19_Reproduccion_Intercambio_materno_Fetal

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Dr. Fernando D. Saraví 
 
La vida intrauterina es la etapa vital donde el 
crecimiento y desarrollo del individuo son 
máximos. Desde luego, las cifras no reflejan los 
cambios cualitativos propios de la diferenciación 
progresiva: el desarrollo de tejidos, órganos y 
sistemas que alcanza un grado muy avanzado, 
aunque incompleto, en el recién nacido. Sin 
embargo, vale la pena notar que en los 9 meses de 
embarazo, el nuevo ser humano pasa de ser un 
organismo unicelular (el zigoto) a un organismo 
con un número de células en el orden de 1013. Su 
masa pasa de 3 μg (la masa del zigoto) a ~ 3800 
g. 
 De hecho, el crecimiento intrauterino es 
normalmente proporcional al cubo del tiempo 
transcurrido desde la fertilización, según la 
siguiente ecuación: 
 
Masan (g) = 0.0002 g/día3 . n días3 
 
 La ecuación predice que, en el término (n 
= 266 días), la masa del recién nacido será de 
3764 g. 
 El nuevo ser en desarrollo es 
absolutamente dependiente de su madre para 
obtener los nutrientes que necesita y eliminar sus 
desechos metabólicos. El extraordinario 
crecimiento intrauterino implica que las 
demandas nutricionales y energéticas del nuevo 
ser no pueden ser satisfechas por difusión más 
allá de las etapas más tempranas del desarrollo. 
La velocidad de difusión de los nutrientes y 
desechos se torna rápidamente insuficiente 
cuando el tamaño del embrión crece. De allí la 
necesidad biológica de que se desarrolle: 
 
1. Un sistema circulatorio propio del nuevo ser 
para la distribución de nutrientes y la 
recolección de desechos metabólicos, y 
2. Una interfase eficiente para el intercambio 
materno-fetal, dependiente de la circulación 
útero-placentaria. 
 
CIRCULACIÓN FETAL 
 
El aparato circulatorio comienza a desarrollarse 
en la tercera semana del embarazo y el corazón 
comienza a latir en la cuarta semana. Una vez 
establecida, la circulación fetal presenta 
diferencias morfológicas y funcionales 
importantes con la circulación propia de la vida 
extrauterina. 
 En la Fig. 1 se presenta un esquema de la 
circulación fetal. Deben destacarse las siguientes 
características: 
1. En la circulación postnatal, los ventrículos se 
encuentran dispuestos en serie, de modo que 
el caudal que expulsa el ventrículo derecho 
en la unidad de tiempo es igual al caudal que 
expulsa el ventrículo izquierdo (ver GASTO 
CARDÍACO). En la circulación fetal, el 
ventrículo izquierdo eyecta aproximadamente 
la mitad que el derecho. Por esta razón no 
puede determinarse un único gasto cardíaco 
igual para ambos ventrículos, sino un gasto 
cardíaco combinado (GCC), que es el 
caudal total expulsado por ambos 
ventrículos. 
2. El GCC aumenta con el tiempo de gestación: 
es de 200 mL/min a las 20 semanas, de 650 
mL/min a las 30 semanas y de 1400 mL/min 
a término (Fig. 2). En la Fig. 1 se muestra la 
distribución porcentual del GCC en la oveja. 
Del 21 % que llega a los troncos 
braquiocefálicos, un tercio va al cerebro. En 
el feto humano, el gasto cardíaco es de ~ 425 
ml/min/kg y una proporción mayor (hasta 15 
% del GCC) va al cerebro, que es mucho más 
grande que el de la oveja. 
Circulación fetal e 
intercambio materno-fetal 
Posgrado-00
Sello
Intercambio materno-fetal 
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2
3. La mayor parte de la sangre que circula por la 
aorta descendente no proviene del 
ventrículo izquierdo, sino del ventrículo 
derecho y la arteria pulmonar por vía del 
ducto arterioso. Los pulmones reciben 
solamente 7 % del GCC, ya que no contienen 
aire y el circuito pulmonar tiene una 
resistencia hemodinámica cerca de 8 veces 
mayor que el ducto arterioso. En el feto 
humano, los pulmones reciben 12 % del GCC 
y esta proporción aumenta en el tercer 
trimestre por reducción progresiva de la 
resistencia vascular pulmonar, 
4. La mayor parte de la sangre que circula por la 
aorta descendente continúa por las arterias 
umbilicales hasta la placenta, la cual recibe ~ 
33 % del GCC en el humano entre las 
semanas 20 y 32. Debido al territorio 
vascular adicional constituido por las arterias 
umbilicales, la microcirculación placentaria y 
la vena umbilical, proporcionalmente el feto 
tiene una volemia mayor que el adulto. En el 
adulto, en término medio la volemia es 8 % 
de la masa corporal, mientras que en el feto 
es en promedio 11 % de la masa corporal (80 
mL de sangre/kg en el adulto versus 110 
mL/kg en el feto). 
5. Una fracción importante de la sangre 
oxigenada que proviene de la placenta no 
pasa por el hígado fetal, sino que ingresa 
directamente por el ducto venoso a la vena 
cava inferior. El ducto venoso tiene forma de 
trompeta, con una embocadura muy estrecha 
(el istmo, cuyo radio 
es de 0.25 mm hacia 
la semana 20 y de 1 
mm en el tercer 
trimestre). En la vena 
umbilical, cuya 
presión media es de 5 
mmHg, la sangre 
circula con una 
velocidad promedio 
de 16 cm/s, pero al 
atravesar el istmo 
alcanza una media de 
70 cm/s. Por su 
elevada energía 
cinética (ver 
PRINCIPIOS DE 
HEMODINÁMICA), 
esta sangre oxigenada 
se mantiene en parte 
separada de la sangre 
relativamente 
desoxigenada que 
proviene del hígado. 
La proporción de sangre que cortocircuita el 
hígado tiende a decrecer de 30 % a las 20 
semanas a 20 % a partir de la semana 30, lo 
que sugiere una importancia creciente del 
metabolismo hepático fetal al acercarse el 
término del embarazo. 
6. En la unión de la vena cava inferior con la 
aurícula derecha hay una estructura 
membranosa semilunar que se extiende hasta 
el borde del agujero oval, llamada válvula de 
Eustaquio o válvula de la vena cava inferior. 
La válvula de Eustaquio permite direccionar 
el flujo de sangre oxigenada mayormente 
hacia el agujero oval, que desde luego está 
abierto. Dado que la presión de la aurícula 
derecha es en promedio 1 mmHg mayor que 
la presión de la aurícula izquierda, la sangre 
oxigenada pasa preferentemente hacia esta 
última y de allí al ventrículo izquierdo y la 
aorta (Fig. 3). La sangre desoxigenada que 
circula por la vena cava superior pasa 
preferencialmente al ventrículo derecho. 
7. La disposición mencionada permite que el 
ventrículo izquierdo expulse sangre 
relativamente bien oxigenada a dos 
territorios circulatorios críticos, que son la 
circulación coronaria y cerebral. La sangre 
menos oxigenada que circula por la arteria 
pulmonar se mezcla con la sangre aórtica 
distalmente a la salida de los troncos 
braquiocefálicos. 
 
Intercambio materno-fetal 
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3
En conclusión, la circulación fetal se caracteriza 
por tener un territorio vascular ausente en la vida 
extrauterina (la circulación placentaria) y por la 
presencia de tres importantes cortocircuitos: el 
ducto venoso, el agujero oval y el ducto arterioso. 
Se describe un camino izquierdo (en latín via 
sinistra) que lleva sangre mejor oxigenada: vena 
umbilical, aurícula derecha, foramen oval, 
aurícula y ventrículo izquierdos, aorta 
ascendente. El camino derecho (via dextra) es la 
que lleva preferencialmente la sangre de la vena 
cava superior y del territorio hepático por la vena 
cava inferior a la aurícula y el ventrículo 
derechos, la arteria pulmonar, los pulmones y el 
ducto arterioso. 
 
Función cardíaca 
Hasta el nacimiento, el miocardio crece 
principalmente por aumento del número de 
células. Posteriormente, el aumento de la masa 
cardíaca se debe a aumento del tamaño de los 
cardiomiocitos. 
 El corazón fetal responde a la ley de 
Starling del corazón (ver EL CORAZÓN COMO 
BOMBA MECÁNICA). No obstante, ambos 
ventrículos trabajan próximos al máximo de sus 
respectivas curvas de función ventricular, por lo 
cual su capacidad de aumentar el volumen 
sistólico frente a un aumento de la presión de fin 
de diástole es limitada. Los cambios en el GCC 
se deben fundamentalmente a cambios en la 
frecuencia cardíaca. Por esta razón, la bradicardia 
fetal se asocia con una reducción importante del 
GCC. 
 
Presiones 
En la vida extrauterina, las presiones vasculares 
se miden con respecto a la presiónatmosférica. 
En el feto, las presiones se miden con respecto al 
líquido amniótico, que es su entorno inmediato. 
La presión normal del líquido amniótico 
depende del tiempo de la gestación. Tiene una 
media de 9 mmHg a las 10 semanas, pero 
desciende de manera gradual hasta 5 mmHg 
para las 30 semanas, a partir de lo cual se 
estabiliza. 
La presión arterial fetal es en general 
muy inferior a la del niño o el adulto. No 
obstante, tiende a aumentar con el progreso de 
la gestación. En término medio, la presión 
sistólica/diastólica es de 17/5 mmHg a las 17 
semanas, de 35/10 mmHg a las 28 semanas y de 
70/45 mmHg a término. No hay diferencias 
significativas en las presiones generadas por 
cada ventrículo. 
La presión en la vena umbilical también 
tiende a aumentar con el tiempo del embarazo. 
Es de 4.5 mmHg a las 18 semanas y alcanza 6.0 
mmHg a término. 
Probablemente el incremento de las 
presiones vasculares fetales con el tiempo se debe 
al aumento progresivo del caudal sanguíneo 
placentario y del GCC. 
 
Regulación 
Aunque el sistema nervioso autónomo no 
completa su desarrollo hasta después del 
nacimiento, el músculo liso vascular fetal posee 
receptores para catecolaminas, que responden a la 
noradrenalina y adrenalina circulante. Otras 
sustancias vasoactivas, como prostaglandinas y 
óxido nítrico, contribuyen a la regulación. 
Adicionalmente, la presión arterial de oxígeno es 
un regulador importante de la circulación en el 
feto. 
 El ducto venoso tiende a contraerse bajo 
la influencia tónica de catecolaminas circulantes, 
pero es relajado por prostaglandinas y óxido 
nítrico. La hipoxemia causa una importante 
vasodilatación. 
 El ducto arterioso se mantiene abierto 
por la influencia tónica de prostaglandinas 
vasodilatadoras. También es relajado por el óxido 
nítrico. Una baja pO2 contribuye a mantenerlo 
abierto. Por el contrario, la hipoxemia mantiene 
elevada la resistencia vascular pulmonar, 
controlada principalmente por prostaglandina I2. 
En el tercer trimestre, la hiperoxigenación de la 
madre causa un aumento del caudal sanguíneo 
pulmonar y una reducción concomitante del 
caudal del ducto arterioso. 
 
CIRCULACIÓN PLACENTARIA 
 
La placenta constituye la interfase fundamental 
de intercambio de sustancias entre la madre y el 
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feto. La placenta tiene forma de disco aplanado 
(Fig. 4) y aumenta de tamaño con la edad 
gestacional. Alcanza a término tiene una masa de 
~ 600 g (Fig. 5). 
 La placenta humana es de tipo 
hemocorial, lo que significa que la sangre 
materna está en espacios lacunares, en contacto 
directo con el sincitiotrofoblasto que recubre las 
vellosidades coriónicas (Fig. 6).1 
 La estructura de las vellosidades 
coriónicas varía durante el curso del embarazo. 
La capa de citotrofoblasto es inicialmente cúbica 
y continua, pero luego se torna aplanada y 
discontinua (Fig. 7). Estos cambios se reflejan en 
la reducción progresiva de la distancia aparente 
de difusión con el progreso del embarazo (Fig. 
8). La superficie de intercambio aumenta 
progresivamente y este aumento se acentúa hacia 
el final del embarazo, de modo que es de 5 m2 en 
la semana 36 pero alcanza 11 m2 a término. 
 
Caudal sanguineo umbilical 
El caudal sanguíneo placentario (umbilical) 
aumenta progresivamente con el avance de la 
gestación, aunque este aumento no es tan grande 
como el aumento de la masa fetal. Como 
consecuencia, expresado por kg de masa fetal, el 
caudal es mayor a las 25 semanas que a término. 
Esta falta de proporcionalidad es compensada por 
los cambios en la superficie de intercambio y el 
coeficiente de difusión que se producen en la 
placenta a medida que madura. 
 La estimación del caudal sanguíneo 
umbilical parece en principio sencillo, ya que 
 
1 La placenta de los roedores también es hemocorial. 
En los carnívoros hay una capa adicional de células 
endoteliales maternas (placenta endoteliocorial) y en 
los rumiantes se añade una tercera capa de epitelio 
endometrial (placenta epiteliocorial). 
todo el flujo que atraviesa las vellosidades retorna 
por un único vaso, la vena umbilical. A pesar de 
esto, hay estimaciones muy variables del caudal 
para tiempos de gestación similares. El consumo 
fetal de oxígeno es de ~ 7 mL/min/kg. Con un 
GCC de 450 mL/min/kg, si se conoce el 
contenido de oxígeno de la sangre que circula por 
las arterias umbilicales y la que circula por la 
vena umbilical, se puede estimar el caudal 
umbilical sobre la base del principio de Fick, 
como sigue (ver GASTO CARDÍACO): 
 
 
 
 
 
Donde QUmb es el caudal sanguíneo por la vena 
umbilical, VTotalO2 es el consumo total de oxígeno 
del feto, y ΔVUmbAUmbO2 es la diferencia entre el 
contenido de oxígeno en la vena umbilical y el 
contenido de oxígeno en las arterias umbilicales. 
 El consumo de oxígeno total del feto es 
de ~ 7 mL/min/kg. El contenido de oxígeno de la 
sangre de la vena umbilical es de ~ 148 mL/L 
(pO2 = 35 mmHg; saturación ~ 80 %) y en la 
sangre de las arterias umbilicales de 90 mL/L 
(pO2 = 21 mmHg; saturación ~ 50 %), con una 
ΔVUmbAUmbO2 de 58 mL/L. Ese nivel de consumo 
exige un caudal de ~ 0.121 L/min/kg (121 
mL/min/kg). Para un feto de término, de 3.5 kg, 
el caudal total es de: 
 
2
2
OAV
OVQ
UmbUmb
Total
Umb Δ
=
min/422.0
/58
5.3.min//7 L
LmL
kgkgmL
=
Intercambio materno-fetal 
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Este valor (422 mL/min) corresponde muy 
aproximadamente a 1/3 del GCC. 
 
Caudal sanguíneo placentario 
A diferencia del caudal sanguíneo umbilical, la 
irrigación de la placenta desde el lado materno 
depende de la contribución de dos arterias 
separadas y por tanto es más difícil de medir. En 
el embarazo avanzado, el aporte de la arteria 
uterina más próxima a la placenta es cerca del 
doble que la de la arteria más alejada. No hay 
datos sobre la posible contribución de las arterias 
ováricas (a través de anastomosis) al caudal 
sanguíneo placentario. 
 De todos modos, teniendo en cuenta el 
consumo de oxígeno fetal sumado al de la 
placenta y el propio útero (endometrio y 
miometrio) y el contenido de oxígeno de la 
sangre arterial materna y la sangre 
venosa uterina, es posible estimar el 
caudal sanguíneo uterino. El 
contenido de oxígeno de la sangre 
materna depende en parte de la 
concentración de hemoglobina. La 
saturación arterial materna 
(respirando aire) es de 97 % y la 
saturación en las venas uterinas 
oscila normalmente entre 70 % y 80 
%. En la Fig. 9 se ilustra el caudal 
sanguíneo uterino (por mL de 
consumo fetal de oxígeno) con 
diferentes saturaciones venosas para 
dos concentraciones de 
hemoglobina. Para un feto de 
término de 3.5 kg, concentración 
materna de hemoglobina de 12 g/dL y saturación 
venosa uterina de 75 %, el caudal sanguíneo 
uterino es de aproximadamente 1500 mL/min. 
Este valor es mayor que el calculado a partir de 
otro tipo de estimaciones, pero se corresponde 
mejor con todos los datos disponibles. 
 
Conversión de las arterias espirales 
Durante el embarazo, existen diversos cambios 
adaptativos en la circulación materna, que se 
detallan en ENDOCRINOLOGÍA DE LA 
GESTACIÓN Y ADAPTACIÓN FISIOLÓGICA AL 
EMBARAZO. Se recordará aquí que aumenta la 
volemia, disminuye la viscosidad de la sangre y 
aumenta el gasto cardíaco sin un aumento 
concomitante en la presión arterial. La falta de 
incremento de la presión arterial se debe en gran 
medida al desarrollo del lecho vascular 
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placentario, que está en paralelo con otros lechos 
sistémicos y por tanto reduce la resistencia 
periférica total. 
 Existe otra adaptación crucial, que es la 
denominada conversión de las arterias 
espirales. En el útero no grávido, las arterias 
espirales constituyen un sistema de alta presión y 
bajo flujo. En el embarazo, es necesario que las 
arterias espirales se transformen en un sistema de 
baja presión y elevado flujo. Se requiereque la 
presión con la cual la sangre de las arterias 
espirales ingresa a los espacios intervellosos sea 
baja para evitar el daño estructural de las 
vellosidades coriónicas causado por la elevada 
presión y la alta velocidad de ingreso de la sangre 
y el colapso (por excesiva presión) de los 
capilares fetales. Por otra parte, el caudal debe ser 
elevado para satisfacer las 
demandas fetales en los dos 
últimos trimestres del 
embarazo. 
 Durante el primer 
trimestre del embarazo, el 
embrión es nutrido 
principalmente por las 
secreciones de las glándulas 
endometriales y el caudal 
sanguíneo placentario es 
muy bajo. Esto se debe a 
que el trofoblasto 
extravelloso invade los 
orificios de las arterias 
espirales. Por otra parte, el 
trofoblasto también crece en 
el intersticio que rodea las 
citadas arterias. En la 
transición entre el primer 
trimestre y el segundo, los 
extremos distales de las 
arterias espirales pierden su músculo liso y su 
lámina elástica, adquiriendo aspecto de embudo 
con un diámetro 4 veces mayor que el de la 
misma arteria en el miometrio (Fig. 10). 
 Se ha estimado que, en ausencia de 
conversión, la sangre ingresaría al espacio 
intervelloso con una presión de 70 mmHg y una 
velocidad de 2 m/s. Sin embargo, con la 
conversión la sangre ingresa al espacio 
intervelloso con una presión apenas superior a la 
de éste (10 mmHg) y una velocidad de 0.1 m/s 
(10 cm/s). La baja velocidad de ingreso (a pesar 
del elevado flujo) permite que la sangre transite 
por los espacios intervellosos de manera lenta, 
con un tiempo de tránsito estimado de 25 s, 
adecuado para el intercambio de sustancias entre 
la sangre materna y la sangre fetal. 
 
 
INTERCAMBIO MATERNO-FETAL 
 
Mecanismos de transferencia 
Los mecanismos de transferencia de sustancias a 
través de la placenta son cualitativamente 
similares a los que existen en otras interfases del 
organismo (ver MICROCIRCULACIÓN); entre 
paréntesis se indica la fuerza impulsora de cada 
proceso: 
 
Ultrafiltración (diferencia de presión) 
Difusión simple (diferencia de concentración) 
Difusión facilitada (diferencia de concentración) 
Transporte activo (consumo de ATP) 
Pinocitosis (mediada por receptores) 
 
Intercambio materno-fetal 
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7
Transferencia de agua y solutos pequeños 
El agua es transferida en forma neta de la madre 
al feto principalmente por ultrafiltración. Las 
presiones oncóticas del plasma materno y fetal 
son iguales, pero existe una diferencia de presión 
hidrostática, que es mayor en el espacio 
intervelloso que en los capilares fetales. Se 
estima que, a lo largo del embarazo, se 
transfieren en forma neta 160 moles de agua (~ 
2900 mL) de la madre al feto. 
 Por transporte convectivo, juntamente 
con el agua también se transfieren solutos de bajo 
peso molecular. 
 
Transferencia de compuestos liposolubles 
La difusión simple es importante para la 
transferencia de diversos compuestos liposolubles 
de la madre al feto. Esto incluye el colesterol, los 
ácidos grasos y las vitaminas A, D, E y K. Las 
necesidades fetales de estos compuestos son 
elevadas, y cabe notar que la concentración de 
todos ellos (con excepción de la vitamina A) 
aumentan de manera progresiva en el plasma 
materno a medida que avanza el embarazo (Fig. 
11). Estos aumentos son una adaptación 
metabólica que no depende de la dieta, ya que 
acontecen de manera similar en mujeres 
vegetarianas que en mujeres con dietas mixtas. 
 Por otra parte, ciertos compuestos son 
transferidos en forma neta del feto a la madre 
para su eliminación: urea, bilirrubina no 
conjugada y ácidos biliares. 
 
Difusión facilitada 
Al igual que en la difusión simple, la difusión 
facilitada se produce a favor de un gradiente de 
concentración. La diferencia es que, en la 
difusión facilitada, existen moléculas 
transportadoras que aceleran el proceso. En 
general, estos transportadores poseen las 
siguientes características: 
 
Selectividad (incluye estereoselectividad para 
compuestos ópticamente activos) 
Competitividad 
Saturabilidad 
Cinética de Michaelis-Menten 
 
 El ejemplo clásico de compuesto 
transportado por difusión facilitada es la glucosa. 
La glucemia materna media es de 80 mg/dL (4.4 
mmol/L), mientras que en la sangre de las arterias 
umbilicales es de 65 mg/dL (3.6 mmol/L), de 
modo que existe una diferencia de concentración 
de 15 mg/dL (0.8 mmol/L) favorable a la 
transferencia de la madre al feto. El sistema posee 
una gran capacidad de transporte, ya que 
solamente se satura cuando la glucemia materna 
es de 360 mg/dL (20 mmol/L). Por esta razón, la 
hipergucemia materna resulta en un aumento del 
aporte de glucosa al feto. La hiperglucemia fetal 
estimula la secreción de insulina por el páncreas 
fetal. Dado que la insulina estimula el 
crecimiento fetal, los bebés nacidos de madres 
diabéticas cuya glucemia no está bien controlada 
son macrosómicos o grandes para la edad 
gestacional. 
 De toda la glucosa que es extraida de la 
sangre materna, normalmete 70 % a 80 % es 
consumida por la propia placenta. Solamente 20 
% a 30 % llega al feto por medio del 
transportador GLUT1. 
 Aunque los ácidos y pigmentos biliares 
se transportan en parte por difusión, una fracción 
Intercambio materno-fetal 
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8
puede ser eliminada hacia el líquido amniótico 
por el riñón fetal. Asimismo, en la placenta hay 
transportadores que facilitan su transferencia por 
difusión facilitada, para su posterior eliminación 
definitiva por los emuntorios maternos (Fig. 12). 
 El colesterol, muy importante para 
procesos sintéticos durante el desarrollo 
intrauterino, se transporta en parte por difusión 
simple y es sintetizado por el organismo fetal. 
Adicionalmente, el trofoblasto posee receptores 
para lipoproteínas de baja densidad (LDLR) y de 
alta densidad (SR-B1) que captan colesterol del 
lado materno y transportadores (ABCG1 y 
ABCA1) que los transfieren al lado fetal. 
 
Transporte activo 
Se caracteriza porque puede producirse en contra 
de un gradiente electroquímico y está vinculado 
directamente (transporte activo primario) o 
indirectamente (transporte activo secundario) a 
la hidrólisis de ATP como fuente de energía. 
 Entre las sustancias que se transfieren por 
transporte activo están el ácido ascórbico y las 
vitaminas del grupo B, el calcio, el hierro y el 
yodo. 
 Los aminoácidos dependen de sistemas 
de transporte activo (secundario) para su 
transferencia de la madre al feto. Los 
aminoácidos ingresan al sincitiotrofoblasto en 
cotransporte con Na+, cuyo gradiente electro- 
químico en la membrana apical es mantenido por 
la Na,K-ATPasa de la membrana basolateral 
(Fig. 13). Cerca de 15 % de los aminoácidos 
incorporados son empleados para la síntesis de 
proteínas en la placenta y el resto es transferido 
hacia la sangre fetal. 
 
Pinocitosis 
Es un mecanismo importante para la transferencia 
de inmunoglobulina G materna al feto, que le 
proporciona a éste inmunidad pasiva. En 
condiciones patológicas, este mecanismo es 
responsable de la transferencia de anticuerpos 
antiRh que causa la eritroblastosis fetal. 
 
Transferencia de gases 
La transferencia placentaria de gases es muy 
limitada durante el primer trimestre del 
embarazo, debido a la obstrucción fisiológica de 
las arterias espirales por el trofoblasto. 
Posteriormente el caudal sanguíneo aumenta y la 
presión de oxígeno intervellosa se incrementa 
rápidamente al final del primer trimestre. Aunque 
posteriormente sufre una leve disminución 
progresiva, se mantiene bien por encima del valor 
inicial. 
 Como en la interfase alveolar y en los 
tejidos, la transferencia de O2 y CO2 depende 
totalmente de la difusión de dichos gases por 
diferencias en su presión parcial. 
En cada minuto debe transferirse de la 
sangre materna a la fetal un volumen de oxígeno 
igual al que consume el feto (24.5 mL/min para 
un feto de 3.5 kg). Si el cociente respiratorio es 
de 0.94 (medido en ovejas), se debe eliminar 23 
mL/min de dióxidode carbono. Según el modelo 
Intercambio materno-fetal 
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más aceptado, en el espacio intervelloso se 
produce una mezcla más o menos uniforme de la 
sangre materna que ingresa. 
 En la Fig. 14 A se indican los valores de 
pO2, saturación de la hemoglobina y pCO2 de la 
sangre materna y fetal. 
 La concentración de hemoglobina del 
feto crece linealmente desde la semana 18 a la 40, 
de 11 g/dL a 15 g/dL. La concentración materna 
de hemoglobina es habitualmente próxima a 12 
g/dL debido a la expansíón plasmática propia del 
embarazo. 
Considerando que 
cada gramo de 
hemoglobina puede 
ligar 1.36 mL de O2, 
la capacidad de 
transporte es de 163 
mL de O2/L de 
sangre materna y de 
204 mL de O2/L de 
sangre fetal. 
Además, la 
hemoglobina F 
(fetal) tiene mayor 
afinidad por el O2 
que la hemoglobina 
A (materna), con 
valores de p50 de 21 
mmHg y 26 mmHg, 
respectivamente 
(Fig. 14 B). 
 A su paso 
por la placenta, la 
sangre materna cede 
oxígeno y su 
saturación 
disminuye de 97 % 
a un valor entre 70 
% y 80 %. Por su 
parte, la sangre fetal se oxigena y la saturación de 
la hemoglobina aumenta de 50 % en la arteria 
umbilical a 80 % en la vena umbilical. 
 La sangre oxigenada perfunde el hígado 
fetal, pero parte circula directamente a la vena 
cava inferior por el ducto venoso. Como se notó 
antes, esta sangre que no se desoxigena en el 
hígado pasa preferencialmente al lado izquierdo 
del corazón e irriga el propio miocardio y el 
cerebro. La saturación de oxígeno en diferentes 
sectores se indica en la Fig. 15. 
Intercambio materno-fetal 
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10
 La transferencia de dióxido de carbono 
desde la sangre fetal hacia la materna está 
coordinada con la transferencia de oxígeno en 
sentido opuesto. Por una parte, por el efecto 
Bohr, la disminución de pCO2 aumenta la 
afinidad de la hemoglobina por el oxígeno en la 
sangre fetal, mientras que el aumento de pCO2 en 
la sangre materna facilita la liberación de oxígeno 
ligado a la hemoglobina. Por otra parte, por el 
efecto Haldane, la liberación de oxigeno desde la 
sangre materna facilita la incorporación de CO2 
mientras que la incorporación de oxígeno a la 
sangre fetal facilita la liberación de CO2. 
 
Transferencia de calor 
El feto tiene un metabolismo energético muy 
activo. El calor producido por el metabolismo 
fetal debe ser transferido a la madre para que ésta 
lo disipe al ambiente. La producción fetal de 
calor es de 3 a 4 W/kg. Este valor es el triple que 
el de un adulto. Para un feto de 3.5 kg, 
corresponde a 10.5 a 14 W, o 9 a 12 kCal/h. 
Se estima que 15 % de la pérdida fetal de 
calor se produce por conducción hacia el líquido 
amniótico, mientras que 85 % tiene lugar en la 
placenta, por convección forzada (Fig. 16) La 
convección forzada, cuya fuente de energía son 
los corazones materno y fetal, permite una 
eficiente transferencia de calor desde la sangre 
fetal hacia la sangre materna. 
 La transferencia neta de calor en forma 
espontánea solamente puede ocurrir desde un 
cuerpo con mayor temperatura hacia un cuerpo 
con menor temperatura. Por esta razón, la 
temperatura fetal es siempre mayor que la 
materna. La diferencia es habitualmente de 0.3 a 
0.5 º C. 
La elevada tasa de multiplicación celular 
propia del desarrollo intrauterino plantea 
problemas especiales, ya que dicha 
multiplicación es muy sensible a la hipertermia. 
Adicionalmente, el tejido fetal que produce más 
calor es el sistema nervioso central (seguido por 
el hígado y el corazón). El sistema nervioso 
central es también el tejido más sensible a los 
efectos adversos de la hipertermia sobre el 
desarrollo. 
De experimentos en modelos animales, se 
sabe que una elevación de la temperatura materna 
de 2 ºC por tiempo prolongado afecta el 
desarrollo. Por otra parte, basta una hipertermia 
materna de 2.5 ºC durante 1 hora, o de 4.0 ºC 
durante 15 min, para afectar el desarrollo fetal. 
Por esta razón, la hipertermia materna debe ser 
prevenida y, en caso de desarrollarse, combatida 
enérgicamente. 
Esto es particularmente importante, 
porque durante la fiebre la temperatura fetal se 
eleva en la misma proporción que la temperatura 
materna (Fig. 17 A). En cambio, cuando la 
temperatura de la madre aumenta por una 
situación fisiológica, como el ejercicio físico, la 
brecha entre la temperatura fetal y la materna se 
reduce, de modo que limita el aumento de 
Intercambio materno-fetal 
Dr. Fernando D. Saraví 
11
temperatura fetal (Fig. 17 B). 
En el caso inverso, de que la 
madre sea expuesta a un 
ambiente frío que reduzca su 
temperatura corporal, la 
temperatura fetal disminuye en 
menor proporción que la 
materna y por tanto se mantiene 
relativamente constante (Fig. 17 
C). 
 
Transferencia de fármacos y 
tóxicos 
La placenta permite la 
transferencia de numerosos 
fármacos y sustancias tóxicas 
en particular los que son 
liposolubles (por ej., 
insecticidas organofosforados). 
Debe tenerse en cuenta que 
muchos fármacos relativamente 
inocuos para el organismo 
adulto – como por ejemplo el 
enalapril, el ácido valproico y el 
mebendazol – tienen efectos 
teratógenos. 
Los fármacos empleados en 
anestesia, como opioides, 
pueden causar depresión 
respiratoria perinatal. 
Existen muchos fármacos 
que están formalmente 
contraindicados en el 
embarazo porque se conocen 
sus efectos adversos para el embrión o el feto. 
Otros fármacos no deben administrarse salvo en 
caso de extrema necesidad porque aún se 
desconoce su seguridad. 
Como principio básico, durante el embarazo 
es importante restringir la administración de 
fármacos a aquellos que sean indispensables y 
que posean un adecuado perfil de seguridad. 
 
Programación fetal 
La adecuada nutrición del ser humano durante la 
vida intrauterina es, desde luego, esencial para su 
desarrollo normal. Diversas amenazas a este 
proceso normal, como desnutrición extrema de la 
madre, hipoxia, abuso de sustancias (incluidos el 
tabaco y el alcohol), toxinas ambientales e 
insuficiencia placentaria pueden provocar 
restricción del crecimiento intrauterino y 
generar riesgo de preclampsia, parto prematuro y 
recién nacidos de bajo peso y salud perinatal 
frágil. 
 Adicionalmente, las consecuencias de las 
agresiones durante el desarrollo intrauterino 
pueden tener graves consecuencias en la vida 
adulta. El epidemiólogo inglés David Barker 
(1938-2013) observó en 1989 que los varones de 
menor peso al nacer y al año de vida tenían las 
tasas más altas de mortalidad por enfermedad 
coronaria. Barker acuñó la expresión 
“programación fetal” con referencia a la 
influencia duradera de las agresiones durante la 
vida intrauterina; la noción se conoce también 
como “hipótesis de Barker” y hoy es 
generalmente aceptada. En la Fig. 18 se presenta 
un esquema general de la hipótesis y los posibles 
mecanismos de programación fetal 
 El principal corolario de la hipótesis de 
Barker es que una óptima atención prenatal no 
solamente influye favorablemente en la salud del 
neonato de manera inmediata, sino que tiene 
consecuencias favorables para toda su vida.