Apunte-Unidad-Tem-tica-N-23 MEDIO INTERNO

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MEDIO INTERNO
LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
 Agua corporal total (ACT): 
- 50% MUJERES. 
- 60% VARONES.
 ACT: 
- 55-75% intracelular.
- 25-40% extracelular (Intravascular-intersticio: en una relación 1:3)
Osmolalidad: concentración de solutos o de partículas que contienen un líquido (mosm/kg). VN: 280-295 mosm/kg.
 La principales partículas del EC son el NA+, CL- y HCO3-, mientras que el K+ y los esteres de los fosfatos orgánicos son
los osmoles que predominan en el IC. 
 Los osmoles que están exclusivamente en un espacio o en otro son los que determinan la osmolalidad efectiva ( tonicidad).
Algunos solutos y en particular la urea, no contribuyen a los desplazamientos de agua a través de casi todas las membranas,
y por ello se los conoce como osmoles ineficaces. 
POLIURIA
Midiendo la osmolaridad urinaria se puede diferenciar entre la diuresis de solutos y la de agua. 
 Si la diuresis es >3L/d y la orina es diluida (<250 mosm/l), entonces la eliminación total de miliosmoles es normal y se
trata de diuresis acuosa. Esto es lo que ocurre en la polidipsia, en la DBT insípida. 
 Si el volumen de orina es >3L/d y la osmolaridad urinaria es > 300 mosm/l, se trata de una diuresis de solutos, y es
imprescindible buscar el soluto implicado. La glucosuria es la causa más frecuente de poliuria por solutos. La DBT
descompensada es la causa más frecuente de la diuresis por solutos.
HIPONATREMIA
 NA+ plasmático < de 135 mmol/l. 
 Casi siempre es consecuencia del aumento del aumento de AVP circulante, de mayor sensibilidad del riñon a la AVP o
de los 2 defectos juntos, en combinación con el ingreso de agua libre, en cualquier cantidad (excepcion: hiponatremia
secundaria a ingreso pequeno de solutos). 
 Para el diagnóstico se divide en 3 grupos, según los datos del interrogatório y el estado volumétrico: hipovolêmica,
hipervolémica y euvolémica. 
 Hiponatremia hipovolémica : la hipovolemia causa activación neurohormonal, lo cual aumenta los niveles de
AVP. Este aumento permite conservar la TA e incrementar la resorción de agua por medio de los receptores
renales V2, esto puede causar hiponatremia en el contexto de mayor ingreso de agua libre.
 Las causas extrarrenales incluyen pérdida por tubo digestivo (vómitos, diarrea) y pérdidas insensibles (quemaduras);
de manera típica la concentración del NA urinario es < 20 mM. La concentración de NA es orina < 20 mM sin
haber una causa de hiponatremia hipervolémica, anticipa un aumento rápido en la concentración de NA
plasmático en respuesta a la administración de solución salina normal EV; esta última induce la diuresis al
disminuir los niveles de AVP circulante.
 Las causas renales comparten una pérdida inapropiada de ClNA en la orina, lo cual desemboca en agotamiento de
volumen y un aumento circulante de AVP; de manera típica, la concentración de NA en orina es > 20 mM. La
deficiencia de aldosterona, sus efectos renales o ambos, pueden causar hiponatremia en la insuficiencia
suprarrenal primaria y otras causas de hipoaldosteronismo (hiperpotasemia e hiponatremia en sujetos hipotensos,
hipovolémicos o con ambas; cuya concentración de sodio en orina es grande, o sea > 20 mM). Las nefropatías
perdedoras de sal pueden ocasionar hiponatremia si disminuye el ingreso de sodio por deterioro de la función de
túbulos renales (nefropatía por reflujo, nefropatías intesticiales, etc.). Los diuréticos tiazídicos ocasionan
hiponatremia.
 La mayor excreción de un soluto osmóticamente activo que no se reabsorbe o que lo hace en poca cantidad puede dar
lugar a agotamiento de volumen e hiponatremia (glucosuria, cetonuria, bicarbonaturia).
 El síndrome de “pérdida cerebral de sodio” es una causa rara de hiponatremia hipovolémica que comprende
hiponatremia con hipovolemia clínica y natriuresis inapropiada, y que surge en casos de enfermedades
intracraneales. Es importante diferenciarlo del SIADH porque el síndrome perdedor cerebral de sodio reacciona
por lo común a la reposición intensiva de ClNA.
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Volumen de orina > 3L/día.
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 Hiponatremia hipervolémica: en estas personas hay un incremento en el ClNA corporal total,
que se acompaña de un aumento proporcionalmente mayor en el nivel de agua corporal total, lo que genera que
baje la concentración plasmática de NA. Se pueden diferenciar la causa según la concentración de sodio en orina:
>20 Mm en la IRA e IRC; la concentración baja (< 20 mM) en síndrome nefrótico, IC y cirrosis (cuadros con
edema y avidez de sodio). 
 Hiponatremia euvolémica: se puede ver en casos de hipotiroidismo moderado e intenso, y se corrige en el estado
eutiroideo. También puede verse hipoNA en casos de insuficiencia suprarrenal secundaria a enfermedad de
hipófisis (el déficit de aldosterona en insuficiencia suprarrenal primaria da hipoNA hipovolémica), y la deficiencia
de glucocorticoide da hipoNA euvolémica. El SIADH es la causa más frecuente de hipoNA euvolémica.
 Consumo pequeño de solutos e hiponatremia: se ve en alcohólicos cuyo único nutriente es la cerveza
(potomanía por cerveza); la cerveza tiene muy poca cantidad de proteínas y de CLNA (1-2 mmol de sodio por
litro). El síndrome también ha sido descripto en sujetos que realizan dietas con restricción de nutrientes, como los
vegetarianos extremos. El cuadro inicial es hiponatremia con muy poca osmolalidad en orina (<100 a 200
mosmol/kg de peso) y con un NA en orina < 10 a 20 mM. La recuperación de la alimentación normal, la
hidratación con solución salina o ambos factores corregirán el déficit causal de la excreción de solutos por orina. 
Clínica: 
Síntomas neurológicos, relacionados con la mayor turgencia celular (mayor IC) o edema cerebral. 
La gravedad depende de la velocidad de instauración y del descenso absoluto de NA+. 
Manifestaciones clínicas:
 Nauseas, malestar.
 Cefalea.
 Letargo, confusión mental, obnubilación, encefalopatía.
 Estupor, convulsión, o coma (NA+ < a 125 mmol/l en hiponatremias crónicas o descenso brusco).
 Una complicación grave de la hiponatremia aguda es la insuficiência respiratória normocapnica o hipercapnica. 
Diagnóstico:
Recordar que la hiponatremia es una manifestación de una enfermedad
 Valoración diagnostica: 
 Debe orientarse a corregir la causa primaria. 
 Es imprescindible valorar el estado volumétrico; en la valoración clínica debe incorporarse todas las posibles
causas que eleven la AVP circulante (estado volumétrico, fármacos, drogas, nauseas, dolor).
 Estudios radiológicos para buscar causas neurológicas o pulmonares. 
 Laboratorio: osmolaridad sérica para descartar pseudohiponatremia (coexistencia de hiponatremia con tonicidad
plasmática normal o alta; ej: hiperlipemia-hiperproteinemia), función renal, ionograma. También hay que medir la
glucemia; la concentración plasmática de NA disminuye 1.6-2.4 mM por cada 100 mg/100 ml de aumento de
glucosa, y ello lleva a la salida de agua de las células, inducida por la glucosa; dicha hiponatremia “verdadera”
muestra resolución después de corregir la hiperglucemia. También hay que medir el ácido úrico; pacientes con
mecanismo tipo SIADH estarán típicamente hipouricémicos (< 4 mg/100 ml), en tanto que aquellos que tengan
depleción de volumen a menudo están hiperuricémicos. En el caso clínico que corresponda habrá que evaluar la
función tiroidea, suprarrenal e hipofisaria.
 En la valoración inicial de la hiponatremia son claves las mediciones de los electrolitos y la osmolaridad en orina. 
 La natriuresis < 20 a 30 mM es compatible con hiponatremia hipovolémica en ausencia clínica de
síndrome hipovolémico con avidez por el sodio, como la IC.
 A diferencia de esto, los pacientes con SIADH excretan característicamente orina con una concentración
de NA > 30 mM. 
 La “regla de oro” para el diagnóstico dehiponatremia hipovolémica es la demostración de que la
concentración de sodio plasmático se corrige después de hidratar con solución salina normal. 
 La osmolaridad urinaria < 100 mosmol/kg sugiere polidipsia; la osmolaridad urinaria > 400 sugiere que
el exceso de AVP interviene de manera dominante, en tanto que cifras intermedias hace más sospechar
que es multifactorial. 
Tratamiento:
 3 aspectos básicos orientan el tratamiento.
1. La presencia, la intensidad de los síntomas o ambos son los que rigen la urgencia. 
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2. Las personas con hiponatremia crónica (persiste más de 48 hs) están más expuestas a sufrir
síndrome de desmielinizacion osmótica si se corrige la concentración plasmática de sodio con > 8 a10 mM en las
primeras 24 horas, y en más de 18 mM en las primeras 48 hs.
3. Puede ser totalmente necesario, en ciertas situaciones, el uso de solución salina hipertónica o isotónica y los
antagonistas de la vasopresina; es imprecindible el control de NA durante la corrección.
La hiponatremia hipovolémica mejorara con la hidratación IV con solución salina isotónica normal.
El tratamiento de la hiponatremia sintomática aguda debe incluir la administración de solución salina hipertónica al 3%
para incrementar 1 a 2 mM/h, hasta un total de 4-6 mM; este pequeño aumento suele bastar para paliar los síntomas y luego
conviene seguir los lineamientos para el tratamiento de la hiponatremia crónica. Durante el tratamiento se debe medir el
NA cada 2 a 4 horas y se harán los cambios que corresponda según el resultado. 
La correción demasiado rápida de la hiponatremia (>8 a 10 mM en 24 hs o 18 mM en 48 hs) se acompaña de alteración de la barrera
hematoencefalica y por ende, puede contribuir a la desmielinización. 
Si la corrección se produce a una velocidad mayor Síndrome de Desmielinización osmótica
Síndrome de desmielinización osmótica: mielinolisis protuberancial o extraprotuberancial
- Parálisis-paresias, disartria, disfagia (protuberancial).
- Factores de riesgo: hipocaliemia, desnutrición, alcoholismo.
HIPERNATREMIA
NA+ plasmática > a 145 mmol/l (hiperosmolaridad). 
Esta puede deberse a un aumento primario de NA+ o a déficit de agua. 
Causas:
 Perdida de agua libre
- Extrarrenal
 Perdidas insensibles ↑ (evaporación de agua por la piel, aparato respiratorio, digestivo): fiebre, ejercicio,
quemaduras, pacientes ventilados. También con el sudor profuso, diarreas (diarreas osmóticas, gastroenteritis
víricas).
- Renal (más frecuente)
 Diuresis osmótica (hiperglucemia, manitol, urea).
 DBT insípida.
 Aumento primario del sodio.
 Exógeno: bicarbonato de sodio, CLNA hipertónico.
Clínica:
o Síntomas neurológicos. Esta ↑ el riesgo de Hemorragia subaracnoidea o intracerebrales (en niños y neonatos).
o Alteración del estado de conciencia, confusión leve, letargia.
o Debilidad, irritabilidad neuromuscular.
o Déficit neurológico focal.
o Convulsiones, coma.
o Poliuria, sed.
o Signos de hipovolemia.
Diagnóstico:
 Anamnesis. Examen físico (examen neurológico y volemia).
 Sed, poliuria, diarrea, sudoración.
 Osmolaridad en plasma y en orina; electrolitos en orina.
 La respuesta apropiada a la Hipernatremia y a la osmolaridad serica > 295 mosmol/kg de peso comprende un
incremento en AVP circulante y la excresion de volúmenes pequeños (menor a 500 ml/dia) de orina concentrada
al máximo, es decir, que tiene una osmolaridad mayor a 800 mosmol/kg; de ocurrir lo anterior la Hipernatremia es
secundaria a una perdida extrarrenal de agua. Muchos pacientes con Hipernatremia tienen poliuria, en caso de que
la diuresis osmótica sea la causa del problema, la excresion de solutos será mayor 750-1000 mosmol/dia. 
ESTRATEGIA CLINICA PARA LA EVALUCION DE LA HIPERNATREMIA
 Si hay aumento del ECF: administración de soluciones hipertónicas de NACL o NAHco3.
 Si no hay aumento del ECF: y hay volumen mínimo de orina concentrada al máximo: perdida insensible de agua; perdida
de agua por vía digestiva o riñones.
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 Si no hay aumento del ECF: y no hay volumen mínimo de orina concentrada al máximo: velocidad de
excreción > 750 mosmol/día: diuréticos, diuresis osmótica.
 Si no hay aumento del ECF: y no hay volumen mínimo de orina concentrada al máximo: y no hay una velocidad de
excreción > 750 mosmol/día: se mide respuesta renal a la desmopresina y si no hay respuesta es DBT insípida nefrogenica;
de lo contrario si hay respuesta es DBT insípida central.
Tratamiento:
- El médico debe eliminar o corregir la causa principal. Es importante corregir la hipernatremia lentamente para no
provocar edema cerebral. La corrección de la concentración plasmática de sodio no debe exceder de 10 mM/día. La
excepción podría ser los pacientes con hiprenatremia aguda (< 48 hs) por carga de sodio, en que es posible corregirla
rápidamente y sin riesgos con un ritmo de 1 Mm/h. En condiciones óptimas el agua se debe reponer por boca o por
SNG; de manera alternativa los pacientes pueden recibir agua libre dentro de soluciones glucosadas como la que tiene
5% de glucosa. En base a los datos del interrogatorio, la TA o el estado volumétrico, puede ser una medida inicial
soluciones salinas hipotónicas (solución salina normal al 0.25 o 0.50); la solución salina normal por lo general es
inadecuada, salvo que haya una hipernatremia muy intensa, situación en la cual la solución salina normal es más
hipotónica que el plasma, o hipotensión neta. 
HIPOCALEMIA
K+ plasmático < a 3,5 meq/l.
Causas: 
 Disminución del ingreso. 
- Inanición.
 Redistribución en las células. 
- Acidobásico.
 Alcalosis metabólica. 
- Hormonal. 
 Insulina. 
 Agonistas B2 adrenérgicos. 
 Antagonistas alfa adrenérgicos. 
 Paralisis periódica tirotoxicósica.
- Estado anabólico. 
 Vit. B12 o ácido fólico. 
 Factor estimulante de colonias de granulocitos-macrófagos. 
 Nutrición parenteral total. 
- Otras. 
 Hipotermia. 
 Parálisis hipocalemica periódica. 
 Toxicidad por Bario. 
 Seudohipocalemia.
 Mayor pérdida de K+. 
- Extrarrenal. 
 Diarrea profusa (enfermedad celiaca, VIPoma, adenomas vellosos, abuso de laxantes por mucho
tiempo).
 Sudor. 
- Riñón 
 Mayor flujo distal: diuréticos, diuresis osmótica, nefropatías con pérdida de Na+, etc. 
Mayor secreción de K+: exceso de mineralocorticoides (hiperaldosteronismo primario o secundario,
estenosis de la arteria renal, Bartter). Otros: anfotericina B, Liddle, hipomagnesemia, abuso de
tolueno por inhalación, vómitos, etc.
Clínica: 
- Cansancio, debilidad muscular, mialgias.
- Debilidad progresiva.
- Parálisis. 
- Riesgo de rabdomiólisis.
-Aumenta el riesgo de intoxicación por digoxina.
- ECG: aplanamiento o inversión en la onda T, depresión del segmento ST, intervalo QT prolongado (los cambios son más
notorios con potasio < 2.7); aumento el riesgo de arritmias ventriculares, arritmias auriculares.
- Alcalosis metabólica.
- DBT insípida nefrogénica.
- ileo.
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 Valoración diagnostica : interrogatorio (fármacos, hábitos alimentarios, síntomas, probables causas) -examen
físico (TA, estado volumétrico, causas especificas) –laboratorio (electrolitos, BUN, creatinina, osmolalidad sérica, magnesio,
calcio, hematimetría y pH urinario, osmolaridad, creatinina, electrolitos). 
 La presencia de acidosis sin desequilibrio aniónico sugiere ATR distal hipopotasémica o diarrea.
 Si la medición del K urinario es < 15 mM en 24 horas la causa de Hipopotasemia es Extrarrenal.
 Cabe usar la osmolaridad sérica y la urinaria (si solo se cuenta con una muestra aleatoria de orina) para calcular el
gradiente transtubular de potasio (TTKG) que debe ser < 3 en presencia de Hipopotasemia. 
Tratamiento:
 Los objetivos son evitar las complicaciones mortales o crónicas, reponer el déficit de K acompañante y corregir la causa
básica. 
 Los pacientes con prolongación del QT o con otros factoresde riesgo para arritmias deben estar monitorizados
durante el tratamiento sustitutivo.
 Hay que pensar en la reposición urgente pero cauta de K en individuos con Hipopotasemia grave secundaria a
redistribución (K<2.5 mM) o cuando surgen complicaciones graves o en los dos tipos de situaciones; sin embargo,
ello genera riesgo de hiperpotasemia de rebote cuando se corrige la causa primaria.
 Si el médico piensa que la actividad excesiva del sistema nervioso simpático interviene de forma predominante en
la Hipopotasemia por redistribución (ej., parálisis periódica tiro tóxica) habrá que usar propanolol (sin peligro de
hiperpotasemia rebote).
 El elemento fundamental del tratamiento es la reposición a base de cloruro de potasio ingerido. El fosfato de
potasio puede ser apropiado en pacientes con Hipopotasemia e hipofosfatemia. El bicarbonato y el citrato de
potasio puede ser útiles en pacientes que tengan asociado acidosis metabólica.
 Las personas con hipomagnesemia no responder a la reposición sola de potasio, hay que reponer también
magnesio.
 La administración EV de K debe limitarse a pacientes que no pueden usar la vía enteral o en caso de
complicaciones graves (parálisis, arritmias, etc.). Habrá que administrar siempre el cloruro de K EV mezclado con
solución salina. La dosis por vía periférica es de 20-40 mmol de ClK por litro. Si la Hipopotasemia es profunda
(<2.5mmol/l), si el cuadro sintomático es crítico o ambas, cabe administrar por un catéter central con vigilancia
cardiaca en UTI, con velocidades de 10 a 20 mmol/h. Las venas femorales son preferibles porque la infusión en
catéteres en las venas yugular interna o subclavia pueden aumentar en forma inmediata el K+ local y alterar la
función cardiaca.
HIPERKALEMIA
 Concentración plasmática de K de 5.5 mM.
 La causa primaria más frecuente es la disminución de la excreción de potasio por los riñones.
 Se produce cuando el potasio es liberado por las células o disminuyen las pérdidas renales. La ingestión abundante de K+
rara vez es la única causa.
Causas:
Seudohipercalemia Torniquete prolongado, eritrocitosis, leucocitosis o trombocitosis.
Redistribucion celular Acidosis
Hiperosmolaridad (materiales de contraste, manitoil, soluciones glucosada hipertonicas)
Antagonistas b adrenérgicos
Digoxina
Paralisis periódica hiperpotasemica
Lisis tumoral rápida, rabdomiólisis.
Excrecion Inadecuada Farmacos (IECA, ARA, espironolactona, eplererona, drospirerona, amiloride, triamtereno,
tacrolimus, ciclosporina, inhibidores de la COX-2, Trimetoprima, pentamidina).
Disminucion de aporte distal (Insuficiencia cardiaca congestiva, agotamiento de volumen).
Hipoaldosteronismo hiporreninemico (AINES, b-bloqueantes, nefropatía diabética, algunas
enfermedades tubulointersticiales).
Insuficiencia renal avanzada (nefropatía crónica, nefropatía terminal, lesión oligurica aguda del
riñon).
Insuficiencia suprarrenal primaria (Addison, infecciosas secundarias a HIV, CMV, TBC,
micosis; infiltrantes como Amiloidosis, cáncer, metástasis; heparina; hemorragia o infarto SR).
Clínica:
- Debilidad que puede llegar hasta la parálisis e hipoventilación.
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- ECG: las arritmias que aparecen son bradicardia sinusal, paro sinusal, TV y FV, Aumento de la amplitud de
onda T, 
 ondas T altas, prolongación del intervalo PR y del QRS, desaparición de las ondas P. El ensanchamiento progresivo del 
complejo QRS y la posterior aparición de ritmo sinoventricular sugiere la inminente aparición de FV o asistolia. El cuadro clásico
evoluciona desde las ondas T picudas y altas (5.5-6.5 mM) hasta la desaparición de la onda P (6.5-7.5 mM) y ensanchamiento del
QRS (7-8 mM) y al final una onda sinusal (8mM). Estos cambios son insensibles, sobre todo en sujetos con enfermedad renal
crónica o nefropatía terminal.
Diagnóstico:
 Lo primero es valorar la necesidad de iniciar un tratamiento urgente. Interrogatorio, examen físico, electrolitos, BUN,
creatinina, osmolaridad sérica, magnesio y calcio, hematimetría y pH en orina, osmolalidad, creatinina y electrolitos. La
concentración de sodio en orina < de 20 mM denota que la llegada de sodio a la porción distal es un factor limitante en la
excreción de K; la reposición de volumen con solución salina al 0.9% o la administración de furosemida, pueden ser eficaces
para disminuir la concentración de K. Se necesita conocer la osmolaridad de suero y orina para poder calcular el gradiente
transtubular de potasio (TTKG: > 7- en presencia de hiperpotasemia).
Tratamiento: 
 3 ETAPAS:
1. Antagonismo inmediato de los efectos de la hiperpotasemia en el corazón
2. Disminución rápida de la concentración plasmática de potasio por redistribución celular
 Insulina
 Agonista B2
 Bicarbonato EV: no es de utilidad en el tratamiento agudo de la hiperpotasemia.
3. Eliminación de potasio
 Hay que considerar como una urgencia las manifestaciones ECG y tratarlas con un enfoque urgente. Sin embargo, los pacientes
con hiperK importante (> 6.5-7mM) en ausencia de cambios en el ECG deben ser tratados de manera intensa. El tratamiento
urgente de la hiperpotasemia incluye internación, monitorización cardiaca y tratamiento inmediato. 
 El tratamiento del problema se divide en 3 etapas:
1. Antagonismo inmediato de los efectos de la hiperK en el corazón: la dosis recomendada de gluconato de calcio al
10% es 10 ml en goteo EV en un lapso de 2-3 minutos con vigilancia cardiaca. El efecto comienza en 1 a 3
minutos y dura entre 30-60 m; habrá que repetir el goteo si no se modifican los cambios en el ECG o reaparecen
después de una mejoría inicial.
2. Disminución rápida de la concentración plasmática de K por redistribución en las células: la insulina disminuye la
concentración plasmática de K al lograr su ingreso a la célula. La dosis recomendada es de 10 unidades de
insulina simple por vía EV, seguidos inmediatamente de 50 ml de solución glucosada al 50% (25 gr de glucosa);
el efecto comienza a los 10-20 minutos, alcanza su máximo a los 30-60 minutos y dura 4-6 hs. La hipoglucemia es
común con la insulina a la que se le agregue glucosa, por esa razón la maniobra anterior debe ser seguida por un
goteo de solución glucosada al 10% a razón de 50-75 ml/h con medición frecuente de la glucosa. Si en pacientes
hiperpotasemicos la glucosa medida es > 200-250 mg/100 ml habrá que administrar insulina sin glucosa con
control estricto de la glucemia.
Los agonistas B2, son eficaces, pero no se usan frecuentemente para el tratamiento inmediato de la
hiperpotasemia. Dicho fármaco tiene efecto aditivo al de la insulina. La hiperglucemia es un efecto adverso junto
con la taquicardia; habrá que usarlos con cautela en pacientes con cardiopatía diagnosticada.
La solución IV de bicarbonato no es útil en el tratamiento sistemático de la hiperpotasemia. Se reserva para
pacientes con potasio alto que tengan asociada una acidosis metabólica y solamente si se considera que es
adecuado para el tratamiento de la acidosis. 
3. Extracción de potasio: resinas de intercambio (el sulfonato sódico de poliestireno intercambia potasio por sodio en
las vías gastrointestinales e intensifica la excreción de K por las heces; el efecto es lento y a veces tarda 24 horas
para manifestarse y suele obligar a repetir la dosis cada 4-6 horas), diuresis (diuréticos de asa o tiazidas), diálisis
(hemodiálisis) o los 3 métodos juntos. 
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EVALUACION DIAGNOSTICA DE LA HIPERPOTASEMIA
 SI SI
Alto Bajo 
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Hiperpotasemia (K>5.5) K > 6 o 
cambios ECG
Seudohiperpotasemia
TTKG < 5 TTKG > 8
Menor flujo tubular.
Respuesta a la 9-
fludocortisona.
TTKG > 8 TTKG < 8(resistencia tubular)
Nivel menor de aldosterona.
No se necesitan
más medidas
Tto de
urgencia
SISI
Disminucion de la excreción de K por orina (< 40 mmol/día)
Disminucion de la secreción de
potasio distal (FG > 20 ml/min)
Renina
IR avanzada (FG < 
20 ml/min)
Disminucion del volumen 
circulatorio
Pruebas de 
mayor carga 
de potasio
Interrogatorio, Ex.
Físico y LAB.
Pruebas de 
desplazamient
o transcelular
Tratar en base a
los datos y valorar
de nuevo
Tratar en base a
los datos y valorar
de nuevo
NA en orina
 < 25 mmol/día
Electrolitos en orina
Disminucion del
aporte de NA a
la parte distal
Otras causas
Enfermedades 
tubulointersticiales
Obstrucción de las 
vías urinarias
Drepanocitosis
Riñon trasplantado
Farmacos
Amilorida
Espironolactona
Trimetoprima
Triamtereno
Eplerenona
Drospirenona
Inhibidores de la 
calcineurina
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ACIDOSIS Y ALCALOSIS
pH arterial: 7.35 y 7.45.
 El control de la tensión arterial de PaCo2 por el SNC y el aparato respiratorio, y el control del bicarbonato por los riñones,
estabilizan el pH mediante la eliminación o la retención de ácidos o álcalis.
 El déficit de la eliminación de CO2 produce: hipercapnia (acidosis respiratoria).
 La eliminación excesiva de CO2 produce: hipocapnia (alcalosis respiratoria). 
 El déficit de la eliminación de bicarbonato produce: alcalosis metabólica.
 La eliminación excesiva de bicarbonato produce: acidosis metabólica. 
 DATO : las alteraciones clínicas más frecuentes son los trastornos acidobásicos simples; dado que la compensación no es
completa en los trastornos simples el pH no llega a ser normal. (excepción a la regla: alcalosis respiratoria crónica cuando
ocurre por periodos prolongados)
Diagnóstico:
- Anamnesis, averiguación de consumo de fármacos.
- Extracción simultanea de gases en sangre y electrólitos.
- Calcular la brecha aniónica.
- ΔAG/ΔHCO3
Brecha aniónica: representa los aniones no medidos en plasma (proteínas aniónicas, fosfato, sulfato, aniones orgánicos).
NA – (Cl + HCO3) = 8-10 mmol/l
El aumento de la Brecha aniónica puede deberse al aumento de los aniones no dosables o la descenso de los cationes no dosables
(CA, Mg, K). 
Existe una relación directa entre la albúmina y el anión GAP (Ej.: Síndrome nefrótico). Un descenso de 1 g/100 ml em la
albumina sérica (4.5) reduce 2.5 meq/l el GAP
ACIDOSIS METABOLICA
Causas:
- Producción endógena de ácidos (lactato, cuerpos cetónicos).
- Pérdida de bicarbonato (Diarrea).
- Acumulación de ácidos endógenos (I. renal).
Clínica:
 Respiración de Kussmaul.
 Depresión de la contractilidad cardiaca intrínseca con inotropismo normal.
 Vasodilatación arterial periférica.
 SNC: cefalea, letargo, estupor, coma.
 Intolerancia a la glucosa.
Se las puede dividir en acidosis metabólica con gap alto o hiperclorémica.
Tratamiento:
 Soluciones alcalinas: acidemia intensa (excepto cuando el paciente carece de “bicarbonato potencial” en plasma). 
 Ph < 7.10: 50- 100 meq de bicarbonato en 30-45 minutos durante las primeras dos horas del tratamiento. El objetivo no es
llevar estos valores a la normalidad sino aumentar el bicarbonato hasta 10 meq/l y el pH hasta 7.20.
ACIDOSIS CON GAP ELEVADO
Causas:
1) Acidosis láctica.
2) Cetoacidosis.
3) Ingestión de toxinas.
4) Insuficiencia renal aguda y crónica.
Se debe preguntar:
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I. Suprarrenal 1°
Heparina
IECA-ARA
Deficiencia aislada 
de aldosterona
DBT
GN aguda
AINES
B-bloqueantes
Enfermedades túbulo 
intersticiales
CE
AR
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o Ingestión de fármacos, toxinas.
o DBT.
o Pruebas de alcoholismo (valores altos de hidroxibutirato beta).
o Signos clínicos y de laboratorio de uremia y dosaje de creatinina.
o Inspección de la orina en busca de cristales de oxalato (etilenglicol).
o Lactato elevado (hipotensión, insuficiencia cardiaca, leucemia, cáncer, etc.). 
 Acidosis láctica
o Acumulación de L- lactato. Se clasifican en dos tipos: A y B.
 Acidosis láctica tipo A: por riego hístico deficiente.
 Acidosis láctica tipo B: trastornos aerobios.
ACIDOSIS LACTICA TIPO A ACIDOSIS LACTICA TIPO B
Insuficiencia circulatoria (shock, IC). Cáncer.
Anemia grave DBT.
Defectos en enzimas mitocondriales. Insuficiencia renal o hepática.
Monóxido de carbono. Infecciones graves (cólera, paludismo).
Cianuro. Convulsiones.
Fármacos (biguanidas, etanol, metanol, isoniazida, AZT).
Tratamiento:
- Corregir el trastorno primario que interrumpe el metabolismo del lactato.
- Restablecer el riego hístico si fuese necesario.
- Si es posible se evitara el uso de vasoconstrictores.
- Tratamiento alcalinizante en caso de acidemia severa (pH < 7.15) para mejorar la función cardiaca y la
utilización del lactato. 
Cetoacidosis
 Cetoacidosis diabética : las causas más frecuentes son el mal uso de la insulina, infecciones intercurrentes, infarto
agudo de miocardio. Se produce un aumento el metabolismo de los ácidos grasos y la acumulación de cetoacidos
(acetocetato e hidroxibutirato beta) por un déficit de insulina.
 Cetoacidosis alcohólica : en los alcohólicos crónicos se puede producir cuando se interrumpe de forma brusca el
consumo; en estos casos la concentración de glucosa es variable y la acidemia es intensa por el > nivel de cetonas
(hidroxibutirato beta).
Tratamiento: 
 Reposición IV del líquido extracelular con la administración de soluciones salinas y glucosadas.
 Ver trastornos hidroelectrolitos.
 Bicarbonato para la cetoacidosis DBT con pH < 7.1 (Harrison).
 Tratamiento de la cetoacidosis alcohlica: casi siempre se acompaña de déficit de volumen y es necesaria la 
reposiicon con solución salina y glucosada IV. Se debe corregir si hay Hipopotasemia, hipomagnesemia e 
hipofosfatemia.
Acidosis inducida por fármacos y toxinas:
o Salicilatos : suele producir alcalosis respiratoria, alteración mixta asociándose acidosis metabólica, o acidosis metabólica
pura con gap alto. 
 Tratamiento:
 Lavado gástrico enérgico con solución salina isotónica seguido de carbón activado.
 Se administrara bicarbonato de sodio (IV) para eliminar el salicilato alcalinizando la orina (pH u >7.5). Se indica en
pacientes acidoticos pero puede ser peligroso si coexiste la alcalosis respiratoria. Los pacientes alcalemicos no deben
recibir.
 Se debe controlar los electrolitos.
 Si la IR impide la rápida eliminación del salicilato se hará hemodiálisis.
o Alcoholes : cuando la osmolaridad medida supera a la calculada, prevalece una de dos circunstancias: 1) el NA sérico esta
falsamente bajo (pseudohiponatremias) o 2) se ha acumulado en plasma osmolitos distintos del sodio, glucosa y urea
(manitol, contraste radiológico, etanol, metanol, etilenglicol, acetona). La diferencia entre la osmolaridad medida y
calculada (> 10 a 15 mosmol/kg) (brecha osmolar) es proporcional a la concentración del soluto no medido.
- Etilenglicol :
 Uso: anticongelante; 
 Clínica: acidosis metabólica + lesiones del SNC, corazón, pulmones y riñones.
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 Dx: acidosis metabólica con gap alto + diferencia osmolar en suero + presencia de cristales de
oxalato en la orina.
 Tratamiento: 
 Administrar suplementos de tiamina, piridoxina. 
 La administración EV de fomepizol ó de etanol hasta alcanzar valores de 22 mmol/l permite
disminuir la toxicidad, ya que compite con el etilenglicol por la deshidrogenada.
 El fomepizol es el agente de elección y tiene la ventaja de producir una disminución predecible de
las concentraciones de etilenglicol sin ocasionar el embotamiento excesivo que se presenta con la
infusión de alcohol etílico
 Instauración rápida de diuresis salina u osmótica.
 Hemodiálisis: está indicada cuando el pH arterial es < 7.3 o el desequilibrio osmolar es > a 20
mosm/kg.
- Metanol : 
 produce acidosis metabólica severa y sus metabolitos (ácido fórmico, formaldehído) lesionan el 
 Nervio óptico y el SNC.
 Tratamiento: Igual que para etilenglicol.
Insuficiencia renal:
La acidosis hiperclorémica de la IR moderada se convierte al final en la acidosis con gap alto, propio de la IR avanzada (< de
20 ml/m). En la patogenia se observa filtración deficiente y la resorción de aniones orgánicos. La acidosis urémica se
caracteriza por la disminución de la producción y eliminación de NH4+, debido a la pérdida de abundante masa renal. La
acidosis metabólica crónica ocasiona pérdida importante de masa ósea, debida a la disminución importante del carbonato
cálcico del hueso.
 Tratamiento:
 Requieren reposición de bicarbonato VO para mantener la concentración de bicarbonato >22 mmol/l.
 ACIDOSIS HIPERCLORÉMICAS
Se puede observar en patologías digestivas (diarrea), patología renal. La pérdida de parénquima renal funcionante ocasiona
acidosis metabólica con gap normal cuando el FG se sitúa entre 20 y 50 ml/m.
Acidosis tubulares renales:
ATR TIPO I (distal) ATR TIPO II
(proximal)
ATR TIPO IV
DEFECTO Alteración en la excreción de
H+, hipocitraturia,
hipercalciuria
Alteración en la
reabsorción de HCO3-,
glucosuria, fosfaturia,
aminoaciduria
Disfunción de la nefrona
distal
K+ SERICO Bajo Bajo Alto
PH U TRAS
SOBRECARGA ACIDA
>5.5 <5.5 <5.5
Tratamiento de la Acidosis Metabolica sin desequilibrio aniónico
En la diarrea, las heces contienen más bicarbonato que el plasma, de manera que la acidosis Metabolica se desarrolla aunada a la
disminución de volumen. En lugar de un pH acido de la orina (como sería de esperar por la acidosis sistémica), los valores suelen
situarse alrededor de 6, debido a que la acidosis metabólica y la Hipopotasemia aumentan la síntesis y la eliminación de renal de
NH4+, y se produce así un amortiguador urinario. La acidosis metabólica debida a pérdidas digestivas y con un pH urinario alto se
puede diferenciar de la ATR porque la eliminación de NH4+ es característicamente baja en la ATR y es alta en la diarrea. 
 
ALCALOSIS METABOLICA
La alcalosis metabólica se manifiesta por Ph arterial alto, concentración de bicarbonato y Pa co2 alta, asociado a hipocalemia e
hipocloremia.
Causas: 
 Administración exógena de álcalis.
 Contracción efectiva del volumen extracelular, normotensión, deficiencia de K+, hiperaldosteronismo
hiporreninémico secundario.
- Originadas en vías GI 
Vómitos.
Broncoaspiración del material gástrico.
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Adenoma velloso.
- Origen renal 
Diuréticos.
Estado posthipercapnico.
Hipercalcemia o hipoparatiroidismo.
Recuperación tras acidosis láctica o cetoacidosis.
Deficiencia de magnesio o de K+.
Síndrome de Bartter.
Síndrome de Gitelman.
 Expansión del espacio extracelular, hipertensión, deficiencia de K+ y exceso de mineralocorticoides.
- Aumento de la renina 
Estenosis de la arteria renal.
HTA acelerada.
Tumor secretor de renina.
Estrógenoterapia.
- Menor valor de renina 
Aldosteronismo primario.
Adenoma.
Hiperplasia.
Carcinoma.
Defectos de enzimas suprarrenales.
Deficiencia de 11B- hidroxilasa.
Deficiencia de 17ª – hidroxilasa.
Síndrome o enfermedad de Cushing.
 Incremento de la mutación funcional del canal del sodio, con expansión del líquido extracelular, hipertensión,
deficiencia de K+, hipoaldosteronismo hiporreninémico.
Síndrome de Liddle
Clínica:
 Confusión mental, embotamiento.
 Convulsiones.
 Parestesias, calambres, tetania.
 Arritmias.
 Hipocaliemia, hipofosfatemia.
Tratamiento:
 Aldosteronismo primario: suprimir la causa.
 Es necesario valorar la volemia, la TA de pie y en decúbito, el potasio sérico y el sistema renina-aldosterona.
 Eliminar la contracción de volumen (expansión con solución salina isotónica).
 Corregir la hipocalemia.
 Acetazolamida: inhibidor de la anhidrasa carbónica (K: normal)
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Se produce la disminución del pH arterial y el aumento de la Paco2; como consecuencia de enfermedad pulmonar grave, fatiga de
los músculos respiratorios, o alteración del control de la ventilación.
Causas:
 Central
o Fármacos (anestésicos, morfina, sedantes).
o ACV.
o Infección.
 Vías respiratorias
o Obstrucción.
o Asma.
 Parénquima
o Enfisema.
o Neumoconiosis.
o Bronquitis.
o Barotrauma.
o SDRA
 Neuromuscular
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o Poliomielitis.
o Cifoescoliosis.
o Miastenia.
o Distrofias musculares.
 Diversas
o Obesidad.
o Hipoventilación.
o Hipercapnia permisiva.
Clínica:
 Ansiedad, disnea.
 Psicosis, confusión, alucinaciones.
 Coma.
 Alteración del sueño.
 Perdida de la memoria.
 Somnolencia diurna.
 Alteraciones de la personalidad.
 Alteraciones motoras: temblor, asterixis, mioclónias.
 Cefalea, debilidad muscular focal.
Tratamiento:
- Corregir la causa subyacente.
- IOT y ARM.
- Oxigenoterapia con precaución en pacientes con retención crónica de CO2.
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Se observa aumento del pH y disminución de la PaCO2.
La alcalosis respiratoria crónica es el trastorno del EAB más frecuente en pacientes críticos.
Causas:
 Estimulación del SNC: dolor, ansiedad, fiebre, apoplejía, meningitis, encefalitis, tumor, traumatismo.
 Hipoxemia/Hipoxia histica: Neumonia, edema pulmonar, alturas, anemia intensa, broncoaspiracion.
 Farmacos u hormonas: embarazo, progesterona, salicilatos.
 Estimulacion de receptores torácicos: Hemotorax, IC, TEP, tórax inestable.
 Otras: septicemia, insuficiencia hepática, hiperventilación mecánica.
Clínica:
 Inestabilidad, confusión mental.
 Convulsiones.
 Disminución del gasto cardiaco y TA.
 Arritmias cardiacas.
 Hipocaliemia.
 Parestesias, insensibilidad peribucal, tetania.
 Opresión o dolor en la pared torácica.
 Mareos.
Tratamiento:
- Corregir la causa.
- Los pacientes con síndrome de hiperventilación mejoran si se les tranquiliza, se les hace respirar en una bolsa de papel
durante las crisis sintomáticas y se les presta atención psicológica.
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	MEDIO INTERNO
	LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
	HIPONATREMIA
	HIPERNATREMIA
	HIPOCALEMIA
	HIPERKALEMIA
	ACIDOSIS Y ALCALOSIS
	ACIDOSIS METABOLICA
	ACIDOSIS CON GAP ELEVADO
	ACIDOSIS HIPERCLORÉMICAS
	ALCALOSIS METABOLICA
	ACIDOSIS RESPIRATORIA
	ALCALOSIS RESPIRATORIA