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Dr. Fernando D. Saraví 
 
RESEÑA ANATÓMICA 
El aparato reproductor masculino está formado 
por los testículos y epidídimos, el escroto, los 
conductos deferentes, las vesículas seminales, la 
próstata y el pene (Fig. 1). 
 
Testículos y epidídimos 
Los testículos son las gónadas masculinas, 
cuyas funciones son la formación de 
espermatozoides y la secreción de testosterona, 
llamadas respectivamente espermatogénesis y 
esteroidogénesis. Los epidídimos son largos 
conductos donde se produce la maduración de 
los espermatozoides. Los testículos tienen forma 
ovoide, ligeramente aplanada, con un diámetro 
mayor de 4 cm y un diámetro transversal medio 
de 2.5 cm. El volumen promedio del testículo 
adulto es de 18 cm3 (rango normal, 12 a 30 
cm3). Los epidídimos tienen forma de coma y se 
ubican en el polo superior de cada testículo. 
Constan de un conducto notablemente tortuoso 
cuya extensión total se estima en 6 m. 
Los testículos y epidídimos se ubican 
fuera del abdomen en el saco escrotal, 
recubiertos por la túnica albugínea. Por fuera de 
la túnica albugínea se encuentra una túnica 
fibrosa, el cremáster (músculo esquelético), la 
fascia de Cooper, el dartos (músculo liso) y la 
piel escrotal, que es delgada, muy distensible y 
posee folículos pilosos, glándulas sudoríparas y 
sebáceas, pero no grasa subcutánea. 
Los testículos y epidídimos reciben 
sangre por las arterias testiculares, ramas de la 
aorta que nacen inmediatamente por debajo de 
las arterias renales. Las arterias testiculares se 
ramifican hasta dar una densa red vascular 
llamada plexo pampiniforme, inmediatamente 
por dentro de la túnica albugínea. El plexo drena 
a las venas testiculares. La vena testicular 
derecha drena a la vena cava inferior, mientras 
que la izquierda desemboca en la vena renal 
isolateral. El drenaje linfático se dirige a los 
ganglios lumbares y paraórticos. 
En el testículo, la función 
espermatogénica y esteroidogénica está 
compartamentalizada. La espermatogénesis se 
produce en túbulos seminíferos enrollados que 
desembocan en el epidídimo, mientras que la 
testosterona es secretada por las células de 
Leydig que se encuentran en el intersticio 
existente entre los túbulos seminíferos. Las 
células de Leydig son grandes células de 
aspecto espumoso por su alto contenido de 
lípidos. En los testículos humanos hay 200 
millones de células de Leydig que ocupan 2 % 
del volumen testicular (10 a 20 % del volumen 
del intersticio). 
Cada testículo está dividido por tabiques 
de tejido conectivo en 250 a 300 lóbulos (Fig. 
2). Cada lóbulo contiene uno a tres túbulos 
seminíferos. Cada túbulo seminífero mide 60 
cm, de modo que la longitud sumada de los ~ 
600 túbulos seminíferos de cada testículo es de 
360 m. 
Los túbulos seminíferos ocupan de 60 a 
80 % del volumen testicular y alojan las células 
precursoras de los gametos masculinos. Están 
Sistema reproductor 
masculino 
Posgrado-00
Sello
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rodeadas por varias capas de células 
peritubulares contráctiles llamadas 
miofibroblastos, que elaboran matriz 
extracelular y son responsables del transporte de 
los espermatozoides hacia el epidídimo. Por 
dentro de las células peritubulares hay una 
membrana basal, sobre la cual asientan, en el 
interior de los túbulos, las células de Sertoli, 
únicas células del interior de los túbulos que no 
pertenecen a la progenie de los 
espermatozoides.1 Esta célula proporciona el 
sostén estructural y metabólico imprescindible 
para la espermatogénesis. Además, las uniones 
estrechas entre las células de Sertoli son 
responsables de la barrera hematotesticular 
(llamada así por analogía con la barrera 
hematoencefálica). Las características y 
funciones de las células de Sertoli, la barrera 
hematotesticular, y los precursores de los 
gametos masculinos se describen luego bajo el 
título ESPERMATOGÉNESIS. 
 El epidídimo está recubierto por un 
epitelio que posee células ciliadas que 
contribuyen al avance de los espermatozoides y 
células secretoras que proporcionan nutrición y 
factores de maduración. Por fuera del epitelio 
hay dos capas de músculo liso, una interna, 
circular y otra externa, longitudinal. El músculo 
liso genera movimientos peristálticos que 
contribuyen al avance de los espermatozoides. 
 
Conductos deferentes y vesículas seminales 
Cada conducto deferente tiene continuidad con 
el respectivo epidídimo y posee una estructura 
de epitelio y músculo liso similar a éste. La 
longitud del conducto deferente es de 45 cm. 
Transita por el cordón espermático e ingresa al 
abdomen por el anillo inguinal superficial, 
extendiéndose hasta desembocar en el ducto de 
la vesícula seminal, para formar con éste el 
ducto eyaculador, que desemboca en la porción 
prostática de la uretra. 
Las vesículas seminales son estructuras 
saculares de 5 cm de longitud, ubicadas en la 
base de la vejiga, por delante del recto. Poseen 
un epitelio columnar pseudoestratificado que 
tiene funciones secretorias y contribuye en 
buena medida al volumen del eyaculado. Por 
fuera del epitelio hay una doble capa de 
músculo liso, como en el epidídimo y el 
conducto deferente. 
 
1 La célula fue descrita inicialmente por Enrico 
Sertoli (1842-1910) en 1865, cuando aún era un 
estudiante de medicina en la Universidad de Pavia. 
La célula que hoy lleva su nombre fue llamada muy 
apropiadamente “célula nodriza” por su descubridor. 
 
La irrigación del conducto deferente y la 
vesícula seminal proviene de la arteria vesicular 
inferior, que en el escroto se anastomosa con la 
arteria testicular. Los linfáticos drenan a los 
ganglios ilíacos externos e internos. 
 
Próstata 
Es un órgano en parte glandular y en parte 
muscular ubicado en la base de la vejiga, 
rodeando la porción inicial de la uretra 
masculina. Su volumen en adultos de 20 a 55 
años es de 20 a 30 cm3. Su secreción contribuye 
al volumen y composición del eyaculado. Según 
MacNeal, la próstata se divide en cuatro zonas: 
anterior, transicional, periférica y central (Fig. 
3). La parte anterior es mayormente 
fibromuscular. La zona transicional, o lóbulo 
medio, tiene forma de cuña y rodea la uretra, 
separándola de los ductos eyaculadores. Cuando 
se hipertrofia (en varones mayores) causa 
grados variables de obstrucción. El tejido 
propiamente glandular comprende las zonas 
central y periférica (esta última de mayor 
volumen). Ambas presentan lóbulos mal 
definidos con pequeños ductos que desembocan 
directamente en la uretra. 
 La irrigación de la próstata proviene 
generalmente de las arterias pudenda interna y 
glútea inferior. El drenaje venoso se realiza 
mediante un plexo de venas muy delgadas que 
se anastomosa con el plexo de la vejiga, 
drenando a las venas ilíacas internas. El citado 
plexo también se anastomosa con los plexos 
venosos vertebrales. El drenaje linfático se 
dirige a las cadenas de ganglios ilíacos. 
 
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3
Pene 
Es un órgano cuya 
función biológica es 
depositar el semen en el 
interior de la vagina. Su 
forma es la de un cilindro 
aplanado, con una 
dilatación en su extremo 
(glande) (Fig. 4). Está 
formado principalmente 
por tejido eréctil o 
cavernoso, y en su interior 
transcurre la parte distal de la uretra masculina.2 
Está recubierto de una piel glabra, delgada y 
distensible, sin grasa subcutánea. La parte de la 
piel que recubre el glande se denomina 
prepucio. En la zona interna, el prepucio es una 
mucosa que se continúa con la mucosa que 
reviste el glande. El prepucio puede retraerse 
dejando el glande al descubierto. El prepucio a 
menudo se extirpa por razones religiosas o 
médicas (circuncisión). Tras la circuncisión, la 
mucosa del glande sufre una metaplasia, pero la 
ausencia de prepucio no afecta la función 
peniana, la intervención es de bajo riesgo y es 
recomendable por razones higiénicas.3 
En ausencia de erección la longituddel 
pene es muy variable. El pene erecto mide en 
término medio 14 cm de largo (rango 10 a 20 
cm) y su circunferencia en la parte media es de 
9 a 10 cm (lo que correspondería a 3.4 cm a 3.8 
de diámetro si fuera perfectamente cilíndrico). 
No hay buena correlación entre las dimensiones 
del pene fláccido y el pene erecto. 
 El tejido eréctil se organiza en tres 
columnas: dos cuerpos cavernosos paralelos en 
la parte dorsal y un cuerpo esponjoso en la parte 
ventral, que es continuo proximalmente con el 
bulbo del pene y distalmente con el glande. La 
uretra transcurre por el cuerpo esponjoso y 
desemboca en el meato urinario en el polo del 
glande. La base del pene, formado por el bulbo 
y las raíces de los cuerpos cavernosos, se 
encuentra en el periné; se fija a los huesos de la 
pelvis mediante el ligamento suspensorio 
(transversal) y la adherencia de las raíces de los 
cuerpos cavernosos al isquion. El tejido eréctil 
 
2 A diferencia de muchos mamíferos, por ejemplo los 
carnívoros y primates como chimpancé y gorila, el 
pene humano carece de hueso (hueso peniano u os 
penis) y por tanto depende exclusivamente de la 
tensión del tejido eréctil para su función en el coito. 
3 La circuncisión reduce la incidencia de carcinoma 
de pene, infección urinaria y algunas enfermedades 
de transmisión sexual, en particular el contagio de 
VIH. Ver Task Force on Circumcision: Male 
Circumcision. Pediatrics 130: e756-e785, 2012. 
está rodeado por túnicas conectivas análogas a 
las del escroto. 
El tejido eréctil es un sistema de cavidades 
semejante a una esponja que forma trabéculas 
de fibras elásticas, colágenas y músculo liso, 
revestidas por endotelio. La erección se debe a 
su distensión por el ingreso de sangre arterial al 
tiempo que se reduce o detiene el drenaje 
venoso. 
 La irrigación arterial del pene depende 
de las arterias pudendas internas, que originan 
dos arterias dorsales que transcurren a lo largo 
de los cuerpos cavernosos; las arterias del bulbo, 
ramas de las arterias perineales, y las arterias 
uretrales. La sangre que irriga la piel y las 
túnicas drena a la vena dorsal superficial del 
pene hacia la vena safena magna y luego a la 
femoral. La sangre que irriga el tejido eréctil 
retorna por las venas cavernosas, la vena dorsal 
profunda del pene y de allí al plexo venoso 
vesical superficial de Santorini. El drenaje 
linfático se dirige al grupo medial de ganglios 
inguinales superficiales. El pene tiene una triple 
inervación (somática, simpática y 
parasimpática) que se describe en FUNCIÓN 
SEXUAL MASCULINA. 
 
ESPERMATOGÉNESIS 
Como ya se dijo, la espermatogénesis se 
produce en los túbulos seminíferos, donde se 
encuentra el epitelio germinal y células de 
soporte o células de Sertoli. 
 
Células de Sertoli 
Son células somáticas que asientan sobre la 
lámina basal del túbulo. Permanecen inactivas 
hasta la pubertad, pero proliferan rápidamente 
cuando aumentan las gonadotrofinas. Su 
maduración, reflejada en la expresión de 
marcadores específicos (como productos 
secretorios y proteínas de uniones 
intercelulares) es dependiente de andrógenos. 
Las células de Sertoli dejan de dividirse 
cuando establecen uniones estrechas entre sí y 
las células germinales completan su primera 
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división meiótica. En cada testículo 
desarrollado, el número de células de Sertoli se 
estima en 109 (mil millones) y ocupan 35 a 40 
% del volumen tubular. 
Las células de Sertoli coordinan el 
proceso espermatogénico tanto espacial como 
funcionalmente. Hasta su etapa final, la 
espermatogénesis se produce sobre la superficie 
de las células de Sertoli, las cuales poseen 
numerosas extensiones citoplásmicas con 
especializaciones de membrana a las cuales se 
anclan las células germinales, en una 
proporción de 10 células germinales por cada 
célula de Sertoli. 
Las células de Sertoli poseen retículos 
endoplásmicos rugoso y liso bien desarrollados, 
que reflejan su capacidad de sintetizar, 
respectivamente, proteínas y esteroides. El 
notable aparato de Golgi se vincula con su 
capacidad de transportar productos secretorios. 
Las uniones especializadas entre las 
células de Sertoli constituyen la barrera 
hematotesticular (BHT) y dividen el interior de 
los túbulos en dos compartimientos; uno basal 
donde se encuentran las células troncales y otro 
llamado adluminal donde se dispone 
ordenadamente el resto de la progenie germinal, 
anclada hasta la última etapa a la membrana de 
las células de Sertoli (Fig. 5). 
 Las células de Sertoli son responsables 
de la secreción del fluido contenido en los 
túbulos seminíferos, que mantiene la apertura 
de su luz y constituye un ambiente especial en 
el cual se desplazarán los espermatozoides. 
Dicho fluido tiene una composición diferente 
que un ultrafiltrado de plasma. Posee mayor 
concentración de K+ y menor concentración de 
Na+; además contiene Mg2+, Ca2+, Cl-, HCO3-, 
glucosa, inositol, carnitina, glicerofosforilcolina, 
aminoácidos, prostaglandinas, citokinas y 
factores de crecimiento. 
 Las células de Sertoli proporcionan 
sustrato para el metabolismo energético de las 
células germinales. Aunque poseen 
mitocondrias, las células de Sertoli obtienen 
gran parte de la energía por glucólisis anaerobia, 
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cuyo producto final, el lactato, es transferido 
para su utilización por las células germinales. 
 Otra función de las células de Sertoli es 
la de fagocitar células germinales que no 
completan su desarrollo y porciones de 
citoplasma que las células germinales pierden 
durante la espermiogénesis. 
 
Barrera hematotesticular 
La BHT difiere de otras similares, como la 
barrera hematoencefálica, porque además de 
poseer uniones estrechas (zonulae occludens) 
como esta última, tiene otras uniones 
intercelulares específicas, como desmosomas, 
uniones comunicantes (gap junctions) y 
especializaciones ectoplásmicas (Fig. 6). 
Además poseen transportadores especializados 
que regulan el flujo de diversas sustancias, 
inclusive fármacos. 
La BHT es una estructura sujeta a una 
delicada regulación. La unión entre células de 
Sertoli adyacentes se desarma cuando la célula 
germinal en desarrollo debe atravesarla y luego 
de esto, vuelve a ensamblarse. 
 La BHT cumple una doble función. En 
primer lugar, como ya se indicó, proporciona un 
ambiente con una composición regulada y 
apropiada para las células germinales en 
desarrollo y los espermatozoides. En segundo 
lugar, pero no menos importante, mantiene los 
túbulos seminíferos como una zona de privilegio 
inmunológico. Esto se debe a que, por una parte, 
impide el acceso de moléculas y células del 
sistema inmune desde el intersticio hacia los 
túbulos, y por otra impide el escape de antígeno 
de las células germinales desde los túbulos al 
intersticio. 
 
Epitelio germinal 
Las células germinales, cuya diferenciación y 
división culmina en la producción de 
espermatozoides son las espermatogonias, los 
espermatocitos y las espermátides. Todo el 
ciclo demanda ~ 64 días. Este ciclo se encuentra 
en diferentes etapas de su desarrollo en distintos 
segmentos de un mismo túbulo seminífero (Fig. 
7). 
 Las espermatogonias se encuentran en el 
compartimiento basal del túbulo y se clasifican 
en espermatogonias A y B. Se reconocen dos 
clases de espermatogonias A, llamadas Ad (por 
dark, oscura) y Ap (por pale, pálida). Las 
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primeras (Ad) son células troncales que no se 
dividen excepto cuando la población total de 
espermatogonias se reduce notablemente, por 
ejemplo tras la exposición del testículo a 
radiaciones ionizantes. 
Las Ap sí participan en la 
espermatogénesis y en cada ciclo mitótico dan 
lugar a otra espermatogonia Ap (que mantiene 
la población de células precursoras) y a una 
espermatogonia B. Esta etapa de la 
espermatogénesisdura 16 días. Las 
espermatogonias B se dividen mitóticamente 
para dar lugar a los espermatocitos más 
primitivos (preleptotene), que inician la primera 
meiosis, duplican su ADN y pasan al 
compartimiento abluminal. El número de 
espermatogonias que ingresan a la primera 
meiosis es el principal punto de control de la 
espermatogénesis en primates. 
En la primera meiosis hay una larga 
profase (24 días) durante la cual los 
espermatocitos pasan por las etapas de 
leptotene, zigotene, paquitene, diplotene y 
diakinesis. Luego siguen rápidamente la 
metafase, la anafase y la telofase. Cada 
espermatocito primario se divide en dos 
espermatocitos secundarios, que en 4 a 5 horas 
sufren una segunda meiosis y originan las 
espermátides, con un número haploide de 
cromosomas. 
 Las espermátides son células pequeñas 
postmitóticas, inicialmente redondeadas, que 
sufrirán una diferenciación irreversible a 
espermatozoides por el proceso de 
espermiogénesis, en el cual se distinguen cuatro 
etapas (Fig. 8): 
1. Fase de Golgi: se forman vesículas 
acrosómicas sobre el núcleo y se inicia 
la asimetría craniocaudal. Los 
centriolos se dirigen a la región caudal 
y uno de ellos comienza a formar la 
cola. 
2. Fase capsular: El núcleo se condensa y 
se desarrolla el acrosoma, que rodea el 
núcleo, mientras la células comienza a 
alongarse. 
3. Fase acrosómica: El núcleo se 
condensa más y se elonga, perdiendo la 
mayoría de las histonas. La 
transcripción del ADN cesa en esta 
fase, lo que significa que cualquier 
síntesis adicional de proteínas 
dependerá de ARN ya transcripto. Las 
mitocondrias migran hacia la cola y los 
microtúbulos se disponen entre la 
cabeza y la cola, por detrás del núcleo, 
para formar el cuello. El desarrollo del 
flagelo se completa en esta fase. 
4. Fase de maduración: Se elimina el 
exceso de citoplasma como un cuerpo 
residual, que es fagocitado por las 
células de Sertoli. Mientras se produce 
la fagocitosis, comienza un nuevo ciclo 
espermatogénico. 
La liberación del espermatozoide o 
espermiación se produce por rotura de las 
uniones con las células de Sertoli, mediada por 
diversas enzimas como activador del 
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plasminógeno y oligopeptidasas. Los 
espermatozoides que no se liberan son 
fagocitados. 
 
Control de la temperatura testicular 
La temperatura de los testículos es 3 a 4 ºC 
inferior a la temperatura central (media de 37 
ºC). La menor temperatura de los testículos no 
afecta mayormente la función endocrina pero es 
importante para mantener una espermatogénesis 
normal, proceso cuya temperatura óptima es de 
34 ºC. El exceso de calor causa estrés oxidativo 
y afecta principalmente la meiosis I; además 
puede causar disfunción del epidídimo. 
 Aunque no se ha medido directamente, 
presumiblemente los procesos sintéticos y la 
espermatogénesis generan cantidades 
significativas de calor, que deben ser disipadas 
para mantener constante la temperatura 
testicular. La regulación de la temperatura 
testicular depende de dos sistemas relativamente 
independientes. 
En primer lugar, las variaciones de la 
temperatura ambiental causan modificación del 
estado contráctil del músculo liso peritesticular 
(dartos y cremáster). El cremáster tiene 
inervación somática mientras que la inervación 
motora del dartos es simpática (α1-
adrenoceptores). La contracción de ambos 
músculos puede lograrse en forma refleja 
mediante estímulos mecánicos apropiados, pero 
también se produce cuando el escroto es 
expuesto al frío. 
La temperatura del escroto es 1.5 a 2 ºC 
inferior a la temperatura del interior del 
testículo, lo cual proporciona un gradiente de 
temperatura favorable para la disipación de 
calor. Cuando el dartos y el cremáster están 
relajados, la piel del escroto se distiende y 
aumenta su superficie considerablemente, lo que 
facilita la disipación de calor. Las glándulas 
sudoríparas del escroto también favorecen tal 
disipación. Por el contrario, frente a la 
exposición al frío ambos músculos se contraen, 
reduciendo notablemente la superficie del 
escroto y por tanto limitando la disipación de 
calor (Fig. 9). El empleo de ropa interior 
ajustada o térmicamente aislante (como 
poliéster) interfiere con este mecanismo y en el 
largo plazo puede alterar la espermatogénesis. 
El segundo mecanismo termorregulador 
depende de la irrigación sanguínea y se debe a 
un intercambio calórico por contracorriente. El 
flujo sanguíneo en cada testículo es de ~ 3 
mL/min. Las arterias testiculares tienen un 
trayecto tortuoso y están rodeadas en estrecha 
proximidad por las venas que forman el plexo 
pampiniforme (Fig. 10). Como el flujo 
sanguíneo en las arterias y las venas tiene 
sentido opuesto, la sangre venosa recibe calor de 
la sangre arterial, de modo que esta última se 
enfría. La sangre arterial ingresa entonces al 
testículo con una temperatura de ~34 ºC, 
mientras que la sangre venosa ingresa al 
abdomen con una temperatura próxima a 37 ºC. 
Pese a la producción de calor en el testículo, la 
sangre venosa que sale de él puede tener una 
temperatura algo menor que la sangre arterial 
que ingresa, debido a la pérdida de calor por el 
escroto (Fig. 11). 
El mecanismo de intercambio vascular 
de calor se altera cuando las venas testiculares 
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sufren dilatación varicosa, condición llamada 
varicocele, que afecta a 15 % de los varones (en 
85 % de los casos el varicocele afecta al 
testículo izquierdo). Cerca de 40 % de los 
hombres con varicocele padecen reducción de la 
fertilidad. 
 
Maduración en el epidídimo 
Los espermatozoides liberados a la luz de los 
túbulos seminíferos tienen escasa movilidad y se 
desplazan hacia el epidídimo suspendidos en el 
fluido tubular con ayuda de la contracción de las 
células peritubulares. 
En el epidídimo, inicialmente el avance se 
produce por acción de las células ciliadas y el 
músculo liso. El epidídimo posee un epitelio 
pseudoestratificado con diversos tipos celulares, 
que cumplen funciones diferentes (Fig. 12). Las 
uniones intercelulares entre las células 
principales (80 % de las células epiteliales) 
constituyen una barrera físicoquímica e 
inmunológica similar a la BHT. 
La función del epidídimo requiere de 
andrógenos (en particular dihidrotestosterona) y 
de factores no identificados provenientes de los 
túbulos seminíferos, ya sea como secreciones de 
las células de Sertoli o como moléculas 
acarreadas por los propios espermatozoides. 
En el ser humano, los espermatozoides 
demoran 1 a 6 días en recorrer el epidídimo. Allí 
adquieren una maduración funcional 
importante en términos de 
movilidad, resistencia a cambios de 
osmolaridad y capacidad 
fecundante. Esto se atribuye a la 
secreción epididimaria de 
glicoproteínas, oxiesteroles y otros 
factores que producen, entre otros 
fenómenos, una remodelación de su 
membrana. El epitelio epididimario 
también tiene capacidad fagocítica y 
se encarga de eliminar 
espermatozoides mal formados. 
 
ESTEROIDOGÉNESIS EN EL 
TESTÍCULO 
Se denomina andrógenos a las 
hormonas sexuales masculinas. La 
principal de ellas es la testosterona. 
Los andrógenos son indispensables 
para el desarrollo y la diferenciación 
testiculares y de los caracteres 
sexuales secundarios, la 
espermatogénesis, la 
masculinización cerebral y del 
sistema músculoesquelético. 
 El 95 % de los andrógenos 
circulantes en el varón provienen del testículo. 
El 5 % restante proviene mayormente de la 
corteza adrenal, que en la mujer es normalmente 
la principal fuente de andrógenos. 
 La producción testicular de testosterona 
ocurre en las células intersticiales de Leydig, 
bajo el efecto estimulante de la hormona 
luteinizante (LH). En el varón adulto, los 
testículos producen normalmente 6 a 7 mg de 
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testosterona por día, y asimismo pequeñas 
cantidades de dihidrotestosterona (DHT ; 0.05 
a 0.1mg), 17-hidroxiprogesterona (1 a 2 mg), y 
estradiol (10 a 15 μg). 
 
Biosíntesis 
La testosterona se sintetiza a partir de colesterol, 
que puede a su vez ser sintetizado en la célula 
de Leydig a partir de acetato, o provenir de la 
sangre. El colesterol es llevado a las células por 
lipoproteínas de alta densidad (HDL) y captado 
mediante una proteína integral de membrana 
llamada receptor basurero (scavenger receptor) 
clase B, miembro 1 ó SRB1, codificado por el 
gen SCARB1, localizado en 12q24.31. El 
colesterol captado de la sangre puede ser 
empleado de inmediato o almacenado como 
éster en gotitas lipídicas. 
 El colesterol es incorporado a la 
mitocondria por el transportador StAR1 
(proteína esteroidogénica regulatoria aguda). 
Allí es transformada por el citocromo P450ssc 
(ssc = corte de cadena lateral) en pregnenolona, 
que abandona la mitocondria. 
 En el retículo endoplásmico, a partir de 
la pregnenolona, se sintetiza la testosterona por 
una de dos vías, llamadas Δ4 y Δ5 según la 
posición del doble enlace en el esteroide 
precursor (Fig. 12). En el ser humano, la más 
importante vía sintética es la Δ5. 
 La testosterona puede ser transformada 
en el mismo testículo a estradiol por una 
aromatasa o bien a DHT por la enzima 5 α-
reductasa (la DHT es entre 2 y 3 veces más 
potente como andrógeno que la propia 
testosterona). Sin embargo, en el varón la 
principal fuente de DHT y estradiol es el 
metabolismo de la testosterona en diversos 
tejidos fuera del testículo. Existen tres 
isoformas (1 y 2) de 5 α-reductasa que poseen 
una homología de aproximadamente 50 % y 
diferentes características (Tabla 1). 
 
Sistema reproductor masculino 
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10
Transporte en la 
sangre y 
distribución 
Las células de 
Leydig no 
almacenan 
cantidades 
importantes de 
testosterona4 y la 
vida media de la 
hormona en plasma 
es de solamente 12 
min. Por tanto, los 
niveles estables de 
testosterona séricos 
requieren la 
liberación continua 
de la hormona a la 
circulación. La 
sangre arterial que 
ingresa al testículo 
tiene una 
concentración de testosterona media de 500 
ng/dL (17 nmol/L) mientras que en la sangre 
venosa que deja el testículo la concentración de 
testosterona es 15 veces mayor (7000 ng/dL = 
238 nmol/L). 
El rango de concentración normal de 
testosterona total en el varón adulto es de 300 a 
1000 ng/dL (~ 10 a 34 nmol/L). Más de 90 % de 
los andrógenos circulantes se encuentran unidos 
a proteínas. 
La testosterona libre en plasma es 
solamente 2 % de la testosterona plasmática 
total. El 44 % se une a una β-globulina 
transportadora de hormonas sexuales (SHBG, 
sexual hormone binding globulin) y el 54 % 
restante a la albúmina y otras proteínas 
plasmáticas. La SHBG se sintetiza en el hígado 
y es también producida por las células de 
Sertoli, donde se la llamó inicialmente proteína 
ligadora de andrógenos (ABP por Androgen 
Binding Protein). La SHBG/ABP tiene máxima 
afinidad por la DHT, intermedia para la 
 
4 El Profesor Charles Édouard Brown-Séquard 
(1817-1894), quien en 1850 describió el síndrome de 
hemisección medular que lleva su nombre y que en 
1878 sucedió a Claude Bernard en su cátedra del 
College de France, informó en 1889 un aumento de 
su vigor y bienestar tras haberse inyectado extractos 
de testículo de perro y cobayo. Dada la escasísima 
cantidad de testosterona presente en tales testículos, 
es probable que la mejoría subjetiva se haya debido 
a un efecto placebo. La imposibilidad de confirmar 
los hallazgos de Brown-Séquard no sólo desacreditó 
a este notable científico, sino que retrasó décadas la 
investigación de la función endocrina del testículo. 
testosterona y mínima para el estradiol. La 
concentración de SHBG en el varón es la mitad 
o un tercio de la existente en la mujer, porque 
los estrógenos aumentan la síntesis hepática de 
SHBG, mientras que los andrógenos la reducen. 
En el varón adulto, la concentración de SHBG 
es de 20 a 60 nmol/L (los adultos jóvenes tienen 
menores valores que los mayores de 60 años). 
 La albúmina tiene 100 veces menos 
afinidad por la testosterona que la SHBG, pero 
debido a que la concentración plasmática de 
albúmina es mucho mayor, la cantidad de 
testosterona que ligan SHBG y albúmina es 
aproximadamente igual. 
 La interacción de las proteínas que ligan 
testosterona con el glicocálix endotelial libera 
testosterona, que difunde libre a los tejidos. En 
las células con receptores para testosterona se 
expresa una proteína endocítica llamada 
megalina, que es miembro de la superfamilia de 
receptores para lipoproteínas de baja densidad. 
La megalina incorpora testosterona unida a 
SHBG, produciéndose luego la disociación 
intracelular de testosterona. Ya que 44 % de la 
testosterona circula unida a SHBG, la vía de la 
megalina es cuantitativamente importante para 
proporcionar testosterona a sus tejidos blancos. 
La vía de la megalina establece una 
excepción a la regla general de que solamente la 
fracción libre de una hormona esteroide es 
biológicamente activa. 
 
Metabolismo de la testosterona 
Aproximadamente 7 % de la testosterona es 
transformada en DHT por acción de la 5 α-
Tabla 1. Comparación de las 5 α-reductasas humanas tipos 1 y 2 
(Azzouni F y col. Adv Urol 2012; Article ID 530121). 
 
 5 α-reductasa 1 5 α-reductasa 2 
 
5 α-reductasa 3 
 
pH óptimo 7.5 5.0 
 
6.7 
Distribución 
tisular 
Hígado y piel 
no genital 
Hígado y sistema 
urogenital 
Tracto gential 
masculino y 
femenino, hígado, 
piel, SNC, otros 
órganos 
Km para 
testosterona 
3 μM 5 μM 
 
? 
Ki para 
finasterida 
360 nM 69 nM 
 
17 nM 
Actividad en 
deficiencia de 
5 α-reductasa 
Normal Escasa o nula Normal 
Sistema reproductor masculino 
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11
reductasa, especialmente en los tejidos sensibles 
a los andrógenos, como próstata, escroto, pene, 
piel; y además en el hígado. La DHT no puede 
ser aromatizada a estrógenos. Menos de 1 % de 
la testosterona es aromatizada a estradiol. 
 Parte de la testosterona y otros 
andrógenos (incluyendo los de origen adrenal) 
se metabolizan a 17-cetosteroides y se eliminan 
como tales por orina. El resto se conjuga en el 
hígado con glucuronato o sulfato antes de su 
excreción renal. 
 
 
ACCIONES DE LOS ANDRÓGENOS 
El mecanismo de acción de los andrógenos es 
similar al de otras hormonas esteroides (ver 
MECANISMOS DE ACCIÓN HORMONAL). En 
síntesis, las células sensibles 
a la testosterona poseen en 
su núcleo receptores 
específicos que están 
ligados a proteínas de golpe 
de calor (heat-shock 
proteins, HSP). La unión 
del andrógeno con su 
receptor desplaza la HSP y 
el receptor se dimeriza. Dos 
receptores así unidos al 
andrógeno y desligados de 
las HSP se dimerizan. La 
exclusión de las HSP 
expone sitios de los 
receptores con afinidad por 
determinados sitios del 
ADN llamados elementos 
de respuesta a la hormona 
(hormone response element, 
HRE). El complejo 
dimérico hormona-receptor 
actúa como un factor de 
transcripción que regula la 
expresión de genes que 
codifican las proteínas cuya 
síntesis produce las 
respuestas típicas a los 
andrógenos. 
 Adicionalmente, al 
igual que otros esteroides, 
los andrógenos poseen 
acciones rápidas mediadas 
por mecanismos no 
genómicos. 
 Prácticamente todos 
los tejidos expresan el 
receptor androgénico, pero 
los principales órganos y 
tejidos que son blancos de 
la acción de los andrógenos son el sistema 
nervioso central, los túbulos seminíferos y 
órganos sexuales secundarios, el músculo 
esquelético, el hueso, la médula ósea y la piel 
(Fig. 14). Los diferentes efectos de los 
andrógenos también se relacionan con la etapa 
del desarrollo, como se verá a continuación. 
 
Desarrollo fetal y perinatal 
Durante el desarrollo fetal, la testosterona 
induce el desarrollo del epidídimo, los 
conductos deferentes y las vesículas seminales a 
partir de los conductos de Wolff. La próstata y 
los genitalesexternos (pene y escroto) se 
desarrollan por efecto de la DHT. Durante el 
período perinatal, en el sistema nervioso 
central la testosterona suprime la capacidad del 
Sistema reproductor masculino 
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12
hipotálamo de secretar liberar LRH 
(gonadoliberina) en la forma cíclica 
característica de la hembra y responsable, en la 
mujer, del ciclo menstrual. El efecto que se 
produce en esta etapa del desarrollo y no 
posteriormente es irreversible. Un hipotálamo 
masculinizado es incapaz de ciclar. La 
exposición a andrógenos en estas etapas del 
desarrollo contribuye a la identidad de género 
y a las características psicológicas propias del 
varón, aunque es discutible hasta qué punto 
participen en la orientación sexual. 
 
Desarrollo puberal 
En la pubertad los andrógenos comienzan a 
segregarse en mayor cantidad y estimulan el 
crecimiento y la maduración de los genitales 
masculinos externos e internos, además de la 
espermatogénesis y las secreciones de las 
glándulas sexuales secundarias. 
 Los andrógenos aumentan la masa de 
las cuerdas vocales y producen un aumento de 1 
cm en la longitud de la laringe. Esto provoca el 
cambio puberal de la voz masculina, que una 
vez producido es prácticamente irreversible.5 
La testosterona es responsable por el 
crecimiento del vello según el patrón masculino 
y de la regresión de la línea de inserción del 
cuero cabelludo. Además estimula las glándulas 
sebáceas, lo cual favorece el acné. 
La testosterona y otros andrógenos 
estimulan el crecimiento lineal del esqueleto, 
pero a la vez aceleran el cierre de las epífisis, de 
modo que el crecimiento cesa tras una 
aceleración transitoria en la etapa puberal. 
En los testículos, el receptor 
androgénico se expresa en las células de Leydig, 
de Sertoli y peritubulares, pero no en las células 
germinales. De manera sinérgica con la FSH, la 
testosterona estimula la síntesis de ABP por 
parte de las células de Sertoli. Estas últimas 
poseen aromatasa, que transforma la 
testosterona en estradiol en los túbulos 
seminíferos. La espermatogénesis requiere una 
elevada concentración local de andrógenos: Los 
niveles de testosterona en el intersticio testicular 
son 100 veces superiores a los del plasma 
venoso sistémico. Si dichos niveles disminuyen 
se detiene la producción de espermatozoides.6 
 
5 Este es uno de los problemas experimentados por 
transexuales (masculino femenino). El único 
tratamiento efectivo para que su voz suene femenina 
es la reeducación vocal por un fonoaudiólogo. 
6 Debido a esto, los hombres que emplean 
andrógenos como anabólicos (por ej., fisiculturistas) 
pueden ser subfértiles o infértiles. Los andrógenos 
 
Efectos anabólicos 
Los andrógenos poseen diversos efectos 
anabólicos. Promueven la síntesis de proteínas y 
aumentan la masa de los músculos esqueléticos 
y con ella la masa magra total, que es en 
término medio 50 % mayor en el varón que en 
la mujer. En una muestra de jóvenes 
mendocinos de 18 a 19 años, la masa magra 
media fue de 54 ± 3.9 kg en los varones y de 
36.5 ± 3.8 kg en las mujeres. 
Por sus efectos sobre el anabolismo de 
las proteínas y por efectos directos sobre el 
riñón facilitan la retención de nitrógeno, sodio, 
calcio, fosfato y sulfato. 
Los andrógenos aumentan la masa de 
glóbulos rojos en forma indirecta y directa. Por 
una parte, estimulan la síntesis de 
eritropoyetina en el riñón, y por otra estimulan 
directamente la síntesis de hemoglobina en los 
precursores eritroides. También estimulan la 
granulopoyesis y la trombocitopoyesis, aunque 
la importancia de estos últimos efectos no es 
clara. 
Los andrógenos aumentan la masa ósea 
y el contenido mineral óseo. Los huesos del 
adulto normal tienen igual densidad mineral en 
el varón y en la mujer, pero los huesos son más 
grandes en el varón. En la muestra mendocina 
antes mencionada, los varones tuvieron un 
contenido mineral óseo del esqueleto 26 % 
mayor que las mujeres (3110 ± 235 g versus 
2468 ± 424 g). 
En el adulto, la testosterona contribuye 
a mantener la masa ósea, al parecer luego de su 
conversión a estradiol. La declinación de la 
masa ósea que ocurre con la edad en el varón no 
guarda correlación con la testosterona 
plasmática, pero sí con el estradiol. 
Los andrógenos son necesarios de 
manera continua para mantener el estado trófico 
y funcional del epidídimo, las vesículas 
seminales y la próstata. Si bien participan la 
testosterona y el estradiol, actuando este último 
sobre receptores estrogénicos tipo β (ver 
APARATO GENITAL FEMENINO), esta acción se 
debe principalmente a DHT.7 
 
Efectos sobre la piel 
 
exógenos bloquean la secreción de LH y por tanto 
reducen la secreción de testosterona y su 
concentración en el intersticio testicular. 
7 Por esta razón, los inhibidores de la 5 α-reductasa 
2, como finasteride, se emplean para tratar la 
hiperplasia prostática benigna. 
Sistema reproductor masculino 
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13
La testosterona estimula el crecimiento de las 
glándulas sebáceas y su secreción, 
particularmente en el rostro y la parte superior 
del tronco (los estrógenos tienen el efecto 
opuesto). 
 La testosterona y en particular la DHT 
estimulan el crecimiento del vello corporal. Este 
efecto, al parecer mediado por una estimulación 
de la sintasa de óxido nítrico, se produce en el 
vello axilar y la parte inferior del vello pubiano 
con concentraciones relativamente bajas de 
andrógenos, como las que tienen los varones en 
el inicio de la pubertad o las que tienen las 
mujeres púberes o adultas.8 Por otra parte, el 
 
8 El síndrome de feminización testicular, hoy 
llamado síndrome de resistencia a los andrógenos, se 
debe a mutaciones en el receptor androgénico, con 
pérdida de función, En la forma completa del 
crecimiento del vello en la 
parte superior del pubis y 
en el torso y miembros, así 
como de la barba, requiere 
concentraciones 
plasmáticas de andrógenos 
sustancialmente mayores. 
 
Sistema nervioso central 
adulto 
Sobre el sistema nervioso 
del adulto, los andrógenos 
tienden, tanto en el varón 
como en la mujer, a 
incrementar el impulso y 
deseo sexuales; dicho 
efecto parece requerir la 
aromatización a estradiol a 
nivel central. 
También participan 
en otras características 
masculinas como 
iniciativa, agresividad, 
capacidad de 
concentración y 
orientación en el espacio. 
 La deficiencia de 
testosterona causa con 
frecuencia pérdida de 
líbido, pérdida de 
iniciativa, tendencia al 
comportamiento pasivo y 
estado de ánimo depresivo. 
 
 
 
 
 
CONTROL CENTRAL DE LA FUNCIÓN 
TESTICULAR 
La doble función esteroidogénica y 
gametogénica del testículo se encuentra bajo el 
control hipotálamo-hipofisiario (Fig. 15). 
 
Gonadotropinas 
Las hormonas adenohipofisiarias que controlan 
la función testicular son la hormona luteinizante 
(LH) y la hormona estimulante del folículo 
(FSH), así llamadas por las principales 
funciones que cada una cumple en la gónada 
femenina. En el varón, principal función de la 
LH es estimular la esteroidogénesis en las 
células de Leydig, mientras que la FSH 
 
síndrome, el fenotipo es femenino pero además falta 
por completo el vello axilar y pubiano. 
Sistema reproductor masculino 
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14
promueve la espermatogénesis actuando sobre 
las células de Sertoli. No obstante, como se 
mencionó antes, la espermatogénesis requiere 
altas concentraciones locales de testosterona, 
por lo cual la espermatogénesis también 
depende, indirectamente, de la LH. 
La hipófisis de varones normales 
contiene ~ 700 UI de LH y 200 UI de FSH. 
Tanto la LH como la FSH son glicoproteínas 
sintetizadas en las células gonadotropas de la 
pars distalis(ver HIPOTÁLAMO E HIPÓFISIS). 
La glicosilación no influye en la afinidad de 
estas hormonas por sus receptores, pero es 
importante para desencadenar la respuesta 
intracelular a la unión de la hormona al receptor. 
 Las gonadotropinas son heterodímeros 
que tienen una cadena α muy similar, codificada 
en 6q12.21 para la LH y en 6p21.1-23 para la 
FSH. El gen de la cadena β de la LH se localiza 
en 19q13.32 y el de la cadena β de la FSH en 
11p13. 
Luego de sintetizadas, LH 
y FSH se almacenan en gránulos 
diferentes dentro de la célula 
gonadotropa. El contenido de los 
gránulos es liberado al medio 
extracelular por el estímulo de la 
hormona liberadora de 
gonadotropinas (gonadoliberina o 
GnRH). No obstante, parte de la 
LH y FSH no se almacena en 
gránulos y es secretada 
constitutivamente. 
Las concentraciones 
séricas en el varón adulto normal 
son de aprox. 2 a 10 UI/L para la 
LH y de 1.5 a 14 para la FSH. 
Aunque ambas gonadotropinas 
son glicoproteínas, la estructura 
precisa de la glicosilación es 
diferente. La LH es rica en 
residuos de sulfato de N-
acetilglucosamina, mientras que 
la FSH es rica en ácido siálico. Esto determina 
una diferencia en la vida media de cada 
gonadotropina. La LH es depurada más 
rápidamente por el hígado que la FSH. En 
consecuencia, la vida media plasmática de la LH 
(20 min) es seis veces menor que la de la FSH 
(120 min). Aunque ambas gonadotropinas se 
secretan en forma pulsátil, debido a su breve 
vida media los pulsos de LH son mucho más 
evidentes que los de FSH. 
La LH y la FSH ejercen sus efectos a 
través de receptores de membrana, ambos en 
2p21 y pertenecientes a la familia de receptores 
acoplados a proteína G. Ambas gonadotropinas 
estimulan la adenilato ciclasa cuando activan 
sus respectivos receptores. También pueden 
aumentar el ingreso de Ca2+ a las células que 
activan. 
La LH estimula la síntesis de 
testosterona, parte de la cual difunde a las 
células de Sertoli. La FSH activa la aromatasa 
en estas células, de modo que aumenta la 
producción local de estradiol (Fig. 16). El 
estradiol puede retrodifundir hacia el intersticio, 
estimulando la síntesis de proteína en las células 
de Leydig; parte difunde a los capilares. En los 
túbulos seminíferos, el estradiol generado en las 
células de Sertoli favorece la espermatogénesis. 
Aunque las células germinales carecen 
de receptor androgénico, sí expresan receptores 
estrogénicos y actividad de aromatasa (Fig. 
17). El estradiol actúa sobre las células 
germinales por medio de una acción no 
genómica mediada por un receptor de 
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15
membrana acoplado a proteína G. El estradiol es 
también importante para mantener la función del 
epidídimo. 
La FSH y la testosterona tienen efectos 
sinérgicos complejos sobre las células de Sertoli 
y las células germinales. Ambas hormonas 
actúan sobre las células germinales 
principalmente como factores de supervivencia 
que evitan la apoptosis (la forma más conocida 
de muerte celular programada). Las dos vías 
clásicas de la apoptosis son la vía extrínseca, 
iniciada por receptores de membrana activados 
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16
por señales extracelulares, 
y la vía intrínseca, 
iniciada por señales 
intracelulares. Ambas vías 
pueden ser inhibidas por 
la FSH y la testosterona 
(Fig. 18). 
La testosterona 
también controla la 
función de la célula de 
Sertoli por mecanismos 
no clásicos (Fig. 19). Una 
de estas vías involucra la 
activación de la kinasa src 
por el receptor 
androgénico, seguida de 
fosforilación activadora 
del receptor para el factor 
de crecimiento 
epidérmico (EGFR). En la 
otra vía, la testosterona 
actúa extracelularmente 
sobre un receptor 
acoplado a proteína G que 
activa la fosfolipasa y promueve el ingreso de 
Ca2+. La activación de esta segunda vía 
promueve la adhesión de las células germinales 
en desarrollo a las células de Sertoli, mientras 
que la activación de la vía mencionada en 
primer lugar sirve de señal para que los 
espermatozoides se disocien de las células de 
Sertoli (espermiación). 
 
Control de la secreción de gonadotropinas 
La secreción de LH y FSH está regulada por un 
doble control: Un control central (hipotalámico) 
que estimula su secreción y un control periférico 
(testicular) que es predominantemente inhibidor. 
lo inhibe. 
 El control central se explicó con 
detalle en FISIOLOGÍA DE LA PUBERTAD. En 
resumen, los núcleos hipotalámicos 
arcuato y anteroventral 
paraventricular (AVPV) poseen 
neuronas que emplean como 
neurotransmisor la kisspeptina y 
envían sus eferencias a las 
neuronas secretoras de GnRH. La 
kisspeptina activa el receptor 
GPR54 en estas últimas y estimula 
la secreción de GnRH. La GnRH 
liberada en la eminencia media 
estimula a las células gonadotropas 
para que secreten gonadotropinas. 
 El control periférico de la 
producción de gonadotropinas se 
realiza por asas de 
retroalimentación, que en el varón es 
exclusivamente negativa. La testosterona 
secretada por las células de Leydig inhibe las 
neuronas productoras de kisspeptina y por tanto 
reduce la estimulación de las neuronas 
secretoras de GnRH, con lo cual disminuye la 
secreción de LH y FSH (asa larga). Además la 
testosterona inhibe directamente la secreción de 
LH por un efecto directo sobre las células 
gonadotropas (asa corta). 
 
Inhibinas, activinas y folistatina 
La testosterona inhibe en forma potente la 
secreción de LH, pero su efecto sobre la FSH es 
mucho más débil. Además, los varones con 
atrofia de los túbulos seminíferos que secretan 
testosterona en forma normal tienen bajo nivel 
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17
sérico de LH pero FSH elevada. Por esta razón, 
desde la década de 1920 se buscó una hormona 
originada en los túbulos seminíferos que pudiera 
reducir la secreción de FSH, lo cual llevó a la 
identificación de las inhibinas. 
 Las inhibinas son péptidos diméricos 
que pertenecen a la superfamilia del factor de 
crecimiento transformante β (TGF β). La 
molécula de inhibina consta de una cadena 
peptídica glicosilada llamada α de 18 kDa y una 
cadena no glicosilada llamada β de 14 kDa. Hay 
dos clases de cadenas β, llamadas βA y βB, y 
por tanto dos inhibinas según la subunidad β 
que posean llamadas A (αβA) y B (αβB). 
Se descubrió además que las 
subunidades β podían ensamblarse como 
homodímeros (βAβA ó βBβB) o heterodímeros 
(βAβB), pero las moléculas resultantes fueron 
llamadas activinas (A, B y AB) porque eran 
capaces de estimular la síntesis de FSH. Se han 
identificado dos tipos de receptores para 
activinas, llamados 1 y 2, que pertenecen a la 
familia de receptores acoplados a kinasas de 
serina y treonina. Hasta ahora no se ha 
identificado con claridad el o los receptores para 
inhibinas. 
Las inhibinas, especialmente la inhibina 
B, actúan como antagonistas de las activinas. 
También se identificaron glicoproteínas 
llamadas folistatinas, que se unen a las 
activinas y bloquean sus efectos. 
En el varón, la responsable de regular 
por retroalimentación negativa la secreción de 
FSH es la inhibina B, producida en las células 
de Sertoli. Aunque estas células también 
producen activinas y folistatinas, el papel 
regulador de estas proteínas no es claro, porque 
ambas se sintetizan en 
muchos tejidos y porque la 
orquiectomía (en la rata) no 
reduce los niveles plasmáticos 
de activina. Esto indica que el 
testículo no es el principal 
responsable de la secreción de 
este péptido. 
Es posible que tanto 
las inhibinas como las 
activinas y las folistatinas 
tengan un papel en la 
regulación local (paracrina y 
autocrina) de la 
espermatogénesis. La activina 
tiene también funciones 
inmunorreguladoras y su 
síntesis es incrementada frente 
a estímulos inflamatorios 
como lipopolisacáridos bacterianos. 
 
Declinación de la función testicular con el 
envejecimiento 
En la mujer, la función gonadal hormonal y 
gametogénicacesa irreversiblemente. Esto es 
indicado por la menopausia (último ciclo 
menstrual) que normalmente se produce entre 
los 45 y 55 años. 
 Aunque a veces se habla de una 
“andropausia” (término poco feliz), en el varón 
no hay un verdadero equivalente de la 
menopausia. En lugar de una desaparición de la 
fertilidad y la función hormonal de la gónada, lo 
que ocurre con la edad en el varón normal es 
una declinación lenta y progresiva de la 
fertilidad, la cual puede, no obstante, 
mantenerse hasta edades muy avanzadas. De 
igual modo, la secreción de testosterona declina 
con la edad, de modo que entre los 50 y 60 años 
(sexta década) es aproximadamente un tercio 
que entre los 20 y 30 años (tercera década); Fig. 
20. No obstante, incluso los testículos de 
varones de edad muy avanzada continúan 
produciendo testosterona. 
 
FUNCIÓN SEXUAL MASCULINA 
La fertilización acontece en el interior del tracto 
genital femenino, de modo que se requiere un 
contacto íntimo del varón y la mujer para que 
ocurra. 
En el ser humano, las relaciones sexuales 
tienen aspectos afectivos, psicológicos y 
sociales que exceden lo meramente 
reproductivo. La juventud y el aspecto saludable 
son poderosos atrayentes sexuales en todas las 
culturas estudiadas. 
 
Sistema reproductor masculino 
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18
 
Respuesta sexual masculina 
La respuesta sexual comienza con un proceso de 
atracción, en el cual los estímulos apropiados 
pueden ser múltiples y son muy variables según 
los individuos: psicológicos, visuales, táctiles, 
olfativos y auditivos. Aunque esto es válido para 
ambos sexos, en general el varón es más 
predeciblemente excitado por estímulos visuales 
explícitos. En la mujer influye más lo afectivo 
emocional y los vínculos personales. Esto 
probablemente explica por qué la afición o 
adicción a la pornografía es más frecuente en el 
varón. 
 Desde los estudios clásicos de William H. 
Masters (1915-2001) y Virginia E. Johnson (n. 
1925), la respuesta sexual se divide en cuatro 
fases: excitación, meseta, orgasmo y resolución 
(Fig. 21). 
Excitación. En el varón, la respuesta 
excitatoria más precoz es la erección del pene. 
Puede iniciarse por estímulos psicológicos o 
somáticos. Las señales ambientales o endógenas 
(mentales) se integran en el sistema límbico y se 
transmiten a vías descendentes que estimulan 
eferentes viscerales (sistema nervioso 
autónomo) y voluntarios, somáticos. Durante 
esta fase inicial, la erección es sensible a la 
interrupción por señales externas. 
Meseta. Durante esta fase la erección se 
hace más intensa y resistente a estímulos 
externos. Se retrae el escroto y se elevan los 
testículos. Aumenta la tensión muscular, la 
frecuencia cardíaca, la presión arterial y la 
ventilación. 
Orgasmo. Los cambios de la fase de meseta 
se acentúan. Es acompañado de intenso placer y 
de sensación de liberación de la tensión sexual. 
Normalmente en esta fase se produce la emisión 
de semen y la eyaculación. Hay contracciones 
rítmicas de los músculos lisos de la uretra y los 
músculos estriados isquio y bulbocavernosos. 
Resolución. Cede la erección del pene en 
dos etapas, una muy rápida inicial, seguida de 
una más lenta en la cual el pene recupera su 
flaccidez normal. 
En el varón, la resolución es generalmente 
seguida de un período refractario de duración 
variable durante el cual es imposible una 
erección o sólo puede lograrse con estimulación 
intensa. Sin embargo, algunos varones 
afortunados no presentan período refractario. 
 
Aspectos neurofisiológicos 
Los genitales tienen una triple inervación (Fig. 
22): parasimpática (sacra), simpática 
(toracolumbar) y somática (sacra), 
proporcionada por los nervios pudendos. 
Sistema reproductor masculino 
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19
 La sensibilidad del pene depende 
principalmente del nervio dorsal del pene, 
rama del nervio pudendo. Hay dos poblaciones 
de axones en el nervio pudendo: una inerva el 
glande y la otra el cuerpo del pene y la uretra. 
Con el pene fláccido, 
los nervios pudendos 
tienen un trayecto 
ondulante, que permite 
que se acomoden sin 
estirarse cuando se 
produce la erección. 
También hay aferentes 
viscerales (que viajan 
con las fibras eferentes 
del simpático y el 
parasimpático). 
 A diferencia de 
otros músculos lisos, 
como el del tracto 
digestivo, que poseen 
tanto inervación 
intrínseca como 
actividad biogénica, el 
músculo liso del tejido 
eréctil es 
completamente 
dependiente de la 
inervación autónoma 
extrínseca para su 
regulación. 
 
Control del tejido eréctil 
Durante la erección, los 
cuerpos cavernosos y el cuerpo 
esponjoso se ingurgitan de 
sangre por relajación de su 
músculo liso y dilatación de 
los vasos que los irrigan (Fig. 
23). 
Dado que el tejido 
eréctil está rodeado por la 
túnica albugínea, relativamente 
poco extensible, la 
ingurgitación no solo aumenta 
el volumen del pene sino 
también su consistencia, por 
aumento de la presión interna. 
La relajación del 
músculo liso se produce por 
liberación de acetilcolina 
(receptores M3) en células 
endoteliales, que estimulan la 
producción de óxido nítrico 
(NO). También hay nervios 
que emplean el NO como 
neurotransmisor y contribuyen 
al mismo efecto. A su vez, el NO activa la 
guanilato ciclasa soluble del músculo liso y 
aumenta la concentración intracelular de cGMP 
(relajante). El VIP puede contribuir al efecto 
Sistema reproductor masculino 
Dr. Fernando D. Saraví 
20
relajante del músculo liso (Fig. 24). El 
sildenafil, más conocido como Viagra, es un 
inhibidor de la fosfodiesterasa que degrada al 
cGMP y por ello facilita y prolonga la erección. 
La actividad de los músculos estriados 
que se insertan en el pene (isquiocavernoso y 
bulboesponjoso) contribuyen al mantenimiento 
e intensificación de la erección. 
Por otra parte, los nervios simpáticos no 
contribuyen a la erección (de hecho, tienden a 
inhibirla), pero tanto el simpático como el 
parasimpático estimulan la secreción de fluido 
seminal. 
Con la continuación de la excitación, se 
producen contracciones repetidas del músculo 
liso de los conductos deferentes, las vesículas 
seminales y la próstata. Simultáneamente se 
contrae el esfínter interno de la vejiga. Ambos 
efectos sobre el músculo liso se producen por 
activación de alfa-adrenoceptores. En estas 
condiciones, el 
semen se acumula 
en la uretra 
proximal 
La eyaculación 
es un reflejo espinal, 
que consiste en la 
eyección forzada del 
semen acumulado 
en la uretra. 
Normalmente es una 
reacción refleja a la 
acumulación de 
semen en la uretra. 
Puede ocurrir de 
manera involuntaria 
pero está bajo 
control cerebral. Se 
acompaña de 
contracciones 
rítmicas de los 
músculos 
esqueléticos 
isquiocavernoso y 
bulbocavernoso. 
 En la Fig. 
25 se esquematiza el 
control neural de la 
actividad sexual 
masculina. 
Como se 
mencionó, la 
eyaculación ocurre 
normalmente de 
manera simultánea 
con el orgasmo 
masculino. No 
obstante, la eyaculación es un reflejo espinal, 
mientras que el orgasmo es básicamente un 
fenómeno cerebral. Por ello, es posible la 
eyaculación sin un orgasmo simultáneo. Esto 
puede ocurrir ocasionalmente en el varón 
normal, pero si ocurre en forma habitual es 
aconsejable la consulta a un especialista.