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Excitabilidad y propagación del impulso nervioso 
 
Dr. Fernando D. Saraví 
 
Las respuestas pasivas de la membrana a estímulos eléctricos débiles decaen con el tiempo y la distancia, 
por lo cual no son suficientes para la propagación de señales a lo largo de un axón, que en el humano adulto 
puede llegar a tener 1 m de longitud. Un impulso propagado, o potencial de acción, es también una señal 
eléctrica, pero cuali y cuantitativamente diferente. El potencial de acción tiene una amplitud de decenas de 
milivoltios y es un fenómeno discreto que no puede sumarse temporal ni espacialmente, sino que se 
desplaza manteniendo su amplitud, con una velocidad del orden de m/s. 
 En el organismo, el potencial de acción se inicia por fenómenos electrotónicos consecutivos a la 
activación de sinapsis o de receptores sensoriales. Experimentalmente, es común provocar un potencial de 
acción mediante un estímulo eléctrico. En cada axón, el potencial de acción producido por cualquiera de 
las formas mencionadas es igual en amplitud y velocidad de propagación. Dicho de otro modo, las 
propiedades del potencial de acción son independientes del estímulo que lo produjo, y su amplitud 
responde a la llamada ley de todo o nada: Se produce o no 
se produce. 
El potencial de acción, consiste en una rápida 
despolarización con inversión de la polaridad, debida a una 
abrupta pero breve reducción de la resistencia eléctrica de 
la membrana. En la Fig. 1 se muestra el registro de un 
potencial de acción y de una onda de alta frecuencia con la 
que se mide simultáneamente la impedancia de la 
membrana. El aumento de la amplitud de esta última onda 
durante el potencial de acción es proporcional a la 
disminución de la resistencia, o dicho de otro modo, un 
aumento de la conductancia de la membrana. El aumento 
de conductancia se debe a la apertura secuencial de canales 
de Na+ y de K+ operados por potencial. 
 
EXCITACIÓN 
Se denomina excitabilidad a la propiedad de las neuronas, fibras musculares y algunas células 
neuroendocrinas de responder a un estímulo con potencial de acción. 
 En la membrana en reposo, la conductancia al K+ (GK) es decenas de veces mayor que para el Na+ 
(GNa) Por esta razón, el potencial de membrana VM es próximo al potencial de equilibrio electroquímico del 
K+ (EK). La diferencia entre VM y EK proporciona una fuerza electromotriz (fem) que impulsa la salida de 
este ión. El ENa es positivo y lejano a VM, por lo cual una fem elevada impulsa el ingreso de Na+. En reposo, 
la corriente de salida de K+ es igual en magnitud a la corriente de ingreso de Na+ (ver POTENCIAL DE 
REPOSO). 
 Un aumento rápido e intenso de la GNa permite un mayor ingreso de Na+ según su gradiente 
electroquímico, que supera transitoriamente el egreso de K+. Como consecuencia de esto VM se desplaza 
hacia el potencial de equilibrio del Na+ (ENa). Como se dijo, existen varias formas de iniciar un potencial de 
acción. No obstante, todas tienen en común la propiedad de causar una despolarización pasiva de la 
membrana. Los estímulos hiperpolarizantes no causan potenciales de acción, sin importar su amplitud (Fig. 
2). Esto se debe a que los canales de Na+ responsables del aumento de GNa se abren por la despolarización 
de la membrana. Para que se despolarice la membrana es necesaria una corriente capacitiva que descargue 
la capacitancia de la membrana, como se explicó en PROPIEDADES PASIVAS DE LA MEMBRANA Y 
FENÓMENOS ELECTROTÓNICOS. 
La apertura y el cierre de los canales son procesos probabilísticos. Para un potencial 
transmembrana dado, un canal tiene determinada probabilidad de apertura (Po) que adquiere valores entre 
0 y 1. La Po es la probabilidad que un canal permanezca abierto por unidad de tiempo. Un valor de cero 
significa que está siempre cerrado, y un valor de 1 que está siempre abierto. Para un ión “x” el producto del 
número de canales Nx por la Po de cada canal y la corriente ix (corriente que circula por cada canal) 
corresponde a la corriente total o “macroscópica” generada por dicho ión: 
 
xoxxx iPNI ..= 
Posgrado-00
Sello
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Visto de este modo, la despolarización tiene como resultado aumentar la probabilidad de apertura 
de los canales de Na+. 
Umbral de excitación. Para que se produzca un potencial de acción es necesario que se active de 
manera más o menos simultánea un número suficiente de canales de Na+ en la membrana. La 
despolarización mínima necesaria para provocar un potencial de acción se denomina umbral. El umbral es 
variable según la fibra, pero generalmente corresponde a una despolarización de 10 a 15 mV. Si el 
potencial de reposo es de – 70 mV, se alcanza el 
umbral cuando se reduce a – 60 ó – 55 mV. 
Si el número de canales activados es menor 
que el mínimo necesario, se produce una excitación 
local que no llega a producir un potencial de acción. 
En la Fig. 2 se observa que los pulsos de corriente 
despolarizante e hiperpolarizante provocan 
respuestas simétricas cuando son de baja amplitud. 
Con una amplitud mayor, la corriente despolarizante 
causa respuestas locales, no observadas con pulsos 
hiperpolarizantes (sombreadas en gris). Estas 
respuestas representan la apertura de unos pocos 
canales de Na+, que no basta para iniciar un impulso 
propagado, es decir, no alcanzan el umbral de 
despolarización. Esto se debe a que cuando la 
membrana se despolariza, aumenta la fem que 
impulsa la salida de K+ (VM – EK), la cual tiende a 
repolarizar la membrana. 
Cuando se abre un número suficiente de canales de Na+ como para superar la tendencia 
repolarizante del K+, se inicia el potencial de acción. La corriente de ingreso de Na+ acelera la descarga del 
capacitor, y la despolarización resultante provoca la apertura (probabilística) de más canales de Na+, 
generando un ciclo de retroalimentación positiva llamado ciclo de Hodgkin (Fig. 3). El Na+ que ingresa 
continúa proporcionando corriente para la descarga de la capacitancia de la membrana (corriente capacitiva 
de salida) con lo cual se invierte la polaridad de la 
membrana (overshoot) llevando el potencial 
transmembrana hacia el ENa. 
Empero, normalmente no se alcanza el ENa y la 
duración del potencial de acción es breve por dos 
razones (Fig. 4). 
1) Luego de permanecer un breve tiempo 
abiertos, los canales de Na+ activados por voltaje se 
inactivan. Estos canales permiten el paso de Na+ según 
su gradiente electroquímico, y poseen dos compuertas, 
denominadas de activación y de inactivación. Ambas 
son reguladas por el potencial transmembrana, y el paso 
del ión sólo es posible cuando ambas están abiertas. En condición de reposo, la compuerta de activación 
está cerrada y la de inactivación abierta. Cuando se produce la excitación, se abre la compuerta de 
activación y comienza, más lentamente, a cerrarse la de inactivación. En el breve intervalo en que ambas 
compuertas están abiertas, el Na+ puede ingresar. Cuando la compuerta de inactivación se cierra, deja de 
entrar Na+ y este solo hecho hace que el potencial transmembrana tienda a recuperar su polaridad normal 
(debida al EK). Ahora los canales de Na+ están inactivados y no pueden volverse a activar hasta tanto 
ambas compuertas recuperen su posición inicial. Para que esto ocurra, la membrana debe repolarizarse a 
valores más negativos que – 50 mV. 
2) El segundo factor que permite la repolarización es que, de manera retardada con respecto al 
aumento de conductancia al Na+, se produce un aumento de conductancia al K+ por canales selectivos 
para este ión que también son controlados por voltaje. Los canales de K+ poseen un mecanismo de 
activación e inactivación, pero esta última es muy lenta, por lo cual en la práctica permanecen abiertos 
mientras persista la despolarización. El aumento de conductancia al K+ acelera la recuperación del 
potencial, de modo que, el potencial de acción dura entre 0.5 y 5 ms (excepto en el miocardio, como se verá 
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oportunamente). En la Fig. 4 se indica el curso temporal de la variación en el potencial transmembrana y 
las conductancias al Na+ y al K+ durante el potencial de acción de un axón. 
Cuando se 
alcanza el umbral, la 
membrana responde de 
manera completa. A 
diferencia de los 
fenómenos electrotónicos, 
el potencial de acción no 
es graduable ni sumable; 
se dice que responde al 
principio de “todo o 
nada”. Su curso temporal 
y espacial se independiza 
del estímulo que le dio 
origen. Una vez que en la 
membrana comenzó a 
desarrollarse un potencial 
de acción, un segundo 
estímulo, por intenso que 
sea, no provocará ninguna 
respuesta: La fibra se 
halla en período 
refractario absoluto. Tras cierto grado de repolarización (de aprox. 70 % del potencial de reposo), un 
estímulo más intenso logrará producir un potencial de acción. La fibra se halla en período refractario 
relativo (Fig. 5). En este período ya hay suficientes canales de Na+ en condiciones de volver a activarse, 
aunque no el mismo número que en la condición inicial, por lo cual se reduce la amplitud del potencial de 
acción y su velocidad de conducción (esto no contradice la ley de “todo o nada”, pues la membrana 
responde con “todos” los canales disponibles en esta condición particular). 
Acomodación. Por sus propiedades 
capacitivas, la membrana tiene un tiempo 
mínimo de respuesta que no puede acortarse 
por intenso que sea un estímulo (por eso la 
corriente alterna de alta frecuencia, donde la 
polaridad del estímulo varía rápidamente, no 
provoca descarga nerviosa). A medida que 
se reduce la amplitud de la corriente 
estimulante, se prolonga el tiempo de 
respuesta. No obstante, un estímulo 
despolarizante muy débil no causa 
excitación. Es posible despolarizar 
lentamente una fibra hasta potencial cero sin 
provocar un potencial de acción. Este 
fenómeno se conoce como acomodación de 
Nernst. Se debe a que tal estímulo nunca 
alcanza a reclutar de manera sincronizada 
un número suficiente de canales de Na+, y 
los canales que se van activando luego se 
inactivan y permanecen así hasta que la 
fibra se repolarice. La intensidad mínima de un estímulo capaz de producir una respuesta propagada se 
denomina reobase. Se llama cronaxia al tiempo de respuesta cuando la intensidad del estímulo es el doble 
que la reobase (Fig. 6). 
 
PROPAGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN 
Para comprender el mecanismo de propagación del potencial de acción es útil considerar primero un caso 
en que el potencial de acción no se propaga. Ciertas células neuroendocrinas, como las de la médula 
adrenal, poseen membranas excitables capaces de producir potenciales de acción (Fig. 7 A). Por tratarse de 
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células aproximadamente esféricas, un pulso 
despolarizante afecta simultáneamente toda la 
membrana dando lugar a un potencial de acción 
que no se propaga, cuyo curso temporal puede 
analizarse. 
 En la Fig. 7 B se muestra el curso 
temporal del potencial y de las corrientes iónica y 
capacitiva. Antes del umbral, la despolarización 
electrotónica causa corriente iónica y capacitiva 
de salida, que es provista por la fuente 
estimuladora. La corriente iónica es llevada 
principalmente por K+ por ser el ión al cual la 
membrana en reposo es más permeable. Nótese 
que lo que despolariza la célula es la corriente 
capacitiva. Al alcanzarse el umbral, aumenta la conductancia al Na+ y el sentido de la corriente iónica se 
invierte abruptamente por entrada de Na+. No obstante, la corriente capacitiva continúa siendo de salida, 
proporcional a la tasa con la cual varía el potencial transmembrana. La corriente de Na+ descarga el 
capacitor e invierte su polaridad. La corriente capacitiva se hace cero en el instante en que se alcanza el 
pico del potencial de acción, porque en ese momento la variación de potencial se hace nula. A continuación, 
la corriente iónica se torna de salida neta (por disminución de GNa y aumento de GK) y como consecuencia 
la corriente capacitiva se hace de entrada, provocando la repolarización de la membrana. Debido a que 
toda la membrana varía simultáneamente su potencial, en todo momento a partir del umbral se cumple que 
el valor absoluto de la corriente iónica (Ii) es igual al valor absoluto de la corriente capacitiva (Ic): 
 
Ii = – Ic 
 
Dicho de otro modo, toda la corriente iónica fluye por la capacitancia. En la Fig. 7 C se esquematiza lo 
dicho en tres momentos (se omite la despolarización subumbral): 
 
a. En reposo la corriente iónica neta es cero y no hay corriente capacitiva. 
b. Durante la despolarización activa la corriente iónica es de entrada y la capacitiva de igual 
magnitud, pero de salida. 
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c. Durante la repolarización la corriente iónica neta es de salida, y la capacitiva de igual magnitud, 
pero de entrada. 
 
La situación es más compleja para un potencial de acción que se propaga en un axón u otra fibra cilíndrica, 
porque en esta situación aparecen diferencias de potencial entre la zona despolarizada del citoplasma y las 
zonas no despolarizadas. Esto provoca un flujo de corriente a lo largo de la fibra. Por esta razón, no toda la 
corriente iónica está disponible para descargar la capacitancia de la región despolarizada por encima del 
umbral y, en general, Ii ≠ – Ic. La diferencia entre Ii e Ic se denomina corriente de membrana (Im). 
En la Fig. 8 se ilustra un potencial de acción que se propaga de derecha a izquierda. La abscisa es 
distancia. La distancia que ocupa un potencial de acción en el axón depende de su duración y su velocidad 
de propagación. Por ej., si el potencial de acción dura 1 ms y se propaga a 10 m/s, su onda ocupa una 
distancia de 10 m/s x 0.001 s = 0.01 m ó 1 cm. 
En la Fig. 8 se observa que 
Ii (en gris) y Ic (en marrón) no son 
iguales. La corriente capacitiva 
alcanza el valor cero en un punto 
donde aún la corriente iónica neta es 
de entrada. La corriente que fluye 
longitudinalmente (Im) se grafica en 
azul. La Im es esencial para la 
propagación, pues proporciona la 
corriente necesaria para despolarizar 
electrotónicamente las regiones de 
la membrana por delante del 
potencial de acción, hasta que 
dichas regiones alcancen el umbral. 
En resumen, durante un potencial 
de acción propagado, la corriente de 
Na+ sirve a la vez para descargar la 
capacitancia en el sitio donde se 
produce el ingreso del ión, pero 
también en los sitios aún inactivos 
que quedan por delante. 
Postpotenciales. En algunos 
casos se observa que hacia el final 
de la repolarización el potencial 
transmembrana demora en alcanzar 
el valor de reposo. Este retardo se 
denomina postpotencial negativo y 
se asocia con una reducción de la 
corriente umbral (aumento de la 
excitabilidad). Por otra parte, el 
potencial transmembrana puede 
superar el valor de reposo dando 
lugar a una hiperpolarización 
transitoria, que se acompaña de una 
disminución de la excitabilidad 
eléctrica. Esta hiperpolarización se 
denomina postpotencial positivo (la denominación de “positivo” y “negativo” se debe a que estos 
fenómenos fueron primeramente descritos en registros extracelulares). En la Fig. 9 se esquematizan los 
postpotenciales y los cambios de excitabilidad mencionados. 
El postpotencial negativo suele observarse en axones que forman parte de un nervio y en 
consecuencia están rodeados por una delgada capa de líquido extracelular. La limitación en la difusión en 
el intersticio del K+ que sale durante la repolarización hace que este ión se acumule transitoriamente en 
torno del axón y retarde su repolarización. La excitabilidad está aumentada porque el potencial 
transmembrana está más cerca del umbral que en reposo, y los canales de Na+ ya están en condiciones de 
activarse plenamente. 
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El postpotencial positivo se debe a que el Na+ 
que ingresa y el K+ que egresa del axón y se 
encuentranadyacentes a la membrana causan una 
estimulación transitoria de la Na,K-ATPasa. El 
postpotencial positivo es una manifestación de la 
naturaleza electrogénica de la Na, K-ATPasa. 
Durante el postpotencial positivo el potencial 
transmembrana queda más lejos del potencial umbral 
que en reposo, por lo cual se reduce brevemente la 
excitabilidad. 
 
PROPIEDADES DE LOS CANALES DE NA+ 
El avance de la biología y la biofísica molecular 
permite una descripción bastante completa de los 
canales involucrados en la producción de potenciales 
de acción nerviosos. Los canales de Na+ operados por 
cambios en el potencial transmembrana se 
denominan convencionalmente Nav. Los canales Nav 
son relativamente escasos en la superficie de un 
nervio amielínico. Existen aprox. 50 canales Nav por 
μm2 de superficie de membrana, lo que significa que 
están separados entre sí por una distancia media de 
140 nm. En dimensiones más familiares, si cada 
canal fuese una puerta de 1 m de ancho en un 
corredor, dichas puertas estarían espaciadas casi 300 m entre sí. Recuérdese que la cantidad de iones que 
deben ingresar para modificar la polaridad de la membrana es muy pequeña (picomoles/cm2) comparada 
con las concentraciones en los medios extra e intracelular. 
Estructura de los canales de sodio. Los Nav están formados por un heterodímero con dos 
subunidades llamadas α y β. La subunidad α es la que forma el poro, posee los sensores de potencial y las 
compuertas de activación en inactivación, y es el receptor farmacológico de varias toxinas y de los 
anestésicos locales. Las subunidades α son proteínas de aproximadamente 260 kDa formadas por 2000 
aminoácidos que forman una única familia llamada Nav1, de la cual existen 9 miembros, nombrados con 
números arábigos 
(Nav1.1 a Nav1.9). 
La estructura de 
todas las 
subunidades α es 
similar (Fig. 10). 
Los extremos 
amino- y carboxi-
terminales son 
intracelulares. Entre 
ellos existen cuatro 
dominios transmem-
brana (I a IV) cada 
uno de los cuales 
posee seis segmen-
tos (S1 a S6) que 
son hélices alfa que 
atraviesan la mem-
brana y están 
conectadas por asas 
intra y extracelulares (Fig. 11 A) . La estructura externa de la subunidad α del Nav ha sido reconstruido 
mediante criomicroscopía electrónica. En la Fig. 11 B se muestra el canal visto desde afuera (izquierda), en 
el plano de la membrana (derecha) y desde otros ángulos. Las subunidades β y sus funciones se describen 
más abajo. 
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Activación e inactivación de los canales de sodio. Las cuatro asas extracelulares que conectan S5 
y S6 forman el poro de selectividad, mientras que los segmentos S4 de cada dominio, que poseen 
aminoácidos con carga neta positiva (arginina y lisina), constituyen la estructura que permite la apertura 
(activación) del canal en respuesta a la despolarización de la membrana. La compuerta de inactivación está 
formada por el asa intracelular entre el S6 del dominio III y el S1 del dominio IV. Esta asa incluye el 
triplete de aminoácidos isoleucina-fenilalanina-metionina, el cual parece funcionar como un pestillo que 
mantiene la compuerta de inactivación en su 
sitio una vez que se ha cerrado. 
El desplazamiento hacia fuera de los 
segmentos S4 durante la activación produce 
una breve y pequeña corriente de salida, 
llamada corriente de compuerta, que se 
produce justo antes de la corriente de entrada 
de Na+ permitida por la apertura de los 
canales. La conductancia individual de un 
canal abierto es de aprox. 20 pS (picosiemen). 
La activación se produce primero y el canal 
permanece abierto durante un breve lapso, 
antes de que se cierre la compuerta de 
inactivación. Cuando ocurre esto último, el 
canal queda inactivado y no retorna a la 
condición inicial hasta que no se produce la 
repolarización. Si la repolarización es 
inmediata, como ocurre en el nervio y en el 
músculo esquelético, los canales de Na+ 
recuperan su capacidad de activarse en 
aproximadamente 10 ms, siempre que el 
potencial transmembrana se repolarice hasta 
alcanzar – 50 mV un valor más negativo. 
Papel de las subunidades β de los 
canales de sodio. Existen cinco subunidades β que tienen 33 a 36 kDa: β1, β1A, β2, β3, β4, codificadas 
por los genes SCN1B a SCN4B. β1A es una variante de β1. Las subunidades β atraviesan una sola vez la 
membrana. El extremo carboxiterminal es intracelular y el aminoterminal extracelular. La porción 
extracelular es un dominio tipo inmunoglobulina. 
El papel de las subunidades β es menos comprendido que el de las subunidades α, pero se sabe que 
una o más subunidades β están normalmente asociadas a cada subunidad α y que tienen varias funciones: 
 
1. Contribuyen a dirigir las subunidades α al axolema y probablemente determinan la localización 
específica de los Nav en el mismo. 
2. Modifican la cinética de activación e inactivación, que es diferente en subunidades α aisladas que 
en los canales nativos (subunidades α y β). 
3. Mediante su dominio extracelular interactúan con moléculas de adhesión de la matriz extracelular y 
moléculas de adhesión celular. 
4. Mediante su dominio intracelular interactúan con moléculas del citoesqueleto, en particular 
diferentes formas de ankirina (B y G), sintrofina, cadherina, y ciertos canales de potasio. 
 
Las subunidades β actúan como andamios moleculares que reúnen en torno del poro conductor moléculas 
de adhesión, señalización y del citoesqueleto. Cabe notar que, además de Nav, otras moléculas de gran 
importancia en la electrofisiología de la membrana, como la Na,K-ATPasa, el intercambiador Na+/Ca2+ y 
canales de potasio también se asocian con ankirina. 
Regulación por fosforilación. Las subunidades α de los Nav tienen varios sitios conectores 
intracelulares que pueden ser fosforilados. En la Fig. 10 se indica con rombos o cuadrados negros los sitios 
susceptibles de ser fosforilados. La subunidad β1 también puede ser fosforilada, pero por tirosina kinasas. 
Los Nav también pueden ser fosforilados por la calmodulina kinasa II (CaMKII) que también fosforila 
canales de Ca2+ (ver más abajo). La CaMKII no afecta la activación de los canales Nav pero tiene efectos 
complejos sobre la inactivación rápida y la recuperación. 
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PROPIEDADES DE LOS CANALES DE K+ 
Existe una gran variedad de canales de K+. Solamente en el ser humano se han identificado y clonado más 
de 80 genes que codifican canales de K+ o moléculas relacionadas con ellos. Pese a su gran variedad, los 
canales de K+ presentan solamente dos tipos principales de estructura, según el número de dominios 
transmembranas (TM): 6TM y 2TM. Los 6TM son las subunidades α de los canales de K+ sensibles al 
potencial (Kv). Su conductancia individual varía, según el subtipo, entre 10 y 18 pS. 
 Cada canal 6TM es análogo a uno de los dominios de las subunidades α de los canales Nav que se 
describieron antes. Como en estos, en los canales 6TM el segmento transmembrana S4 es el sensor de 
potencial, y el poro está formado por los segmentos S5 y S6. El asa extracelular entre S5 y S6 funciona 
como dispositivo de selectividad iónica (Fig. 12 A). Cuatro monómeros 6TM se polimerizan para formar 
un canal funcional. El tetrámero resultante puede estar formado por cuatro monómeros iguales o 
diferentes, que a su vez están asociados a 4 subunidades β que, a diferencia de las de Nav, son 
intracelulares. El extremo aminoterminal de la subunidad α, llamado T1, es responsable por la 
oligomerización y la unión a las subunidades β. En la Fig. 12 B se ilustra la reconstrucción de un canal Kv 
por criomicroscopía electrónica. Las subunidades β de los Kv participan en direccional los canales hacia la 
membrana y modifican su cinética. 
 El poro de los canales de K+ tiene una longitud de 4.5 nm y su diámetro interno es variable. En la 
Fig. 13 A se muestra el poro con las hélices que lo forman, en la Fig. 13 B se proporciona un detalle del 
poro, conlos iones K+ alineados, y en la Fig. 13 C se ilustra el poro visto desde arriba, para mostrar cómo 
se disponen las cadenas de cada monómero para formarlo. Del lado citoplásmico hay un túnel de 0.6 nm de 
diámetro y 1.8 nm de largo, que se abre en una cavidad llena de agua de 1 nm de diámetro. Por encima de 
la cavidad está el filtro de selectividad, capaz de discriminar estrictamente entre iones de K+ y de Na+, a 
pesar de la escasa diferencia en el radio atómico de ambos iones: 1.33 Å para el K+ y 0.95 Å para el Na+. 
La selectividad de los canales de K+ se relaciona con una tríada de aminoácidos (glicina-tirosina-
glicina o glicina-fenilalanina-glicina) en el asa que conecta S5 con S6, que es tan característica que se 
considera la “firma” de los canales de K+. Las porciones cíclicas de los aminoácidos aromáticos de la tríada 
(tyr o phe) apuntan hacia fuera de poro e interactúan con otros residuos aromáticos de los segmentos 
vecinos, de modo que forman un anillo bastante rígido de 1.2 nm de longitud que limita el diámetro del 
filtro a 3 Å. 
 En medio acuoso intra y extracelular los iones están hidratados, pero para atravesar el poro deben 
perder transitoriamente las moléculas de agua acompañantes. El diámetro del poro de los canales de K+ es 
tal que favorece la deshidratación del K+ pero resulta termodinámicamente desfavorable para la 
deshidratación del Na+. Dentro del filtro hay cuatro capas de átomos de oxígeno de grupos carbonilo que 
imitan muy aproximadamente la disposición de las moléculas de agua en torno de un ión K+. Esto permite 
el pasaje del K+ por el filtro pues compensa el costo energético de la deshidratación. El hecho de que 
mientras el canal está abierto se encuentren simultáneamente cuatro iones K+ en el poro contribuye a la 
pues produce un delicado equilibrio de fuerzas electrostáticas repulsivas entre ellos, que el Na+ no puede 
imitar. El K+ se rehidrata de inmediato luego de atravesar el filtro. 
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Activación e 
inactivación de los 
canales de potasio. En 
los canales de K+ 
sensibles al potencial 
(Kv), la activación 
depende del segmento S4 
cargado positivamente y 
de una porción adyacente 
del S3. La despolariza-
ción causa un desplaza-
miento de 2 nm del S4 
hacia el medio extra-
celular que permite la 
apertura de la compuerta 
de activación formada 
por S5 y S6. La inacti-
vación de Kv obedece a 
varios mecanismos, llamados N, C y P. La inactivación tipo N es la mejor conocida. Depende de un 
mecanismo de “bola y cadena” que requiere la integridad del extremo aminoterminal y probablemente de 
las subunidades β asociadas a él. Durante un potencial de acción nervioso la inactivación de los canales Kv 
es virtualmente inexistente, pues requiere 1 s para instalarse, mientras que el potencial de acción dura 
aprox. mil veces menos. 
 
CONDUCCIÓN CONTINUA Y SALTATORIA 
En las fibras musculares y en los axones amielínicos, el potencial de acción se propaga de manera 
continua. Cuando el potencial de acción se encuentra en un punto de la fibra, parte de la corriente de Na+ 
descarga el capacitor y despolariza la membrana en el mismo punto, y parte fluye longitudinalmente a lo 
largo del citoplasma, saliendo por sitios más distantes y produciendo su despolarización pasiva, hasta que 
allí se alcance el umbral y se desencadene un potencial de acción, que a su vez despolarizará pasivamente 
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zonas más distantes (Fig. 8 y Fig. 14 A). El potencial de acción se propaga así sin decremento (con 
amplitud constante). 
La propagación continua exige que en cada punto a lo largo de la fibra se produzcan los cambios 
que inician el potencial de acción. La conducción será más rápida cuanto menor sea la constante de tiempo 
y mayor la constante de espacio. La velocidad de conducción de un axón amielínico es proporcional a la 
raíz cuadrada de su diámetro. 
En el hombre, las fibras amielínicas son delgadas (diámetro medio 0.5 μm) y conducen un potencial 
de acción con una velocidad media de 1 m/s. Un axón gigante de calamar (amielínico) con un diámetro de 
aprox. 500 μm conduce a 16 m/s. 
En los vertebrados, la presencia de mielina en torno a muchos axones aumenta la velocidad de 
conducción enormemente. Todos los axones que conducen a más de 3 m/s están mielinizados. Desde luego, 
entre los axones cubiertos con mielina, la velocidad de conducción es mayor cuanto mayor es su diámetro. 
Los axones mielinizados de mayor diámetro (20 μm) conducen a velocidades de 120 m/s. 
La mielina constituye una capa lipídica relativamente gruesa, formada por el enrollamiento de la 
membrana de oligodendrocitos en el sistema nervioso central y células de Schwann en la periferia. La 
capa de mielina es discontinua, y deja espacios de la membrana axónica libres de mielina, llamados nodos 
de Ranvier. Los nodos sucesivos están espaciados 0.2 a 0.3 mm. 
Los canales de Na+ y K+ dependientes de voltaje están localizados exclusivamente en los nodos. 
Por tanto, el potencial de acción se produce en ellos. La mielina es un aislante que aumenta la resistencia 
de la membrana y disminuye su capacidad (que es inversamente proporcional a la distancia que separa el 
axoplasma del líquido intersticial). Por tanto, un potencial de acción en un nodo produce un flujo de 
corriente hacia el siguiente nodo que causa una despolarización que lo lleva rápidamente el umbral (Fig. 14 
B). A esta forma de conducción altamente eficiente se la denomina saltatoria. 
El potencial de acción virtualmente “salta” de nodo en nodo, lo que torna la conducción mucho 
más veloz que la de una fibra amielínica del mismo diámetro. Además, como en las fibras mielínicas los 
flujos transmembrana de Na+ y K+ ocurren sólo en los nodos, el mantenimiento de los gradientes 
electroquímicos requiere menor gasto de ATP por parte de la Na, K- ATPasa. La conducción saltatoria es 
pues más veloz y metabólicamente más eficiente. Lamentablemente, es también susceptible de ser alterada 
por enfermedades desmielinizantes como la esclerosis múltiple. 
 
POTENCIAL DE ACCIÓN COMPUESTO 
Mediante electrodos extracelulares en contacto con un nervio periférico, es posible registrar su actividad 
espontánea, que representa el tráfico de potenciales de acción aferentes y eferentes del sistema nervioso 
central. También puede registrarse la respuesta del nervio a un estímulo eléctrico, lo cual se realiza 
habitualmente en neurofisiología clínica (Fig 15, recuadro). Nótese que tanto las fibras aferentes como 
eferentes responden, pues la fibra puede conducir indistintamente en forma ortodrómica (centrífuga para los 
eferentes y centrípeta 
para los aferentes) como 
en sentido opuesto o 
antidrómico. Un axón 
conduce normalmente en 
forma ortodrómica 
debido a que si es un 
aferente es activada por 
receptores sensitivos, y 
si es eferente (motoneu-
ronas) es activada por 
sinapsis centrales. 
 La actividad del 
nervio provocada por la 
estimulación y registrada 
a cierta distancia se 
denomina potencial de 
acción compuesto, pues 
representa la sumación 
(en el medio extrace-
Excitabilidad y propagación 
Dr. Fernando D. Saraví 
11
lular) de la actividad de decenas, cientos o miles de axones que forman el nervio. Aunque en cada axón el 
potencial de acción responde a la ley de todo o nada, los axones tienen diferentes umbrales a la estimula-
ción eléctrica. Por esta razón, a medida que se incrementa la intensidad del estímulo aumenta la amplitud 
del potencial de acción compuesto, pues se reclutan progre-sivamente más axones (Fig. 15 A). Por ser 
registros extracelulares, la amplitud de un potencial de acción compuesto es de pocos mV, a diferencia de 
un registro intracelular que alcanza aprox. 100 mV. 
 Los axones de los nervios periféricos se clasifican según su velocidad de conducción, que está 
relacionada con su diámetro y su mielinización. La clasificación de Erlanger y Passer emplea letras. La 
clasificaciónde Lloyd y Hunt emplea números romanos, pero sólo incluye fibras aferentes. En la Tabla 1 
se indican las propiedades y funciones de los axones periféricos. 
Un estímulo precisamente capaz de activar todas las fibras de un nervio se denomina máximo, y 
uno superior se llama supramáximo (este asegura que todas las fibras se activarán). Si se aplica un 
estímulo supramáximo a un nervio como el safeno, y se registra a una distancia de aprox. 4 cm, pueden 
observarse diversas ondas del potencial de acción compuesto (Fig. 15 B). Aunque todos los potenciales de 
acción individuales se inician a la vez, los que se conducen más rápido llegan antes al sitio de registro. En 
el ejemplo de la Fig. 15 B no hay fibras B (preganglionares simpáticas que forman los ramos comunicantes 
blancos). En diversas enfermedades que afectan a los nervios periféricos se altera la magnitud del potencial 
de acción compuesto y la velocidad de conducción. 
 
Tabla 1: Clasificación de las fibras nerviosas periféricas de mamífero con letras (incluye axones 
aferentes y eferentes) y números romanos (sólo axones aferentes). 
Grupo Funciones Diámetro 
(μm) 
Velocidad de 
conducción (m/s)
I Aα 
 
Aferentes Ia del huso muscular 
Aferentes I b del órgano tendinoso de Golgi 
Eferentes de motoneuronas α 
15 
(rango 12 a 20) 
100 
(rango 70 a 120) 
Aβ II Aferentes de mecanorreceptores cutáneos 
Aferentes secundarios del huso muscular 
8 
(rango 6 a 12) 
50 
(rango 30 a 70) 
Aγ Eferentes de motoneuronas γ (fusimotoras) 5 20 
Aδ III Aferentes cutáneos de dolor y temperatura 
Aferentes quimiorreceptores y de presión 
profunda del músculo esquelético 
3 13 
(rango 11 a 15) 
B Eferentes preganglionares simpáticos 3 7 
C IV Aferentes cutáneos de dolor y tacto sensual 
Eferentes postganglionares simpáticos 
0.5 
(amielínicos) 
1 
(rango 0.5 a 2) 
 
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