17_Reproduccion_Femenino

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Dr. Fernando D. Saraví 
 
RESEÑA ANATÓMICA 
 
El aparato genital incluye los genitales externos e 
internos. A continuación se resume la anatomía e 
histología de los genitales femeninos. Las mamas 
se describen en PARTO Y LACTANCIA. 
 
Genitales externos 
En la mujer, los genitales externos son 
obviamente menos ostensibles que en el varón. 
En conjunto, los genitales externos femeninos se 
denominan vulva. La vulva comprende el monte 
de Venus, los labios mayores y menores, el 
glande del clítoris y el vestíbulo o introito, que es 
el orificio de entrada de la vagina (Fig. 1, A). 
 El monte de Venus y los labios mayores 
o externos están cubiertos por piel vellosa y su 
prominencia se debe a la presencia de grasa 
subcutánea. Por dentro de los labios mayores se 
encuentran los labios menores o internos. Estos 
son dos pliegues de piel glabra que rodean la 
entrada de la vagina. Poseen abundantes 
glándulas sebáceas y sudoríparas. Su tamaño, 
pigmentación y grado de lisura varían 
considerablemente entre una mujer y otra. 
Por delante, los labios menores se 
fusionan para formar el prepucio o capuchón del 
clítoris, mientras que por detrás se fusionan como 
parte de la horquilla 
perineal. La horqui-
lla está separada del 
orificio anal por el 
periné. La separa-
ción de los labios 
menores permiten 
observar, de adelan-
te hacia atrás, el 
glande del clítoris, el 
meato uretral y el 
introito. 
 En el introi-
to se observan los 
orificios de las 
glándulas de Skene 
y de Bartholin. Las 
glándulas de Skene 
(también llamadas 
vestibulares meno-
res, periuretrales o 
parauretrales). Desembocan en el meato uretral. 
Estas glándulas parecen análogas a la próstata 
masculina y su secreción es estimulada por la 
excitación sexual. No obstante, el tamaño y la 
capacidad secretoria de estas glándulas es muy 
variable de mujer en mujer. 
 Las glándulas de Bartholin (o 
vestibulares mayores) son glándulas mucosas 
pares cuyos ductos se abren en el tercio medio del 
vestíbulo, entre el himen y los labios menores. 
Son análogas a las glándulas bulbouretrales del 
varón. Su secreción aumenta con la excitación 
sexual, pero es de todos modos escasa y 
solamente proporciona lubricación del introito. 
 El himen es una membrana cutáneo-
mucosa vascularizada, de espesor y resistencia 
variables, que posee un orificio o varios (himen 
cribiforme). La ausencia de orificios no causa 
síntomas hasta que la mujer comienza a 
menstruar. Tradicionalmente se le atribuía gran 
importancia a la integridad del himen como 
evidencia de virginidad, pero hoy se sabe que hay 
hímenes lo suficientemente distensibles como 
para permitir el coito sin desgarrarse, y por otra 
parte, en otros casos el himen puede desgarrarse 
por actividades no relacionadas con el coito (por 
ej., deportivas). 
 El clítoris es un órgano eréctil, análogo 
al pene, pero a diferencia de éste no cumple 
ninguna función directa en la micción ni la 
reproducción. Su única función conocida es 
promover la excitación sexual y hacer más 
placentero el coito. Consta de un glande (única 
porción visible), un tallo o cuerpo y dos cuerpos 
cavernosos de considerable extensión, 
momntados sobre la vagina, que terminan a 
Sistema reproductor 
femenino 
Posgrado-00
Sello
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ambos lados en los llamados pilares del clítoris 
(Fig. 1, B). 
 Muchas mujeres adultas desconocen la 
apariencia de su propia vulva (aunque es simple 
inspeccionarla con ayuda de un espejo). Otras 
están desconformes con su apariencia, quizá por 
influencia de modelos “ideales” propuestos por 
los medios. Los médicos deben saber que hay una 
gran variabilidad en el aspecto de la vulva de 
mujeres totalmente normales (Fig. 2 y Tabla 1). 
 
Genitales internos 
Comprenden la vagina, el útero, las trompas de 
Falopio y los ovarios. 
 La vagina es un conducto músculo-
membranoso que conecta la vulva con el cuello 
del útero (cérvix). Durante el coito, recibe el pene 
y la eyaculación. Durante la menstruación 
permite la evacuación del contenido uterino y 
durante el parto, la salida del bebé y de la 
placenta. 
La vagina transcurre en la línea media, 
por detrás de la uretra y la vejiga y por delante 
del recto, formando en la mujer de pie un ángulo 
de ~ 60º con la horizontal. Forma una 
cavidad virtual ya que, en ausencia de 
contenido, su pared anterior está en 
contacto con la posterior. 
Su longitud en reposo medida 
por medios mecánicos es de 9.6 cm 
(rango 6.5 a 12.5 cm). No obstante, la 
longitud media medida por resonancia 
magnética es de sólo 6.3 cm. Su ancho 
es máximo en el extremo proximal, 
decrece donde atraviesa el diafragma 
pélvico y es mínima en el introito 
(media 26.2 mm). Su superficie interna 
es de 87.5 cm2 (rango 66 a 107 cm2). 
Por encima del vestíbulo, la vagina está 
rodeada por los músculos del piso de la pelvis: 
elevadores del ano (iliocoxígeo, pubocoxígeo y 
puborrectal), bulboesponjosos y perineales 
transversos, superficiales y profundos. Aunque la 
vagina no posee esfínteres propiamente dichos, la 
contracción de los músculos de la pelvis limita la 
apertura de la vagina. La contracción rítmica de 
estos músculos durante el coito aumenta la 
excitación del varón. Por el contrario, la 
contractura involuntaria de esta musculatura 
(llamada vaginismo) durante el coito puede 
causar dolor a la mujer e imposibilidad de la 
penetración del pene. 
La superficie interna vaginal presenta dos 
crestas longitudinales (anterior y posterior) de 
tejido epitelial, de las cuales surgen pliegues 
transversales. 
 La pared vaginal consta de cuatro capas, 
que desde el interior (luz) al exterior son: capa 
epitelial, capa subepitelial (lamina propria), capa 
muscular y capa adventicia. La capa adventicia 
está formada por tejido conectivo denso que se 
fusiona con las fascias circundantes. La capa 
muscular está formada por músculo liso. El 
músculo liso se clasifica en una capa interna 
circular y una capa externa longitudinal. Esta 
última es discontinua y está más desarrollada en 
la cresta anterior (ventral). El músculo llamado 
circular forma una red continua, espiralada o 
helicoidal, en torno de la vagina y se conecta con 
el músculo liso del cérvix (Fig. 3). Durante la 
excitación sexual, el tercio inferior de la vagina 
se contrae mientras que los dos tercios superiores 
se relajan. Durante el parto, el músculo liso se 
relaja en toda la extensión de la vagina. 
La lamina propria (a veces considerada 
como parte de la capa epitelial) contiene una rica 
red vascular, fibras nerviosas y células del 
sistema inmune. Los vasos subepiteliales 
cumplen funciones nutricias y además 
proporcionan fluido para la secreción que lubrica 
la vagina normalmente, cuya magnitud aumenta 
Tabla 1: Medidas de los genitales externos femeninos 
Variable Media [SD] 
(mm) 
Rango 
(mm) 
Largo del clítoris 19.1 [8.7] 5 a 35 
Ancho del glande 5.5 [1.7] 3 a 10 
Distancia clítoris-uretra 28.5 [7.1] 16 a 45 
Largo labios mayores 93.0 [13.0] 70 a 120 
Largo labios menores 60.6 [17.2] 20 a 100 
Ancho labios menores 21.8 [9.4] 7 a 50 
Largo periné 31.3 [8.5] 15 a 55 
Lloyd J y col. Br J Obstet Gynaecol 112: 643-646, 2005. 
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notablemente durante la excitación sexual. La 
vagina carece de glándulas. La citada secreción 
es un transudado de plasma. 
El epitelio es pavimentoso y 
poliestratificado (Fig. 4). Consta de una capa 
cilíndrica simple basal donde se encuentran las 
células troncales. Hacia la luz, se encuentra una 
capa estratificadas de células poliédricas que 
recuerda el estrato espinoso de la epidermis. Más 
cerca de la superficie hay una tercera capa de 
células planas que acumulan glucógeno. Cuando 
estas células se descaman, el glucógeno es 
degradado a glucosa y luego a ácido láctico por 
lactobacilos o bacilos de Döderlein (las especies 
más frecuentes en la vagina humana son L. 
crispatus y L. jensenii). Esto genera un pH ácido 
en lavagina, que proporciona cierta protección 
contra bacterias patógenas y contra hongos 
oportunistas como Candida albicans. La acidez 
del medio vaginal depende además de la 
secreción activa de H+ por parte de las células 
epiteliales. 
 
El útero es un órgano muscular hueco, 
con forma de pera aplanada, cuya masa promedio 
es de 100 g. Su longitud es de 7.5 cm, su ancho 
de 4 cm y su espesor de 3 cm en término medio. 
Consta de un cuerpo, cuyo extremo superior 
ciego se denomina fundus, y un cuello o cérvix 
que conecta la cavidad uterina con la vagina. El 
límite entre el cuerpo y el cérvix se llama istmo 
uterino. 
En 50 % de las mujeres, el útero está 
inclinado hacia delante, apoyado sobre la vejiga 
(anteroflexión); en 25 % está inclinado hacia el 
recto (retroflexión) y en 25 % en una posición 
intermedia. En la mayoría de los casos de 
anteroflexión, el eje mayor del cuerpo del útero 
está inclinado hacia delante con respecto al eje 
mayor del cuello, condición llamada 
anteversoflexión. 
El cérvix posibilita el paso del esperma 
desde la vagina a la cavidad uterina luego del 
coito, la evacuación de restos endometriales 
durante la menstruación y la salida del feto 
durante el parto. Tiene una longitud media de 2.5 
cm y su eje forma un ángulo de 90 a 115º con el 
eje de la vagina; como consecuencia, el fórnix o 
fondo de saco vaginal anterior es menos profundo 
(8 cm) que el posterior (11 cm). 
La pared del cérvix está formada 
principalmente por tejido conectivo denso, rico 
en elastina y colágeno, aunque 15 % de su 
volumen es músculo liso. El epitelio del cérvix es 
columnar simple en su porción uterina 
(endocérvix) y escamoso no keratinizado en su 
porción intravaginal (ectocérvix). El límite entre 
ambos epitelios se denomina unión 
escamocolumnar. El endocérvix posee glándulas 
secretoras de mucus. La actividad de dichas 
glándulas y la consistencia de la pared cervical 
están bajo control hormonal y cambian durante el 
ciclo ovárico. 
El cuerpo del útero tiene tres capas: el 
endometrio, el miometrio y el perimetrio (Fig. 5). 
El endometrio es una membrana epitelial 
abundante en glándulas, con una profusa red 
vascular, que luego de la concepción permite la 
implantación del embrión. Consta de dos capas: 
una basal permanente y una funcional que 
degenera y regenera cíclicamente. La capa 
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funcional se divide en un estrato compacto, 
próxima a la luz uterina, y un estrato esponjoso 
ubicado entre el compacto y la capa basal. El 
estado trófico de la capa funcional depende de los 
esteroides sexuales femeninos. De no producirse 
la fertilización, la capa funcional del endometrio 
se desprende periódicamente, produciendo el 
sangrado menstrual. El espesor del endometrio 
varía entre 2 y 12 mm, según el momento del 
ciclo ovárico. 
El miometrio está formado por tres capas 
de músculo liso de tipo unitario: una externa 
longitudinal, una interna circular, y una media 
cuyas fibras se disponen en “8”. Su espesor en 
reposo es de 1.9 cm (DE 0.4 cm). La contracción 
del miometrio aumenta la presión transmural del 
útero. 
El perimetrio es una capa serosa que 
corresponde al peritoneo en el fondo del útero y a 
tejido conectivo que rodea el útero formado el 
parametrio. Hay cuatro pares de ligamentos que 
sostienen al útero en la pelvis: ligamentos anchos, 
redondos, cardinales y úterosacros, además de las 
reflexiones del peritoneo (vésicouterina, 
rectovaginal y sacrogenital). 
 
Las trompas de Falopio, trompas del 
útero u oviductos, son dos tubos de 10 a 12 cm de 
longitud y 1 cm de diámetro, que nacen de la 
parte superior del cuerpo del útero y conectan la 
cavidad uterina con la cavidad abdominal. Se 
reconocen tres porciones: una más delgada 
llamada ístmica, que atraviesa la pared del útero, 
una intermedia llamada ampular (ampolla), y una 
región más distal al útero llamada pabellón o 
infundíbulo, que posee fimbrias que contactan el 
ovario. 
Las trompas poseen una capa externa 
serosa (mesosálpinx) del peritoneo parietal, que 
se pliega con el ligamento ancho; una capa 
intermedia muscular y están tapizadas con un 
epitelio simple que posee células secretoras (60 
%) y células ciliadas (25 %). El resto está 
formado por células delgadas llamadas 
intercaladas o en clavija, que son posiblemente 
células secretoras inactivas. 
Las trompas proporcionan el ambiente 
fisicoquímico adecuado para la fertilización – que 
suele producirse en la ampolla – y permiten el 
transporte del huevo hacia la cavidad uterina. 
 
Los ovarios son órganos pares, 
intraperitoneales, en forma de almendra, cuyas 
dimensiones aproximadas son 4 x 3 x 2 cm, que 
se sitúan en el ángulo de la bifurcación de la 
arteria ilíaca primitiva (fosa ovárica). En cada 
lado, el polo superior de ovario está en contacto 
con la trompa, mientras que el polo inferior está 
orientado hacia el útero y unido a éste por el 
ligamento útero-ovárico. El borde anterior está 
unido al ligamento ancho por un meso en el cual 
transcurren los nervios y los vasos del ovario 
(Fig. 6). 
El ovario tiene la doble función de ser el 
órgano de la gametogénesis femenina y secretar 
hormonas esteroides sexuales, mayormente 
estrógenos y progesterona. 
El ovario consta de una médula y una 
corteza. La médula posee principalmente vasos 
sanguíneos y tejido conectivo. Los folículos, 
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fuente de ovocitos y lugar de la síntesis de 
esteroides gonadales, se encuentran en la corteza. 
Desde el nacimiento los ovarios 
contienen entre 1 y 2 millones de folículos 
primordiales, cada uno de los cuales contiene un 
ovocito rodeado de una monocapa de células 
escamosas y una membrana basal. Para el tiempo 
de la pubertad, el número de folículos 
primordiales se reduce a ~ 400 000. Cuando 
comienzan a producirse los ciclos femeninos, en 
cada ovario cierto número de folículos comienza 
a desarrollarse, aunque normalmente sólo uno de 
estos folículos libera un óvulo en cada ciclo. El 
resto de los folículos sufre involución (atresia). 
Las células del folículo que liberó el óvulo se 
transforman en el cuerpo lúteo que produce 
progesterona y estrógenos. Si se produce el 
embarazo, el cuerpo lúteo persiste y constituye la 
principal fuente de esteroides sexuales durante el 
primer trimestre del embarazo (luego esa función 
es asumida por la placenta). De no haber 
embarazo, el cuerpo lúteo involuciona y se 
transforma en un cuerpo blanco (albicans) 
inactivo. 
 
Irrigación sanguínea y linfática 
Las principales arterias que irrigan los genitales 
femeninos son las ilíacas internas o hipogástricas. 
La arteria hipogástrica se divide en un tronco 
anterior y otro posterior. Del tronco anterior 
provienen las arterias uterina, vaginal y pudenda 
interna. La arteria pudenda interna da como 
ramas las arterias hemorroidal inferior, perineal 
superficial y perineal profunda antes de terminar 
como la arteria cavernosa y la arteria dorsal del 
clítoris. 
Las arterias ováricas son ramas de la 
aorta. Además de irrigar los ovarios, se 
anastomosan con ramas ováricas 
de las arterias uterinas. 
El drenaje venoso corre 
en general paralelo a las arterias 
correspondientes. Los vasos 
linfáticos de los genitales internos 
se dirigen a los ganglios ilíacos 
internos y externos, comunes y 
periaórticos. Los genitales 
externos, el periné y el tercio 
inferior de la vagina drenan a los 
ganglios inguinales superficiales. 
 
Inervación somática y 
autonómica 
Los ovarios, el útero, la uretra, la 
vagina y el clítoris reciben fibras 
eferentes simpáticas y 
parasimpáticas (sacras y algunas 
vagales); Fig. 7 A. Durante la excitación sexual, 
la inervación autonómica produce vasodilatación 
del tejido eréctil del clítoris y congestión del 
tejido no eréctil, como el de los labios menores. 
De los genitales internos también 
provienen aferentes viscerales que viajan por las 
ramas simpáticas e ingresan a la médulapor las 
raíces posteriores T10 a T12, y parasimpáticas 
que ingresan por las raíces sacras. 
La inervación somática depende 
principalmente del nervio pudendo, cuyas ramas 
terminales son el nervio dorsal del clítoris, el 
nervio perineal y el nervio rectal inferior. Este 
último inerva la piel perianal, el esfínter externo 
del recto y la parte posterior del piso de la pelvis. 
El nervio perineal posee fibras motoras 
para los músculos del piso de la pelvis y el 
esfínter uretral externo y fibras sensitivas para los 
labios mayores y menores, la uretra distal, el 
introito y la piel del periné. La vagina carece de 
inervación somática en sus dos tercios superiores. 
Parte de los labios mayores son inervados por 
ramas de los nervios ilioinguinal, génitofemoral y 
cutáneo posterior de muslo (Fig. 7 B). 
 
 
HORMONAS OVÁRICAS 
 
Estrógenos. Los estrógenos naturales son 
estradiol, estriol y estrona. En la especie humana, 
el 17 β-estradiol es el estrógeno más potente y 
abundante. El estriol es producido en el hígado 
por metabolización de estradiol y estrona. 
También es producido durante el embarazo por el 
ovario y la placenta. La estrona es el estrógeno 
más débil; parte se produce en el ovario, pero la 
estrona plasmática proviene mayormente del 
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metabolismo periférico del estradiol o de la 
aromatización de la androstenediona. Luego de la 
menopausia, cuando el ovario cesa de funcionar, 
la estrona producida a partir de andrógenos 
suprarrenales se torna el principal estrógeno del 
plasma. 
 Progestágenos. El principal es la 
progesterona. También se secreta 17-
hidroxiprogesterona. Todas las células ováricas 
que sintetizan esteroides producen progestágenos, 
aunque durante la fase folicular del ciclo la 
síntesis de progesterona es limitada. En el 
embarazo, los progestágenos son producidos en 
gran cantidad por la placenta. 
 Otras hormonas ováricas. El ovario 
sintetiza andrógenos (dihidroepiandosterona y 
androstenediona y escasa testosterona y 
dihidrotestosterona) que sirven como precursores 
de los estrógenos, aunque pequeñas cantidades 
alcanzan la circulación. En el ovario también se 
producen otras hormonas como inhibinas, 
relaxina, activinas, prostaglandinas, IGF-1 y otros 
factores de crecimiento, y diversas citokinas. 
Estas tres últimas categorías parecen tener 
función paracrina y autocrina. 
 
EL CICLO MENSTRUAL 
 
La característica funcional singular del 
aparato reproductivo femenino es su naturaleza 
cíclica, posibilitada por la diferenciación sexual 
del hipotálamo cuando no es expuesto a 
concentraciones elevadas de andrógenos durante 
la vida intrauterina. 
El ciclo femenino tiene la duración 
mediana de 28 ó 29 días. Convencionalmente, el 
inicio del ciclo se fija en el comienzo del 
sangrado menstrual (día 1). Desde el punto de 
vista de los cambios en el ovario, el ciclo se 
divide en una fase folicular (desde el comienzo 
del sangrado hasta la ovulación) y una fase lútea 
(desde la ovulación hasta el inicio del ciclo 
siguiente); Fig. 8. Las variaciones de la duración 
del ciclo se deben mayormente a la variabilidad 
de la fase folicular, ya que la fase lútea tiene una 
duración relativamente fija, de 14 días. 
El rango normal de duración del ciclo es 
de 21 a 35 días. Cuando los ciclos duran menos 
de 21 días, existe polimenorrea, mientras que si 
duran más de 35, la condición se llama 
oligomenorrea. 
La duración media del sangrado 
menstrual es de 5 días; se considera normal 
cuando dura entre 3 y 7 días. El volumen medio 
total del flujo es de 30 mL, con un rango normal 
entre 10 y 80 mL. Si el volumen es menor de 10 
mL se considera que existe hipomenorrea, 
mientras que si es mayor de 80 mL hay 
hipermenorrea, 
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La ausencia de ciclos menstruales se 
denomina amenorrea. Si una mujer nunca ha 
tenido ciclos, se llama amenorrea primaria. Si ha 
comenzado sus ciclos, pero éstos se interrumpen 
durante 6 meses o más, la condición es de 
amenorrea secundaria (el embarazo causa una 
amenorrea fisiológica). 
 
Cambios cíclicos en el endometrio 
Desde el punto de vista de los fenómenos que 
suceden en el ovario, el ciclo se divide en una 
fase folicular y una fase lútea. La transición 
entre ambas fases es debida a la ovulación. Desde 
el punto de vista del endometrio, las fases 
correspondientes son la fase proliferativa y la 
fase secretora. La exposición sucesiva a 
estrógenos y progesterona son las señales 
endocrinas necesarias y suficientes para inducir 
los cambios cíclicos endometriales. 
El endometrio posee una capa basal, 
permanente, donde se encuentran las células 
progenitoras epiteliales, conectivas y vasculares 
que permiten su crecimiento y desarrollo durante 
cada ciclo. Esta capa tiene un espesor no mayor 
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de 2 mm y es la única remanente al final del 
sangrado menstrual. 
La reparación del epitelio de superficie es 
precoz, ya que acontece antes del final de la 
menstruación y antes de que se produzca un 
aumento en la producción folicular de estradiol. 
Es probable que la producción local de factor de 
crecimiento epitelial (EGF) sea responsable de 
esta regeneración precoz. El EGF también 
estimula la expresión de receptores estrogénicos 
alfa (ER α = ER 1). 
Hacia el día 5 en el endometrio, ya 
estimulado por los estrógenos, se 
aprecia actividad mitótica de las 
células epiteliales y del estroma. 
Ciertos factores de crecimiento 
producidos localmente, como factor 
de crecimiento transformante α 
(TGF α) y factores de crecimiento 
fibroblástico median algunos de los 
efectos proliferativos de los 
estrógenos. 
En la neoformación vascular 
es importante el factor de 
crecimiento vascular endotelial A 
(VEGF A), producido tanto por el 
epitelio como por el estroma durante 
la fase proliferativa y la 
angiopoyetina 2 producida por el 
endotelio. 
Antes de la ovulación, el 
endometrio alcanza un espesor de 
hasta 10 mm como resultado del desarrollo de 
las glándulas, el estroma y la neoformación 
vascular (Fig. 9). 
La actividad mitótica continúa, a un 
ritmo cada vez menor, hasta 3 días después de 
producida la ovulación, cuando es suprimida por 
efecto de la progesterona. Esta hormona bloquea 
el efecto proliferativo de los estrógenos porque 
reduce la expresión de los ER α en el 
endometrio. Además, la progesterona estimula la 
liberación de angiopoyetina 1 que frena la 
amgiogénesis y estabiliza los vasos ya formados. 
Al tiempo que cancela la proliferación, 
la progesterona induce la síntesis de glucógeno, 
que se acumula en vacuolas glandulares. La 
superficie media de las glándulas aumenta casi 
50 %. La progesterona también causa una 
remodelación del estroma con aumento del 
tamaño de sus células y acumulación de 
colágeno tipo 4 y laminina, al tiempo que inhibe 
la expresión de ciertas metaloproteinasas capaces 
de degradar el estroma. 
Adicionalmente, la progesterona induce 
en el endometrio la síntesis de factor tisular y 
de inhibidor tisular del plasminógeno (PAI-1), 
de acciones procoagulante y antifibrinolítica, 
respectivamente (ver HEMOSTASIA). En el 
endometrio, el PAI-1 también cumple la función 
de limitar la invasión trofoblástica durante la 
implantación. En resumen, durante la fase 
secretoria el endometrio posee máxima capacidad 
procoagulante y antifibrinolítica. 
El efecto de la progesterona sobre el 
endometrio que ha proliferado bajo el efecto 
estrogénico es esencial para permitir la 
implantación del blastocisto cuando ha habido 
fecundación. 
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Si no hubo fecundación, la producción 
lútea de progesterona comienza a reducirse y tras 
7 u 8 días de producida la ovulación el estroma se 
edematiza, debido a un incremento en la 
permeabilidad vascular. En los días 
inmediatamente anteriores a la menstruación, el 
endometrio es infiltrado progresivamentepor 
linfocitos NK, linfocitos T y macrófagos, que 
liberan citokinas como la interleukina 8. Además 
aumenta la expresión de ciclooxigenasa 2 (COX-
2). 
La menstruación se produce por una serie 
de acontecimientos interrelacionados. Además 
del edema y la infiltración del endometrio con 
células inmunes, la caída de la progesterona 
causa una severa vasoconstricción de las arterias 
espiraladas, que es mediada por prostaglandina 
F2α y quizá también por endotelinas y dura de 4 
a 24 h. Esto causa una severa isquemia de la capa 
funcional del endometrio, causando daño en el 
epitelio y el estroma. Junto con la 
vasoconstricción, se produce expresión y 
activación de metaloproteinasas por parte del 
estroma, el epitelio y los leucocitos. Las 
metaloproteínas causan degradación de la matriz 
extracelular seguida de pérdida de la integridad 
estructural del tejido y de los vasos (Fig. 10). 
La vasoconstricción es seguida de una 
fase de vasodilatación que resulta en hemorragia. 
La hemorragia es facilitada por la menor 
expresión de factor tisular (causada por la 
ausencia de progesterona). De todos modos, la 
sangre finalmente coagula por activación de las 
plaquetas. La hemostasia en la capa basal, que 
no es afectada por la ausencia de progesterona, 
impide la pérdida continuada de sangre. Por otra 
parte, la sangre coagulada presente en la capa 
funcional sufre luego fibrinolisis por activación 
local del plasminógeno. Esta sangre junto con los 
restos de células y estroma es lo que constituye el 
flujo menstrual. No se coagula fuera del cuerpo 
pues ya ha sufrido coagulación y fibrinolisis 
dentro del útero. 
 
Otros cambios cíclicos 
Durante la fase folicular del ciclo, la 
permeabilidad de la vagina, su capacidad 
secretoria y la acidez de sus fluidos son mayores 
que durante la fase lútea. 
Por efecto de los estrógenos sobre la 
matriz extracelular del cuello del útero hace que 
la consistencia de éste al tacto sea mayor durante 
la fase folicular, comparable a la consistencia al 
tacto de la punta de la nariz. Por el contrario, 
durante la fase lútea el cuello, por efecto de la 
progesterona, se torna más blando (semejante a la 
consistencia de un labio). 
Durante la fase folicular y hasta la 
ovulación, los estrógenos causan que la secreción 
mucosa del endocérvix se torne progresivamente 
abundante, fluida y filante, lo que facilita el 
transporte de esperma hacia la cavidad uterina 
luego del coito. Por el contrario, por efecto de la 
progesterona, durante la fase lútea la secreción 
mucosa deviene más escasa y espesa, lo cual 
constituye un obstáculo para el paso de esperma 
(Fig. 11). El cambio en las características del 
mucus es un indicador de que se ha producido la 
ovulación. 
Otro indicador de que se ha producido la 
ovulación es un aumento de 0.5 ºC en la 
temperatura corporal basal que se produce en la 
fase lútea por un efecto de la progesterona sobre 
los centros termorreguladores del hipotálamo. 
 Las mamas también sufren cambios 
cíclicos. En la fase folicular del ciclo, hay un 
estroma denso y escasa diferenciación entre 
células epiteliales y mioepiteliales, y ausencia de 
mitosis o actividad secretoria. Durante la fase 
lútea, se hace evidente la diferencia entre células 
epiteliales y mioepiteliales y son frecuentes las 
mitosis. Los ductos se dilatan por la actividad 
secretoria y las células acinares muestran 
vacuolas. Además hay congestión venosa. Antes 
de la menstruación aumenta la apoptosis. 
 El volumen de las mamas también varía 
durante el ciclo, por cambios de ~ 30 % en el 
parénquima y el estroma asociado, sin cambios 
en el volumen de tejido adiposo. El volumen 
alcanza su máximo justo antes de la 
menstruación. Durante la fase folicular el 
volumen se reduce hasta alcanzar su mínimo a 
mitad del ciclo (días 11 a 20) y luego vuelve a 
aumentar. La fracción de agua en el parénquima 
también alcanza un mínimo (~ 70 %) a mitad del 
ciclo y es máxima hacia el final (~ 84 %). 
Sistema reproductor femenino 
Dr. Fernando D. Saraví 
10
La regulación hormonal del desarrollo 
mamario se trata en el capítulo sobre PARTO Y 
LACTANCIA. 
 
REGULACIÓN HORMONAL DE LA FUNCIÓN 
OVÁRICA 
 
Como se explica en FISIOLOGÍA DE LA 
PUBERTAD, el desarrollo puberal femenino 
concluye con un sistema neurohormonal maduro 
para regular la función hormonal y reproductiva 
de los ovarios. 
 La función ovárica es regulada por las 
gonadotropinas hipofisiarias, hormona luteini-
zante (LH) y estimulante de los folículos (FSH). 
A su vez, la liberación de las gonadotropinas 
depende de la secreción, en la eminencia media, 
de la gonadoliberina (GnRH); Fig. 12. 
 
Control hipotalámico de las células 
gonadotropas 
Las neuronas que secretan GnRH se distribuyen 
en el hipotálamo desde el área preóptica hasta los 
lados del tercer ventrículo. En el primate, las 
neuronas situadas en el hipotálamo mediobasal 
parecen las más importantes en la regulación de 
la secreción de gonadotropinas. 
 La gonadoliberina es un decapéptido que 
se sintetiza como un precursor de 92 aminoácidos 
(preproGnRH). Luego una secuencia de señal de 
23 aminoácidos es quitada, dejando la proGnRH. 
Los primeros diez aminoácidos de este precursor 
de 69 aminoácidos corresponden a la GnRH. El 
resto se disocia en tres aminoácidos (residuos 
11-13) y un péptido asociado a GnRH o GAP 
(residuos 14-69). La GnRH es liberada junto con 
el GAP en la eminencia media. No es claro si el 
GAP liberado tiene una función fisiológica, 
aunque es posible que inhiba la secreción de 
prolactina. La vida media de la GnRH en 
circulación es de solamente 2 a 4 min. 
La liberación de GnRH se realiza de 
manera pulsátil, con picos cada 60 a 90 min. Esto 
causa la liberación cíclica de gonadotropinas en 
la adenohipófisis con igual frecuencia. La 
magnitud de los pulsos de LH causados por la 
liberación de gonadoliberina depende de la fase 
del ciclo. Al principio del ciclo, en la fase 
folicular temprana, la cantidad de LH liberada 
por cada pulso es pequeña, pero se acrecienta en 
la fase folicular tardía, cuando las células 
gonadotropas se tornan más sensibles a la GnRH. 
La pulsatilidad en la liberación de GnRH 
es causada por la liberación pulsátil del péptido 
kisspeptina por neuronas del núcleo arcuato, que 
estimulan las neuronas secretoras de 
gonadoliberina al activar el receptor GPR54 
presente en abundancia en estas últimas. 
La liberación pulsátil de gonadoliberina 
es esencial para mantener la capacidad de 
respuesta de las células gonadotropas. De hecho, 
los pulsos de GnRH cada 60 a 90 min aumentan 
la expresión de receptores para la hormona y por 
tanto la sensibilidad de las células gonadotropas. 
Por el contrario, niveles elevados y sostenidos de 
GnRH desensibilizan a las células gonadotropas 
y por tanto reducen la liberación de 
gonadotropinas (este es el fundamento de empleo 
terapéutico de análogos de la GnRH como 
leuprolida [Lupron] para suprimir la secreción de 
Sistema reproductor femenino 
Dr. Fernando D. Saraví 
11
gonadotropinas). 
Además del ciclo pulsátil mencionado, 
existe un ritmo mensual, por el cual una 
liberación abundante de gonadoliberina hacia la 
mitad del ciclo es responsable, en parte, del pico 
de LH que causa la ovulación. 
En las células gonadotropas, la GnRH 
actúa sobre receptores acoplados a proteína G de 
tipo Gq, que activan la fosfolipasa C, la cual 
genera inositol 1,4,5-trifosfato (IP3) y 
diacilglicerol. El IP3 causa aumento de la 
concentración de Ca2+ en el citosol, lo cual 
estimula la exocitosis de gránulos que contienen 
las gonadotropinas. El diacilglicerol activa la 
proteína kinasa C, cuyo efecto sobre varios 
sustratos aumenta la transcripción génica y la 
síntesis y glicosilación de LH y FSH. No 
obstante, el efecto estimulante del diacilglicerol 
sobre la transcripción es modulado por los 
esteroides sexuales: durante la fase folicular del 
ciclo, los estrógenos facilitan la transcripción, 
mientras que durante la fase lútea la progesterona 
inhibela transcripción. Como se detallará luego, 
las hormonas peptídicas inhibina y activina 
también modulan la transcripción génica. 
La FSH y la LH son, al igual que la 
tirotropina y la gonadotropina coriónica humana, 
glicoproteínas que poseen una subunidad α 
(común a las cuatro) y una subunidad β 
específica de cada hormona. Aunque se sintetizan 
y liberan por las mismas células, las cantidades 
relativas de FSH y LH que se secretan varían con 
el ambiente hormonal preciso que baña las 
células gonadotropas. 
 
Control hipofisiario de la función ovárica 
Tanto la FSH como la LH actúan sobre las 
células de los folículos ováricos. Ambas 
gonadotropinas son necesarias para la 
maduración de los folículos, aunque la LH es más 
importante para inducir la ovulación y la 
formación del cuerpo lúteo. 
Los ovocitos se encuentran detenidos en 
la profase de su primera división meiótica, 
probablemente debido a la acción de factores 
inhibidores de la maduración. Los folículos que 
contienen estos ovocitos en reposo se denominan 
primordiales. 
En el folículo primordial, el ovocito está 
rodeado de una capa simple de células granulares, 
que al comenzar el desarrollo folicular se tornan 
cúbicas formando la capa granulosa de los 
folículos primarios. Simultáneamente el ovocito 
crece y forma en su derredor una cubierta de 
mucopolisacáridos llamada la zona pelúcida. 
 Las células de la granulosa se multiplican 
hasta formar dos a cuatro capas en los folículos 
secundarios. En esta etapa, los folículos secretan 
factores químicos aún no identificados que 
reclutan células del estroma ovárico cortical. 
Estas células forman la teca o capa celular 
externa por fuera de la membrana basal. Ni las 
células de la teca inicial ni sus precursores 
mesenquimales son sensibles a las 
gonadotropinas. 
La granulosa comienza a producir líquido 
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12
que se acumula dentro del 
folículo formando el antro 
(etapa antral) que le 
proporciona al ovocito un 
microambiente rico en 
citokinas, factores de 
crecimiento, estrógenos y 
progesterona. La 
concentración de estas 
hormonas esteroides en el 
líquido antral es hasta 200 
veces superior a la 
correspondiente 
concentración plasmática. 
En la etapa antral, 
se desarrollan vasos 
sanguíneos en la teca, por 
fuera de la membrana basal. La producción local 
de factor de crecimiento vascular endotelial 
(VEGF) tiene un papel importante en esta 
angiogénesis. El aporte sanguíneo es necesario 
para mantener la actividad metabólica de las 
células 
Las etapas iniciales del desarrollo 
folicular, hasta la etapa antral, se producen muy 
lentamente, son independientes de la presencia de 
gonadotropinas y se caracterizan por una alta tasa 
de detención del desarrollo e involución (atresia). 
En la etapa antral, los folículos se tornan capaces 
de responder a las gonadotropinas y dependen 
críticamente de éstas para su desarrollo posterior. 
Aún así, la mayoría de los folículos sufre 
atresia, mientras que unos pocos continúan su 
desarrollo. Posteriormente la mayor parte 
también sufrirá involución, y solamente un 
folículo dominante llegará a ovular. Se 
desconocen los mecanismos precisos de selección 
del folículo dominante, pero se sabe que éste 
posee mayor concentración de FSH en su líquido 
antral y mayor capacidad de sintetizar estrógenos. 
Se estima que, durante la vida reproductiva de 
una mujer normal, solamente 1 de cada mil de 
los folículos presentes en su nacimiento llegan a 
ovular (400 de 400 000). 
 
ESTEROIDOGÉNESIS EN LA FASE FOLICULAR 
 
Las células de la teca y de la granulosa se 
complementan para sintetizar estrógenos, pues 
ninguno de estos tipos celulares posee todo el 
aparato enzimático necesario para dicha síntesis 
en cantidad apreciable. Las células de la teca 
sintetizan andrógenos pero carecen de actividad 
de aromatasa para transformarlos en estrógenos. 
Como en el testículo humano, la via 
predominante de síntesis de androstenediona es la 
denominada Δ5 (ver APARATO REPRODUCTOR 
MASCULINO). Por su parte, en las células de la 
granulosa no poseen actividad de citocromo 
CPY17, que cumple las funciones de 17 α− 
hidroxilasa y 17,20-demolasa, necesarias para la 
síntesis de los andrógenos precursores del 
estradiol. Por tanto, los andrógenos, en particular 
androstenediona, son sintetizados por la teca y 
aromatizados a estrona y estradiol en la 
granulosa. 
 Las células de la teca interna son 
funcionalmente análogas a las células 
intersticiales de Leydig del testículo y poseen 
receptores para LH. Las células de la granulosa 
son análogas a las células de Sértoli de los 
túbulos seminíferos y, como éstas, poseen 
receptores para FSH (cuando se aproxima la 
ovulación, expresan también receptores para LH). 
Ambas gonadotropinas actúan sobre 
receptores de membrana acoplados a proteína Gs, 
por lo cual incrementan la síntesis de cAMP en 
las células blancos. El cAMP activa la proteína 
kinasa A, que estimula las enzimas implicadas en 
la esteroidogénesis, incluyendo toda la vía 
esteroidogénica en la teca y la aromatasa 
necesaria para la síntesis de estrógeno en la 
granulosa. Además aumenta la expresión del 
receptor para lipoproteínas de baja densidad 
(LDL) que permite la incorporación de colesterol, 
y estimula la división celular (Fig. 13). 
La maduración y el crecimiento 
transforman al folículo secundario en un folículo 
de de Graaf, que hace protrusión en la superficie 
del ovario (Fig. 14). En el folículo de de Graaf, la 
granulosa forma una base para el ovocito, el 
cumulus oophorus, y lo rodea, separándolo del 
espacio antral, con una delgada capa de células 
llamada corona radiante. A todo esto, las células 
de la teca se diferencian en una capa interna y 
otra externa. 
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13
 
Retroalimentación ovárica 
Las gonadotropinas estimulan el desarrollo 
folicular y la secreción de hormonas ováricas. A 
su vez, la secreción de gonadoliberina y 
gonadotropinas es regulada por las hormonas 
ováricas. 
En esta retroalimentación no solamente 
intervienen las hormonas esteroides secretadas 
por el ovario (estrógenos y progesterona) sino 
también hormonas peptídicas llamadas inhibinas 
y activinas. Estas últimas hormonas, al igual que 
la hormona antimulleriana, pertenecen a la 
superfamilia del factor de crecimiento 
transformante β (TGF β). Ver APARATO 
SEXUAL MASCULINO para una descripción más 
detallada. 
 Las inhibinas son sintetizadas por las 
células de la granulosa (y más tarde por el cuerpo 
lúteo) y su secreción es estimulada por la FSH y, 
cerca de la ovulación, por la LH. Probablemente 
los estrógenos también estimulan la secreción de 
inhibinas por un mecanismo autocrino o 
paracrino. 
 La retroalimentación ovárica del eje 
hipotálamo-hipofisiario se distingue de otras 
retroalimentaciones hormonales en que puede ser 
tanto negativa como positiva según la fase del 
ciclo menstrual. 
 Durante la mayor parte del ciclo, la 
retroalimentación por estrógenos y progesterona 
es negativa. A nivel hipotalámico, la inhibición 
estrogénica de la secreción de GnRH se ejerce 
sobre neuronas secretoras de kisspeptina del 
núcleo arcuato. Además, durante la fase lútea del 
ciclo los estrógenos y la progesterona reducen la 
respuesta de las células gonadotropas a la 
gonadoliberina. 
 Las inhibinas reducen la síntesis y 
secreción de FSH por un efecto a nivel 
adenohipofisiario. Ya que la FSH es el estímulo 
primario para la secreción de inhibinas, se trata 
de una retroalimentación negativa. En particular, 
se considera importante el papel de la inhibina B 
para inhibir la secreción de FSH durante la fase 
lútea, cuando la concentración plasmática de 
inhibina B alcanza su máximo. 
 La maduración de los folículos aumenta 
su capacidad de producción de estrógenos (y en 
menor medida de progesterona), de modo que 
hacia el día 12 del ciclo menstrual el nivel 
plasmático de estrógeno aumenta rápidamente. 
Cuandoalcanza cierto nivel sostenido por dos 
días, la retroalimentación sobre el hipotálamo y la 
adenohipófisis se torna positiva. 
A nivel hipotalámico, esto se debe a la 
estimulación de neuronas secretoras de 
kisspeptina del núcleo anteroventral 
paraventricular (AVPV) que estimulan la 
secreción de GnRH. En la adenohipófisis, los 
niveles altos de estrógeno aumentan la 
sensibilidad de las células gonadotropas a la 
GnRH. Una vez que estas células están 
estimuladas, el aumento de progesterona que se 
produce en la fase folicular tardía contribuye a la 
retroalimentación positiva, al igual que niveles 
crecientes de activinas. 
 
OVULACIÓN Y FORMACIÓN DEL CUERPO 
LÚTEO 
El efecto de esta retroalimentación positiva es 
producir una liberación abundante de LH, que 
alcanza un máximo (pico) en 12 h y persiste por 
48 h (la liberación de FSH también aumenta 
simultáneamente pero en menor medida). Este 
pico aumenta tres veces o más la concentración 
plasmática de LH. De 9 a 12 horas después del 
pico de LH se produce la ovulación y, 
posteriormente, la formación del cuerpo lúteo. 
La LH estimula al ovocito para completar 
la primera división meiótica; la segunda división 
meiótica no ocurrirá sino hasta después que el 
óvulo sea fecundado. En esta etapa el diámetro 
puede alcanzar 1 cm. 
Tras el pico de LH y antes de la 
ovulación, aumenta muy precozmente (~ 30 min) 
la concentración plasmática de progesterona, lo 
cual marca el comienzo de la luteinización de las 
células granulosas y de la teca y sugiere que las 
enzimas necesarias para la síntesis de 
progesterona ya están presentes en el folículo de 
de Graaf. 
En la luteinización se produce en el 
folículo un aumento de la expresión de receptores 
para LH y progesterona y de la fijación de 
factores activadores de la transcripción de 
enzimas que participan en la síntesis de 
progesterona, en la maduración del ovocito y en 
la ruptura del folículo. 
En el folículo de de Graaf, por efecto del 
estradiol las células de la granulosa expresan 
receptores para progesterona. El aumento de la 
producción de esta hormona estimulado por la 
LH aumenta la expresión de las moléculas que 
conducirán a la rotura del folículo. 
La pared folicular se adelgaza y debilita 
porque la LH y prostaglandinas producidas 
localmente reducen el flujo sanguíneo y 
estimulan la liberación de la enzima activadora 
del plasminógeno de las células de la granulosa 
hacia el antro, con lo cual se produce allí 
plasmina. La LH y la progesterona estimulan la 
secreción de colagenasa. La plasmina y la 
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14
colagenasa son enzimas proteolíticas que 
digieren la adelgazada pared folicular y permiten 
la liberación del óvulo con su zona pelúcida y la 
corona radiada (ovulación). 
 Tras la ovulación, las granulosa y la teca 
forman el cuerpo lúteo (amarillo), que puede 
alcanzar 3 cm de diámetro. El cuerpo lúteo es una 
glándula endocrina transitoria, que produce gran 
cantidad de progesterona y, en los primates, 
también cantidades menores de estrógenos y 
andrógenos. La actividad endocrina del cuerpo 
lúteo posibilita la receptividad endometrial para 
la implantación en caso de producirse la 
fertilización. Es indispensable para la 
continuación del embarazo durante el primer 
trimestre del mismo, ya que es la fuente principal 
de progesterona en el primer trimestre de la 
gestación (función luego dependiente de la 
placenta). 
 
ESTEROIDOGÉNESIS EN LA FASE LÚTEA 
 
El cuerpo lúteo está formado por células 
esteroidogénicas y no esteroidogénicas. Las 
primeras son de dos tipos: pequeñas (diámetro de 
12 a 20 μm) y grandes. Se cree que las pequeñas 
derivan de la teca interna. Son las que producen 
17α-hidroxi-progesterona y andrógenos, y son 
responsables por ~ 20 % de la producción lútea 
de progesterona. Las células grandes derivan de 
la granulosa, sintetizan ~ 80 % de la progesterona 
y, como poseen aromatasa, también sintetizan 
estrona y estradiol a partir de los andrógenos 
provistos por las células pequeñas (Fig. 15). 
 Las células no esteroidogénicas (70 % del 
total) son células vasculares, conectivas e 
inmunes. La vascularización del cuerpo lúteo es 
importante para preservar su función. Las células 
grandes sintetizan VEGF y su liberación es 
estimulada por la LH y la gonadotropina 
coriónica humana (hCG). 
 Mantener una alta tasa de síntesis de 
progesterona exige la presencia de su precursor, 
el colesterol. Las células lúteas contienen 
colesterol esterificado pero la mayor parte del 
colesterol para la síntesis de progesterona 
proviene de lipoproteínas de baja densidad 
incorporadas por endocitosis mediada por 
receptor (las lipoproteínas de alta densidad 
también contribuyen a través del receptor 
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15
recolector B1). 
 Sin embargo, el paso limitante para la 
síntesis de progesterona es la transferencia de 
colesterol libre hacia la matriz mitocondrial, que 
depende de la proteína esteroidogénica 
agudamente regulada (StAR). Tanto la LH como 
la hCG aumentan la expresión de StAR en ambos 
tipos de células esteroidogénicas del cuerpo lúteo. 
 
Luteólisis 
De no producirse la fertilización, el cuerpo lúteo 
sufre una regresión funcional – caracterizada por 
la disminución de la síntesis de progesterona – y 
estructural, con muerte celular por apoptosis, 
autofagia y necrosis. Este fenómeno se produce 
sin reducción en la amplitud de los pulsos de LH 
ni alteraciones en el receptor de LH. Diversas 
moléculas, como interleukina-1, endotelina, 
prostaglandina F2α y TNF−α, se han relacionado 
con la luteólisis, pero el mecanismo preciso es 
incierto. Un factor que puede contribuir es una 
reducción del flujo sanguíneo. 
 
Síndrome de tensión premenstrual 
Entre 12 y 30 % de las mujeres en edad 
reproductiva experimentan un conjunto de 
síntomas desde varios días antes de la 
menstruación, que ceden con el comienzo del 
flujo menstrual (Fig. 16). Una de cada 20 
mujeres experimenta una forma severa del 
síndrome que se denomina trastorno disfórico 
premenstrual, donde son prominentes los 
síntomas depresivos. La causa precisa se 
desconoce, aunque se postulan varias 
explicaciones que no se excluyen mutuamente, 
tales como una respuesta exagerada a los 
cambios hormonales, deficiencia de serotonina, 
de calcio y magnesio, hipoprolactinemia y 
alteraciones en las endorfinas o el GABA. 
 El síndrome de tensión premenstrual no 
debe confundirse con los dolores sordos o cólicos 
debidos a contracciones uterinas que se producen 
durante los días de sangrado menstrual. 
 
Contracepción hormonal 
La administración de hormonas sexuales en 
ciertos regímenes determinados se emplea como 
método contraceptivo o anticonceptivo, para 
prevenir embarazos no deseados. 
 La modalidad más difundida es la 
administración de una combinación de bajas 
dosis (20 a 30 μg diarios) del estrógeno 
semisintético etinilestradiol con un progestágeno 
como levonogestrel o noretindrona, en ciclos de 
21 días. Los contraceptivos combinados ejercen 
su efecto principalmente por supresión del pico 
preovulatorio de LH, lo cual impide la ovulación. 
Al concluir la administración, se produce cada 
mes un sangrado menstrual. La eficacia de los 
contraceptivos combinados es muy alta. Su 
principal efecto adverso es el aumento de riesgo 
de trombosis venosa profunda. La mayor parte de 
los casos de tromboembolismo se producen en 
mujeres mayores de 35 años que fuman. 
 Otra modalidad combinada más reciente 
e igualmente eficaz es la administración 
continua de 20 μg de etinilestradiol y 90 μg de 
levonorgestrel (Seasonique ®) por intervalos de 3 
a 12 meses. En este caso, el sangrado no se 
produce hasta unos días después de finalizada la 
administración. 
 En mujeres en las que está contraindicada 
la administración de estrógenos se utilizan 
preparados que solamente contienen 
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16
progestágenos por vía oral(“minipíldora”), por 
inyección trimestral o implante que se coloca 
cada 12 meses. Son algo menos eficaces que los 
contraceptivos combinados. Los preparados de 
progestágenos inhiben la ovulación en 70 % de 
los ciclos, pero el espesamiento del moco 
cervical causado por los progestágenos 
contribuye a la contracepción. No obstante, la 
administración de progestágenos en estos 
regímenes también torna al endometrio 
inadecuado para la implantación, por lo cual 
parte de su eficacia se debe a abortos precoces 
(falta de implantación del blastocisto). 
 La llamada “píldora del día después” o 
contracepción de emergencia se usa para impedir 
el embarazo cuando no se tomaron medidas 
contraceptivas antes del coito. Aunque también 
emplea un progestágeno (levonorgestrel), su 
mecanismo de acción es diferente que el de los 
contraceptivos regulares con sólo progestágenos. 
En dosis de 1.5 mg, el levonorgestrel inhibe la 
ovulación. Si la ovulación ya se ha producido, la 
contracepción de emergencia con levonorgestrel 
no es eficaz. 
 
TRANSPORTE Y METABOLISMO DEL 
ESTRÓGENO Y LA PROGESTERONA 
 
Solamente 20 % del estrógeno plasmático se halla 
libre. El 60 % se une a la globulina 
transportadora de hormonas sexuales (SHBG) y 
el 20 % a la albúmina. Las concentraciones de 
17β-estradiol en la mujer adulta premenopáusica 
varían con el momento del ciclo menstrual. En la 
Tabla 2 se indican los rangos normales. En la 
mujer posmenopáusica, la concentración sérica 
de 17β-estradiol no debe ser superior a 130 
pmol/L (35 pg/mL). 
 La progesterona se une a la albúmina y a 
la transcortina (GBG) con escasa afinidad, por lo 
que su vida media es breve (5 min). La fracción 
libre de progesterona en plasma es de ~ 2 %. La 
concentración plasmática de progesterona es 
normalmente menor de 5 nmol/L (1.5 ng/mL) 
durante la fase folicular, pero aumenta hasta un 
máximo de 40 a 50 nmol/L (12 a 16 ng/mL) 
durante la fase lútea. 
 Los estrógenos y la progesterona son 
transformados en el hígado a derivados con 
menor actividad biológica, conjugados con 
glucuronato o sulfato, y excretados por riñón. 
Ambas hormonas poseen vidas medias del orden 
de minutos, aunque la tasa de metabolización 
puede variar con el momento del ciclo menstrual 
y después del climaterio. 
 
RECEPTORES DE ESTRÓGENO 
 
Como otras hormonas esteroides, los estrógenos y 
la progesterona actúan sobre receptores presentes 
en el núcleo. La unión del esteroide con el 
receptor desplaza a la proteína de golpe de calor 
(HSP) que está ligada a éste. Dos complejos 
hormona-receptor se dimerizan y se unen a 
elementos de respuesta a hormonas en el ADN, 
mediante lo cual aumentan o disminuyen la 
transcripción de los genes específicos que 
codifican las proteínas que median los efectos 
típicos de estas hormonas. Existen al menos 240 
genes capaces de responder a los estrógenos. 
 No obstante, el mecanismo de acción de 
los estrógenos y sus receptores es más complejo 
que el modelo clásico que se acaba de describir. 
En primer lugar, se han caracterizado dos tipos 
diferentes de receptor para estrógeno (ER), 
llamados α y β. El ER α es codificado por un gen 
del cromosoma 6q24-q27 (ESR1), mientras que el 
ER β se localiza en el cromosoma 14q21q22 
(ESR2). 
Ambos receptores son proteínas con 
cinco dominios denominados A, B, C, D y E 
(Fig. 00). Los dominios A y B poseen una 
función de activación de la transcripción 
independiente de ligando llamada AF-1. La 
región C posee “dedos de zinc” y es fundamental 
para la unión al ADN. La región D es una especie 
de bisagra o nexo, mientras que la región E es la 
que reconoce ligandos agonistas y antagonistas y 
se liga a ellos. También posee una función 
activadora de la transcripción (AF-2) pero que sí 
depende de ligando. Los dominios C y E son los 
que se ligan a la HSP de 90 kDa. 
Ambos tipos de ER se asemejan mucho 
en la porción de la molécula que se liga al ADN 
(dominio C), pero difieren considerablemente en 
el resto de la molécula, en especial en la porción 
donde se ligan los esteroides (dominio E). Por 
esta razón, los estrógenos y diversos fármacos 
que se unen a ER lo hacen con diferente 
afinidad para cada subtipo. 
 Asimismo, la distribución tisular de los 
subtipos es diferente. En el endometrio y el 
estroma ovárico normales, y en las células 
mamarias cancerosas predominan los ER α. En 
las células de la granulosa del folículo ovárico (y 
Tabla 2: Rangos normales de 17β-estradiol 
sérico en mujeres adultas premenopáusicas 
Fase pmol/L pg/mL 
Folicular (día 5) 110 a 120 30 a 60 
Preovulatoria 400 a 
1500 
110 a 140 
Lútea 70 a 600 20 a 160
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en las espermátides y la próstata en el varón) 
predomina el tipo β. También presentan ER β 
tejidos no genitales, como el riñón, la mucosa 
intestinal, el pulmón, la médula ósea, el hueso, 
las células endoteliales, el cerebro. Sin embargo, 
en un mismo tejido puede haber ambos tipos de 
receptores expresados en grado variable, lo cual 
ha demostrado ser importante en la acción de los 
moduladores selectivos del receptor estrogénico 
(SERM, del inglés Selective Estrogen Receptor 
Modulator) como el tamoxifeno y el raloxifeno; 
ver más abajo. Los ER actúan como dímeros, que 
pueden ser homólogos (dos unidades α o dos β) o 
heterólogos (un monómero α y otro β). El ER α 
funciona generalmente como un activador de la 
transcripción génica, mientras que el ER β puede 
funcionar como activador o como inhibidor. 
 
 Los estrógenos y sus receptores pueden 
producir sus efectos de cuatro modos diferentes: 
1) Mecanismo clásico dependiente del 
ligando. Es el que se describió más arriba; de 
todos modos el fenómeno es sumamente 
complejo pues depende no solamente del 
complejo hormona-receptor, sino de 
numerosos factores y cofactores que facilitan 
o inhiben la transcripción del ADN, de los 
cuales hasta la fecha se han descrito 15. 
2) Activación del receptor de estrógeno 
independiente del ligando. Los ER pueden 
ser modulados por péptidos como el factor de 
crecimiento epidérmico y el IGF-1 en 
ausencia de estrógenos. La proteína kinasa A 
(dependiente de cAMP) también modula la 
actividad del receptor, como también otras 
kinasas, entre ellas la activada por agentes 
que estimulan la mitosis (MAPK, del inglés 
Mitogen-Activated Protein Kinase). 
3) Acciones genómicas independientes del 
elemento de respuesta al ER. Se ha hallado 
que el estradiol unido al ER puede regular 
genes que carecen de los elementos de 
respuesta clásicos; el efecto puede ocurrir 
incluso sin que el complejo estrógeno-ER se 
ligue al ADN. 
4) Efectos no genómicos de los estrógenos. 
Todas las interacciones previas ocurren en el 
núcleo y se relacionan con la regulación de la 
transcripción del ADN. No obstante, también 
se han descrito efectos rápidos de los 
estrógenos sobre la mama, el hueso, los vasos 
sanguíneos y el sistema nervioso que son 
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mediados por ER situados en la membrana 
plasmática y acoplados mediante proteínas G 
a tirosina kinasas. Es posible que los ER de 
superficie sean diferentes de los 
intranucleares ya descriptos. 
 
EFECTOS DE LOS ESTRÓGENOS (Fig. 18) 
 
 Tracto genital. En la pubertad, el 
estradiol estimula el crecimiento y desarrollo 
del útero, las trompas, la vagina, los genitales 
externos y las mamas; en estas últimas, 
especialmente del sistema ductal. Producen 
proliferación del endometrio e inducen la 
aparición de receptores para progesterona. 
Aumentan la excitabilidad del miometrio y su 
respuesta a la oxitocina. Estimulan la secreción 
de moco cervical fluido. 
 Tejido adiposo. Los estrógenos producen 
la deposición de grasa subcutánea, 
especialmente en las 
caderas, muslos y mamas, 
que le da al cuerpo 
femenino su forma suave 
y redondeada. La mayor 
proporción de grasa en la 
mitad inferior del cuerpo 
se asocia con un 
metabolismo lipídico más 
favorable y de menor 
riesgo cardiovascular.Sistema 
osteoarticular. Estimulan 
el crecimiento óseo pero 
también el cierre de las 
epífisis, lo cual impide el 
ulterior crecimiento en 
longitud; la talla final 
tiende a ser menor cuanto 
antes se produce la 
maduración sexual. El 
efecto de los estrógenos 
sobre el trofismo óseo es 
muy importante, como es 
evidente de la pérdida 
acelerada de masa ósea 
que sigue a la pérdida de 
la función endocrina 
ovárica en la menopausia 
(véase FISIOLOGÍA DEL 
HUESO Y RECAMBIO DE 
CALCIO Y FÓSFORO). En 
tiempo reciente se ha 
demostrado que los 
estrógenos también 
protegen los músculos y 
las articulaciones, 
atenuando los efectos degenerativos de la artrosis. 
Piel. Los estrógenos aumentan la 
hidratación de la piel, la cantidad de colágeno y 
probablemente de la elastina, aumentan el espesor 
de la piel y mejoran el flujo sanguíneo. Luego de 
heridas, aceleran la cicatrización y mejoran el 
resultado final. Además – al contrario que los 
andrógenos – inhiben la secreción de las 
glándulas sebáceas y por tanto protege del acné 
(esta enfermedad en mujeres púberes y 
adolescentes se debe a los andrógenos y la 
progesterona). Los efectos sobre la piel parecen 
mediados principalmente por receptores 
estrogénicos β. 
 Aparato cardiovascular. Se han hallado 
ER en los vasos coronarios y en el endotelio. Los 
estrógenos poseen un efecto protector 
cardiovascular, al menos en parte mediado por 
una acción no genómica que activa la sintasa del 
óxido nítrico, un importante vasodilatador (véase 
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19
FUNCIÓN ENDOTELIAL). Asimismo aumentan la 
liberación de otro vasodilatador, la prostaciclina, 
y disminuyen el tono vasoconstrictor. 
Experimentalmente reducen la progresión de la 
aterosclerosis en animales ovariectomizados e, in 
vitro, inhiben la apoptosis de células endoteliales. 
 Hígado. Los estrógenos favorecen la 
síntesis hepática de diversas proteínas 
transportadoras de hormonas, como la 
transcortina, la globulina transportadora de 
tiroxina y la SHBG. Este hecho debe tenerse en 
cuenta al interpretar los resultados de 
determinaciones de, por ejemplo, cortisol o 
tiroxina totales, en pacientes con elevado nivel de 
estrógenos. También en el hígado, los estrógenos 
pueden estimular la síntesis de factores de la 
coagulación, lo cual aumenta el riesgo de 
trombosis. Además modifican el metabolismo de 
los lípidos, como se explica luego. 
 Sistema renina-angiotensina. Los 
estrógenos promueven la retención hidrosalina 
porque son estimulantes de la secreción de 
angiotensinógeno, la proteína hepática que es 
sustrato de la renina. . La administración de 
estrógenos se asocia con aumento del nivel de 
angiotensina y aldosterona, cuyo efecto 
promueve la retención de sodio y 
secundariamente de agua. 
Otros efectos metabólicos. Entre las 
acciones metabólicas de los estrógenos, cabe 
destacar que tienden a disminuir el colesterol de 
baja densidad al tiempo que incrementan el de 
alta densidad (HDL). Esto se debe en parte a la 
inducción de un aumento en el número de 
receptores para lipoproteínas de baja densidad 
(LDL-R). Sin embargo, los estrógenos aumentan 
la excreción biliar de colesterol y con ello la 
probabilidad de litiasis biliar. Pueden 
antagonizar la acción de la insulina y reducir la 
tolerancia a la glucosa. 
Sistema nervioso. En animales hembras, 
los estrógenos inducen comportamiento típico de 
estro o predisposición al apareamiento. En la 
mujer, pueden aumentar el deseo sexual como 
también lo hacen los andrógenos (es posible que 
este efecto de los andrógenos requiera su 
transformación previa en estrógenos por una 
aromatasa del sistema nervioso). Existe evidencia 
de que los estrógenos tienen propiedades 
neuroprotectoras, ya que favorecen la 
remodelación sináptica, activan las células gliales 
y aumentan la sensibilidad a ciertos 
neurotransmisores. Es probable que tengan un 
papel en mantener la memoria y otras funciones 
intelectuales superiores. Sin embargo, no se ha 
demostrado un efecto benéfico de los estrógenos 
sobre la enfermedad de Alzheimer ya establecida. 
 Carcinogénesis. Los estrógenos 
promueven el cáncer de endometrio y 
posiblemente el de mama. Muchos tumores 
mamarios dependen de estrógenos para su 
proliferación. A la inversa, el tratamiento 
estrogénico reduce la probabilidad de cáncer de 
colon. 
 
RECEPTORES DE PROGESTERONA 
 
Existen dos receptores intracelulares para 
progesterona, llamados A y B. A diferencia de los 
receptores estrogénicos, ambos receptores de 
progesterona son codificados por un mismo gen, 
localizado en 11q22. La diferencia es que el 
receptor A no posee los primeros 164 
aminoácidos presentes en el receptor B, y en 
consecuencia, carece del dominio de activación 
de la transcripción 3 (AF-3) (Fig. 19). 
 Se ha informado sobre literalmente 
cientos de reguladores de la función del receptor 
para progesterona. Entre los más importantes 
están los llamados SRC (Steroid Receptor 
Coactivator) 1 a 3 y CBP/p300. 
 En el ser humano, la mayoría de las 
células que poseen receptores de progesterona 
expresan ambos tipos, A y B. Experimentos en 
animales indican que el receptor A es más 
importante para los efectos de la progesterona 
sobre el tracto reproductivo, mientras que el 
receptor B es más importante para los efectos 
sobre la mama. 
 Como en el caso de los estrógenos, la 
progesterona también tiene efectos mediados por 
receptores de membrana. Algunos de estos 
efectos son no genómicos (por ej., cambios en la 
concentración intracelular de Ca2+) y otros 
involucran cambios en la transcripción mediados 
por kinasas como MAPK. Los receptores de 
membrana se conocen como PAQR 
(Progesterone and AdipoQ Receptors). Están 
relacionados con los receptores para 
adiponectina. A pesar de poseer 7 dominios 
transmembrana, pertenecen a una familia 
diferente que la de los receptores acoplados a 
proteína G (GPCR). La activación de estos 
receptores probablemente involucra varias vías de 
señalización que aún no se comprenden bien. 
 
ACCIONES DE LOS PROGESTÁGENOS 
 
 Tracto genital. Los progestágenos poseen 
funciones que preparan al tracto reproductivo 
femenino para iniciar y sostener la gestación. 
Participan en producir la ovulación y estimulan 
la capacidad secretoria del endometrio que ha 
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20
proliferado bajo la acción de los estrógenos. 
Estimulan la secreción de un moco cervical 
viscoso que ocluye el orificio cervical y dificulta 
el paso de espermatozoides. Producen 
hiperpolarización del músculo liso uterino 
(miometrio) y reducen su excitabilidad y 
respuesta a la oxitocina. La progesterona actúa de 
manera sinérgica con los estrógenos en el 
desarrollo mamario, estimulando especialmente 
de alvéolos y lóbulos glandulares. 
 Sistema nervioso. La progesterona 
aumenta el punto de regulación de la 
temperatura corporal, lo cual hace que, en la 
fase lútea del ciclo, la temperatura corporal 
aumente aprox. 0.5 ºC (este aumento de 
temperatura se puede emplear para monitorear la 
ovulación). También aumenta la respuesta 
ventilatoria al CO2, lo cual tiene a reducir 
levemente la PCO2 alveolar y arterial. La 
progesterona tiene además notables efectos 
neuroprotectores en diversos modelos 
experimentales. Posee un efecto ansiolítico y 
antiepiléptico,1 reduce la inflamación causada 
por la isquemia cerebral, aumenta la 
mielinización, reduce la activación glial y protege 
 
1 Los estudios clínicos muestran que en ~ 60% de los 
casos, la epilepsia mejora durante el embarazo, cuando 
las concentraciones plasmáticas de progesterona 
alcanzan valores hasta 10 veces mayores (cerca del 
término) que durante la fase lútea del ciclo menstrual. 
la barrera remato-
encefálica. Parte del 
efecto neuroprotector se 
debe a la activación de 
receptores clásicos y 
parte a receptores de 
membrana. En el sistema 
nervioso, la progesterona 
esmetabolizada, por 
acción secuencial de la 
5α-reductasa y la 3α-
hidroxiesteroide 
dehidrogenasa, a 
alopregnanolona, 
denominada un 
neuroesteroide (Fig. 00). 
La alopregnanolona 
modula positivamente 
receptores GABAA y 
negativamente receptores 
para glutamato NMDA. 
El efecto sobre los 
receptores GABAA 
promueve la inhibición y 
reduce la probabilidad de 
convulsiones, mientras 
que el efecto sobre receptores NMDA puede 
atenuar la excitotoxicidad causada por glutamato. 
 Inmunidad. La progesterona inhibe, 
mediante el receptor A y receptores de 
membrana, la diferenciación de linfocitos en el 
timo. Este efecto se considera importante en el 
embarazo para la tolerancia inmunológica a los 
antígenos paternos del embrión y el feto. 
 Hueso. Aunque los efectos de la 
progesterona sobre el hueso han sido menos 
estudiados que los de los estrógenos, es posible 
que tenga un efecto beneficioso. En los bebés 
prematuros, el desarrollo óseo está retardado y tal 
defecto no se corrige por administración de 
estradiol, pero sí cuando se administra estradiol y 
progesterona durante 6 semanas para simular la 
exposición a dichas hormonas que el bebé 
prematuro hubiera tenido de haber continuado en 
el útero hasta el término normal. 
Natriuresis. La progesterona posee una 
acción antimineralocorticoide pues se comporta 
como un antagonista del receptor de la 
aldosterona, por lo que, al contrario que los 
estrógenos, favorece la natriuresis. Muchos 
progestágenos semisintéticos que se emplean en 
terapéutica carecen de esta acción natriurética, 
hecho importante cuando se los emplea 
combinados con los estrógenos. 
 
 
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21
 
MENOPAUSIA 
 
A diferencia de lo que ocurre en el varón normal, 
en el cual la función reproductiva declina con la 
edad pero puede conservarse hasta edades 
avanzadas, en la mujer la capacidad reproductiva 
y la función hormonal del ovario cesa por 
completo entre los 45 y 55 años. Dado que la 
expectativa de vida de una mujer es actualmente 
de ~ 80 años, esto significa que este período 
constituye 25 % a 35 % de su vida. 
La palabra 
menopausia puede 
emplearse como sinónimo 
de climaterio femenino 
(cese de la función 
reproductiva) o con 
referencia a la última 
menstruación de una 
mujer. En este último 
caso, en la práctica se 
considera que se ha 
producido la menopausia 
cuando transcurren 12 
meses sin ciclos 
menstruales (en ausencia 
de embarazo). 
 Sin embargo, 
desde años antes de que 
se produzca la última 
menstruación, hay una 
declinación gradual en la 
función ovárica, que 
habitualmente comienza 
después de los 35 años 
(Fig. 20). Esta fase se 
conoce como transición 
menopáusica. 
 La transición 
menopáusica es asintomática en 
15 % de las mujeres. En el resto, 
la menopausia se asocia con uno 
o más síntomas, muchos de los 
cuales (aunque no todos) tienen 
clara relación con la deficiencia 
de estrógenos (Fig. 21). 
 Los síntomas pueden 
tratarse con estrógenos. Dado 
que, por su efecto proliferativo, 
los estrógenos aumentan el riesgo 
de cáncer de endometrio, deben 
acompañarse de un progestágeno 
en mujeres que no han sido 
histerectomizadas; no obstante, la 
asociación de estrógeno y 
progestágeno causa un leve pero 
definido aumento en el riesgo de cáncer de 
mama. Por otra parte, los estrógenos reducen el 
riesgo de cáncer de colon. 
 Como puede apreciarse, la terapia 
hormonal de la menopausia (THM) es un tema 
complejo. En general se desaconseja la THM 
como medida preventiva. 
Según un consenso reciente de varias 
sociedades científicas, en general las pacientes en 
las que la relación entre beneficio y riesgo es más 
elevada, y por tanto aquellas en las que la THM 
es más apropiada, son aquellas que son menores 
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22
de 60 años o con menos de 10 años desde la 
menopausia.2 En este grupo de mujeres, la THM 
es adecuada para tratar los síntomas vasomotores 
y la osteoporosis. Además, en las mujeres 
histerectomizadas del mismo grupo, la MHT con 
estrógeno solo puede reducir el riesgo coronario y 
la mortalidad por todas las causas. 
En mujeres donde el principal problema 
se relaciona con la atrofia vaginal o dispareunia, 
el tratamiento local con estrógenos en baja dosis 
es una opción eficaz y segura. 
 
FUNCIÓN SEXUAL FEMENINA 
 
La respuesta sexual comienza con un proceso 
de atracción, en el cual los estímulos apropiados 
pueden ser múltiples y son muy variables según 
los individuos: psicológicos, visuales, tactiles, 
olfativos y auditivos. La juventud y el aspecto 
saludable son poderosos atractivos en todas las 
culturas. 
El varón es más predeciblemente excitado 
que la mujer por estímulos visuales explícitos. En 
la mujer influye más lo afectivo emocional y los 
vínculos personales. No obstante, hay 
considerable superposición en ambos sexos. 
A la fase de atracción le siguen las de 
excitación, meseta, orgasmo y resolución (Fig. 
22). Las vías aferentes somáticas que conducen a 
la excitación son principalmente las vías 
espinotalámica y espinorreticular. Durante una 
relación sexual, hay activación de la región de la 
corteza somestésica correspondiente al nervio 
pudendo. Adicionalmente hay activación de 
núcleos subcorticales, en particular en el 
hipotálamo (áreas preóptica medial, núcleo 
ventromedial y núcleo paraventricular), 
conectado con el sistema límbico. El núcleo 
 
2 Global consensus statement on menopausal hormone 
therapy. Climacteric 16: 203-204, 2013. 
paragigantocelular del tallo 
cerebral recibe información 
aferente del clítoris y sus 
eferencias serotonérgicas 
se proyectan a 
interneuronas y moto-
neuronas de la médula 
lumbosacra. El substrato 
neurofisiológico del 
orgasmo involucra una red 
que comprende la ínsula, el 
putamen, las corteza 
parietal y prefrontal, el 
núcleo accumbens, la 
región septal y el cerebelo. 
En la mujer, la intensidad 
del orgasmo tiene una alta correlación con la 
activación de la parte anterior del lóbulo de la 
ínsula del hemisferio izquierdo (Fig. 23). El 
neurotransmisor más importante en causar la 
sensación placentera del orgasmo es la 
dopamina. 
La respuesta sexual femenina facilita la 
fertilización. Durante el coito la parte superior de 
la vagina se dilata y sirve de receptáculo. El 
cuello uterino se abre, facilitando el avance de los 
espermatozoides. El útero se contrae, 
favoreciendo el transporte de espermatozoides 
Sistema reproductor femenino 
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23
hacia la trompa, donde 
ocurre la fertilización. 
 
 
Fase de excitación 
Se caracteriza por 
sensaciones de calidez y 
aumento de la tensión 
sexual. La respiración se 
hace más profunda. 
Aumenta la frecuencia 
cardíaca y la presión 
arterial. Hay congestión 
de las mamas y erección 
de los pezones. Se 
congestiona el tejido 
genital no eréctil (labios 
menores e introito) y del 
tejido eréctil periuretral y 
del clítoris, cuyo volumen 
y consistencia aumenta 
notablemente (Fig. 24). 
Aumenta la secreción de 
las glándulas de Bartholin 
y comienza la transudacion que lubrica la vagina. 
 
Fase de meseta 
Durante esta fase se acentúan los cambios ya 
descriptos y crece la tensión sexual. En algunas 
mujeres hay vasodilatación en las mamas y el 
cuello (eritema sexual). En los genitales se 
produce angulación del útero que aumenta el 
fondo de saco posterior. Se dilatan los 2/3 
superiores de la vagina, mientras que se mantiene 
congestionado el 1/3 inferior, donde se percibe 
con mayor intensidad la penetración. Aumenta la 
transudación vaginal. 
 
Orgasmo 
El clímax sexual u orgasmo puede ser provocado 
en la mujer por estimulación de los genitales y 
también de otras zonas erógenas, en particular las 
mamas. En la región genital, el clítoris y el tercio 
inicial de la vagina son las áreas que 
proporcionan respuestas más intensas y con 
menor umbral. Se discute la existencia de un área 
erógenaen la cara anterior de la vagina llamada 
“punto G”; hay mucha evidencia anecdótica pero 
es escasa la evidencia científica de su existencia.3 
El orgasmo es una experiencia subjetiva de 
intenso placer, debido a la reacción del sistema 
nervioso central a la estimulación erótica. 
 
3 La zona en cuestión fue descrita por Ernst 
Gräfenberg en 1950 y por esta razón más tarde 
llamada punto “G”. 
 El orgasmo se manifiesta por 
contracciones rítmicas de la musculatura 
somática, en particular de los músculos 
perineales. La liberación de serotonina causa en 
la mujer contracciones uterinas. Puede haber 
vocalizaciones (emisión de sonidos inteligibles o 
gemidos). Inmediatamente después se produce 
una liberación de la tensión sexual (línea azul en 
la Fig. 22). 
 Cierta proporción (~ 15 %) de mujeres, 
quienes por lo demás tienen relaciones sexuales 
subjetivamente satisfactorias, no experimentan 
orgasmo sino que pasan de la fase de meseta a la 
fase de resolución (línea roja en la Fig. 22). 
Como contrapartida, de 15 a 40 % de las mujeres 
pueden experimentar dos o más orgasmos durante 
una misma fase de meseta (línea amarilla en la 
Fig. 22). 
 
Resolución 
La fase de resolución se caracteriza por un 
retorno de las variables fisiológicas (ventilación, 
estado vasomotor, pulso y presión arterial) al 
estado previo a la excitación. Se acompaña de 
una vivencia de bienestar y satisfacción personal. 
 Una diferencia importante entre el varón 
y la mujer es que en ésta no hay período 
refractario; por el contrario, en la mayoría de las 
mujeres es posible iniciar de inmediato un nuevo 
ciclo de respuesta.