana 
contra 
bacterias 
susceptibles. 
Infecciones de 
piel y tejidos 
blandos, tracto 
urinario, profilaxis 
quirúrgica. 
Vía IV. 
Eli. Renal. 
Deficiente SNC. 
Erupción cutánea, 
fiebre 
medicamentosa. 
Carbapenems 
(Imipenemcilastatina). 
Previene 
síntesis de 
pared celular 
bacteriana 
uniéndose e 
inhibiendo las 
transpeptidasas 
de la pared 
celular. 
Rápida 
actividad 
bacteriana 
contra 
bacterias 
susceptibles. 
Infecciones 
graves como 
neumonía y 
sepsis. 
Vía IV. 
Eli. Renal. 
Convulsiones 
(especialmente en IR 
o con dosis altas 
(>2g/d). 
Glucopéptido 
(vancomicina). 
Inhibe síntesis 
de pared celular 
al unirse al 
extremo D-Ala-
D-Ala del 
peptidoglucano 
naciente. 
Actividad 
bacteriana 
contra 
bacterias 
susceptibles, 
muerte más 
lenta que con 
antibióticos 
betalactamicos. 
Infecciones 
causadas por 
bacterias gram+ 
que incluyen 
sepsis, 
endocarditis y 
meningitis, colitis 
por C. defficile 
(formulación oral). 
Vía IV. 
Eli. Renal. 
Síndrome del “hombre 
rojo”, nefrotoxicidad. 
Lipopéprido Se une a la Actividad Infecciones Vía IV. 
(daptomicina). membrana 
celular, 
causando la 
despolarización 
y rápida muerte 
celular. 
bacteriana 
contra 
bacterias 
susceptibles, 
muerte más 
rápidamente 
bactericida que 
la vancomicina. 
causadas por 
bacterias gram+ 
que incluyen 
sepsis, 
endocarditis y 
meningitis. 
Eli. Renal. 
Miopatía, se 
recomienda el 
monitoreo de los 
niveles de creatina 
fosfoquinasa 
semanal. 
 
Macrólidos. 
El término macrólido hace referencia a una estructura de lactona cíclica con muchos 
átomos a la que se encuentran unidos uno o más desoxiazúcares. Son activos contra la 
mayoría de los microorganismos grampositivos y muchos microorganismos de crecimiento 
intracelular. 
Se metabolizan en el hígado a través del CYP3A4, pueden inhibir la actividad de la 
enzima, interfiriendo con el metabolismo de otros fármacos que emplean la misma vía 
metabólica. 
Se elimina con la orina. 
Clasificación. 
 Familia Ejemplos Microorganismos 
sensibles 
Mecanismo de acción 
Macrólidos Azitromicina 
 
Parecidos a los de la 
penicilina 
Síntesis de proteínas 
bacterianas (inhibición de 
múltiples mecanismos, 
como iniciación, la 
transpeptidación y 
translocación 
Macrólidos Claritromicina Parecidos a los de la 
penicilina 
ll 
Macrólidos Eritromicina Parecidos a los de la 
penicilina 
ll 
Macrólidos Espiramicina Parecidos a los de la 
penicilina 
ll 
Macrólidos Telitromicina Parecidos a los de la 
penicilina 
ll 
 
 
Farmacocinética de macrólidos. 
 Se difunden fácilmente y se absorben bien por vía oral. 
 Una de las propiedades más relevantes de los macrólidos es su gran volumen de 
distribución. 
 Concentraciones a nivel sanguíneo bajas pero altas a nivel tisular y celular. 
 Metabolismo. 
 La eliminación es principalmente biliar. 
 Vida media 15h. 
Subclase/fármaco. Mecanismo 
de acción. 
Efectos. Aplicaciones 
clínicas. 
Farmacocinética, 
toxicidades e 
interacciones. 
Macrólidos 
(eritromicina). 
 
Previene 
síntesis de 
proteínas 
bacteriana 
uniéndose a la 
subunidad 
ribosómica 50S. 
Actividad 
bacteriostática 
contra 
bacterias 
susceptibles. 
Infecciones por 
estreptococo, 
meningocócicas, 
neurosifilis. 
Vía oral, IV. 
Eli. Renal. 
Malestar 
gastrointestinal, 
hepatoxicidad,prolongación del QTc. 
 
Lincosamidas. 
Son antibióticos que actúan sobre la síntesis de proteínas bacterianas, es un 
bacteriostático de espectro medio. Activo frente a Gram+ y micoplasmas. 
Clasificación. 
 Linconcinas Clindamicina 
Caracteristicas.  Impiden 
transpeptidación. 
 Activos frente GRAM 
+. 
 Gran actividad frente 
anaerobios. 
 Resistencia cruzadas 
con macrólidos. 
 Antagonismo con: 
eritromicina. 
 Aumenta acción de: 
bloqueantes 
neuromusculares. 
 Impiden 
transpeptidación. 
 Activos frente GRAM -. 
 Gran actividad frente 
anaerobios. 
 Resistencia cruzadas 
con macrólidos. 
 Es absorbido mejor. 
 Más potente. 
 Antagonismo con: 
eritromicina. 
 Puede disminuir efecto 
bactericida de: 
aminoglucósidos 
 
 
 
Clindamicina (posología). 
Oral: 600-1.800 mg/día en 2, 3 o 4 dosis iguales en función de la gravedad, lugar de 
infección y sensibilidad del microorganismo. Duración: 7 a 14 días. 
Se usa para infecciones por estreptococo ß-hemolítico, faringoamigdalitis, enf. 
inflamatoria pélvica, neumonía causada por Pneumocystis jiroveci (Pneumocystis carinii). 
Niños > 1 mes: 8-25 mg/kg/día en 3-4 dosis iguales. 
IM/IV. Ads. y adolescentes > 12 años: 
Infección moderadamente grave: 1,8-2,7 g/día, fraccionado en 3-4 dosis iguales. 
Infección grave: 2,4-2,7 g/día, fraccionado en 2-4 dosis iguales. 
Infección muy grave, con riesgo vital: se han administrado hasta 4,8 g/día IV. Máx. 
recomendado: 2,7 g/día. 
Reacciones adversas y precauciones. 
Hipersensibilidad a clindamicina o lincomicina. Además por vía oral hay que tener cuidado 
si hay antecedentes de colitis asociada a antibióticos. No usar durante embarazo. 
Puede ocasionar colitis pseudomembranosa, diarrea, dolor abdominal. Por vía IM provoca 
irritación local, dolor, induraciones, abscesos estériles; por vía IV puede causar dolor, 
tromboflebitis. 
Lincomicina (posología). 
IM: 600 mg/12-24 h. Niños > 1 mes: 10 mg/kg/12-24 h. 
IV, mínimo por 1 h: 600 mg/8-12 h. Niños > 1 mes: 10-20 mg/kg/día, dividido en 3 dosis, 
administrado cada 8-12 h. Con riesgo vital se ha administrado hasta 8 g/día. 
Oral: 500 mg/6-8 h. Infección por estreptococo ß-hemolítico: mín. 10 días. 
Reacciones adversas y precauciones. 
No usar si hay antecedente de hipersensibilidad a lincomicina o clindamicina, meningitis, 
recién nacidos, infección por monilias. Evitar durante lactancia ya que puede haber 
reacciones en el bebé. 
Contraindicado en pacientes con I.R. aguda 
Puede causar diarrea persistente e intensa, náuseas, vómitos, erupción cutánea, urticaria, 
inflamación de mucosa rectal y vaginal, elevación de transaminasas, leucopenia o 
neutropenia reversible; parenteral causa hipotensión; IM puede causar irritación, dolor, 
induración y absceso estéril y en IV puede ocasionar tromboflebitis. 
Metronidazol. 
Es un antiinfeccioso antibacteriano y antiparasitario, posiblemente por interacción con el 
ADN. Se administra por vía oral se debe tomar durante las comidas. 
Es contraindicado en casos de hipersensibilidad a imidazoles. 
Advertencia y precauciones. 
I.R. reducir dosis, cuando no estén sometidos a diálisis, y monitorizar nivel sérico de 
metabolitos; encefalopatía hepática; enf. aguda o crónica grave del SNC o SNP, riesgo de 
empeoramiento neurológico; valorar beneficio/riesgo, realizar determinaciones 
hematológicas, en especial recuento leucocitario, y vigilar por riesgo de neuropatías 
central o periférica; oscurece la orina; efecto antabús con alcohol, evitar; evaluar uso en 
tto. prolongado; fallo hepático en combinación con otros antibióticos; riesgo de 
tromboflebitis (vía IV) y sobreinfecciones por microorganismos no susceptibles; notificados 
casos de hepatotoxicidad grave e I.H. (incluyendo un paciente con desenlace mortal), en 
pacientes con síndrome de Cockayne: no administrar a menos que no exista alternativa 
terapéutica disponible (si finalmente se administra, realizar una estrecha monitorización 
de la función hepática y si se detecta alguna alteración hepática, suspender el tto.). 
Insuficiencia hepática 
Metronidazol 
Precaución en encefalopatía hepática. 
Insuficiencia renal 
Metronidazol 
Precaución. Recomendable reducir dosis, cuando no estén sometidos a diálisis, y 
monitorizar nivel sérico de metabolitos. 
Interacciones. 
Reacción psicótica con: disulfiram (interrumpir 2 sem antes el tto.), alcohol. 
Reduce metabolismo hepático y potencia efecto de: anticoagulantes orales (ajustar dosis 
y vigilar tiempo de protrombina). 
Aumenta nivel plasmático de: litio (vigilar nivel litio, creatinina y electrolitos); ciclosporina 
(vigilar creatinina y nivel plasmático); busulfán (toxicidad severa). 
Aumento de eliminación y disminución de nivel plasmático por: fenitoína, fenobarbital, 
cimetidina. 
Reduce aclaramiento y aumenta toxicidad de: 5-Fluorouracilo. 
I.V.: administración simultánea pero separada de otros antiinfecciosos para evitar 
incompatibilidad química. 
Lab: falsos negativos en sangre de ALT, AST, LDH, triglicéridos, glucosa. 
Embarazo y lactancia. 
Como el metronidazol atraviesa la barrera placentaria y no se dispone de datos 
suficientes para establecer la seguridad de su uso en el embarazo se deberá valorar 
cuidadosamente los posibles riesgos/beneficios de su utilización. 
El metronidazol se excreta en la leche humana por lo que debe evitarse su administración 
innecesaria durante el periodo de lactancia. 
Efectos en la capacidad de conducir. 
Si aparece alguno de los síntomas siguientes, abstenerse de conducir o manejar 
maquinaria: confusión, vértigo, alucinaciones, convulsiones o trastornos oculares. 
Reacciones adversas. 
Dolor epigástrico, náuseas, vómitos, diarrea, mucositis oral, trastorno del sabor, anorexia, 
pancreatitis (reversible), decoloración de la lengua/ lengua pilosa; angioedema, shock 
anafiláctico; neuropatía sensorial periférica, cefaleas, convulsiones, vértigo, encefalopatía, 
síndrome cerebeloso agudo, meningitis aséptica; trastorno psicótico, confusión, 
alucinación, comportamiento depresivo; trastornos transitorios de la visión, neuropatía 
óptica, neuritis; agranulocitosis, neutropenia, trombocitopenia; aumento de enzimas 
hepáticas (AST, ALT, fosfatasa alcalina), hepatitis colestásica o mixta y daño 
hepatocelular, fallo hepático; rash, prurito, sofocos, urticaria, erupciones pustulares, 
síndrome de Stevens-Johnson, necrólisis epidérmica tóxica; fiebre. 
Quinolonas. 
Las quinolonas y fluoroquinolonas son antibióticos sintéticos utilizados para el 
tratamiento de un amplio espectro de infecciones bacterianas entre las que se incluyen 
infecciones de las vías urinarias y respiratorias, del aparato genital y gastrointestinal, así 
como infecciones cutáneas, óseas y articulares. 
Clasificación. 
 
 
 
Farmacocinética. 
Tienen una biodisponibilidad que supera el 50 % en todos los compuestos, y algunas se 
acercan al 100 %. Así, norfloxacino solo se absorbe el 50 %, pero ciprofloxacino alcanza 
el 70 % y ofloxacino, lomefloxacino, fleroxacino y pefloxacino llegan a tener una absorción 
casi completa entre 97 y 100 %. Esto hace que en las de administración oral e 
intravenosa, los niveles en suero tras administración oral sean parecidos a los que se 
alcanzan tras administración intravenosa, lo cual permite el tratamiento por vía oral y el 
rápido pase de la vía parenteral a la oral, cuando las condiciones del paciente lo permiten. 
Las concentraciones séricas más altas, aparecen entre 1-2 h cuando el fármaco se ingiere 
en ayunas o en 2 h si es con algún alimento. Los alimentos no reducen de manera 
sustancial la absorción de las quinolonas, pero sí pueden prolongar el tiempo en que se 
alcanza la concentración sérica máxima. 
Efectos adversos. 
 Gastrointestinales: Náuseas, dolor abdominal, dispepsia, emesis, pérdida de 
apetito y diarrea. 
 SNC: Mareos, cefalea, inquietud, depresión, insomnio, somnolencia, confusión, 
fatiga, agitación y temblores. Reacciones dérmicas: Eritema, prurito y urticaria. 
 Alargamiento del intervalo QT en el electrocardiograma: Arritmias ventriculares 
fatales. 
 
 
Bibliografía: 
 Karen Whalen, Rajan Radhakrishnan, Carinda Feild. “Farmacología”. 7a edición. 
Philadelphia. Editorial Wolters Kluwer thePoint. 2019. 
 H. P. Rang, J. M. Ritter, R. J. Flower, G, Henderson. “Rang y Dale Fatmacología”. 
8a edición. UK. Editorial ELSEVIER CURCHILLLIVINGSTONE. 2016. 
 VADEMECUM. "Lincomicina". 2016 [Recuperado el 04 de Noviembre del 2021]. 
https://www.vademecum.es/principios-activos-lincomicina-j01ff02-mx 
 Katzung B. Farmacología: básica y clínica. 14ª ed. México: McGraw-Hill; 2019.