M-dulo-VIII-Ano-Delgado-Ap-ndice-Trauma (1)

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CCIIRRUUGGÍÍAA IIXX 
 
- ANO 
 
- INTESTINO DELGADO 
 
- APÉNDICE 
 
- TRAUMA 
 
2 
 
AANNOO 
 
 
HHeemmoorrrrooiiddeess 
Definición. Dilataciones venosas del conducto anal 
Epidemiología. Patología anorrectal más frecuente 
Etiopatogenia. Esfuerzo anal excesivo 
Clasificación. Grado I: Protuyen en la luz anal 
s
/ prolapsar 
 Grado II: Prolapsan c/ esfuerzo y reducción espontánea 
 Grado III: Prolapsan a bajos esfuerzos y reducción manual 
 Grado IV: Prolapso permanente 
s
/ reducción 
Clínica. - Hemorroides internas: - Proctorragia en gotas 
- Prolapso hemorroidal: plenitud anal 
c
/ 
tumefacción palpable 
 - Complicación: Fluxión hemorroidal 
 - Hemorroides externas: Trombosis: dolor brusco + Tumoración 
Diagnóstico. Inspección. TR. Anoscopía 
Tratamiento. 1- Medidas higienicodietéticas 
 2- Hemorroides internas: 
 - Grados I y II: - Inyección esclerosante submucosa 
 - Ligaduras elásticas 
 - Fotocoagulación infrarroja 
 - Crioterapia 
 - Hemorroidectomía: - Grados I y II sintomáticas 
 - Grados III y IV 
 - Técnica: - Milligan y Morgan 
 - Ferguson y Heaton 
 - Circunferencial de un 
 Hemiano 
Las complicaciones tempranas (postoperatorio inmediato a primera semana) pueden ser: 
- Dolor intenso 
- Hemorragia 
- Retención urinaria 
- Infección urinaria 
 
Las complicaciones intermedias (entre 1ra y 3era semana): 
- Hemorragia tardía 
- Estreñimiento e impactación fecal 
- Infección 
 
Las complicaciones tardías (luego 3era semana) 
- Estenosis anal 
- Prolapso mucoso 
- Incontinencia 
- Fístula 
- Plicomas 
- Prurito 
 
 3- Hemorroides externas: - Indicación: Trombosis o plicomas 
 - Tto: Exceresis 
 
FFiissuurraass aannaalleess 
Definición. Ulceración de mucosa del conducto anal 
Clasificación. - Inespecífica: Longitudinal desde línea pectínea 
 - Específica: Secundaria otra patología 
 
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Epidemiología. Ambos sexos. 20-40 años. Ubicación en línea media posterior 
Etiopatogenia. Constipación y espasmo del Esfínter interno. Dilatación traumática 
Anatomía patológica. - Fisura aguda: Bordes aplanados 
 - Fisura crónica: Bordes sobreelevados. 
 - Complejo fisurario: Plicoma centinela + Hipertrofia de papila 
Clínica. Dolor al defecar. Proctorragia leve. Prurito y ardor 
Diagnóstico. Inspección. TR. Anoscopía. 
Tratamiento. 1- Medidas higienicodietéticas 
 2- Cirugía: Esfinterotomía interna lateral 
 
FFííssttuullaass ppeerriiaannaalleess 
Definición. Trayecto anormal de comunicación 
e
/ 2 superficies 
Clasificación. - 90% Orificio primario en línea pectínea y secundario en piel perianal 
 - 10% Orificios primario y secundario internos 
Epidemiología. 90% inespecíficas. Hombres en edad media 
Etiopatogenia. Infección de espacio interesfinteriano 
c
/ absceso propagado 
Clasificación. Clasificación de Parks: 
 
 
 
a- Absceso y fístula interesfinteriana: b- Absceso isquiorrectal y fístula 
transesfinteriana: 
 - 70% - 20-30% 
 - Mas frecuentes bajas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
c- Fístula supraesfinteriana. - 5% d- Fístula extraesfinteriana 2% 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Clínica. - Abscesos: Dolor. Eritema perianal. Fiebre (isquiorrectal) 
 - Fístulas: Líquido mucupurelnto perianal. Dermatitis 
Diagnóstico. Ex. Físico. TR. Anoscopía. Estilete. Eco endorrectal. 
 
 
 
 
 
 
Ley de Goodsall: 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamiento. - Abscesos: 
 - Absceso perianal: Drenaje con incisión en la zona mas fluctuante 
 - Absceso isquiorrectal: Drenaje lo más cerca posible del margen anal 
 - Absceso submural: Drenaje hacia la luz anorrectal 
 - Absceso pelvirrectal secundario a absceso isquirretcal: Drenaje por el periné 
 - Absceso pelvirrectal interesfinteriano: Drenaje hacia el recto 
 - Fístulas: Cirugía: - Fistulotomía (sección del esfínter interno) 
 - Fistulectomía: Para fístulas superficiales 
 - Sedal: - Fístulas transesfinterianas altas 
 - Supraesfinterianas 
- Descenso del colgajo rectal: Alternativa terapéutica en transesfinterianas y 
supraesfinterianas 
 
 
PPrroollaappssoo rreeccttaall ddeell aadduullttoo 
 Definición 
Intusucepción rectorrectal. 
Comienza a 8 cm del margen anal y: 
Desciende hasta exteriorizarse a través del ano en un alongitud variable (2 a 15cm). 
 Se detiene a nivel del piso pelviano consituyendo el PROLAPSO OCULTO 
 Epidemiología 
 95% mujeres > 70 años 
 Etiopatogenia 
 Desconocida 
 Mujeres jóvenes y hombres: Constipación con esfuerzo defecatorio crónico. 
 Ancianas: Debilidad de la musculatura perineal y del aparato esfinteriano 
 Clínica 
 Constipación crónica por obstrucción del tracto de salida (Prolapso oculto) 
 Sensación de evacuación incompleta que determina esfuerzo defecatorio adicional 
 Incontinencia anal 70% 
 Diagnóstico 
 Incontinencia, perdida de moco, proctorragia, tenesmo y prolapso propiamente dicho 
 Estudios diagnósticos: 
 Visualización directa 
 Videodefecograma: 
- Para prolapso oculto (único estudio para esta entidad) 
- Diagnóstico de certeza cuando el prolapso espequeño 
- Demostrar la falta de fijeza del recto al sacro. 
Anterior 
Posterior 
 
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Examen proctológico completo y VCC para descartar otras patologías 
 Pruebas de incontinencia anal 
 Tratamiento 
 Operación de Frykman y Goldberg 
 Rectosigmoidectomía perineal 
 Operación de Delorme 
 Operación de Tiersch 
 
PATOLOGIA ANAL MALIGNA 
 
Etiología y Fisiopatología 
La infección por HPV transmitida sexualmente es el factor de riesgo mas frecuente para el cáncer anal. 
El virus produce alteraciones en el epitelio generando lesiones escamosas anales intraepiteliales. Estas se clasifican en 
AIN (anal intraepitelial neoplasia) 
- AIN I o bajo grado 
- AIN II 
- AIN alto grado 
La progresión de estas lesiones llevaría a la aparición de cáncer invasor. 
Factores de riesgo 
- Nro elevado de parejas sexuales 
- Relaciones anorreceptivas 
- Infección genital con HPV 
- Condilomas 
- Cáncer de cuello uterino 
- Infección persistente por HPV 
- Tabaquismo 
- HIV 
- Transplante renal 
- Inmunocomprometidos 
Detección y tratamiento de las lesiones preneoplásicas (AIN) 
El diagnóstico es difícil porque generalmente son asintomáticas. 
Síntomas inespecíficos: 
- Dolor 
- Prurito 
- Sangrado 
La detección de AIN se realiza: 
- Citología anal exfoliativa co técnica de PAP 
- Anoscopía de alta resolución 
La anoscopía de alta resolución realizada con ácido acético al 3%. Sensibilidad 98%, Especificidad 71% 
Se recomienda el tratamiento del AIN de alto grado. 
Tratamiento: 
- Fotocoagulación infrarroja 
- Criocirugía 
- Topicación con TCA 
- Destrucción con electrobisturí 
- Resección con tijera 
 
 
 
 
 
 
 
 
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TTuummoorreess ddeell aannoo 
Definición. Originados en el canal anal o en el margen anal 
 
 
 
 
INCONTINENCIA Y ESTENOSIS ANALES 
 
INCONTINENCIA ANAL 
Se define con IA al pasaje no controlado y recurrente de contenido rectal a través del orificio anal durante al menos 4 
semanas, en individuos mayores a 4 años. 
Etiología 
1. Con mecanismo esfinteriano normal 
A) alteración de la consistencia de las heces 
B) Alteraciones de la distensibilidad rectal 
C) Alteración de la sensación rectal 
2. Con alteración del mecanismo esfinteriano 
A) Defecto muscular esfinteriano 
- trauma obstétrico 
- congénitos 
- Infecciosos 
- Neoplásicos 
- Hipotonía muscular de cualquier índole 
B) Denervación del piso pélvico o esfínteres: idiopática o neuropatía pudenda 
Las causas más comunesde incontinencia por lesión de la musculatura esfintérica o nerviosa durante un procedimiento 
quirúrgico están dadas por lesiones obstétricas y iatrogénica en la cirugía anal. 
Diagnostico 
Manifestaciones clínicas 
Escape de gases, líquidos o sólidos en circunstancia de esfuerzo o sin mediar el mismo. Prurito anal, ardor, 
escurrimiento, ensuciamiento de la ropa interior o incluso diarrea pueden ser el motivo de la consulta. 
Anamnesis 
La evaluación inicial se lleva a cabo en el consultorio y requiere muchas veces solo un interrogatorio minucioso y una 
exploración física dirigida para arribar al diagnóstico de incontinencia. Tras este proceso, la causa de la incontinencia 
será clara en la mayoría de los pacientes. 
Examen físico 
Inspección: comienza con la inspección de la ropa interior, dermatitis, cicatrices por traumatismo, cirugía o episiotomía, 
deformidad del orificio anal, fístula rectovaginal, prolapso rectal y mucoso, patología peroorificial que hagan sospechar 
de EII y el descenso perianal (normal de 3cm aproximadamente). 
 CANAL ANAL MARGEN ANAL 
Definición Entre el anillo anorrectal y el borde anal Entre el borde anal y los 5 cm de piel 
circundante 
Epidemiología MÁS FRECUENTES. 
Predominan en mujeres 
Predominan en los hombres 
Etiopatogenia Tabaquismo y relaciones sexuales por vía anal 
Anatomía patológica Carcinoma epidermoide (mas FREC) 
Adenocarcinoma (ancianos) 
Carcinoma epidermoide (mas FREC) 
Diseminación Ganglios hemorridales superiores y laterales de 
lapelvis 
Ganglios inguinales 
Diagnóstico Clínica inespecífica (prurito, ardor y sangrado) 
Ansocopia y rectosigmoideoscopía 
Ecografía endorrectal (invasión tumoral y ganglios regionales) 
Tratamiento Esquema de Nigro (RDT +QMT) 
Operación de Miles: Recidiva o no respondedor 
Resección local: lesiones distales < 2 cm 
Resección local 
(Aun en las recidivas) 
 
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Una maniobra simple para evaluar la indemnidad del nervio pudendo es el reflejo anocutáneo que consiste en estimular 
la piel perianal, obteniéndose como respuesta la contracción del esfínter anal. 
En la exploración digital los signos que deben advertirse son el tono y longitud del conducto anal. 
Anoscopía 
RSC 
FCC flexible 
Estudios de contraste 
 
CLASIFICACION 
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS 
Se dividen en: 
1) Pruebas de incontinencia: consisten en llenar el recto con agua, papilla o bario y solicitar al paciente que 
contenga durante la deambulación, los pacientes continentes no tendrán fugas. 
2) Pruebas diagnosticas 
- Primaria: son las técnicas más utilizadas 
- Secundaria 
 
Las pruebas diagnósticas primarias incluyen: 
Manometría anal 
Evalúa el comportamiento funcional del mecanismo esfintérico en reposo y durante contracción voluntaria. 
Las disminuciones de las presiones en reposo y en la contracción voluntaria indican una alteración del EAI y del EAE o 
del HPR, respectivamente, la disminución de la distensibilidad rectal con presiones esfintéricas normales señala la 
existencia de una alteración del reservorio rectal. Aunque la manometría anal no permite distinguir entre lesiones 
esfintéricas y déficit neurógeno. 
Ecografía endoanal 360º 
Este método muestra secciones esfintéricas. 
Tiempo de latencia del nervio pudendo 
El objetivo es evaluar el tiempo que tarda en aparecer la respuesta contráctil del esfínter anal externo, posterior a la 
estimulación del nervio pudendo por vía transrectal a nivel de su emergencia, en la espina ciática. Es útil para 
determinar el origen neurogénico de la incontinencia. 
Las pruebas diagnósticas secundarias incluyen: 
Son complementarias a las pruebas anteriores. Entre estas se encuentra la RM dinámica del piso pelviano. Se pueden 
visualizar los esfínteres anales y el movimiento del piso pelviano en tiempo real sin exposición a radiación. 
TRATAMIENTO MEDICO 
La mayoría de los pacientes que sufren incontinencia anal se benefician con el tratamiento medico inicial. 
Medidas dietéticas 
Evitar alimentos que inducen diarrea o intolerancia, añadir alimentos ricos en fibra. 
Antidiarreicos 
Pueden ser usados en la incontinencia leve, con buenos resultados. 
Biofeedback 
Sistema de balones que se introducen en el recto y el conducto anal, conectados a un equipo de Manometría, con el 
objetivo de reeducar la sensorialidad rectal, la coordinación muscular y reestrenar la fuerza y duración de la contracción 
voluntaria. 
Son candidatos a este tratamiento los pacientes con cierta capacidad de contracción de EAE. 
Neuromodulación 
Existen 2 modalidades: 
a) La modulación Sacra: consiste en colocar un electrodo en el foramen sacro (S2, S3, S4) para estimular las 
raíces nerviosas y, mediante el nervio pudendo, producir la contracción del piso pelviano. 
b) La Neuromodulación del nervio tibial posterior: consiste en la estimulación retrograda de las raíces de los 
plexos sacro mediante el estimulo eléctrico generado por un electrodo en el punto del tibial posterior. 
Tradicionalmente este tratamiento estaba restringido a pacientes con esfínter intacto, pero en la actualidad se acepta que 
existe algún grado de beneficio en pacientes con disrupción esfintérica. 
 
TRATAMIENTO QUIRURGICO 
Esta indicado en anormalidades anatómicas importantes y en la incontinencia grave que no responde al tratamiento 
medico; cuando existe una lesión total o parcial de los músculos de la continencia. 
 
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Esfinteroplastía 
Se localiza la lesión del esfínter y repara. 
Mioplastia dinámica muscular 
Consiste en la creación del un colgajo muscular del sartorio, glúteo o mas comúnmente del recto interno, para llevarlo a 
la región perianal rodeando el conducto anal, generando así un neoesfinter. 
Esfínter anal artificial 
Consiste en un anillo de silicona implantado alrededor del conducto anal conectado a una bomba que, accionada por el 
paciente, produce la desinsuflación del anillo y la apertura del conducto, y con ello la defecación. Indicado para la etapa 
final de la incontinencia. 
Colostomía 
En quienes la terapéutica ha fallado o que no son aptos para cirugía reconstructiva; en estos casos la derivación fecal 
suele ser una alternativa que mejora la calidad de vida. 
 
ESTENOSIS ANAL 
Estrechamiento del calibre del conducto anal. 
Incidencia 
La mayoría de los pacientes con EA registran una intervención quirúrgica previa. 
Secundaria a hemorroidectomía 
 
Etiología y clasificación 
A) Congénitas: Ano imperforado y atresia anal 
B) Adquiridas 
1) Primarias: estenosis senil, epidermodermitis esclerorretráctil 
2) Secundarias: son la mayoría. Enfermedades que afectan el canal anal, secundaria a lesiones químicas, 
físicas, traumatismos o infecciosas. Se pueden dividir en quirúrgicas (más común hemorroidectomía) 
y no quirúrgicas. 
 
Fisiopatología 
Las secundarias a la cirugía por hemorroides son las más comunes y se relacionan directamente con amplias resecciones 
de piel y mucosa del anodermo, en los que quedan escasos puentes. 
 
MANIFESTACIONES CLINICAS 
 
Anamnesis 
El paciente concurre por dificultad evacuatoria, acompañada de disminución del grosor de la materia fecal (heces 
acintadas), tenesmo, dolor anal y ocasionalmente sangrado. 
Examen físico 
Inspección: deformidad del ano, cicatrices de cirugías, traumatismos o drenaje de antiguas infecciones, disminución de 
su calibre con alteración en su dinámica motora objetivado por la falta de apertura durante el pujo, fisuras radiadas 
superficiales, cicatrices deformantes, lesiones perianales por rascado, dermatitis por radioterapia. 
El tacto rectal es difícil de realizar, si no es bajo anestesia, por la intolerancia natural y el dolor que provoca. 
Por medio del tacto se puede establecer una clasificación clínica de acuerdo con el calibre, la ubicación y la estructura. 
De acuerdo con el calibre se dividen en: leve, moderada y grave. En la forma leve el examen permite el paso del dedo 
índice bien lubricado, o una bujía de Hegar numero 15.Las formas moderadas permiten el paso del dedo meñique o 
requieren dilatación forzada para insertar el dedo índice o bujía. Finalmente, los casos graves no permiten el paso del 
dedo meñique y no se pueden insertar mediante dilatación forzada el índice ni la bujía. 
Según su ubicación se las divide en bajas, medianas y altas. 
 
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS 
Además de la biopsia o cultivos en casos determinados, son pocos los estudios necesarios para el diagnostico 
complementario de la afección. 
Es conveniente evaluar el estado del complejo muscular esfinteriano. 
En la actualidad ello es posible de realizar mediante ecografía transrectal y RNM. 
 
Diagnostico diferencial 
Con la fisura anal, el cáncer del conducto anal, la EII y enfermedad infecciosa. 
 
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TRATAMIENTO 
Puede ser medico, instrumental o quirúrgico 
No operatorio o Conservador 
La estenosis leve con síntomas mínimos se puede tratar inicialmente con dietas ricas en fibras y agentes formadores de 
bolo fecal. 
En las relacionadas con estenosis seniles o radioterapia, son aconsejables los corticoides de uso local o sistémico y las 
dilataciones. 
Las dilataciones anales deben realizarse semanalmente, y en forma lenta y cuidadosa, bajo sedación anestésica. 
 
Quirúrgico 
Indicado especialmente en estenosis graves, moderadas que no respondieron a medidas no operatorias y en particular en 
las postquirúrgicas. 
Técnicas mas utilizadas: colgajos de avance, transferencia o rotación, obtenidos de piel vecina al ano o de mucosa 
rectal, cubren la zona de ampliación del conducto. 
La confección de un colgajo puede acompañarse de esfinterotomía interna cuando existe hipertonía esfinteriana. 
La anaplastia con avance de mucosa, u operación de Martin, es una cirugía muy utilizada y con buenos resultados. 
La clave del éxito de la cirugía de la EA es la correcta elección y cuidadosa confección del congojo, sin tensión y sin 
poner en peligro la vascularización. 
 
 
INTESTINO DELGADO 
 
DDiivveerrttííccuullooss 
 -Divertículo de Meckel 
Definición. Persistencia parcial de conducto onfalomesentérico 
 Epidemiología. Malformación congénita intestinal mas frecuente. 
 3,2% de ptes 
 Anatomía patológica. Borde antimesentérico del íleon a 50 cm de válvula ileocecal 
 Clínica. Asintomáticos (90%) 
 Complicaciones (10%): - Hemorragias: HDB en niños 
 - Obstrucción: Vólvulo o intsucepción 
 - Diverticulitis: Similar a cuadro apendicular 
 - Perforación: Abdomen agudo perforativo 
 Diagnóstico. - Clínica 
 - Centellograma con Tc99 (captado por la mucosa heterotópica) 
 Tratamiento. - Cirugía: - Hallazgo en niños y adolescentes: Extirpación 
 - Hallazgo en adultos y ancianos: Control. No extirpación quirúrgica 
 Técnica: - No complicados: Diverticulectomía 
 - Complicados: Resección y enteroenteroanastomosis 
 
- Divertículos del yeyunoíleon 
 Definición. Adquiridos. Se localizan en el borde mesentérico del intestino. 
 Epidemiología. 0,26%. 
80% múltiples. 
75% en yeyuno 
 Clínica. Asintomáticos (50%) 
 Síndrome crónico (asa ciega). Cólicos, anemia, perdida de peso y diarrea 
 Complicaciones 
 Diagnóstico. Tránsito 
c
/ bario. Cultivo de contenido. Pruebas 
p
/ malabsorción 
 Tratamiento. Sme crónico: ATB amplio espectro (remisión 40%) 
 No responden (60%): resección y anastomosis 
 Complicaciones: Resección y anastomosis de urgencia 
 
 
 
 
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Estricturoplastia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Divertículos de intestino delgado 
 
 
 
 
- Duplicaciones 
 Definición. Estructuras que duplican al segmento intestinal de origen al cual están íntimamente adheridas. 
 Patogenia. - Borde mesentérico del intestino 
 - Origen en canalización incompleta o tabique que divide el intestino 
 Clínica. - Infancia o adead adulta 
 - Asintomática 
 - Hallazgo durante una laparotomía 
 - Complicaciones (Hemorragia y obstrucción intestinal) 
 Diagnóstico. - Centellograma con Tc99 (captado por la mucosa heterotópica) 
 Tratamiento. Resección intestinal y anastomosis primaria 
 
EEnnffeerrmmeeddaadd ddee CCrroohhnn 
Aproximadamente un 70-90% de los pacientes con enfermedad de Crohn requerirán de una cirugía como tratamiento en 
algún momento de la evolución de su enfermedad. Además, el 50% de quienes fueron operados serán nuevamente 
intervenidos en los 10 años siguientes. 
Las indicaciones habituales de cirugía electiva son: (refractarios al tratamiento) 
- estenosis 
- obstrucción crónica 
- abscesos 
- fístulas 
- hemorragias 
- tratamiento de manifestación extracolónicas 
 
Indicaciones quirúrgicas 
 - Urgentes: 
 - Obstrucción: Resección y/o ostomías a cabos divorciados 
 - Peritonitis difusa: Lavado y drenaje 
 - Abscesos : Drenaje percutáneo o laparotómico 
- Electivas: Fracaso al tto médico 
c
/ repercusión social 
 - Intestino delgado: - Resección y anastomosis 
 - Estricturoplastia 
 - Colon: Coloproctectomía total 
c
/ ileostomía definitiva 
 - Periné: Sedales en fístulas altas y fistulectomías 
 
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 Dilatación: en estenosis 
 
- Enteritis actínica 
 Definición. Lesiones intestinales por radioterapia. 
 Epidemiología. - Recto (afectación mas frecuente) 
 - 55% vías genitourinarias 
 - Pelvis congelada (afectación del recto órganos pélvicos) 
 Anatomía patológica. - Lesiones agudas: Durante la irradicación o inmediatamente despues 
 - Lesiones subagudas: 2º y 12º mes de iniciada la radioterapia 
 - Lesiones crónicas: Meses o años después de la radioterapia (ulceraciones mas 
frec) 
 - Origen en canalización incompleta o tabique que divide el intestino 
 Clínica. - Temprana: Nauseas, vómitos, cólicos, fístulas enterovesicales. 
 - Crónica: Obstrucciones intestinales. Incontinencia por radiación de los nervios sacros 
 Diagnóstico. Rx (Dilatación con mucosa en empalizada). RSC y FCC 
 Tratamiento. - Reducción de la dosis de radiación 
 - Enemas con corticoides y azulfidina por VO 
 Indicaciones quirúricas. - Obstrucción intestinal: Resección y anastomosis 
 - Fístulas rectovesicales: Resección y reparación 
 - Proctotrragias graves: Colostomía proximal 
 - Fístulas rectovaginales: Colostomía proximal 
 
TUMORES DE INTESTINO DELGADO 
 
Las neoplasias de ID son de hallazgo poco frecuente en la práctica quirúrgica. 
Los pacientes con poliposis adenomatosa familiar sometidos a colectomía total muestran como principal causa de 
muerte la aparición de adenocarcinomas periampulares. 
Anatomía patológica. Adenomas: - Mas frec en duodeno 
 - Relacionado 
c
/ carcinoma 
 Leiomiomas: - Mas frec en yeyuno 
 - Tendencia a ulcerarse y sangrar 
 Sme de Peutz-Jegher: - Poliposis yeyunal + manchas en piel 
 - Poca transformación maligna 
 Malignos: - Adenocarcinoma y carcinoide (los + frecuentes) 
 - Linfomas 
 - Localiz. - Adenocarcinoma: Duodeno 
 - Carcinoides y linfomas: Intestino distal 
 Tumores metastásicos: Raros 
Clínica. Benignos: Asintomáticos 
 Complicaciones: Obstrucción (presentación mas frecuente) 
 Smas inespecíficos: Dolor, anemia crónica, Tumor fantasma 
 Malignos: Smas de deterioro general (mayor en tumores altos) 
 Masa palpable (40%) 
 Sme carcinoide (en MTS hepáticas) 
 
Estudios Complementarios 
Los tumores de duodeno y del yeyuno proximal pueden detectarse por medio de estudios endoscópicos. 
Para el resto del ID se utiliza el tránsito de ID y la TAC. 
La cápsula intestinal ha demostrado ser segura y eficaz en el diagnóstico de las pequeñas anomalías intestinales,incluidas las neoplasias. Sin embargo, la experiencia todavía es escasa. La excreción urinaria de ácido 5-
hidrociindolacético es útil para el diagnóstico de tumores carcinoides. 
Tratamiento 
En tumores benignos y pequeños es suficiente la extirpación local. Cuando la lesión es grande o ha causado 
intususcepción y en especial si ésta es irreductible, está indicada la resección con anastomosis termino-terminal. La 
evolución suele ser satisfactoria. 
Cuando se trata de linfoma intestinal, la resección quirúrgica es la primera elección 
 
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OObbssttrruucccciióónn iinntteessttiinnaall oo íílleeoo 
 Definición. Detención parcial o total del tránsito intestinal 
 Epidemiología. - Mecánico Simple: 
 - Intestino delgado: bridas, hernias y tumores 
 - Colon: Cáncer, diverticulitis, fecaloma, vólvulo de sigma 
 - Mecánico estrangulado: 
 - Intestino delgado: hernia, bridas 
 - Colon: vólvulo de sigma 
 - Ileo funcional: POP normal, peritonitis 
 
 
 Clasificación. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Clínica. Dolor cólico, borborigmos, tumor fantasma, vómitos, 
 
 
 
 
 
 
 
 Diagnóstico. Laboratorio: alteraciones del ionograma: 
- 50% hiper K
+
 
 - 50% Hipo K
+
 (en obstrucciones altas), hipo Cl, 
- 24% hipernatremia. Hiperamilasiemia, 
 Leucocitosis 
 - Sme pilórico: Alcalosis metab hipoCl, HipoK 
 Rx de pie y decúbito dorsal: 
 - Gas intraintestinal en Rx decúbito 
 - NHA en Rx de pie 
 Rx 
p
/ el seguimiento (aire en cólon). Ecografía (70%). TAC 
 
 
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 Imagen en pilas de moneda Ileo con NHA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Ileo funcional en POP normal 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Tratamiento. 1- Médico: - PHP amplio 
 - Prokinéticos 
 - SNG 
 - Sonda Vesical 
 - Corrección del medio interno 
 2- Quirúrgico: 
 - Indicaciones: 
 - Asa cerrada, incarcerada o volvulada 
 - Mecánicas simples agudas 
 - Técnica: 
 - Laparotomía mediana 
c
/ resolución según el caso 
 
 
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Etiologías específicas de obstrucción intestinal. 
 - Adherencias y bridas: 
 Tratamiento: - POP inmediato: 1- Control evolutivo 
 2- Adherenciolisis 
 - POP alejados: 1- Adherenciolisis en agudo 
 2- Operación de Noble 
 Operación de Childs-Philipps 
 
 
 
 
 
 
 Noble Childs-Philipps 
 
 
 
 
 
 
 Operación de Noble Operación de Childs-Philipps 
 
 
- Suboclusión colónica aguda o Sme de ogilvie 
 Definición. Obstrucción funcional del colon, transitoria y reversible 
 Epidemiología. Pacientes hospitalizados 
 Clínica. Distensión abdominal, Dolor cólico, EEG (-) 
 Diagnóstico. Rx: Distensión exagerada del colon derecho 
 Tratamiento. - Descompresión por Colonoscopía 
 - Si Colonoscopía (-) y ciego > 11cm: Cecostomía percutánea 
- Vólvulo primario 
 Definición. Rotación intestinal sobre su eje 
 Epidemilogía. Rareza extrema 
 Etiopatogenia. Anomalías congénitas de la longitud 
 Diagnóstico. Clínico. Rx. Eco. TAC 
 Tratamiento. Cirugía: - Vólvulo primario: Resección, aun 
c
/ asa recuperada 
- Bezoares. Cirugía: Progresión del bezoar o enterotomía. 
- Sme del compas aortomesentérico. Bypasss de 3
a
 porción duodenal 
 
IInnssuuffiicciieenncciiaa vvaassccuullaarr mmeesseennttéérriiccaa 
- Sme oclusivo crónico celiomesentérico 
 Definición. Obstrucción progresiva de arterias digestivas 
 Etiopatogenia. 
Causas intrínsecas Causas extrínseca 
 Arterioesclerosis Ligamento arqueado 
 PAN Fibrosis retroperitoneal 
 Hiperplasis de la 1/2 Ligadura iatrogénica 
 Arteritis de Takayasu 
 Aneurismas 
 Localización. Mesentérica superior, esplénica, tronco celíaco, mesentérica inferior, hepática, 
 hemorroidal superior. 
 Ateroma al nacimiento o en los 2 cm proximales 
 Clínica. 1- Asintomática 
 2- Smas típicos: Tríada ( dolor, perdida de peso y soplo abdominal) 
 3- Complicaciones: Isquemia intestinal aguda, estenosis, úlceras gastricas, Colecistitis 
 
15 
 
 alitiasica 
Diagnóstico. Rx (negativa) Angiografía. Malabsorción. 
 
 
Tratamiento. Cirugía de revascularización: 
 - Angioplastia transluminal percutánea 
 - Tromboendarterectomía 
c
/ angioplastía 
 - Bypass aortomesentérico 
 
- Isquemia intestinal aguda 
 Definición. Cese brusco de la irrigación intestinal 
 Epidemiología. < 1% de afecciones abdominales 
 Etiopatogenia. Isquemia arterial aguda: 
- Mesentérica superior 
 - Oclusivas: - Embolias (FA, IAM) 
 - Trombosis (placa) 
 - No oclusiva: Ptes críticos 
 Isquemia venosa aguda: Trombosis: 
- Por hipercoagulabilidad 
 - Por inflamación aguda 
 - Por Hipertensión portal 
Clínica. Ptes e/ 60-70 años. 
 Comienzo brusco. 
 3 períodos - Inicial: - 6-8 hs 
 - Dolor cólico intenso mal localizado que luego focaliza en FI 
o periumbilical 
 - Abdomen depresible 
s
/ reacción 
 - Hiperperistaltismo. Smas de falla hemodinámica 
 - 2
o 
período: - 4-6 hs 
 - Disminución del dolor 
 - Mayor alteración HD 
 - Distensión abdominal 
 - 3
o
 período: - Necrosis intestinal c/ perforación 
 - Distensión franca, hipertermia, 
 - Pared abdominal pastosa. Shock 
 Trombosis venosa: Iniciación subaguda 
Diagnóstico. Laboratorio ( Blancos > 15000, Acidosis metabólica, FAL aumentada). Rx. 
 Angiografía. TAC (trombo 90%). Ecografía. No LAP 
Tratamiento. 1º- Compensar HD 
 2º- Cirugía 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Anastomosis primaria Cabos divorciados
Embolectomía u otro +
resección intestinal
Oclusiva
Resección
a cabos divorciados
Con signos peritoneales
Papaverina y ctol
Sin signos peritoneales
No oclusiva
Angiografía + papaverina
Isquemia arterial mesentérica
 
16 
 
 
 
FFííssttuullaass eenntteerrooccuuttáánneeaass 
Definición. Comunicación 
e
/ tubo digestivo y piel 
Etiopatogenia. Dehiscencia de anastomosis, traumatismo intraoperatorio, isquemia 
 intraoperatoria, decúbito. 
Clasificación. - Alto o bajo débito 
a- Con trayecto 
b- Con avidad intermedia 
c- Bilabiadas 
d- En fondo de dehiscencia laparotómica 
Clínica. 1- Manifestaciones generales: Fiebre, dolor, distensión y flogosis 
 2- Débito entérico por drenajes o por herida. 
Diagnóstico. - Colorantes VO (certifican la presencia de la fístula) 
 - Fistulografía, Rx 
c
/ contraste. Endoscopías (evidencian la altura y anatomía) 
Complicaciones. - Obtrucción distal a la fístula: Condiciona la perpetuidad y el incremento del débito 
 - Infección. Deterioro del estado general. Perdida de peso 
Tratamiento. 1º- Disminución de factores predisponenetes 
 2º- Expectante 
3º- Conservador 
 Cirugía: - Mas de 1 mes de la cirugía previa 
 - Alto débito no tto quirúrgico 
 - Cirugía según la localización 
 
 
AAPPEENNDDIICCEE CCEECCAALL 
 
AAppeennddiicciittiiss aagguuddaa 
Definición. Inflamación aguda del apéndice cecal 
Epidemiología. 10-20 años 
Etiopatogenia. - Factores luminales: Fecalitos, parásitos,cuerpos extraños 
 - Factores parietales: Hiperplasia de folículos linfoideos y tumores Obstrucción luminal 
 - Compresión extrínseca: Tumores (>60 años) 
Clínica. Cronología de Murphy. Reacción en FID. Smas atípicos 
Anatomía patológica. - Apendicitis congestiva: Ulceras mucosas e importante edema parietal 
 - Apendicitis aguda supurada: Mayor edema parietal e isquemia 
 - Apendicitis gangrenosa: 
Diagnostico. Lab (leucocitosis > 10000) Sedimento urinario. Rx. Colon x enema. 
 Ecografía ( Diametro > 7 mm o fecalito). Laparscopía diagnóstica 
Tratamiento. - Apendicitis no complicada: Apendicectomía 
 - Peritonitis apendicular (6%): Apendicectomía + lavado 
 - Flemón y absceso apendicular (2-7%): - Flemón: Médico 
 - Abseco: Drenaje percutaneo 
 
La posición es variable: en casi dos terceras partes de la población se ubica en posición retrocecal. 
Clasificación: 
Desde el punto de vista histológico, la AA se clasifica en: 
- Catarral o congestiva 
- Flegmonosa, supurada o ulcero flegmonosa 
- Gangrenosa 
Clínica: 
En pediatría: vaguedad de síntomas y elevada incidencia de perforación 
En la edad avanzada: oligosintomatica y de consulta tardía, lo que explica la eleva tendencia a perforación. 
 
Diagnostico: 
 
17 
 
Se basa en dos pilares: Anamnesis y examen físico, orientativos de solicitud de estudios complementarios 
 
Hallazgos ecograficos sugestivos en AA: 
- Diámetro del órgano > 7 mm 
- Apéndice no compresible, paredes engrosadas 
- Coprolito en lumen 
- Dolor a la compresión en FID 
- Liquido libre 
- Hiperecogenicidad del tejido graso vecino 
- Signos inflamatorios del ciego y región ileocecal 
- Hipervascularidad parietal en el estudio doppler color 
 
TAC 
Su indicación es limitada 
 
Seguimiento: 
Complicaciones Inmediatas. 
- Infección del sitio quirúrgica: mas frecuente por cirugía convencional. Su tratamiento es retiro de puntos, 
apertura y drenaje. 
- Colecciones intraabdominales (abscesos postquirúrgicos) Diagnostico: ECO/TAC. Su tratamiento es el 
drenaje percutáneo y ATB. 
- Fístula Cecal 
 
 
TTuummoorreess aappeennddiiccuullaarreess 
Clasificación. 
Benignos Malignos 
 Pólipo adenomatoso Carcinoide (85%) 
 Cistoadenoma mucinoso Tumores vellosos 
 Leiomioma Adenocarcinoma 
 Fibromas Cistoadenocarcinoma mucinoso 
 Neuromas 
 
Anatomía patológica. 
 Tumor carcinoide: Más frecuente. Localización en la punta del apéndice 
 Adenocarcinoma: Similares a los de colon 
 Mucocele: Uniloculares, mayores a 10 cm. 
 - Neoplásico: Más frecuente. Secundario a Cistoadenoma mucinoso o cistoadenocarcinoma 
 - No neoplásico: Obstrucción inflamatoria crónica proximal del apéndice 
 - Complicación: Pseudomixoma peritoneal o Enfermedad de Pean Werth 
Clínica. Smas inespecífico 
 Hallazgo intraoperatorio 
 Pieza de apendicectomía 
 Sme carcinoide x MTS hepáticas 
 Tumores carcinoides: Pueden causar síndrome carcinoide. Raros los síntomas de apendicitis 
 Adenocarcinomas: Cuadro clínico similar a apendicitis (60%), Absceso pericecal (10%), Dolor 
crónico (15%) 
Diagnóstico. Eco. Laboratorio. TAC. FCC. (Los carcinoides en general son hallazgos de piezas operatorias) 
Tratamiento. 
Apendicetomía si es < a 2 cm y está ubicado en cuerpo o extremo de apéndice. 
Hemicolectomia derecha: 
- Carcinoide > a 2 cm 
- Carcinoide en base 
- Carcinoide invasor 
- Adenocarcinoma 
- Cistoadenocarcinoma Mucinoso 
 
18 
 
 
 
TTRRAAUUMMAA 
 
 
MMEECCAANNIISSMMOOSS LLEESSIIOONNAALLEESS 
 
Definición. “Origen de las fuerzas que producen deformaciones mecánicas y respuestas fisiológicas causando una 
lesión anatómica o un cambio funcional en el organismo de un paciente politraumatizado ” 
 
1- Traumatismos cerrados o contusos 
 Fisiopatología. 
 - Compresión (golpes directos): ruptura de tejidos y cavidades 
 - Aceleración/desaceleración: Compromiso de órganos macizos 
 - Sobrepresión: Compromiso de vísceras huecas 
 Aplastamientos o derrumbes 
 Explosiones (x ondas de choque) 
Organos mas frecuentemente lesionados : 
1)Bazo, 2) Hígado, 3) Intestino delgado 
 
Tipos de impacto 
 Frontal: - Parabrisas: Craneo y macizo facial 
 - Por cizallamiento: Aorta, hígado, bazo, intestino 
 - Compresión: Pulmón, corazón, vejiga, diafragma y vísceras huecas 
 Lateral: - TEC x impacto superior de ventanilla 
 - Subluxaciones cervicales 
 - Trauma toracoabdominal x hundimiento 
 Posterior: - Hiperextensión cervical (latigazo) 
 Vuelco: - Sumatoria de todos los anteriores 
 Peatones: - Adultos: 1° embestida, 2° rodamiento, 3° caida 
 - Niños: 1° lesión toracoabdominal 
 Bicicletas, patines y motos: 1° lesión de extremidades 
 Graves: TEC 
 
 Caidas: - Adultos: Caidas de pie y desaceleración 
 - Niños: Caidas de cabeza 
 
 
Medidas de prevención. 
 - Cinturón de seguridad. 
 - Cinturón de 3 puntos: No fijación de columna cervical 
 - Cinturón de 2 puntos: Sobrepresión con lesión intestinal 
 - Norma nacional: < 9 Kg: Asientos que miren para atrás 
 > 9 kg y < 4 años: Asiento con cinturón mirando a delante 
 < 12 años: Asiento trasero c/ cinturón de tres puntos 
 - Air bag.  10% efectividad del cinturón. Protección 1 impacto 
 - Apoyacabezas. Impide hiperextensión brusca cervical 
 - Apoyabrazos. A mayor rigidez mayor trauma toracoabdominal 
 
 
 
 
 
 
19 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2- Traumatismos penetrantes 
Arma de fuego. 
Balística. “Estudio del comportamiento durante el desplazamiento del proyectil desde el interior del 
cañón de un arma de fuego hasta su llegada al blanco”. 
Se clasifican en Interna, externa o terminal según el trayecto del proyectil 
Las heridas de arma de fuego en abdomen se exploran SIEMPRE. 
Armas cortopunzantes. 
 Heridas cortantes: Bordes nítidos. Predomina la longitud sobre la profundidad 
 Perforantes: Predomina la profundidad sobre la longitud. Retracción 
c
/orificio 
 
20 
 
 Cortopunzantes: Combinación de ambas 
 Penetración. - Cuello: Platysma 
 - Tórax: Esternón y costillas 
 - Abdomen: Fascia transversales 
Organos mas frecuentemente lesionados en tx abiertos: 
1) Intestino delgado, 2)hígado, 3)estómago,4)cólon MICHANS 
1) Hígado, 2)intestino delgado, 3)estómago 4) cólon ATLS 
 
Distribución trimodal de muerte 
 
 Primera etapa: la muerte sobreviene en los primeros minutos después del accidente. (desgarro traumatico de 
la aorta, TEC graves con perdida de sustancia, lesiones cardiacas, lesiones graves de médula espinal). 
 Segunda etapa: primeros minutos y algunas horas luego de producido el traumatismo. 
 HORA DE ORO. ( hematoma subdural, epidural, hemoneumotorax, ruptura de bazo, fx de 
 pelvis, NTX a tensión, taponamiento cardiaco). 
 Tercera etapa: la muerte sobreviene varios dias o semanas despues del traumatismo. 
(Complicaciones respiratorias, hemodinámicas, infecciosas). 
 
 
SSCCOORREESS EENN TTRRAAUUMMAA 
Objetivo. Disminuir la morbimortalidad y racionalizar los medios para la atención 
1- Etapa prehospitalaria o Triage prehospitalario. 
Definición. Selección y clasificación de pacientes basado en sus necesidades terapéuticas y los 
 recursos disponibles para su atención 
 Elementos. Fisiológicos: - TSR (trauma scorerevisado): Glasgow, TA sistólica, Frec. Resp. 
 Anatómicos: - Heridas penetrantes en torso 
 - Lesión penetrante en abdomen 
 - > 2 fracturas proximales de miembros 
 - Traumatismo cerrado de abdomen 
 - Lesión penetrante e/ líneas 1/2 clavic. 
 - Lesión real o posible de columna 
 - Lesión penetrante de cuello 
 - Lesión penetrante de cráneo 
 - Pédida de masa encefálica 
 - Sospecha de fractura de pélvis 
 Mecanismo de lesión: - Muerte de 1 habitante vehic. 
 - Extricación prolongada 
 - Caída de más de 5 mts. de altura 
 - Colisión de moto 
 - Víctima arrastrada más 5 mts. 
 Edad: - Menor de 5años 
 - Mayor de 55 años 
 Factores concomitantes de morbilidad: 
 - Del paciente. (cardiopatías, EPOC, etc) 
 - Del medio (frío, calor, humo, etc) 
 
 
 2- Etapa hospitalaria. 
 - Atención en el departamento de urgencia 
 - Atención específica de la patología 
 
EEVVAALLUUAACCIIOONN YY TTRRAATTAAMMIIEENNTTOO IINNIICCIIAALL 
Evaluación inicial 
1- Preparación 
2- Triage 
3- Revisión primaria (ABCDE) 
 
21 
 
4- Resucitación 
5- Auxiliares para la revisión primaria y resucitación 
6- Revisión secundaria 
7- Auxiliares para la revisión secundaria 
8- Reevaluación y monitoreo contínuo después de la resucitación 
9- Cuidados definitivos 
Nota. 3 y 6 deben realizarse de forma repetida y frecuente para detectar cambios e iniciar las medidas 
pertinentes 
 
1- Preparación 
a- Fase prehospitalaria. Acciones coordinadas c/ los médicos del hospital que recibirán al paciente 
- Coordinación adecuada con el hospital 
- Mantenimiento de la vía aérea, control de hemorragias externas y shock, inmovilización y traslado 
inmediato al sitio mas cercano y apropiado 
 - Acortamiento del tiempo de atención en el sitio del accidente 
 - Análisis de mecanismos de lesión y lesiones específicas 
- Triage prehospitalario para toma de decisiones 
 b- Fase intrahospitalaria. Preparativos 
p
/ resucitación rápida 
 - Planificación para la llegada del paciente 
 - Equipo adecuado para vía aérea (laringo, tubos, etc.) 
 - Soluciones EV tibias, accesibles y listas 
p
/ la infusión 
 - Monitoreo permanente e inmediato 
 - Sistema de apoyo médico inmediato (catástrofe) 
 - Laboratorio y personal 
p
/ rayos X 
 - Prevención del personal de enfermedades transmisibles 
 
 
2- Triage 
Definición. Método de selección y clasificación de pacientes basado en sus necesidades terapéuticas y los 
recursos disponibles para su atención. 
Lesionados múltiples. En un mismo hospital: 
1°- pacientes en quienes corre peligro de vida 
Catástrofes. 1°: Pacientes con mayor capacidad de sobrevivir con menor consumo de tiempo, equipo, material 
y personal 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
22 
 
 
 
 C R A M P 
 Circulación Respiración Abdomen Motor Palabra 
 2 
FC: 60-100 
RC: Normal 
TAS > 100 
Normal 
Tórax S/P 
FR: 10-36 
 
 Normal 
 
 Normal 
 
 Normal 
 1 
FC:>100-<60 
RC: Lento 
TA 100/85 
Anormal 
FR:>36<10 
T. c/ lesión 
T. Cerrado 
 o 
penetrante 
 Solo 
responde 
al dolor 
Confusa o 
incoherente 
 0 
FC: 0 
RC: 0 
TAS <85 
 Ausente 
 CREPITANTES 
 
 TABLA 
 Sin 
respuesta 
al dolor 
No habla 
TX. Cráneo 
penetrante 
 
 
 
 
CRAMP PACIENTE PRIORIDAD 
 MUERTO ÚLTIMA 
0-1 CRÍTICO NO RECUPERBLE TERCERA 
2-6 CRÍTICO RECUPABLE PRIMERA 
7-8 DIFERIBLE SEGUNDA 
9-10 DIFERIBLE CUARTA 
 
 
 
3- Revisión primaria 
 A (Airway). Mantenimiento de la vía aérea y control cervical 
 B (Breathing). Respiración y ventilación 
 C (Circulation). Circulación con control de hemorragias 
 D (Disability). Déficit neurológico 
 E (Exposure). Exposición/control ambiental: desvestir al paciente previniendo hipotermia 
 
Secuencia. 
1- Obtener respuesta del paciente 
2- Aumentar concentración de O2 (12-15 l/m) 
3- Paciente en coma o sin ventilación: 
 1) MES (Observo (miro), escucho y siento) 
 2) Liberación de cavidad oral 
 3) 2 ventilaciones y reevaluar 
 4) Pulso carotídeo (-) RCP 
 5) Pulso (+) y no ventila Obstrucción Baja Heimlich 
 6) Persiste apneico cricotiroideotomía 
 
23 
 
 
 
 
 
 
 
 
AA.. MMAANNEEJJOO DDEE LLAA VVIIAA AAEERREEAA 
 
Principios. - Prioridad sobre cualquier otra situación 
 - Prevención de la hipoxemia 
 - O2 suplementario a todos los politraumatizados 
a- Vía aérea 
 Diagnóstico e identificación del problema. 
 - Obstrucción: Subita, completa, insidiosa o parcial 
 - Taquipnea: Signo sutil y tamprano de alteración ventilatoria 
 - Recordar: Evaluación y reevaluación permanente 
 - Vía Aerea según patología. 
 - Trauma maxilofacial: - Fractura facial: - Hemorragia 
 - Aumeto de las secreciones 
 - Perdida de dientes 
 - Fractura mandibular: Perdida soporte laringe 
 
 - Trauma de cuello: 
 Lesión vascular Hemorragia Desplazamiento y Obstrucción 
 Traumatismo laríngeo: Tríada clínica: - Ronquera 
 - Enfisema subcutaneo 
 - Fractura palpable 
b- Ventilación 
 Alteraciones de la ventilación: - Inadecuada VA 
 - Alt. mecánica ventilatoria 
 - Depresión del SNC 
 - Dolor x fracturas costales 
 - Ancianos y EPOC 
 - Lesiones cervicales 
 Signos de ventilación inadecuada: 
- Asimetría de movimientos respiratorios 
 - Inadecuada amplitud de hemitórax 
 - Disminución de entrada de aire bilateral o unilateral 
 
24 
 
 - Disminución de saturación 
c
/ oxímetro de pulso 
c- Manejo de la vía aérea 
 A) PROTECCIÓN DE LA COLUMNA CERVICAL 
 1- Manejo básico. 
 1) Elevación del mentón 
 2) Levantamiento mandibular 
 3) Limpieza con barrido digital 
 4) Cánula orofaríngea (No en paciente conciente) 
 5) Cánula nasofaríngea (En pacientes concientes) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Frente-Mentón Vía aérea 
c
/ ctol cervical Viá aérea 
c
/ colocación de collar extracción digital 
 
 
 
 
 
 
2- Manejo avanzado. Vía aérea definitiva 
Definición. Tubo con balón inflado en tráquea y conectado a ventilación rica en O2 
Clasificación. 3 tipos: - Tubo orotraqueal 
 - Tubo nasotraqueal 
 - VA quirúrgica (cricotiroidotomía o traqueostomía) 
 
 
 
Indicaciones de vía aérea definitiva. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
25 
 
 
 
A) Intubación orotraqueal 
 Objetivos. - Proporcionar VA rápida 
 - Aplicación de O2 suplementario 
 - Apoyo ventilatorio 
 - Evitar aspiración gástrica 
 Indicaciones. - Comunes a vía aérea definitiva 
- Politraumatizados 
c
/ glasgow ≤ 8 (En pacientes con glasgow > 8 se debe realizar 
primero una Rx cervical 
 Condición. No interrumpir ventilación en RCP x mas de 30 seg 
 Técnica. 1) Laringoscopía 
 2) Identificación de cuerdas vocales 
 3) Colocación del tubo (tamaño del 5° dedo del pte) 
 4) 1-2 mg/kg de succinilcolina 
 5) Insuflación de manguito 
 6) Auscultación pulmonar y epigástrica 
 7) Detección de CO2 (confirma tubo en VA) 
 8) Rx de tórax 
 
Tipos. - Intubación orotraqueal (Elección en pacinetes apneicos) 
 - Intubación nasotraqueal (Elección en pacientes 
c
/ lesión cervical) 
Contraindicaciones. 
 - Trauma maxilofacial 
 - Lesión cervical sospechada o confirmada 
 - Sospecha de traumatismo de traquea 
 - Para nasotraqueal: - Apnea 
 - Fracturas faciales severas 
 - Trauma laríngeo- Coagulopatías 
- Fracturas etmoidales 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
B) Vía aérea quirúrgica 
 Indicaciones. 
 Incapacidad para intubar traquea por: - Edema de glotis 
 - Fractura de larínge 
 
 - Hemorragia severa 
 Técnica. 
 1- Cricotiroidotomía x punción 
 - Cateter 12-14 en membrana cricotiroidea 
 - O2 a 15 l/m 
 - Duración 30-45 min. Luego Vía Aérea definitiva 
 
26 
 
 2- Cricotiroidotomía quirúrgica 
 - Elección 
 - Insición sobre membrana cricotiroidea 
 - Tubo endotraqueal o traqueoflex 
 - Elección en niños < 12 años 
 3- Traqueostomía 
 - Lesiones laríngeas y traqueobronquiales severas 
 
 
 
 
 
 
 
d- Esquema de decisiones 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
VA quirurgica
Incapacidad para intubar
Intubación orotraqueal con
inmovilización cervical
APNEICO
VA quirúrgica
Inacapacidad para intubar
Lesion maxilofacial severa
VA quirúrgica
Incapacidad
Intubación
Apoyo farmacológico
Incapacidad para intubar
Intubación nasotraqueal u orotr.
con inmovilización cervical
RESPIRANDO
Sospecha de lesión de columna cervical
Necesidad inmediata para
vía aérea definitiva
 
27 
 
 
e- Oxigenación y ventilación 
 Objetivo. Proveer la máxima oxigenación celular 
 Concentración de O2 según técnica: 
 - Boca-boca: 17% 
 - Boca-máscara-nariz: 50% 
 - Cánula nasal: No provee O2 suficiente 
p
/ suplir un volumen corriente total 
 - Máscara facial: 40-60% (c/ flujo > 5 l/m) 
 - Máscara Venturi: Permite regular la concentración; 24, 28, 35 y 40%. 
 - Máscara facial 
c
/ reservorio: - > 60% 
c
/ flujo de 6 l/m 
 - Con 
c
/ l/m aumenta 10% 
- 100% 
c
/ flujo a 10 l/m 
 
 
 
B. Respiración y ventilación 
 1- Inspección, palpación, percusión y auscultación 
 Alteración de la ventilación: - Neumotórax hipertensivo 
 - Tórax inestable con contusión 
 - Hemotórax masivo 
 - Neumotórax abierto 
 - Taponamiento cardíaco 
 - Dolor (principal causa de hipoventilación) 
 2- Corrección de la causa 
 3- O2 suplementario 
c
/ FIO2 > 85% 
 4- Ventilación: 1 cada 5 segundos 
Recordar. Insuf. resp. x trauma: - 85% por Sme. Compresión endotorácico - Tubo de avenamiento 
 - 15% Cuadros restrictivos (contusión)  ARM 
 
 
 
 
 
 
Hemotórax masivo 
 
 
28 
 
 
 
 
 
 
Nuemotorax abierto 
 
 
 
 
 
 
 
29 
 
Taponamiento cardiaco 
 
 
 
 
C. Circulación con control de la hemorragia. 
 1- Evaluación: - Nivel de conciencia 
 - Color de piel 
 - Pulsos centrales bilaterales (Si el pulso radial es (+), la TAs es > 80 mmHg) 
 - Relleno capilar 
 2- Hemorragia: - Compresión manual del sitio 
 3- Elementos empalados: - Fijación y traslado 
 - Extracción: - Área de RCP 
 - Vía aérea 
 - Sangrado activo 
 4- Medidas: - 2 vías periféricas cortas y anchas 
 - 2 litros de cristaloides y reevaluar 
 - SNG 
 - Sonda vesical 
 
 
 
 
GRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV 
Pérdida de sangre 
 
Hasta 750ml De 750 a 1500 ml 1500 a 2000 ml Más de 2000 
% de pérdida 
 
Hasta 15% 15 a 30% 30 a 40% Más de 40% 
Frecuencia de 
pulso 
Menos 100 100 - 120 120-140 Más de 140 
Presión arterial 
 
Normal Normal Disminuida Disminuida 
Presión del pulso 
 
Normal 
aumentada 
Disminuida Disminuida Disminuida 
Frecuencia 
respiratoria 
14-20 20-30 30-40 Más de 40 
Diuresis ml/h 
 
Más de 30 20-30 5-15 Despreciable 
Estado mental 
 
Ligeramente 
ansioso 
Medianamente 
ansioso 
Ansioso, confuso Confuso, letárgico 
Reemplazo de 
líquidos 
Cristaloides Cristaloides Cristaloides y 
sangre 
Cristaloides y 
sangre 
 
30 
 
Cavidad pleural puede albergar 2,5 L de sangre. Cavidad abdominal 2 L cuando el abdomen se distiende 1 cm 
o 4 L si se distiende 2 cm. Fractura grave de pelvis 2,5 L, fémur 1,5 L, tibia y perone 0,5 L, humero 300 ml y 
cada Costilla 100ml. Una vez comenzada la reposición de cristaloides debe hacerse la reposición rápida de 
hemocomponentes y se recomienda utilización temprana de plasma fresco congelado en relaciones de 1:1 o 1:2 
con los glóbulos rojos desplasmatizados. 
 
 
No olvidar hemorragia en retroperitoneo, fuente frecuente de sangrado en pacientes politraumatizados 
 
 
 
 
D. Déficit neurológico (Evaluación neurológica) 
Definición. Completado el ABC y descartado cualquier episodio que lleve con rapidez a la muerte. 
Establecer nivel de conciencia 
Evaluación. A. Alerta 
 V. Respuesta a estímulos Verbales 
 D. Respuesta a estímulos Dolorosos 
 I. Inconciente (no responde) 
Anisocoria: Hipertensión endocraneana 
Glasgow. Nivel de conciencia 
 
 
 LO IMPORTANTE EN LA EVALUACION NEUROLOGICA ES LO EVOLUTIVO. 
Score de Glasgow 
 
AREA EVALUADA PUNTAJE 
Apertura Ocular 
Espontánea 
Al estimulo verbal 
Al dolor 
Ninguna 
 
4 
3 
2 
1 
Respuesta Motora 
Obedece ordenes 
Localiza el dolor 
Flexión normal (localiza el dolor) 
Flexión anormal (decorticación) 
Extensión (Decerebración) 
Ninguna (Flacidez) 
 
6 
5 
4 
3 
2 
1 
Respuesta Verbal 
Espontánea 
Confusa 
Palabras inapropiadas 
Sonidos incomprensibles 
Ninguna 
 
5 
4 
3 
2 
1 
 
 
 
E. Exposición completa con control ambiental 
 - Desnudar completamente el paciente y evaluar 
 - Rotación en block con 4 operadores 
 - Control de hipotermia con mantas 
 
5- Auxiliares de la revisión 1
a
 y la resucitación 
a- Monitorización electrocardiográfica. 
 
31 
 
 - En todos los pacientes politrumatizados 
- Taquicardia inexplicable, FA, extrasístoles y cambios en ST: Lesión cardíaca x trauma cerrado. 
 - Actividad eléctrica sin pulso: - Taponamiento cardíaco 
 - Neumotórax hipertensivo 
 - Hipovolemia profunda 
b- Catéteres urinarios y gástricos 
 - Sonda vesical p/ diuresis horaria 
 - SNG: - Evitar o disminuir la distensión gástrica 
 - Disminuir el riesgo de broncoaspiración 
c- Monitoreo. FR y gases, oximetría de pulso y TA 
d- Rx y estudios diagnósticos. Rx: Cervical, tórax y pelvis. 
Eco abdominal (Eco FAST): Objetivo detección de líquido libre en cavidad 
abdominal. No es objetivo la detección de lesión de órganos 
 Lavado peritoneal diagnóstico 
 
 
 
 LPD ECO FAST TAC 
INDICACIÓN Documentar Hemorragia si 
esta hipotenso 
Documentar líquido si está 
hipotenso 
Documentar lesión orgánica 
si TA es norma 
VENTAJAS Dg. Temprano 
Todos los pacientes 
Rápido 
98% de sensibilidad 
Detecta lesión de intestino 
No requiere traslado 
Dg. Temprano 
Todos los pacientes 
No invasivo 
Rápido 
Repetible 
86-96% de sensibilidad 
No requiere traslado 
Lo mas específico para 
lesiones 
92-98% de sensibilidad 
DESVENTAJAS Invasivo 
Baja especificidad 
No detecta lesiones al 
diafragma y retroperitonéo 
Operador dependiente 
Distorsión de gas intestinal y 
aire subcutáneo 
No detecta lesiones de 
diafragma, intestino y 
páncreas 
Mayor costo y tiempo 
No detecta lesiones de 
Diafragma, intestino y 
páncreas 
Requiere traslado 
 
 
 
6- Revisión secundaria 
 - No iniciar hasta terminada la revisión primaria 
 - Anamnesis y examen físico completo (cabeza a pies) 
 - Examen neurológico completo estableciendo Glasgow 
 - Laboratorio y placas radiológicas accesorias 
 - “Ojos, dedos y tubos en cada orificio” 
 Historia clínica: - Mecanismo de producción de lesión 
 S: Symtons 
 A: Allergies A 
 M: Medications M 
 P: Past medical history P 
 L: Last oral intake Li 
 E: Events precedingthe incident A (ambiente) 
 Examen físico: De cabeza a pies 
 
 
SOPORTE VITAL BASICO 
 
4- Resucitación o reanimación 
 
32 
 
“Para maximizar la sobrevida del paciente es esencial realizar una resucitación agresiva y, en cuanto se identifican, 
tratar las lesiones que amenzan la vida.” 
 
Causas de paro cardiorrespiratorio en el politraumatizado: 
 
DE VÍA AÉREA VENTILATORIAS CIRCULATORIAS 
Cuerpos extraños 
Caída de lengua 
Depresión del SNC 
(drogas o alcohol) 
 
Neumotórax hipertensivo 
Tórax abierto 
Tórax móvil 
Lesión espinal 
Inhalación de CO 
Aspiración 
Neumotórax hipertensivo 
 Hipovolemia pura 
Taponamiento cardíaco 
Contusión miocárdica 
Descarga eléctrica 
IAM 
 
 
 
 
 
 
33 
 
 Efectividad en RCP. 
 - Disminución de la midriasis 
 - Integridad del reflejo fotomotor 
 - Reflejo corneal (+) 
 - Recuperación de la ventilación 
 - defensa ante estímulos dolorosos 
 - Recuperación de la circualción espontánea 
 
Suspención de la RCP 
 - Llegada de la ambulancia 
 - RCP efectiva 
 - Paro en paciente con enfermedad terminal (no trauma) 
 - Confirmación de inicio de RCP luego de 10 min de paro 
 - Sin actividad cardíaca > 30 minutos de RCP correcta 
 
 
SSHHOOCCKK 
 
 Fundamental es reconocer su presencia. El diagnóstico se basa en la apreciación clínica de la inadecuada 
perfusión tisular y oxigenación. En segundo lugar es fundamental reconocer su causa. En el PLT la causa más frecuente 
es el hipovolémico secundario a la hemorragia. Otras causas son el neumotórax a tensión. Lesiones al cordón espinal 
genera el shock neurogénico. Las lesiones aisladas cerebrales no producen estado de shock. El shock séptico es raro 
pero se puede tener en cuenta en pacientes cuyo traslado ha demorado horas. La hemorragia es la causa más frecuente 
de shock en el paciente politraumatizado. 
Fisiopatología: Las respuestas precoces son compensatorias como la vasoconstricción progresiva y la taquicardia por 
liberación de catecolaminas. Esto aumenta la resistencia vascular aumentando la presión diastólica. El mejor método 
para restaurar un gasto cardíaco adecuado y una mejor perfusión es restaurar el retorno venoso adecuado por restitución 
de volumen. Hay un aumento del metabolismo anaerobio aumentando el ácido láctico y produciendo acidosis 
metabólica. La administración de soluciones isotónicas ayuda a combatir este proceso. Entonces hay que restablecer la 
perfusión con control de hemorragia restauración de un volumen adecuado son las metas del tratamiento del shock. 
Conociendo la fisiopatología se encuentran contraindicados la utilización de vasopresores en el shock. 
 
Evaluación del paciente: 
- Reconocimiento del estado de shock: Como en todo protocolo de reanimación hay primero que asegurar una 
vía aérea y una correcta ventilación. Los primeros signos del shock son la taquicardia y la vasoconstricción 
cutánea periférica. La presión sistólica puede ser mantenida hasta en un 30% de pérdida del volumen 
sanguíneo. Hay que prestar atención en otros síntomas más precoces como son la taquicardia, presión del 
pulso, frecuencia respiratoria y circulación periférica. Ojo con el Hto normal. 
- Etiología: En el paciente politraumatizado (PLT) hay que diferenciarlo en dos; hemorrágico no hemorrágico. 
Determinación inicial depende de una historia clínica adecuada y examen físico. 
- Shock hemorrágico: Es la causa más común de shock en PLT. Si hay signos de shock se tratará con expansión 
inicial. 
- Shock cardiogénico: Dado por una disfunción miocárdica por una contusión cardiaca, taponamiento, embolia 
aérea o más raro por IAM. Entonces siempre monitorear a los PLT. FAST ecográfico puede detectar un 
taponamiento cardíaco. Ante este shock se impone el monitoreo de la PVC para un correcto manejo de 
líquidos. Hay que hacer diagnostico diferencial con el neumotórax hipertensivo. 
- Neumotórax hipertensivo: es una urgencia quirúrgica. Aire entra al espacio pleural y se produce un mecanismo 
de válvula que previene su escape. Se da un colapso total del pulmón con desviación del mediastino. Punzar el 
tórax cuanto antes. 
- Shock neurogénico: Recordar que las lesiones intracraneales aisladas no producen shock. El trauma 
raquimedular da hipotensión por denervación simpática. . Cuadro clásico es la hipotensión con bradicardia y 
escasa respuesta a la expansión inicial. Pude estar asociado un trauma torácico. 
- Shock séptico: Es poco común. Se da por demora del traslado al centro de atención y se da en heridas 
penetrantes abdominales con lesión intestinal. 
 
 
34 
 
SShhoocckk hheemmoorrrráággiiccoo:: 
 Se divide en 4 grados según el porcentaje de pérdida y la repercusión clínica de este fenómeno. Hay factores 
que pueden alterar las respuestas al sangrado: 
- Edad 
- Gravedad de la lesión 
- Tiempo transcurrido hasta el tratamiento inicial. 
- Terapia prehospitalaria 
- Fármacos usados por el paciente. 
La reanimación con líquidos (Ringer Lactato o Solución Fisiológica) debe iniciarse antes de que los signos de 
shock sean evidentes. 
 
Tratamiento inicial del shock hemorrágico 
 Como norma siempre hay que considerar al PLT como un paciente en shock. Principio básico es detener la 
hemorragia y reponer la pérdida de volumen. 
- Examen físico: ABCD + Determinar los signos vitales, diuresis, estado mental. 
- Las prioridades son control de la hemorragia con compresión externa pantalón neumático para controlar el 
sangrado pélvico o en extremidades inferiores paralelamente hay que reponer los líquidos. Luego hay que 
hacer el examen neurológico hay que recordar que el TEC aislado no es causa de shock. Como norma nunca 
hay que olvidar de realizar la exposición completa + examen físico completo. 
- Siempre realizar descompresión gástrica + medición del ritmo diurético con colocación de sonda vesical 
siempre y cuando no esté contraindicado. 
- Colocar dos vías gruesas periféricas y cortas. Pasar 2 litros de ringer lactato tibios en bolo. 
- Evaluar la posibilidad de colocar una vía central. La regla de 3 a 1 indica que hay que pasar 3ml de soluciones 
cristaloides por cada ml de sangre perdida. 
- En niños menores a 6 años hay que considerar la posibilidad de colocar una vía intraósea antes que un plan 
venoso central. 
- Siempre agrupar al paciente. Con pruebas de laboratorio de rutina. 
 
 
 
Evaluación de la reanimación con volumen la perfusión periférica de órganos 
Signos de mejoría: 
- Mejoría de los parámetros vitales. 
- Mejoría de la PVC 
- Asegurar una diuresis de 0.5,l/kg/hs en los adultos y 2ml/kg/h en los niños. 
- Evaluar el estado ácido base del paciente. Parámetros a tener en cuenta: 
 - Alcalosis respiratoria 
 - Acidosis metabólica persistente 
 
 
TTRRAAUUMMAA AABBDDOOMMIINNAALL 
 
 
Generalidades 
- Cualquier noxa externa que provoca una lesión intraabdominal ya sea a traves de la piel o a través de la luz 
intestinal. 
- 90% requerirá internación y el 50% será sometido a una cirugía. 
- Lesiones abdominales no reconocidas son causa de muerte prevenible y forman el segundo pico de muerte en 
la hora dorada del PLT. 
Etiopatogenia 
- Traumatismo cerrado: 27%. Los órganos más afectados son los sólidos (hígado, bazo riñon) 
- Traumatismo penetrante: Los órganos más afectados son ID, hígado, estómago y colon. 
 - Arma de fuego: (26) 
 - Arma blanca: (45%) 
 - Otros: (2%) 
 
35 
 
Manejo inicial del traumatismo de abdomen 
- Seguir siempre con las normas de atención ATLS 
- Siempre se evalúa el abdomen en el examen secundario 
- La evaluación del abdomen no intenta determinar el órgano lesionado sino la necesidad de realizar una 
laparotomía de urgencia. 
- Signos inequívocos: Shock + trauma claro abdominal. 
- Dolor signos de hipovolemia. 
- Siempre tener un alto índice de sospecha. 
 
 
Examen y evaluación- Anamnesis: Determinar mecanismo lesional. Antecedentes de patología abdominal previa. 
- Inspección: Determinar lesiones en la pared 
- Palpación: Determinar lugar del dolor y si hay irritación peritoneal. 
- Percusión: Determinar la sonoridad y matidez habitual del abdomen. 
- Auscultación: Determinar la presencia o ausencia de RHA. 
- TR: tono del esfínter. Disrupciones rectales. 
- TV 
- Intubación: SNG y SV 
 
Traumatismos abiertos o penetrantes 
- Determinar la penetración peritoneal para indicar la laparotomía 
- Exploración de la herida 
- Par radiográfico para heridas de arma de fuego. 
 
Traumatismos cerrados o contusos 
- Determinar la necesidad de cirugía tratando de diagnosticar líquido libre en la cavidad abdominal o aire en la 
perforación. 
- Fundamental la reevaluación constante del abdomen. 
- Siempre hay que recurrir a los exámenes complementarios 
- Punción abdominal: 
- LPD: 98% de sensibilidad para el diagnóstico de líquido libre abdominal. 
- Ecografía: FAST ecográfico en la sale de urgencias (para detectar líquido libre en cavidad abdominal) 
- TC: Muy buen método complementario. Necesidad de estabilidad hemodinámica. De elección para diagnóstico 
de órganos retroperitoneales. Valor del contraste endovenoso (función renal y árbol vascular). 
- Radiografía de abdomen: 
- Urograma excretor: 
- Uretrocistografía retrógrada 
- Arteriografía: Para diagnóstico de lesiones vasculares del pedículo renal, PLT con fracturas pelvianas. Rol de 
la embolización selectiva de un vaso lesionado. 
- Endoscopía: 
- Laparoscopia: 
 
 
MMaanneejjoo ddeeffiinniittiivvoo ddeell ttrraauummaattiissmmoo aabbddoommiinnaall 
 
Órganos huecos 
 
Clínica: hemoperitoneo y peritonismo. Si se asocia a lesión de órganos sólidos predomina el primero. En lesión de cara 
posterior de duodeno cuadro clínico es silente al principio y luego dolor lumbar y sepsis. Lesión de recto extraperitoneal 
cuadro clínico solapado con proctorragia. 
Causas intraluminales: por endoscopias altas, colon por enema, rectosigmoideoscopias y videocolonoscopias. 
Causas extraluminales: penetrantes (arma blanca o fuego) o contusos. 
El intestino Delgado es la víscera mas frecuentemente lesionada en los traumatismos penetrantes. En los traumas 
cerrados ocupa el cuarto lugar detras del bazo, hígado y riñón. 
El colon es el Segundo órgano mas frec lesionado por traumas penetrantes. 
 
36 
 
Lesiones de duodeno son poco frecuentes, el 75 % son por traumatismos penetrantes y en el 35% (la mayoría) son en 
segunda porción. 
La mortalidad en lesión esofágica se debe al intervalo libre de tratamiento y tamaño de la lesión, por eso hay que 
diagnosticarlo rápido. Si la perforación esofágica se reparó luego de las 6 horas se debe realizar también esofagostoma 
cervical. 
Para duodeno el estudio de elección es la TC con cte oral e IV. 
Para recto extraperitoneal: tacto y rectosigmoideoscopia métodos dx de elección. 
 
Trauma de Colon: 
para su tratamiento se debe usar la clasificación de Flint: 
- Grado 1: lesión aislada. Contaminacion mínima. En colon derecho se hace sutura o resección y anastomosis. 
En izquierdo lo mismo pero con colostomía proximal de protección. 
- Grado 2: perforación de lado a lado. Contaminación moderada 
- Grado 3: perdida severa de tejido. Contaminación severa. Shock. Colon derecho hacer resección mas 
ileostomía y fistula mucosa. En izquierdo cirugía de Lahey o Hartmann. 
Si hay contaminación fecal importante dejar abdomen abierto y contenido y hacer lavados programados. 
Lesión de recto extrperitoneal 3 pilares: 1-colostomia sigmoidea a cabos divorciados 2-lavado intraop del recto 3- 
drenaje de espacio pelvisubperitoneal e isquiorrectal. 
 
TTrraauummaa ggáássttrriiccoo 
- Frecuente por heridas penetrantes. 
- En contusos por hiperpresión de la cavidad. 
- Abdomen en tabla. 
- Íleo. 
- Sangre por SNG 
- Rx de abdomen 
- LPD, SEGD. 
- Tratamiento quirúrgico. 
 
TTrraauummaa dduuooddeennaall 
- 75% por lesiones penetrantes 
- En cerrados por aplastamiento o por desaceleraciones bruscas. 
- La segunda porción es la más afectada. Esta asociado a lesiones pancreáticas. 
 Clínica 
- Enmascarada. Síntomas retroperitoneales son tardíos. Entonces siempre alto índice de sospecha. 
 
 Diagnóstico 
- Gastroduodenografía con contraste hidrosoluble 
- TAC 
 Tratamiento: Hematomas intramurales sin lesiones asociadas: conducta expectante. Lesiones perforantes 
resolución quirúrgica. 
Complicaciones temidas la fístula duodenal. 
 
TTrraauummaa ppaannccrreeááttiiccoo 
Frecuente el compromiso multivisceral. 
50% asociados a lesiones duodenales. 
Alto índice de sospecha en lesiones por aplastamiento (lesión por cinturón de seguridad). 
 Clínica 
- Dolor en región epigástrica. 
- Hematoma retroperitoneal. 
- Amilasa relativo valor. 
 Diagnóstico 
- ECO útil pero requiere manejo experimentado 
- TC 
 Tratamiento: Exploración. 
 
 
37 
 
- Clasificación de Lucas para traumatismos de duodeno/pancreas: 
Grado 1: hematoma duodenal /hematoma pancreático 
Grado 2: perforacion duodenal /herida pancreática sin lesión de conductos 
Grado 3: perforacion con lesion pancreatica o lesión de conductos pancreaticos principales. 
Grado 4: lesion duodenopancreatica grave 
Lesiones 1 y 2 se tratan con cierre primario duodenal y hemostasia con drenaje del pancreas. Lesiones 3 
requieren pueden requerir diverticulizacion de duodeno y resecciones pancreaticas. Lesiones 4 requieren 
cirugía compleja 
 
Órganos macizos 
 
TTrraauummaa hheeppááttiiccoo 
- Es uno de los órganos más afectados 
- se considera órgano toracoabdominal porque se compromete en impactos del hemitorax derecho del 7mo al 
10mo arco costal. 
- Signos de hipovolemia y hemoperitoneo. 
- Rara la ruptura en dos tiempos 
- Puede haber signos de irritación peritoneal. 
- En pacientes estables se hace TC helicoidal trifásica (fase arterial-portal-tardía). RM útil en alérgicos al iodo. 
 Clasificación: 
- GRADO I: Hematoma subcapsular menos del 10%. 
- GRADO II: Hematoma subcapsular 10-50%. 
- GRADO III: Hematoma de más del 50% 
- GRADO IV: Laceración de 25 al 75% de parénquima 
- GRADO V: Laceración de más del 75%. O lesión de venas yuxtahepáticas. 
- GRADOVI: Avulsión hepática 
 Indicación quirúrgica: 
- Hemoperitoneo 
- 50% de lesiones se resuelven con manejo conservador. Sobre todo los grados I y II. 
- Descompensación hemodinámica. 
Tratamiento no operatorio (TNO): solo applicable a paciente estable y traumatismo cerrado. En general son 
hematomas contenidos. Se debe monitorear en UTI y con tomógrafo y quirófano disponible las 24 horas. 
Tratamiento operatorio: se hace packing y cirugía de control del daño. 
 
 
TTrraauummaa eesspplléénniiccoo 
- el órgano más afectado en traumatismos abdominales cerrados y toracoabdominales izquierdos. 
- Dado por desaceleraciones bruscas o fracturas costales bajas. 
- Signos y síntomas de hemoperitoneo. 
- Se ve la ruptura en dos tiempos. 
- Certificación a través de exámenes complementarios. 
 Clasificación: 
- GRADO I: Hematoma subcapsular menos del 10%. 
- GRADO II: Hematoma subcapsular 10 al 15%. 
- GRADO III: Hematoma expansivo 50% o roto no sangrante 
- GRADO IV: Hematoma roto y sangrante. 
- GRADO V: Estallido 
 Tratamiento 
En traumatismo esplénico infantil siempre intentar tratamiento conservador. 
Pacientes inestables con sangrado activo requieren esplenectomia de urgencia. 
Tratamiento no operatorio de primera elección en pediátricos y adultos con traumatismo cerrado y estables 
hemodinamicamente. 
 
 
TTrraauummaa rreennaall 
Representa el 10% de las lesiones intraabdominales. 
 
38 
 
Riñón esta bien protegido en el PLT. 
 Clasificación: 
 - GRADO I: Contusión (70%) 
 - GRADO II: Laceración 
 - GRADO III: Ruptura y perforación (15-20%) 
 - GRADO IV: Lesión pedicular(10%) 
 Clínica: Hematuria. Lesión pedicular da shock hipovolémico. Alto índice de sospecha ante: hematuria + ATC 
de trauma cerrado + edema excoriaciones en flancos + FX costales. 
 Diagnóstico 
- Urograma excretor: 
- ECO 
- TAC 
- Arteriografía: Solo cuando no se pude realizar TAC o sospecha de lesión pedicular. 
Tratamiento: 
 - Quirúrgico: - Lesión renal única contusa se puede adoptar conducta conservadora. 
 - Se opera con extravasaciones extracapsulares o pediculares, exclusión renal. 
 - Lesión renal penetrante debe explorarse 
 
TTrraauummaa uurreettrraall 
Más frecuentes en el hombre 
LA posterior es la más afectada. 
Alto índice de sospecha en las fracturas de pelvis 
 Diagnóstico clínico: imposibilidad para orinar, sangre en meato uretral, edema y hematoma en genitales. 
Próstata elevada al TR. Realizar uretrocistografía retrógrada 
 Tratamiento: Cistotomía y diferir tratamiento definitivo. Uretroplastia. 
 
HHeemmaattoommaa rreettrrooppeerriittoonneeaall 
70 al 80% son dados por traumatismos cerrados 
 Clínica: 
- Dolor abdominal. 
- Shock hipovolémico. 
- Dolor pélvico. 
- Hematuria. 
- Equimosis lumbar. 
- Ausencia de pulsos. 
 Diagnósticos: 
- Rx de abdomen: Borramiento del psoas. 
- Ecografía 
- TAC 
- Arteriografía. 
 Tratamiento 
- Los de zona I se exploran siempre 
- Los de zona II. Si es por trauma cerrado, se puede expectar en los casos en que en los metodos 
complementarios ( urograma, ecografia, TAC, etc), muestren algunos de los siguientes signos: 
contusion, hematoma parenquimatoso renal cirscuncripto, laceracion menor, pequeña extravasación 
subcapsular renal, hematoma paramuscular menor o moderado de límites definidos o ausencia de aire 
libre retroperitoneal. La condicion para efectuar el tratamiento no operatorio es que los pacientes se 
mantengan estables y que no presenten un descenso marcado del hematocrito con el correr de las 
horas. 
- Si el trauma es abierto, ante el diagnóstico de H.R.P.T. durante una laparotomia por trauma 
penetrante, es preferible explorar el hematoma , debido a que siempre existe contaminación con 
potencial infección de la colección de la herida de arma blanca, ya que el elemento penetrante siempre 
es sucio; y en los casos de heridas de bala, el halo de contusión del proyectil puede producir 
posteriormente necrosis con mayor lesión, contaminacion y sangrado. 
 
39 
 
 Los de zonas III: Los hematomas que se ubican en esta zona son el resultado del sangrado por fractura 
ósea, por lesión vascular (provocada por fragmentos óseos desplazados o por acción directa de un 
elemento contuso o penetrante sobre los vasos), o por injuria vesical, ureteral, uretral o recto-colónica. 
 
a) Traumatismos cerrados: 
- Más del 80% de los hematomas retroperitoneales por contusión de esta zona se asocian con fracturas pélvicas, las 
cuales pueden presentarse como única lesión (siendo las responsables del sangrado), o asociadas a injurias 
vasculares, vesicales, ureterales, rectales o de la uretra próstato membranosa. Hecho el diagnóstico de fractura 
pélvica pura (diuresis espontánea y sin hematuria o uretrocistograma normal; tacto rectal sin anormalidades ni 
proctorrágia; tacto vaginal normal, pulsos femorales presentes; TAC sin aire libre retroperitoneal y o ecografia 
negativa), se supone que el sangrado generalmente se debe a lesión venosa ósea; ya que la arterial es menos 
frecuente, pero de existir presenta mayor mortalidad. 
- Es importante observar en la placa panorámica de pelvis si existe diástasis de la sínfisis pubiana, que cuando es 
mayor a 2,5 cm. implica la disrupción del segmento posterior sacroilíaco. Al afectarse el anillo óseo, la pelvis 
aumenta su “continente” y, por lo tanto se incrementa su potencial “contenido” con la posibilidad de 
producción de mayor hemorragia por disminución del efecto taponaje fisiológico del retroperitoneo. 
- Si el sangrado óseo es de poca cuantía, generalmente cesa espontáneamente sólo con el reposo del paciente. Si la 
hemorragia es "severa" (se requiere de más de un litro de sangre para compensar al paciente), debe 
considerarse la fijación externa del anillo pélvico; efectuada ésta si el paciente se mantiene estable, se opta por 
la "observación". Si continúa inestable, se impone la arteriografía para detectar el lugar del sangrado y la 
eventual embolización de la rama arterial afectada. En algunos pocos centros se efectúa la fijación ósea interna 
(por laparotomía) como primera medida hemostática, refiriendo como ventaja sobre la fijación externa, la 
obtención de mejor reducción ósea y una fijación definitiva; pero presenta la gran desventaja de eliminar el 
efecto hemostático del retroperitoneo pudiéndose desencadenar una hemorragia “cataclísmica”, además por ser 
un método abierto presenta una incidencia del 6 al 25 % de infecciones y un 25 % de complicaciones de la 
herida. La fijación externa no elimina el efecto hemostático retroperitoneal, es mas rápida , menos 
contaminante y mas barata. 
- Clásicamente se consideró a la fijación externa útil solamente para las fracturas del anillo anterior pelviano, 
sobre todo en las llamadas “en libro abierto”, sin embargo hay centros en los que actualmente colocan tornillos 
iliosacros por vía externa logrando buena fijación con control del sangrado. 
- Con la fijación externa se logra en un 90% la detención del sangrado, y si a ésta se le suma la embolización se 
obtiene un 95% de éxito. En caso de que la hemorragia continúe y siga descompensando al paciente, se debe 
efectuar una laparotomía para control directo del sangrado. Una vez explorado el hematoma pélvico, como 
primera medida efectuamos taponaje (pack) del sitio del sangrado óseo con compresas o campos por 15 
minutos, si al destaponar, la hemorragia continúa, se puede efectuar la ligadura de la hipogástrica 
correspondiente ya que es factible que el sangrado, además de venoso, sea arterial. La ligadura de la 
hipogástrica actualmente es considerado tratamiento coadyuvante y no fundamental para detener el sangrado 
óseo, algunos autores no lo efectúan ya que argumentan que esta maniobra presenta escaso éxito debido a la 
gran circulación colateral pélvica existente. 
- Luego de la ligadura de la hipogástrica (si se ha efectuado), o al despackear, si la hemorragia sigue, se debe 
volver a taponar (paking) y cerrar la cavidad. En caso que el paciente presente durante el acto quirúrgico un PH 
menor de 7,3 ; temperatura central menor de 34 grados, se hallan transfundido 10 o más unidades de sangre , o 
presente coagulopatía (Tp de + de 16” o kptt de + de 55”), se debe colocar pack hemostático y finalizar la 
cirugía como única medida terapéutica ( Control del Daño). 
- A todo paciente a quien se le ha colocado un pack hemostático se le debe corregir los parámetros vitales 
alterados (coagulopatía, medio interno, la temperatura, etc.) y recién entonces reoperarlo. 
- En caso de asociarse a lesión vesical efectuaremos "exploración" quirúrgica pelviana; en lesión de uretra pura 
realizaremos talla vesical por punción o quirúrgica, sin explorar la pelvis. Recordamos que ante todo 
traumatismo de pelvis no se debe colocar sonda vesical antes de descartar lesión uretral. Si bien la asociación 
de fractura pélvica con lesión rectal es rara, su existencia obliga a la laparotomía. Si hay lesión vascular 
debemos explorar al hematoma siempre con control arterial y venoso, proximal y distal al mismo tiempo; el 
tratamiento de la lesión vascular la realizaremos por medio de sutura, anastomosis T-T, colocación de parche o 
prótesis, injerto o by-pass, o ligadura.. 
- En el traumatismo abdómino-pélvico cerrado en el cual se efectúa una laparotomía por lesión abdominal, se 
puede dar la situación de hallar durante el acto quirúrgico un H.R.P. pélvico no sospechado