Apunte-Unidad-Tem-tica-N-20 INFECTO

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INFECTOLOGÍA I
DENGUE
- Aedes aegypti como vector, menos frecuente Aedes albopictus.
- El mosquito usa agua relativamente potable de jarras, floreros, contenedores, etc. 
- Vive en las casas y pica durante el día.
- Serotipos 1-4.
- Incubación 4-7 días.
- En forma repentina fiebre, cefalea frontal, dolor retroorbitario, dorsalgias y mialgias intensas. “Fiebre quebrantahuesos”.
- A menudo surgen en el primer día maculas transitorias y también adenopatías, vesículas en el paladar e hiperemia de 
escleróticas.
- El cuadro puede durar una semana con síntomas y signos adicionales como anorexia, nauseas o vómitos y notable 
hipersensibilidad cutanea.
- Al cercarse la defervescencia los días 3 a 5, comienza una erupción maculopapulosa en el tronco que se disemina a las 
extremidades y la cara.
- En la forma no complicada se observan epistaxia y petequias diseminadas, y durante la etapa aguda, las lesiones 
preexistentes del tubo digestivo pueden sangrar.
- Laboratorio: leucopenia, trombocitopenia, y en muchos casos aumento de transaminasas.
- El diagnostico se confirma por ELISA IgM o serologia doble durante la recuperación, o por ELISA con detección del 
antígeno o PCR durante la fase aguda. En esta fase, es fácil aislar el virus de la sangre, si se utiliza la inoculación por 
mosquito o un cultivo de células de dicho artrópodo.
Dengue grave
- La reinfección por otro serotipo de Dengue puede ser el dengue clásico o con menor frecuencia el dengue grave.
- Inducción de permeabilidad vascular y shock.
- La susceptibilidad al dengue grave disminuye después de los 2 años de vida.
- Las mujeres son afectadas con mayor frecuencia.
- Raza blanca más afectada.
- Desnutrición genera protección!
- La infección por DEN 1 seguida por DEN 2 sería más peligrosa que la infección por DEN 4 seguida por DEN 2.
- Tendencias hemorrágicas o hemorragia franca sin que haya causa o lesión primaria.
- 2-5 días después del dengue típico, generalmente par la defervescencia se detectan inquietud, letargia, trombocitopenia < 
100000, y hemoconcentración. 
- Casos más graves: shock, cianosis, hepatomegalia, derrame pleural, ascitis, hemorragia digestiva.
- El período de shock dura 1-2 días.
- Diagnóstico serología IgM IgG.
- Tratamiento: fluidoterapia con cristaloides (en algunos casos graves coloides), oxígeno, monitoreo.
CHICUNGUNYA
1. Trasmitida por Aedes aegypti y Aedes albopictus. 
2. Incubación 2-10 días.
3. En forma repentina: 
 Fiebre a menudo intensa e hiperlordosis.
 Artralgias severas.
 Cefalea, fotofobia, inyección conjuntival, escalofríos, nauseas, dolor abdominal.
 Poliatritis migratriz de pequeñas articulaciones (manos, pies), pero a veces afecta las de mayor tamaño.
 Exantema que aparece a veces desde el cominezo o días después de que surgió la enfermedad, y su manifestación
suele coincidir con la defervescencia (comienza a disminuir la temperatura, se produce al segundo o tercer día), más
intensa en tronco y extremidades y puede ser exfoliativa. 
 Se han publicado casos de transmisión maternofetal y en algunos de ellos el feto ha muerto.
 En ocasiones hay petequias y epistaxis.
4. Laboratorio: Leucopenia (pocos), elevación de GOT y PCR, ligera plaquetopenia.
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5. La recuperación puede tardar semanas. 
6. Algunos ancianospueden seguir mostrando rigidez, dolor articular o derrames repetitivos durante varios años; esta persistencia
puede ser muy frecuente en los pacientes positivos para HLA-B27.
7. Tratamiento: AINES y cloroquina (en artritis resistente al tratamiento).
ZIKA
- Transmitido por mosquitos Aedes.
- Por lo común infecciones benignas, símil gripe.
- Fiebre, cefalea, malestar general y, conjuntamente o inmediatamente después, erupción maculopapulosa, conjuntivitis,
mialgias y artralgias.
DENGUE
LEPTOSPIRO
SIS
FHA HANTAVIRUS
FIEBRE
AMARILLA
PALUDISMO
Epidemiol
ogía
En noreste y 
noroeste, 
puede 
extenderse 
hacia el sur 
hasta el norte 
de BS As
AGUA 
(inundaciones/ 
dep acuáticos)
Zonas AG: NO 
Buenos Aires, 
S Sta Fe, S 
Córdoba, La 
Pampa
Trabajadores rural 
20-40ª: Salta, 
Jujuy, Buenos 
Aires, Santa Fe, 
Chubut, Neuquén, 
Río Negro
Norte de 
Misiones, 
fronteras con 
Brasil, 
Paraguay.
Salta (vivax)
Brasil/ Bolivia 
(falciparum R)
Contagio Aedes aegypti Ratas
Roedores 
campestres
Ratón colilargo Aedes aegypti Anopheles
Clínica
Fiebre < 7días + cefalea + mialgias + artralgias + inyección conjuntival + rash
Mialgias/
Artralgias
Mialgias 
pantorrillas/ iny. 
Conjuntival
Exantema 
petequial/enant
ema/ <FC y 
TA
Neumonía grave 
comunidad
Ictericia, 
hemorragias
VIAJEROS
Accesos
Complicac
iones
Dengue grave
Meningitis 
aséptica
Uveítis (tardía)
Sdome Weill 
(ict+IRA+hemor
ragias)
Shock/ 
hemorragias/ 
neurológico
IRespA
Hemorragias 
graves
IH
IR
Malaria grave 
(falciparum)
Recaídas 
(vivax/ovale)
Laboratori
o
< Pl/GB
>GOT/GPT
>Hto 
(concetra) o 
<Hto 
(sangrado)
>VSG, CPK y 
GB
RxTx: inf. 
alveolar
> Hto
< Pl y GB
>Hto/GB, >LDH, 
RxTx: inf. 
Alveolar
<GB/ Pl/ TP
> Br/ GOT/ GPT
< Hto
Diagnóstic
o
En agudo: 
PCR o 
antígeno NS1
En 
recuperación 
IgM o 
serologìa 
doble
MO: <7d 
Sangre/LCR
>7d orina
Seroconversión 
MAT/ELISA
Seroconversión
ELISA IgM o 
Curva IgG
Serología: IgM
Directo: PCR/ 
cultivo viral
Gota gruesa/ 
frotis (cada 12-24 
hs por 2 días)
Tratamient
o
Solo 
paracetamol
Hidratación 
VO o EV
Peni/Amoxi/
Eritro/doxi VO o
EV por 7d
Plasma inmune
Vacuna a 
población de 
riesgo
Sostén
Sostén
Vacuna
Cloroquina 
(+primaquina si 
vivax/ ovale)
Mefloquina/ 
Doxiciclina
LEPTOSPIROSIS
Epidemiología
- El reservorio más importante son los roedores.
- Distribución mundial.
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- Las leptospiras se eliminan en la orina y pueden sobrevivir durante muchos meses en el agua; por eso, ésta
constituye un vehículo importante para su transmisión. 
Patogenia
 Las leptospiras pueden introducirse a través de las heridas cutáneas o incluso a través de la mucosa intacta. 
 La leptospira se multiplica en la sangre y en los tejidos, y puede aislarse tanto en la sangre como en el líquido
cefalorraquídeo (LCR) en los primeros cuatro a 10 días de la enfermedad. 
 El estudio del LCR en ese lapso corrobora la presencia de pleocitosis, pero menos del 15% de enfermos muestra
clínica de meningitis en ese período. 
 Produce vasculitis que es la responsable de las manifestaciones más importantes de la enfermedad. 
 Las leptospiras infectan fundamentalmente a los riñones (nefritis intersticial, necrosis tubular, insuficiencia renal) y al
hígado (necrosis centrolobulillar). 
 La lesión pulmonar es consecuencia de la hemorragia y no de la inflamación.
 Cuando se forman anticuerpos, las leptospiras se eliminan de todos los lugares del hospedador, excepto el ojo, los
túbulos proximales renales y probablemente el cerebro, donde pueden persistir durante semanas o meses. 
 La persistencia de las leptospiras en el humor acuoso da lugar ocasionalmente a uveítis crónica o recidivante. 
 Cuando se inicia el tratamiento antimicrobiano de la leptospirosis puede ocurrir una reacción de Jarisch-Herxheimer.
Clínica
1) Leptospirosis anictérica 
 Más de 90% de los enfermos con síntomas sufren la variante leve.
 Proceso seudogripal agudo (fiebre, escalofríos, cefalalgia intensa, náusea, vómito y mialgias sobre todo en las
pantorrillas, el dorso y el abdomen). 
 Afección pulmonar.
 Fiebre + conjuntivitis. 
 Otros signos comprenden el dolor muscular con la palpación, linfadenopatías, inyección faríngea, erupción cutánea,
hepatomegalia y esplenomegalia. A veces se detecta una ictericia leve.
 Los síntomas remiten en la mayoría en una semana. 
 Recidiva en algunas ocasiones tras un plazo de uno a tres días (segunda fase inmunitaria).
 La iritis, la iridociclitis y la coriorretinitis, complicaciones tardías que se prolongan en ocasiones durante años,
pueden ocurrirya en la tercera semana aunque casi siempre se manifiestan varios meses después del proceso inicial.
2) Leptospirosis grave (síndrome de Weil) 
 La leptospirosis grave con ictericia profunda (síndrome de Weil) aparece en un 5 a 10% de los pacientes.
 Se caracteriza por ictericia, disfunción renal, diátesis hemorrágica y una mortalidad de 5 a 15%. 
 Comienza como la leptospirosis leve, pero a los 4 o 9 días suele aparecer ictericia, así como alteraciones de la función
renal y vascular. 
 La ictericia del síndrome de Weil no suele acompañarse de necrosis hepática grave. Se observa hepatomegalia y
esplenomegalia aparece en 20% de los casos.
 La insuficiencia renal aparece casi siempre en la segunda semana de la enfermedad.
 La lesión pulmonar es frecuente y concurre con tos, disnea, dolor de pecho y expectoración teñida de sangre o
incluso hemoptisis e insuficiencia respiratoria.
 Hay manifestaciones hemorrágicas como epistaxis, petequias, púrpura y equimosis, si bien la hemorragia digestiva
grave y la hemorragia suprarrenal o subaracnoidea son raras.
 En la leptospirosis grave se han descrito rabdomiólisis, hemólisis, miocarditis, pericarditis, insuficiencia cardíaca
congestiva, shock cardiógeno, síndrome apneico del adulto y fracaso multiorgánico.
Exámenes complementarios
 Alteraciones del sedimento urinario (leucocitos, eritrocitos y cilindros hialinos o granulosos) y proteinuria leve en la
leptospirosis anictérica. Insuficiencia renal en la enfermedad grave.
 ESD elevada.
 Leucocitosis con neutrofilia y trombocitopenia.
 Elevación de la bilirrubina a predominio indirecta y de la fosfatasa alcalina en suero, así como un incremento leve
(hasta 200 U/L) de las aminotransferasas.
 Aumento de la CPK hasta en un 50% de los enfermos con leptospirosis durante la primera semana.
 LCR: al principio a predominio de PMN más tarde, mononucleares. La concentración de proteínas en el LCR se eleva,
pero la concentración de glucosa es normal.
 Las anomalías radiológicas en la leptospirosis grave son más frecuentes y suelen ocurrir tres a nueve días después del
inicio del proceso. El dato más común consiste es un patrón alveolar segmentario, que corresponde a la hemorragia
alveolar dispersa que afecta a las zonas periféricas de los lóbulos inferiores de los campos pulmonares.
Diagnóstico
 Cultivo (se puede aislar en la sangre, en el LCR, o en ambos, en los primeros 10 días de la enfermedad, y en la orina
durante varias semanas).
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 En la seroconversión o el incremento en el título de anticuerpos en la prueba de aglutinación
microscópica (MAT) o ELISA. 
Tratamiento
- En las formas más graves: penicilina, amoxicilina, ampicilina o eritromicina por vía intravenosa En los
casos más leves: tetraciclina, doxiciclina, ampicilina o amoxicilina por vía oral.
- Los enfermos con leptospirosis grave e insuficiencia renal requieren a veces diálisis. Aquéllos con síndrome
de Weil requieren transfusiones de sangre entera, de plaquetas o de ambos tipos.
Leve
Doxicilina
Amoxicilina
Ampicilina
Moderada a
grave
Penicilina
Ceftriaxona
Cefotaxima
Profilaxis:
 Doxiciclina o Azitromicina 1 dosis semanal. Pensarla en exposición perfectamente definida por breve plazo y prevista
como entrenamiento militar o viaje de aventura específico ej: nadando en aguas dulces. Ideal control de roedores y no
nadar en sitios potencialmente contaminados.
FIEBRE HEMORRÁGICA ARGENTINA
- La fiebre hemorrágica argentina (FHA), es una infección endémico-epidémica producida por el arenavirus Junín.
- Éste se distribuye en las zonas agrícolo-ganaderas más productivas de la Argentina (noroeste Buenos Aires, sur
Santa Fe, Sur de Córdoba y La Pampa) 
Epidemiología
 Junín es un arenavirus asociado con tres especies de roedores campestres: Calomys lancha, Calomys niusailiñus y
Akodon azarae, que son sus huéspedes naturales y su reservorio.
 El hábitat de estos roedores son los rastrojos y los campos de cultivo de maíz, trigo, lino y soja.
 El hombre se infecta por inhalación de los aerosoles, o a través de la piel o de las mucosas lesionadas. 
 La FHA se produce casi con exclusividad en los trabajadores rurales de las zonas endémicas. 
Fisiopatogenia
- El virus se replica en el tejido linfoide, y produce un efecto citolitico sobre los macrófagos y los neutrófilos; luego
altera la inmunidad humoral y celular. Daña la permeabilidad vascular y causa hemoconcentración y shock
hipovolémico.
Clínica 
 El período de incubación dura entre 7 y 14 días. 
 Período de estado con fiebre decaimiento mialgias, artralgias, cefalea, dolor retroocular, anorexia, dolor abdominal.
 Durante la primera semana aparece inyección conjuntival, edema palpebral y exantema eritematoso en cara, cuello y
tercio superior del tórax, con petequias en la región axilar.Son característicos el enantema bucofaríngeo petequial o
microvesicular y la gingivorragia. 
 Las manifestaciones neurológicas son muy comunes(somnolencia, desorientación, hiperestesia), temblor fino de manos y
lengua, ataxia, hipotonía muscular y en algunos casos hiporreflexia. También puede verse hiperestesia cutánea.
 En casi la mitad de los casos hay fenómenos hemorrágicos, como epistaxis, hematemesis o melena, gingivorragia.
 En cuanto a su evolución se reconocen tres formas clínicas: la leve, la moderada (la más frecuente) y la grave. 
 La forma grave se clasifica en predominantemente hemorrágica, neurológica o mixta.
 El shock hipovolemico es común en los estadios terminales.
Diagnóstico
 Alteraciones hemáticas como plaquetopenia marcada y leucopenia.
 El sedimento urinario suele ser patológico, con proteinuria y cilindros hialinos o granulosos.
 El diagnóstico de certeza sólo puede establecerse mediante la serología. 
 Se utiliza la técnica de ELISA, para lo cual se necesita una muestra de sangre obtenida durante el período agudo y otra
durante el de convalecencia (60 días). El diagnóstico se hace mediante la verificación de la conversión serológica
(cuadruplicación de los títulos de anticuerpos).
Tratamiento 
- Tratamiento sintomático +
- Plasma inmune, debeaplicarse en forma intravenosa durante los primeros ocho días de evolución. La
administración temprana del plasma permite reducir la mortalidad al 1% .
Profilaxis y control
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Existe una vacuna con virus atenuados (Candid 1). Los residentes de la zona endémica con edades entre los 15 y los
65 años, deben vacunarse entre septiembre y diciembre con una dosis única de vacuna.
HANTAVIRUS
 Hombres de edad media (entre 20 y 40 años) que tienen como principal ocupación el trabajo rural. 
 Una tasa de mortalidad que asciende al 30-40% (incluso con el tratamiento adecuado).
Epidemiología
 Argentina: Salta, Jujuy, Buenos Aires, Santa Fe, Chubut, Neuquén y Río Negro. 
Modo de transmisión
 Virus de la familia Bunyaviridae, género hantavirus. En la Argentina y en el sur de Chile la especie que se encuentra
es el virus Andes. 
 En la Argentina, el huésped es el ratón “colilargo" u Oligarzomys longicaudatus.
 Inhalación de partículas contaminadas con las secreciones de los roedores. Esta descripta también la transmisión
interhumana
Fisiopatogenia
 Se cree que el mecanismo de daño podría ser consecutivo auna lesión causada por el virus en el endotelio de los vasos
pulmonares o bien, por un mecanismo mediado por la respuesta inmune del huésped.
Clínica
- La forma de presentación en América se denominó síndrome pulmonar por hantavirus (SPH). 
- Patrón bifasico
- Se presenta como una neumonía grave de la comunidad.
 Primera fase: síntomas prodrómicos más comunes: fiebre, mialgias, síntomas gastrointestinales y cefalea. 
 Segunda fase cardiorrespiratoria: Los signos y síntomas tardíos más comunes aparecen 4 a 10 días después y son
disnea, tos, taquipnea, taquicardia y sensación de ocupación torácica.Los pacientes evolucionan hacia
insuficiencia respiratoria y requieren asistencia respiratoria mecánica (ARM).
Diagnóstico
 Los hallazgos de laboratorio son inespecíficos: Leucocitosis, con desviación a la izquierda y linfocitos atípicos,
aumento del hematocrito y LDH, trombocitopenia, aumento del tiempo de parcial de tromboplastina,
hipoalbuminemia, proteinuna y leve aumento de la creatinina sérica. Raramente desarrolla CID.
 La radiografía de tórax evidencia infiltrados intersticiales y posteriormente alveolares difusos sin
cardiomegalia, puede presentar también derrame pleural.
 Mediante el método ELISA se realiza serología IgM anti hantavirus y curva de IgG hantavirus (de vital
importancia para el diagnóstico cuando la IgM inicial fue negativa).
 Otra opción es el uso de PCR en sangre o tejidos en los primeros 7-9 días de enfermedad.
Tratamiento
- No hay un tratamiento específico para esta entidad.
- En la actualidad sólo se cuenta con un tratamiento basado en medidas de sostén. Este debe siempre debe incluir
oxigenoterapia (si es necesario mediante intubación), uso de vasopresores y administración de líquidos en forma
cuidadosa controlando la presión de enclavamiento.
- Oxigenación con membrana extracorporea (ECMO): ante índice cardíaco de 2,3 L/min/m2 (o menor) y/o PAFI < 50 y
que no reaccionan a las medidas corrientes de apoyo.
FIEBRE AMARILLA 
Etiología:
- Virus fiebre amarilla, familia Flaviviridae. 
- Su vector es el mosquito A. aegypti.
Epidemiología 
Pese a la existencia de una vacuna innocua y muy eficaz, cada año aparecen en Sudamérica varios cientos de casos de fiebre
amarilla selvática y en África se cuentan por miles los casos anuales de fiebre amarilla urbana y selvática. Transmisión por
picaduras de mosquitos que se alimentaron de sangre de monos virémicos.
Clínica: 
 La fiebre amarilla es una fiebre hemorrágica típica que se acompaña de necrosis hepática importante. La
viremia dura 3 o 4 días, y luego aparece el periodo de estado.
 El período de estado que en los casos leves cursa con cefalea, fiebre, nauseas, hemorragias leves como epistaxis y
bradicardia.
 En los cuadros clásicos: fiebre, mialgias, lengua enrojecida, inyección conjuntival, ictericia, nauseas y
hemorragias digestivas.
 En los casos severos se observa icteria, hemorragias digestivas con hematemesis, anuria (insuficiencia renal) y
alteración del sensorio (por insuficiencia hepática)
Diagnóstico:
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 Leucocitos normales o disminuídos, aumentan en etapa terminal.
 Albuminuria puede ser intensa.
 Insuficiencia renal progresiva en casos graves o terminales.
 Alteraciones variables del hepatograma hasta la insuficiencia hepática.
 El diagnostico se hace mediante la detección de IgM ELISA. también se puede detectar antígeno sérico y genoma
por PCR.
Tratamiento; No hay tratamiento antiviral específico.
Profilaxis:
 La fiebre amarilla del medio urbano puede evitarse combatiendo A. aegypti.
 La persistencia del ciclo selvático obliga a vacunar a todos los visitantes que viajan a zonas donde es posible la
transmisión. 
 Vacuna muy eficaz y segura, a virus vivo atenuado. En 10 días se logra inmunidad protectora y dura mínimo 25-35 años.
Cautela en alergia a la proteina del huevo. Evaluar riesgo/beneficio en pacientes > 60 años (mayor riesgo de efectos
adversos). Contraindicada en menores de 6 meses, y no se recomienda en 6-8 meses. Embarazadas solo si están
definitivamente en riesgo de exposición.
PALUDISMO
 El paludismo es causado por cuatro especies de Plasmodium.
 La distribución geográfica es amplia: África, Asia, Oceanía y America Latina. 
 En Argentina se encuentra Plasmodium vivax, pero en países limítrofes como Bolivia y Brasil existen cepas de
Plasmodium falciparum resistentes a cloroquina.
 Plasmodium vivax, agente productor de la fiebre terciana benigna.
 Plasmodium falciparum, causante de la fiebre terciana maligna
 Plasmodium malariae,agente etiológico de la fiebre cuartana.
 Plasmodium ovale, que determina fiebre terciana.
 Una quinta especie del Plasmodium que se ha descripto en el Sudeste Asiático, P. knowlesi, puede afectar al
hombre.
 El ciclo biológico de los plasmodios evoluciona en dos huéspedes: el mosquito hembra del género Anopheles,
en el que se desarrolla el ciclo esporogónico o sexual, y el hombre, donde se produce la división
esquizogónica (asexual). 
 Los esporozoitos llegan a los hepatocitos donde se produce la división esquizogónica, con posterior ruptura
que origina gran cantidad de merozoitos, que parasitan nuevas células hepáticas. Al cabo de 5 a 21 días los
merozoitos comienzan a parasitar los glóbulos rojos, en donde se transforman en trofozoítos. 
Manifestaciones clínicas
 En la fase prodrómica, que dura uno a varios días, no hay periodicidad. Los síntomas son inespecíficos (malestar,
cefalea, mialgias).
 El paroxismo palúdico clásico —escalofríos, fiebre alta, sudoración seguida de astenia— es frecuente que dure hasta
cinco horas. 
 El periodo de escalofríos tiene una duración variable, de minutos a horas, y es seguido por la fase caliente,
caracterizada por fiebre alta (39°C-40°C), piel caliente y seca, taquicardia, taquipnea, dolor abdominal, nauseas,
vómitos y delirio. En una a seis horas hay defervescencia, con importante diaforesis, astenia y somnolencia.
 La calma después del acceso dura 48 horas en las fiebres tercianas y 72 horas en la fiebre cuartana.
 Examen físico:
 Esplenomegalia moderada y hepatomegalia leve y dolorosa. 
 Menos frecuentemente: ictericia, exantema petequial, hemorragias e infecciones por herpes labial.
En infecciones graves por P falciparum presentan:
 Alteraciones neurológicas (cefalea, somnolencia, corea, cambio de conducta, alucinaciones, meningismo, convulsiones
y, mas raramente, signos focales o coma).
 Anemia.
 Edema agudo de pulmón. 
 Ictericia. 
 Insuficiencia renal aguda.
 Hipoglucemia.
 Hipotensión o shock.
 CID.
 Hemoglobinuria. 
Diagnóstico
 Luego de algunos días, el hemograma muestra anemia normocitica, en general leve, pero puede ser de gran suele haber
neutrofilia.
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 En infecciones por Plasmodium falciparum es frecuente observar hiponatremia, con aumento
transitorio de creatinina y urea. también son posibles otras complicaciones, como anemia hemolítica grave, 
insuficiencia renal aguda, edema agudo de pulmón y corea.
 La muestra de elección es el extendido sanguíneo en lámina delgada y la gota gruesa que se colorean con Giemsa. Los
frotis deben repetirse cada 12-24hs por 2 días si los primeros son negativos y la sospecha de paludismo es alta.
 El diagnóstico de especie es muy importante para iniciar el tratamiento correcto y estimar el pronóstico y se establece 
mediante la morfología del parasito en el frotis.
Complicaciones
 Las más importantes se asocian con P. falciparum..
 Son ruptura esplénica, fiebre hemoglobinúrica, encefalopatía, edema pulmonar agudo, hipoglucemia, colapso circulatorio,
anemia, ictericia, coagulación intravascular diseminada, insuficiencia renal aguda y pancitopenia.
Tratamiento
- Malaria no complicada : 
o Cloroquina sensible: 
o Cloroquina 
o Amodiaquina 
o Cloroquina resistente: 
o Artemeter-lumefantrine o 
o Artesunato
 Más Mefloquina 
- Malaria complicada (P. falciparum): 
1. Artesunatoc ó
2. Artemeterc ó
3. Diclorhidrato de quinina ó
4. Quinidina 
Para realizar un tratamiento radical en el caso de infección por P vivax u ovale, debe agregarse al esquema primaquina, 15 mg/día
por 14 días (siempre descartar déficit de G6PD).
RECORDAR que en nuestro país (noroeste) hay zonas endémicas para P.vivax. El tratamiento recomendado es cloroquina+
primaquina. Esta última previene recaídas al eliminar al parásito en su fase hepática, donde esta especie en particular (P.vivax)
puede permanecer en forma latente.
Profilaxis
 Deben extremarse las medidas para evitar la picadura de los mosquitos en las áreas endémicas. 
 Además, se utiliza quimioprofilaxis desde 1 semana antes de viajar hasta 4 semanas después:
- Área de sensibilidad a la cloroquina:
 Cloroquina, 300 mg una vez por semana.
- Áreas con casos comunicados de resistencia a la cloroquina(África central y su costa occidental):
 Mefloquina, 250 mg una vez por semana o Doxiciclina 100 mg/dia.
SÍNDROME FEBRIL
 Se define como fiebre a la elevación de la temperatura corporal central por encima de 37.5° debido a un reseteo del centro
termorregulador. 
 La fiebre es un marcador de la presencia de inflamación. 
 En general, suelen presentarse otros síntomas como mialgias, anorexia, malestar general y cefalea. 
 Cuando la temperatura cambia rápidamente pueden ocurrir escalofríos o sudoración. 
 Aunque los patrones de la fiebre tienden a ser inespecíficos, pueden a veces proveer claves diagnósticas. 
 La fiebre intermitente puede verse en varias enfermedades no suele ser patognomónica de ninguna entidad. 
PATRÓN DE LA FIEBRE CAUSA PROBABLE
Fiebre en días alternos (terciana). Plasmodium vivax, P ovale.
Fiebre cada 3 días (cuartana). Plasmodium malariae.
Fiebre recurrente: Diaria por 3 a 6 días y recurre luego de
una semana.
Borrelia, Spirillum, Streptobacillus.
Fiebre ondulante. Brucelosis, tifoidea.
Pirexia periódica (Patrón de Pel-Ebstein). Enfermedad de Hodgkin.
 En la práctica clínica ambulatoria, las causas más comunes de fiebre son:
 Las infecciones respiratorias altas.
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 Las infecciones urinarias. 
 Celulitis.
 Abscesos superficiales.
 Neumonía. 
Fiebre de origen desconocido
FOD CLASICA:
 Fiebre de > de tres semanas a la que no se llega al diagnostico con: Tres visitas ambulatorias o tres días internado
o 1 semana de estudio ambulatorio.
 Causa más frecuente: TBC extrapulmonar.
 Segundo en frecuencia: Neoplasias.
 Otras causas: EBV, CMV, HIV, abscesos intraabdominales, osteomielitis, endocarditis. reumatológicas, fármacos.
Algoritmo de estudio
 FOD NOSOCOMIAL
 Fiebre >38. 3 en varias oportunidades en un paciente que a su ingreso no presentaba infección.
 Infecciosas > del 50%: Sospechar catéteres, prótesis y flebitis.
 No infecciosas: colecistitis alitiasica, tromboflebitis de venas profundas, embolia pulmonar.
FOD NEUTROPENICA
 Remitirse a neutropenia y fiebre.
FOD y HIV
 Infecciosa > 80%
 MAI, TBC, toxoplasmosis, CMV, micosis.
 Realizar TAC de torax para evaluar adenopatías.
 Considerar linfoma y medicamentos.
SEPSIS
Definiciones
Bacteriemia Presencia de bacterias en la sangre, demostrada por hemocultivos positivos.
Síndrome de respuesta Dos o más criterios de los siguientes:
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Laboratorio completo, 
orina, VDRL, HIV, CMV, 
EBV, FAN, FR, PPD, cultivos
Sin Pistas diagnosticas
Tac de torax, abdomen y 
pelvis con cte, 
colonoscopia
Si positivo, biopsia
Si biopsia negativa 
tratamiento empirico con 
antifimicos o aines o si el 
paciente lo permite espera 
vigilante
Si negativo centellograma 
y PET
Si negativo idem 
 pistas diagnosticas
Exploracion especifica
CE
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inflamatoria sistémica
(SIRS)
- Temperatura bucal mayor a 38° o menor a 36°.
- Frecuencia cardíaca mayor a 90/min.
- Frecuencia respiratoria mayor a 24/min.
- GB mayores a 12000/mm3 o menores a 4000/mm3 o más de 10% de formas inmaduras
Sepsis severa
(septicemia 
o septicemia grave)
Sepsis asociada a hipofunción de algun/os órgano/s, por ejemplo:
- Cardiovascular: TA sistólica < 90 mmHg o presión media < 70 que responde a fluidos EV.
- Renal: diuresis < 0,5 ml/kg/hora durante una hora a pesar de fluidoterapia adecuada.
- Respiratorio: PaO2 / FiO2 < 250 (ó < 200 si pulmón único órgano disfuncional).
- Hemáticos: Plaquetas < 80000/uL o reducción del 50% del valor más alto en los últimos 3
días.
- Acidosis metabólica inexplicable: pH < 7,30 o déficit de bases > 5 mEq/l y lactato > 1,5
veces el valor normal de referencia.
Shock séptico Sepsis severa con hipotensión (TA sistólica < 90 ó 40 mmHg menor que la normal del paciente) al
menos durante una hora a pesar de la fluidoterapia EV suficiente (cuando presión de enclavamiento
en la arteria pulmonar es > 12 mmHg ó la presión venosa central es > 8 mmHg).
Shock séptico resistente Shock séptico que se prolonga durante más de una hora y no responde a los líquidos ni vasopresores.
Etiología:
 Es más frecuentemente causada por infección BACTERIANA.
Manifestaciones clínicas:
Existen 3 categorías de manifestaciones clínicas:
 Signos y síntomas de SIRS: Fiebre o hipotermia, Taquicardia, Taquipnea, Leucocitosis, Escalofríos.
 Signos y síntomas relacionados con el sitio de infección.
 Signos de hipotensión, shock o falla multiorgánica: Hipotensión, Oliguria, Alteración del estado mental. 
- La ausencia de fiebre es frecuente en recién nacidos, ancianos, uremia y alcoholismo.
- El primer signo de la respuesta séptica suele ser la hiperventilación.
- Desorientación, confusión y encefalopatía en ancianos y deficiencias neurológicas preexistentes.
- Se acentúan los signos neurológicos focales previos.
- Petequias o púrpura: descartar N. meningitidis o H. influenzae.
- Eritrodermia y sepsis descartar síndrome de shock tóxico por S. aureus o S. pyogenes.
- Úlceras por estrés pueden provocar hemorragia digestiva alta.
- A veces la ictericia con hiperbilirrubinemia a predominio direto precede a otros signos de sepsis.
- Aumento del lactato frecuente.
- Hiperglucemias (sobre todo en DBT) o hipoglucemias (gluconeogénesis deficiencia y liberación excesiva de insulina, descartar
insuficiencia suprarrenal).
- Hipoalbuminemia por disminución de síntesis hepática o desplazamiento hacia espacios intersticiales.
Complicaciones:
Cardiopulmonares:
- Síndrome de distress respiratorio agudo (SDRA): infiltrados pulmonares difusos e hipoxemia en la primera semana luego
de una afección conocida, en ausencia de neumonía o insuficiencia cardíaca. SDRA Leve PaFi < 300, Moderado < 200, y
Grave < 100.
- Si presión capilar pulmonar de enclavamiento > 18 mmHg significa sobrecarga hídrica o insuficiencia cardíaca.
- La neumonía por virus o Pneumocystis es idéntica al SDRA desde el punto de vista clínico.
- Al principio del shock séptico, la resistencia vascular sistémica se incrementa y el gasto cardíaco es reducido. Cuando se
restablece el volumen, el gasto cardíaco aumenta y la resistencia vascular sistémica disminuye.
- El gasto cardíaco se mantiene a pesar de fracción de eyección disminuída dado que la dilatación ventricular permite un
volumen sistólico normal.
Insuficiencia suprarrenal:
- Cortisol plasmático < 15 ug/ml indica insuficiencia suprarrenal.
- Insuficiencia de corticoesteroides relacionada con enfermedad grave (CIRCI) presenta hipotensión resistente a
fluidoterapia EV que requiere vasopresores. Hiponatremia e hiperpotasemia suelen estar ausentes, ocasionalmente se ven
eosinofilia e hipoglucemia moderada.
- Causas específicas: bacteriemia por N. meningitidis, TBC diseminada, SIDA (con CMV, MAI o Histoplasma) o uso previo
de corticoides.
Complicaciones renales:
- Oliguria, insuficiencia renal aguda o crónica reagudizada, proteinuria y cilindros urinarios inespecíficos.
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Coagulopatía:
- Trombocitopenia, suele ser < 50000/uL en CID.
Complicaciones neurológicas:
- Delirio (encefalopatía) temprano en 10-70% de los internados.
- Polineuropatía del paciente crítico/grave con debilidad motora distal y que dificulta retirar el respirador mecánico.
- Los que sobreviven a sepsis grave padecen deterioro cognitivo de largo plazo.
Imunodepresión:
- Sepsis grave a menudo imposibilidad de contener infección primaria y mayor riesgo de infeccionessecundarias. 
Laboratorio:
- Leucocitosis con desviación a la izquierda, o leucopenia. Neutrofilos con granulaciones tóxicas, cuerpos de Dohle o
vacuolas citoplásmicas.
- Trombocitopenia hasta la CID.
- Hiperbilirrubinemia.
- Elevación de aminotransferasas.
- Proteinuria.
- Alcalosis respiratoria que evoluciona asociando acidosis metabólica.
- Cetoacidosis diabética.
Diagnóstico:
1. Tomar hemocultivos: 2 muestras sanguíneas de dos venopunciones antes de comenzar con antibióticos.
2. Tomar cultivo de orina y secreciones respiratorias.
3. Tomar otros cultivos si corresponde.
4. Realizar radiografía de tórax.
5. Realizar otros estudios por imágenes si corresponde.
6. En caso de sospecha de abscesos focales: Tomografía.
Tratamiento:
Tratamiento la infección:
Remoción del foco infeccioso:
 Drenaje de abscesos.
 Debridación de tejidos necróticos.
 Remoción de catéteres y/o dispositivos infectados.
Administración de antimicrobianos:
 Deben comenzarse a ser administrados antes de los 60 minutos de haberse diagnosticado la sepsis
(después de tomar cultivos).
 Considerar tratamiento antimicótico en paciente con sepsis severa/shock séptico bajo antibióticos de
amplio espectro o alimentación parenteral, neutropénico por 5 días o más, catéter venoso central,
internación prolongada en UTI.
 Comenzar con régimen empírico de amplio espectro, aunque siempre debe tenerse en cuenta el foco
probable:
- Sepsis Adulto Inmunocompetente sin foco evidente: 
 Cetriaxona o Piperacilina/tazobactam (PTZ) o Cefepime o Imipenem. 
 Considerar agregar Gentamicina. 
 Si es alérgico a betalactamicos : Ciprofloxacina o Levofloxacina + clindamicina. 
 Frente a alta prevalencia de SAMR agregar vancomicina.
- Sepsis neutropénico:
 Cefepime o Imipenem. 
 Opción: PTZ + Tobramicina. 
 Considerar Vancomicina si:
 Catéter vascular infectado.
 Recibió profilaxis con quinolonas.
 Recibió quimioterapia que produjo daño de mucosas (mucositis).
 Si hay alta incidencia de SAMR en la institución o en la comunidad.
- Sepsis en ADIV: 
 Vancomicina es esencial.
- Sepsis paciente con SIDA: 
o Cefepime o Piperacilina/tazobactam + tobramicina.
Sepsis sin foco con shock séptico
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 Vancomicina + Gentamicina + 
o Piperacilina/Tazobactam o 
o Cefepime
Sepsis en paciente esplenectomizado
 Ceftriaxona + Vancomicina (si frecuencia local de neumococo resistente a cefalosporina es alta).
Sepsis con signos cutáneos
 Meningococcemia: Ceftriaxona.
 Púrpura fulminante (Neumococco, H.influenzae, Meningococco): Ceftriaxona + Vancomicina.
 Síndorme de Shock Tóxico (S. pyogenes, S Aureus): Vancomicina + Clindamicina.
 Fascitis necrotizante: Vancomicina + Clindamicina + Gentamicina. Valoración quirúrgica urgente.
 Mionecrosis por C. perfringens: Penicilina + Clindamicina. Valoración quirúrgica urgente.
Sistema nervioso central
 Meningitis: Ceftriaxona + Vancomicina.
 Absceso cerebral: Ceftriaxona + Vancomicina + Metronidazol. Valoración quirúrgica urgente.
Sistema Cardiovascular
 Endocarditis bacteriana aguda: Ceftriaxona + Vancomicina. Valoración quirúrgica.
Apoyo hemodinámico, respiratorio y metabólico:
- Hipotensión: 1-2 litros de solución fisiológica en 1-2 hs.
- Presión venosa central debe permanecer 8-12 cm H20.
- Diuresis > 0,5 ml/kg/hora con fluidoterapia contínua. Evaluar de ser necesario diuréticos como furosemida.
- Mantener presión arterial media > 65 mmHg (sistólica > 90 mmHg). Si no se logra con fluidos EV, usar vasopresores
(noradrenalina o dopamina por catéter venoso central).
- Si hay gasto cardíaco reducido, usar inotrópicos con dobutamina. Rara vez se usa dopamina.
- Hipotensión que no responde con fluidos, considerar hidrocortisona 50 mg cada 6 horas 24-48 hs. Si funciona, sostener 5-7 días
y luego disminución gradual.
- ARM: hipoxemia progresiva, hipercapnia, deterioro neurológico, insuficiencia de músculos respiratorios. Taquipnea sostenida >
30/min generalmente indica colapso respiratorio inminente. Utilizar en ARM volumen corriente disminuido 6 ml/kg o hasta 4
ml/kg. Sedación con interrupciones diarias. Elevación de la cabecera. Profilaxis hemorragia digestiva con anti H2 (ej: ranitidina)
reduce el riesgo de hemorragia digestiva.
- Transfusión de concentrado de glóbulos rojos si Hb < 7 g/dl. Concentración ideal 9 gr/dl.
- CID con hemorragia abundante: plasma fresco congelado y plaquetas.
Apoyo general:
- Sepsis grave prolongada los complementos alimenticios reducen el catabolismo proteico.
- Tromboprofilaxis salvo hemorragia activa o coagulopatía (en estos casos medias compresivas o compresión intermitente).
- Insulinoterapia para manetener glucemia < 180 mg/dl.
Pronóstico:
- Mortalidad sepsis severa: 20-35%.
- Mortalidad shock séptico: 40-60%.
- Los factores de riesgo más importantes son la edad y antecedentes de enfermedades previas.
- El deterioro cognitivo a veces es significativo en los sobrevivientes, principalmente en los ancianos.
MENINGITIS BACTERIANA
Definición
- Infección supurativa aguda del espacio subaracnoideo. 
- Puede producir disminución del nivel de conciencia, convulsiones, aumento de la presión intracraneal y accidentes
cerebrovasculares. 
- Afecta meninges, espacio subaracnoideo y parénquima cerebral (meningoencefalitis).
Epidemiología: 
- Después de los años 90 la incidencia de meningitis por H influenzae disminuyó considerablemente (<10%). 
- Según la edad, las etiologías más comunes son:
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Neonatos (menores de 1 mes) Niños (1 mes a 15 años) Adultos
Estreptococos (grupo B)
Bacilos Gram (-)
Listeria monocytogenes
Estafilococo aureus
Haemophilus
Neisseria meningitidis
Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae
Streptococcus pneumoniae (50%)
Neisseria meningitidis (25%)
Listeria monocytogenes (10%)
Streptococcus B (15%)
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 S. pneumoniae más frecuente en meningitis en mayores de 20 años. Se asocia con Otitis media aguda
(con o sin mastoiditis), neumonía, sinusitis aguda, traumatismo encéfalocraneano (TEC), asplenia, alcoholismo y anemia
falciforme, diabetes, y fractura de base de cráneo y rinorrea de LCR. La mortalidad alrededor de 20% a pesar del uso de
antibióticos.
 La meningitis por Neisseria, esporádicamente o en brotes. Mayor susceptibilidad en déficit de complemento.
 Listeria monocytogenes neonatos (menos de un mes), embarazadas, mayores de 50 años e inmunodeficiencias. 
 La meningitis por S aureus secundaria a neurocirugía, luego de un TEC o una infección sistémica.
 La meningitis por Gram (-): Neonatos, secundaria a neurocirugía o TEC, o meningitis en adultos con comorbilidad
(diabetes, cirrosis o alcoholismo y en aquéllos con infecciones crónicas de vías urinarias.)
Manifestaciones clínicas: 
 La tríada clínica clásica consta de fiebre, cefalea y rigidez de nuca. 
 Más del 75% cursa con disminución del nivel de conciencia. 
 Síntomas comunes: náusea, vómito y fotofobia.
 Hasta en 20 a 40% convulsiones.
 Aumento de la PIC: disminución o deterioro del nivel de conciencia, edema de papila, pupilas dilatadas que
reaccionan poco a la luz, parálisis del sexto par craneal, posturas de descerebración y reflejo de Cushing (bradicardia,
hipertensión y respiraciones irregulares). La complicación más fatídica es la herniación cerebral.
 Meningococemia: maculopápulas eritematosas difusas que se transforman en petequias. 
 Secuelas neurológicas residuales en un 10-20%. 
Exámenes complementarios
1. TAC : debe realizarse previo a la PL en:
a. Inmunosuprimidos.
b. Deterioro del sensorio.
c. Foco motor nuevo.
d. Convulsiones recientes. 
e. Edema de papila.
f. TEC.
2. Examen del LCR : No debe retrasar la antibioticoterapia.
 Directos: 
 Tinción de Gram : confirma la presencia de microorganismos y evalua sus características.
 Técnicas serológicas : permite la detección rápida de antigenos de ciertos microorganismos. Es
más sensible y específico queel Gram.
 Cultivo de LCR; suele ser positivo en el 80-90% de los pacientes que no recibieron antibióticos.
 Recuento celular : varía entre 100 y 10000 células por mm3, con predominio neutrofílico. Las
meningitis por Mycobacterium, Borrelia y Treponema cursan con pleocitosis mononuclear. 
 Glucosa : suele ser menor a 40 mg/dl (o menor del 50% de la glucemia). Este signo es útil para
diferenciar las meningitis bacterianas de las virales (aunque una glucorraquia normal no excluye el
diagnóstico de MGT bacteriana).
 Proteínas : suelen estar elevadas, en general por encima de 100 mg/dl. 
3. Hemocultivos : Aprox. 80% de las meningitis por Haemophilus, 50% por neumococo y 40% por
meningococo cursan con hemocultivos positivos.
Diagnostico diferencial:
 Meningitis viral: 
 Cefalea, fiebre y signos de irritación meníngea. 
 Rigidez de nuca leve. 
 Manifestaciones generales: malestar, mialgias, anorexia, náusea, vómito, dolor abdominal,
diarrea. Letargo leve o somnolencia; es rara la presencia de alteraciones profundas de la
conciencia, convulsiones o signos neurológicos focalizados. 
 Causa más frecuente enterovirus (exantema, enfermedad de mano-pie-boca, herpangina,
pleurodinia, miopericarditis y conjuntivitis hemorrágica). 
 Otras causas frecuentes son: HSV y HIV. 
 LCR: pleocitosis linfocítica (25 a 500 células/ l), proteínas ligeramente elevadas (20 a 80
mg/100 ml), concentración normal de glucosa. 
 Diagnóstico: PCR en LCR.
 Encefalitis por HSV:
 Cefalea, fiebre, alteración de la conciencia y de la conducta, déficit neurológico focal y convulsiones focales. 
 LCR tiene pleocitosis linfocítica con glucosa normal. 
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 PCR positiva para HSV. 
 RMN: lesiones en región parietofrontal, anterior y medial del lóbulo temporal. 
 Alteraciones en el EEG a nivel temporal. 
Tratamiento:
 EMERGENCIA INFECTOLÓGICA: si no se puede realizar una punción lumbar inmediata, comenzar el tratamiento
empíricamente, previa realización de dos hemocultivos. 

 Si se observa algún microorganismo en el líquido cefalorraquídeo puede orientarse el tratamiento.
 El tratamiento empírico es según la edad y los factores de riesgo del paciente:
 Neonatos (<1mes): Ampicilina + cefotaxima.
 Lactantes 1-3m: Ampicilina + ceftriaxona o cefotaxima.
 De 3meses a 55 años : Ceftriaxona o cefotaxima + Vancomicina.
 Mayores de 55 años, inmunodepresión, embarazadas, etc : 
Ceftriaxona o cefotaxima + ampicilina +Vancomicina.
 Pacientes con meningitis nosocomial, meningitis postraumática (post-TEC) o postneuroquirúrgica reciente, 
neutropénicos: Ceftazidima o Cefepime + vancomicina + ampicilina.
- La dexametasona disminuyó los resultados desfavorables incluída la mortalidad (beneficios más notables en
meningitis neumocócica). Dexametasona 10 mg 15-20 minutos antes de la primera dosis de ATB y repetir la misma
dosis cada 6 horas por 4 días. 
- Es poco probable que se obtenga beneficio significativo si se usan corticoides después de 6 hs de haberse iniciado el ATB.
- La eficacia de la dexametasona para evitar secuelas neurológicas difiere con el país en función del ingreso económico. Tres
grandes estudios en países de bajos ingresos (subsaharianos y del sureste asiático) no mostraron beneficio en algunos
subgrupos de pacientes. Ineficacia se atribuyó a: consulta tardía y con enfermedad avanzada, tratamiento previo con ATB,
desnutrición, HIV, probable meningitis bacteriana no corroborada. Pacientes de dichas zonas y los que viven en países de
bajos ingresos, con Gram y Cultivo de LCR negativos, no deben ser tratados con dexametasona.
- Considerar agregar Rifampicina (Cecil).
Duración de tratamiento según aislamiento de germen:
 Meningococo: 7 dias.
 H.influenzae 10 dias.
 Neumococo: 10-14 dias.
 Listeria: 14-21.
 Gram negativos: 21 dias.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
 Daño del endocardio con lesión típica, la vegetación: depósito de microorganismos, plaquetas y fibrina en la superficie
endocárdica. 
 Afecta con más frecuencia las válvulas cardiacas (siendo la mitral y la aortica las más afectadas), pero también puede
ocurrir en otros sectores del endocardio.
 En general aparece en pacientes con alteraciones cardiológicas predisponentes o condiciones predisponentes como
adicción endovenosa o infecciones de catéteres intravasculares.
 La enfermedad puede clasificarse según la evolución temporal, sitio de la infección, y presencia de factor de riesgo
predisponente. 
ALTO RIESGO MODERADO RIESGO BAJO RIESGO
Prótesis valvulares
Endocarditis previa
Cardiopatía congénita cianosante no
reparada, incluidas derivaciones o
conductos paliativos
Defectos cardíacos congénitos
reparados del todo durante los 6
meses siguientes a la reparación
Cardiopatía congénita con
reparación incompleta y defectos
residuales adyacentes al material
Mio cardiopatía hipertrófica
Prolapso de válvula mitral con
insuficiencia valvular.
Valvulopatia reumática con disfunción
valvular.
Otras enfermedades congénitas (CIV,
válvula aortica bicúspide)
Otras enfermedades adquiridas
(enfermedad valvular degenerativa)
CIA tipo ostium secundum
Aortitis sifilítica
Cirugía de revascularización
miocárdica previa
Prolapso de válvula mitral sin soplo
Presencia de marcapasos o
cardiodefibriladores
CIA; CIV y CAP reparado
quirúrgicamente (mas de 6 meses
después y sin defecto residual)
Kawasaki o enf reumática sin
disfunción valvular.
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protésico
Valvulopatía que se desarrolla
después del trasplante cardíaco
Microorganismos más frecuentes:
VALVULA NATIVA VALVULA PROTESICA ADIV
De la comunidad Nosocomial Precoz (< 2 meses
de la cirugia)
Intermedia (2-
12 meses)
Tardía (>1
año)
Estreptococos
Estafilococo aureus
Enterococos
HACEK
Estafilococos
aureus
Enterococos
SCN
 SCN
Estafilococos aureus
Gram negativos
SCN
Enterococo
S. aureus
Ídem de la
comunidad
Estafilococos
aureus
Estreptococos
Gram negativos
Polimicrobianos
 La etiología de la endocarditis depende del factor predisponente de la misma. 
 Cavidad bucal principal portal de S. viridans. Piel, estafilococos. Vías respiratorias altas, HACEK. 
 Streptococcus bovis(llamado actualmente S. gallolyticus se origina en el tubo digestivo, donde se relaciona con pólipos y
tumores colónicos. La endocarditis por este germen obliga a estudiar colon en busca de lesiones (colon por enema o
fibrocolonoscopia).
 Enterococos entran al torrente sanguíneo por vía urinaria.
 Menos frecuentes son los microorganismos del grupo HACEK (Haemophillus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella
y Kingella).
 Más del 50% de las endocarditis derecha en pacientes adictos a drogas endovenosas son causadas por S. aureus. 
 En pacientes con válvulas protésicas colocadas recientemente, predominan los S coagulasa negativos meticilino-
resistentes. 
 La endocarditis con cultivo negativos se da en 5 -15%. La mitad de estos casos es por exposición previa a antibióticos y
la otra mitad es por tratarse de microorganismos de crecimiento exigente (Granulicatella, Abiotrophia) el grupo HACEK,
Coxiella, Brucella, Tropheryma whipplei.
 Aguda: daña con rapidez estructuras cardíacas, fiebre alta, siembra sitios extracardíacos y, sin tratamiento, lleva a la muerte
en varias semanas. Estreptococos B hemolíticos, S. aureus y Neumococo. Puede ser aguda: S. lugdunensis, Enterococos.
 Subaguda: evolución indolente, daño estructural lento, rara vez se disemina y evoluciona de manera gradual, a menos que
se complique por un fenómeno embólico mayor o la rotura de un aneurisma micótico. Fiebre suele ser leve. S. viridans,
Enterococos, SCN, grupo HACEK. 
 Endocarditis muy indolente: Bartonella, T. whipplei, C. burnetii.
Presentación clínica: Variable.
Manifestaciones sistémicas: 
 Fiebre (raramente mayor a 39 °en las subagudas y mayores en las agudas)80-90%.
 Artralgias y mialgias.
 Pérdida de peso.
 Sudoración nocturna.
Manifestaciones cardiovasculares:
 Soplos de insuficiencia valvular o de estenosis.
 Signos de insuficiencia cardíaca (a complicación más frecuente de la endocarditis).
 Puede extenderse la infección provocando abscesos del anillo o perivalvulares que pueden a su vez provocar
fístulas o trastornos de la conducción.
 Infarto de miocardio secundarios a émbolos (poco frecuentes).
Manifestaciones extracardíacas:
 Embolias (piel, bazo, riñones, sistema esquelético y meninges), que pueden producir infartos (cerebro, bazo,
riñón, pulmón).
 Complicaciones supuradas (Abscesos, aneurismas micóticos que se desarrollan en la bifurcación de las
arterias, como la cerebral media y esplénica).
 Fenómenos inmunológicos: Glomerulonefritis, meningitis aséptica, poliartritis.
 Fenómenos vasculares: petequias, hemorragias en astilla, manchas de Roth y nódulos de Osler.
Manifestaciones electrocardiográficas: 
 Aparecen trastornos de la conducción en un 10-20% de los pacientes debido a compromiso del sistema de
conducción por un absceso del anillo. 
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 Una prolongación del intervalo PR puede ser la indicación de trastornos de conducción más
severos. 
 También pueden aparecer signos de pericarditis o de IAM. 
Manifestaciones hematológicas: 
 Suele desarrollarse anemia de trastornos crónicos en las formas subagudas. 
 La VSG suele estar elevada a menos que existe insuficiencia cardíaca severa.
Manifestaciones renales: 
 Pueden encontrarse proteinuria y microhematuria. Las embolias renales y la glomerulonefritis puede causa
microhematuria, pero la macrohematuria indica infarto renal. 
 Puede desarrollarse insuficiencia renal secundaria a glomerulonefritis.
Endocarditis en ADIV: 
 La enfermedad suele presentarse en forma aguda y los pacientes suelen ser más jóvenes. 
 La válvula tricúspide se afecta con más frecuencia, y el soplo suele estar ausente, igual que los signos de
insuficiencia cardíaca. 
 Sin embargo, son frecuentes las embolias sépticas pulmonares (dolor pleurítico, tos, infiltrados pulmonares
nodulares o cavitados).
 El S aureus es el principal responsable.
Endocarditis nosocomial: 
 Secundaria a hospitalización reciente o a dispositivo intravascular.
 Suelen ser secundarias a una bacteriemia asociada a infección de catéter.
 Las manifestaciones clínicas son similares a las descritas para endocarditis de válvula nativa.
 El germen mas frecuentemente aislado es el S. áureas.
Diagnóstico: 
A partir de los criterios de Duke modificados
Criterios mayores: 
Hemocultivos: 
 2 hemocultivos positivos para microorganismo típico como:
o S. viridans, S. bovis, bacterias grupo HACEK, S aureus. 
o Enterococos extrahospitalarios en ausencia de foco primario.
 Hemocultivos positivos persistentes (recuperación de microorganismo compatible con una
endocarditis infecciosa) en:
o Hemocultivos positivos separados por más de 12 horas.
o Hemocultivos positivos: la mayoría de 4 o más (el primero y último separados por
más de una hora).
 Un solo hemocultivo positivo de Coxiella burnetii o un título de anticuerpo IgG de fase I
>1:800. 
Ecocardiografía:
 Masa intracardiaca oscilante en una válvula, en las estructuras de apoyo, en el trayecto
de chorros regurgitantes o en material implantado, en ausencia de una explicación
anatómica alternativa. 
 Absceso.
 Nueva dehiscencia parcial de una prótesis valvular.
 Nueva insuficiencia valvular.
Criterios menores:
 Factor predisponente cardiaco (enfermedad valvular con estenosis o insuficiencia, válvula protésica, cardiopatía
congénita, endocarditis previa o miocardiopatía hipertrófica) o ADIV.
 Fiebre mayor o igual a 38 °C.
 Fenómenos vasculares: embolia arterial mayor, infartos pulmonares sépticos, aneurisma micótico, hemorragia
intracraneal, hemorragias conjuntivales, lesiones de Janeway.
 Fenómenos inmunitarios: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, factor reumatoide.
 Datos microbiológicos: hemocultivo positivo pero que no cumple un criterio mayor o evidencia serológica de
infección activa por un organismo consistente con endocarditis infecciosa.
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Diagnóstico definitivo:
2 criterios mayores.
1 criterio mayor y 3 menores.
5 criterios menores.
Diagnóstico probable:
1 criterio mayor y 1 menores.
3 criterios menores.
El diagnóstico se rechaza si se establece un diagnóstico alternativo, si los síntomas se resuelven y no recurren con
4 días o menos de tratamiento ATB, o si la cirugía o necropsia después de 4 días o menos de ATB no aportan
evidencia histológica de endocarditis.
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Ecocardiograma
Transtorácico no permite obtener imágenes de vegetaciones < 2 mm y en 20% de los pacientes no es adecuado por enfisema o
constitución corporal.
Transesofágico detecta vegetaciones en > 90% de los pacientes con endocarditis definitiva. Los estudios iniciales pueden tener
falsos negativos en 6-18%.
1. Si no hay condicion cardiaca de riesgo o es una condicion de bajo riesgo, y la sospecha clínica es baja: 
Ecocardiograma transtoracico (ETT): 
 Si es positivo, tratamiento (si se deteriora clínicamente o si se ven datos ecocardiográficos de alto riesgo como
vegetaciones grandes, insuficiencia valvular, infección paravalvular o disfunción ventricular, realizar ETE para detectar
complicaciones).
 Si es negativo y la sospecha sigue siendo baja, buscar otra causa. 
 Si es negativo y la sospecha aumenta por el curso clínico del paciente, realizar Ecocardiagrama transesofagico (ETE).
2. Si hay condicion cardiaca de riesgo, la sospecha clínica moderada o alta o dificultad para obtener imágenes
adecuadas con el ETT, realizar:
Ecocardiagrama transesofagico (ETE): 
 Si es positivo, tratamiento. 
 Si es negativo y la alta sospecha persiste, repetir ETE. 
Tratamiento:
Microorganismo Medicamento (dosis, duración) Comentarios
Estreptococos 
Estreptococos
susceptibles a la
penicilina, S.
bovis 
(CIM menor o
igual a 0.1
ug/ml)
 
Penicilina G (2-3 millones de U IV cada 4 h durante
4semanas)
—
Ceftriaxona (2 g/día IV en una sola dosis durante 4
semanas)
Se puede utilizar ceftriaxona en pacientes con alergia
no inmediata a la penicilina
Vancomicina (15 mg/kg IV cada 12 h durante 4
semanas)
Se utiliza vancomicina en pacientes con alergia
grave o inmediata a b-lactamicos
Penicilina G (2-3 millones de U IV cada 4 h) o
ceftriaxona (2 g IV cada 24 h) durante 2 semanas más
gentamicina (3 mg/kg cada día IV o IM, en una sola
dosis o fraccionadas en dosis iguales cada 8 h durante
2 semanas
Se evita el esquema de 2 semanas cuando es mayor
el riesgo de toxicidad por aminoglucósidos o en la
endocarditis de válvula protésica o de válvula nativa
complicada
Estreptococos
relativamente
resistentes a la
penicilinaf
 (CIM >0,1 y 
<0,5 ug/ml)
Penicilina G (4 millones de U IV cada 4 h) o
ceftriaxona (2 g IV cada 24 h) durante 4 semanas
más gentamicina(3 mg/kg cada 24 h IV o IM, en una
sola dosis o cada 8 h durante 2 semanas)
Vancomicina según se mencionó antes durante 4
semanas
La penicilina sola en esta dosis durante 6 semanas o
con gentamicina durante 2 semanas iniciales es
preferible en la endocarditis de válvula protésica
causada por estreptococos con MIC de penicilina de
< o igual a 0.1 mg/ml
Estreptococos
moderadamente
resistentes a la
penicilina,
(CIM mayor o
igual a 0,5
ug/ml)
Penicilina G (4-5 millones de U IV cada 4 h) o
ceftriaxona (2 g IV cada 24 h) durante 6 semanas
más gentamicina (3 mg/kg cada 24 h IV o IM en una
sola dosis o cada 8 h durante 6 semanas)
Preferible para la endocarditis de válvula protésica
causada por estreptococos con MIC de penicilina de
>0.1 mg/ml
Vancomicinasegún se mencionó antes durante 4
semanas 
Algunos prefieren este tratamiento
Enterococosh
 Penicilina G (4-5 millones deU IV cada 4 h) o
Ampicilina (2 g IV cada 4 h) más gentamicinad (1
mg/kg IV cada 8 h), ambas durante 4-6 semanas
Se puede utilizar estreptomicina (7.5 mg/kg cada 12 h) en lugar de
gentamicina cuando no hay resistencia de alto grado a la estreptomicina
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 Vancomicina (15 mg/kg IV cada 12 h) más
gentamicina (1 mg/kg IV cada 8 h), ambas
durante 4-6 semanas 
Se utiliza vancomicina más gentamicina en pacientes alérgicos a la
penicilina, o se desensibiliza a la penicilina
Ampicilina + Ceftriaxona ambos por 6 semanas Ante E. faecalis con resistencia elevada a aminoglucósidos o alto riesgo
de nefrotoxicidad por aminoglucósidos
Estafilococos 
Válvulas
naturales
infectadas
susceptibles a
la meticilina
Nafcilina u oxacilina (2 g IV cada 4 h durante 4-6
semanas) 
Se puede utilizar penicilina (4 millones de U cada 4 h) si la cepa es
susceptible a la penicilina (no produce lactamasa beta)
Cefazolina (2 g IV cada 8 h durante 4-6 semanas) Se puede utilizar un esquema de cefazolina en pacientes con alergia no
inmediata a la penicilina
Vancomicinac (15 mg/kg IV cada 12 h durante 4-
6 semanas)
Se utiliza vancomicina en pacientes con alergia inmediata (urticaria) o
grave a la penicilina
Resistentes a
la meticilina,
válvulas
nativas
Vancomicina (15 mg/kg IV cada 12 h) durante
4-6 semanas.
 
No es de utilidad el empleo sistemático de rifampicina
Susceptibles
a la
meticilina,
válvulas
protésicas 
Nafcilina u oxacilina (2 g IV cada 4 h durante 6-
8 semanas) o Cefazolina más gentamicinad (1
mg/kg IM o IV cada 8 h durante 2 semanas) más
rifampicina (300 mg PO cada 8 h durante 6-8
semanas)
Se utiliza gentamicina durante las primeras 2 semanas; se determina la
susceptibilidad a la gentamicina antes de iniciar la rifampicina; si el
paciente es alérgico a la penicilina se utiliza un esquema para
estafilococos resistentes a la meticilina
Resistentes a
la meticilina,
válvulas
protésicas
infectadas
Vancomicina (15 mg/kg IV cada 12 h durante 6-
8 semanas) más gentamicina (1 mg/kg IM o IV
cada 8 h durante 2 semanas) más rifampicina(300
mg PO cada 8 h durante 6-8 semanas) 
Se utiliza gentamicina durante las primeras 2 semanas; se determina la
susceptibilidad a la gentamicina antes de iniciar la rifampicina (véase
texto)
Microorganismos del grupo HACEK 
 Ceftriaxona (2 g/día IV en una sola dosis durante
4 sem)
Se puede utilizar otra cefalosporina de tercera generación.
Tratamiento de endocarditis por Estafilococos:
 Todos se consideran resistentes a la penicilina hasta que se demuestre que no producen peniilinasa.
 La adición de gentamicina por 3-5 días para intensificar el tratamiento de las formas valvular mitral o aórtica no
ha mejorado la supervivencia y puede causar nefrotoxicidad. No se recomienda esta adición en válvula nativa.
 Cada vez menor susceptibilidad del SAMR a Vancomicina. VISA: S. aureus con CIM a Vancomicina con
resistencia intermedia CIM=4-16 ug/ml. Si bien no está aprobada por la FDA para esta indicación, ante CIM a
Vancomicina > 1 ug/ml (destrucción del SAMR impredecible) y sobre todo para endocarditis izquierda, realizar
prueba de sensibilidad a Daptomicina y se recomienda Daptomicina en dosis de 6-10 mg/kg/día.
 SAMS no complicada y limitada a válvula tricuspídea o pulmonar puede tratarse con oxacilina (o nafcilina) y
además gentamicina. Ante fiebre de 5 días o más o múltiples embolias pulmonares dar tratamiento de duración
habitual. Si SAMR, Vancomicina o Daptomicina por 4 semanas.
Tratamientos empíricos:
1. E. de valvula nativa (adquirida en la comunidad): 
a. CEFTRIAXONA+ GENTAMICINA.
2. E. de valvula nativa (adquirida en institución de salud, o con sospecha de SAMR): 
a. VANCOMICINA + GENTAMICINA.
3. E. de valvula protésica:
a. VANCOMICINA + GENTAMICINA+ CEFEPIME + RIFAMPICINA (válvula colocada hace < 1 año).
b. Si hace más de un año que fue colocada, mismos esquemas válvula nativa.
Cirugía requerida para obtener el resultado óptimo:
1. Insuficiencia cardíaca congestiva moderada a grave por disfunción valvular.
2. Bacteremia persistente a pesar del tratamiento óptimo.
3. Falta de tratamiento microbicida eficaz (hongos, Brucella).
4. Prótesis valvular inestable con una dehiscencia parcial.
5. Endocarditis de prótesis valvular por S. aureus con una complicación intracardiaca.
6. Recidiva de una endocarditis de prótesis valvular tras un tratamiento antimicrobiano optimo.
Consideración sustancial de cirugía para obtener un mejor resultado:
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1. Extensión perivalvular de la infección.
2. Endocarditis por S.aureus con respuesta deficiente que afecta válvula mitral o aortica.
3. Vegetaciones grandes (>10 mm) muy móviles con riesgo alto de embolia, sobre todo si ya hubo un episodio embólico o
hay disfunción valvular significativa.
4. Fiebre inexplicable persistente (>10 días) en endocarditis de válvula nativa con cultivos negativos.
5. Endocarditis con respuesta deficiente o recidivante por enterococos muy resistentes a ATB o BGN.
Indicación para intervención quirúrgica
Programación Evidencia sólida de apoyo Evidencia contradictoria, pero la
mayoría de las opiniones favorece la
cirugía
Urgente 
(el mismo día)
Insuficiencia aórtica aguda más cierre previo de válvula mitral
Absceso en el seno de Valsala roto a cavidades derechas
Rotura a saco pericárdico
Urgente 
(en 1-2 días)
Obstrucción valvular por vegetación Embolia mayor más vegetación grande
persistente (> 10 mm de diametro)
Prótesis inestable (separada)
Insuficiencia aórtica o mitral aguda con insuficiencia cardíaca
clase III o IV
Perforación septal
Extensión perivalvular de la infección, con o sin cambios ECG
Falta de tratamiento ATB efectivo
Electiva 
(casi siempre es
preferible
pronto)
Vegetación > 10 mm de diametro más disfunción valvular grave
aórtica o mitral (la implementación requiere criterio clínico)
Endocarditis valvular protésica
estafilocócica
Insuficiencia protésica paravalvular progresiva Endocarditis valvular protésica inicial 
(< 2 meses después de la cirugía
valvular)
Disfunción valvular más infección persistente con > 7-10 días
de tratamiento antibiótico
Endocarditis micótica (Candida spp)
Endocarditis micótica (moho) Organismos resistentes a ATB
Profilaxis:
 La profilaxis solo está indicada en pacientes con cardiopatías de alto riesgo. 
LESIONES CARDÍACAS DE ALTO RIESGO
Prótesis valvulares
Endocarditis previa
Cardiopatía congénita cianosante no reparada, incluidas derivaciones o conductos paliativos
Defectos cardíacos congénitos reparados del todo durante los 6 meses siguientes a la reparación
Cardiopatía congénita con reparación incompleta y defectos residuales adyacentes al material protésico
Valvulopatía que se desarrolla después del trasplante cardíaco
¿Cuándo?
 Procedimientos dentales: cuando hay manipulación de tejido gingival, de la region periapical de los dientes o perforación
de la mucosa oral. 
 Procedimientos con perforación de la mucosa del tracto respiratório.
 Procedimientos digestivos o genitourinarios: NO se realiza profilaxis. 
 Los pacientes de alto riesgo deben tratarse antes o durante los procedimientos de vías genitourinarias infectadas o piel y
tejido blando infectados
¿Con que?
A. Esquema oral estándar
 1. Amoxicilina, 2.0 g PO 1 h antes del procedimiento.
B. Incapacidad para tomar medicamentos por vía oral.
 1. Ampicilina, 2.0 g IV o IM en la primera hora antes del procedimiento.
C. Alergia a la penicilina.
 1. Claritromicina o azitromicina, 500 mg PO 1 h antes del procedimiento.
 2. Cefalexina 2.0 g PO 1 h antes del procedimiento.
 3. Clindamicina, 600 mg PO 1 h antes del procedimiento.
D. Alergia a la penicilina, imposibilidad para tomar medicamentos por vía oral.
 1. Cefazolinac o ceftriaxona 1.0 g IV o IM 30 min antes del procedimiento.
 O Clindamicina, 600 mg IV o IM 1 h antes del procedimiento.
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 La profilaxis está indicada en pacientes con mayor riesgo de morbilidad grave o defunción por endocarditis (Alto Riesgo)
 No está indicada en pacientes con lesiones de bajo y moderado riesgo. 
 El National Institute for Health and Clinical Excellence del ReinoUnido, no ha encontrado demostración convincente de
que la profilaxis con antibióticos sea rentable y aconseja suspender su práctica.
INFECCIONES EN PACIENTES CON CÁNCER
 Causa más frecuente de muerte.
 Distintos factores predisponentes.
Tipo de
Defensa
Lesion
específica
Células
implicadas Microorganismos
Asociación con
cancer Enfermedad
Barrera
fisica
Soluciones
de 
Células
epiteliales Estafilococos, Cabeza y cuello, 
Celulitis,
infeccion 
 
continuidad
de la piel Cutáneas Estreptococos
carcinoma
escamoso cutánea externa
Vaciamient
o de 
Obstrucción
de 
Células
epiteliales 
Bacilos
gramnegativos
Renal, ovárico de
las
Bacteriemia
rápida y 
cúmulos de
orificios:
úreteres, Luminales 
vías biliares,
metastasis
fulminante,
infección 
liquido
colédocos,
colon 
de múltiples
tumores urinaria
Función
linfática Disección 
Ganglios
linfáticos Estafilococos, 
Cirugía del
cáncer de Celulitis 
 ganglionar Estreptococos Mama 
Eliminació
n 
Esplenectom
ía Células
Sreptococcus
pneumoniea,
Enfermedad de
Hodgtia, Sepsis rápida y 
 
 reticuloendot
eliales
Haemophilos
influenzae,
leucemia,
púrpura fulminante
 esplénicas
Neissaria
meningitidis, trombocitopénica 
 
Batesia,
Capnocytophaga idiopática 
 canimorsus 
Fagocitosis Ausencia de Granulocitos
Estafilococos,
estreptococos, 
Tricoleucemia,
leucemias Bacteriemia
 granulocitos (neutrófilos)
microorganismos
entéricos, 
mieloide y
linfoide 
 hongos Agudas 
Inmunidad Ausencia de Celulas B S. pneumoniae, 
Leucemia
linfoide crónica, Infecciones por
Humoral anticuerpos 
H. influenzae,
N.meningitidis
mieloma
múltiple
microorganism
os
 
encapsulados,
sinusitis,
 Sinus geumesia
Inmunidad Ausencia de Cèlulas T y 
Mycobacterium,
tuberculosis
 Enfermedad de
Hodgtis, Infecciones por
Celular células T Macrófagos
listeria, virus
herpèticos, 
leucemia,
linfoma de Bacterias
 
hongos, otros
parásitos células T Intracelulares, 
 intracelulares 
hongos,
parásitos.
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Cáncer Anomalía inmunitaria Microorganismos que 
de fondo producen la infección
Mieloma múltiple Hipogarmmaglobulinemia Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae,
Neisseria meningitides
Leucemia linfoide crónica Hipogammaglobulinemia S. pneumoniae, H. influenzae,
N. meningitides
Leucemia mieloblástica o
linfoblástica aguda
Granulocitopenia, lesiones de
piel y de Bacterias extracelulares grampositivas y
mucosas gramnegativas, hongos
Enfermedad de Hodgkin Función anormal de células T Patógenos intracelulares
(Mycobacterium tuberculosis, Listeria,
Salmonella, Cryptococcus, Mycobacterium
avium)
Linfoma no Hodgkin y
leucemia
Quimioterapia con
glucocorticoides, Pneumocystis
linfoblástica aguda disfunción de células T y B
Tumores de colon y recto Anomalias locales Streptococcus bovis (bacteriemia)
Tricoleucemia
Función anormal de las células
T Patógenos intracelulares
(M. tuberculosis, Listeria,
Cryptococcus, M. avium)
Neutropenia febril
 La definición mas comunmente utilizada de neutropenia es un valor de neutrófilos menor de 500
celulas/mm3, mientras que se considera neutropenia profunda a un recuento de neutrófilos <100
celulas/mm3. 
 La duración de la neutropenia es un factor de riesgo para el desarrollo de enfermedades bacterianas y fúngicas
diseminadas.
 La fiebre en estos pacientes se define como una temperatura oral de 38,3º por una hora o más.
 La presencia de menos de 500 neutrofilos/mm3 y/o un aumento en el porcentaje de neutrófilos en banda o
cayado (mas del 10% del total) en un paciente febril, es indicación de iniciar un tratamiento antibiótico
empírico. 
 Ademas esta indicado realizar 
 Exámen físico minucioso.
 Radiografía de tórax.
 Laboratorio general (hemograma compelo, creatinina, hepatograma como minimo).
 Análisis de orina. 
 Se deben tomar hemocultivos, y otros cultivos de acuerdo al foco. 
 Ademas, de acuerdo a los hallazgos realizar otros procedimientos diagnosticos: imagen y puncion lumbar en caso
de hallazgos en SNC, y posterior análisis físico quimico, recuento celular, tinción de gram, antígeno para
criptococo y cultivos del LCR.
 Evaluación y cultivos de catéteres.
 Imágenes de abdomen. 
 Imágenes y cultivos respiratorios, etc.
Sindromes por aparatos
Cutáneo:
 La causa más frecuentes son estreptococos y estafilococos, pero en neutropénicos (< 500pmn) y trastornos locales pensar
en otras bacterias y hongos.
 El ectima gangrenoso (lesión indolora, necrótica con escara central rodeada de eritema) suele verse en neutropénicos y es
causada por P. aeruginosa.
 El compromiso en la candidemia puede presentarse como exantema maculopapular.
 La celulitis en neutropénicos pude generalizarse rápidamente, hay falta de signos de inflamación (pus), suele deberse a S.
aureus.
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Infecciones por catéteres:
 Si compromote túnel (en catéteres tunelizados) se debe retirar.
 Si la infección es únicamente del sitio de salida (eritema o pus rodenado el sitio de inserción del catéter) no siempre indica
su retiro.
Aparato digestivo
 Boca : la presencia de úlceras puede predisponer a bacteremias por estreptococos viridans. Son frecuentes el muguet y las
lesiones por HSV.
 Esófago : la esofagitis se manifiesta por dolor retroesternal y disfagia, suele ser causada por HSV o cándida.
 Hígado : suele verse comprometido durante la candidosis diseminada crónica, en pacientes con patología oncohematológica
que se recuperan de una neutropenia. Se presenta con fiebre y dolor abdominal, presenta lesiones en ojo de buey en
estudios por imágenes.
 Tiflitis : fiebre e hipersensibilidad en fosa ilíaca derecha, en general en pacientes neutropénicos sometidos a quimioterapia
con citotóxicos (s/t niños y LMA). Puede haber diarrea (sanguinolenta), en estudios de imágenes se ve el ciego engrosado.
El tratamiento es médico, si se perfora quirúrgico.
 Diarrea por C. difficile : a raíz de la profilaxis con ATB.
SNC
 Meningitis : además de los gérmenes comunes pueden ser por criptococo o por listeria en pacientes neutropénicos, con
linfomas o LCC, en trasnplantados medulares y en tumores sólidos en tratamiento quimioterápico.
 Encefalitis : e pacientes con dosis altas de citotóxicos en trastornos de linfocitos T. Suelen ser por virus herpes (agudo) o
por JC (crónico).
 Lesiones ocupantes de espacio : suelen dar cefalea y fiebre, a veces compromiso focal o convulsiones. Por bacterias
(nocardia), hongos (criptococo o aspergils), o parásitos (toxoplasma). Pueden encontrarse lesiones relacionadas con EBV.
Pulmonares
 Neumonía : se presentan con fiebre, los síntomas respiratorios pueden no ser marcados por la escasa reacción inflamatoria
en pacientes neutropénicos. Se sugiere realizar BAL para estudio. Los infiltrados nodulares pueden sugerir la afección
micótica (Aspergilos, Mucor), especialmente en neutropenias prolongadas, en la tomografía pueden presentar la imagen de
“semiluna”. Los infiltrados intersticiales sugieren neumonías víricas o por PCP.
 Sinusitis : en pacientes neutropénicos puede ser causa de fiebre sin foco, lesiones en paladar o trastorno de pares craneales.
Suele deberse a Aspergilus o Mucormicosis.
Tratamiento
El tratamiento antibiótico empírico debe cubrir bacterias gramnegativas y positivas, debe ajustarse a la epidemiología local
(incidencia de SAMR, de bacilos gram negativos multiresistentes, etc) 
En pacientes neutropenicos evaluar si son pacientes de bajo riesgo:
 Bajo riesgo:
o Estables hemodinamicamente. 
o Tumor solido tratadocon quimioterapia.
o Duración de la neutropenia menor a una semana. 
o Si están febriles pero clínicamente estable, pueden tratarse por via oral (ciprofloxacina +
amoxicilina-clavulanico, o levofloxacina sola). 
o Algunos pueden tratarse en forma ambulatoria.
 Alto riesgo:
o Neutropenia profunda. 
o Cáncer hematológico.
o Trasplantados y pacientes con altas dosis de corticoides (prednisona en dosis mayores a 60
mg/dia).
o Bajo riesgo que no son candidatos a via oral.
o Deben iniciar tratamiento antibiótico endovenoso: 
- Ceftazidime o Cefepime o Piperacilina/tazobactam o Meropenem o Imipenem
 - Agregar Vancomicina (al antibiótico elegido entre los anteriores) si:
 Catéter vascular infectado.
 Recibió profilaxis con quinolonas.
 Recibió quimioterapia que produjo daño de mucosas (mucositis).
 Si hay alta incidencia de SAMR en la institucion o en la comunidad.
Si hay rescate microbiológico se debe ajustar el tratamiento según germen y sensibilidad.
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- Los primeros 3-5 días: si persiste fiebre y no hay germen identificado, además de realizar cultivos y
otras pruebas diagnósticas, se debe:
 Continuar antibióticos: si no hay cambios en la condición del paciente (considerar
suspender vancomicina, si fue administrada desde el inicio).
 Cambiar el esquema antibiótico: si la enfermedad progresa o si el paciente presenta un
nuevo criterio para vancomicina (y no la había recibido previamente).
 Iniciar antifúngico (con o sin cambios en el esquema antibiótico): si persiste febril después
del 5-7 dia y la neutropenia no se resuelve.
- Si tras 3-5 dias de tratamiento, el paciente esta afebril y los cultivos son negativos: 
 Continuar antibióticos hasta que recupere los neutrófilos. 
 Si esta estable se podría rotar a antibióticos por via oral (quinolona mas betalactamico).
 Si el paciente recupera por encima de 500 neutrofilos/mm3 considerar suspender el
tratamiento tras 5-7 dias.
El tratamiento antimicótico (voriconazol, caspofungina o formulación lipídica de anfotericina) se indicará en aislamientos
micóticos, sospecha de enfermedad micótica (imágenes sugestivas en TAC de tórax, sinusitis, compromiso hepático, o
lesiones oculares compatibles con endoftalmitis candidiasica) o luego de 5-7 días de tratamiento antibacteriano sin
respuesta.
Ya se demostró que las equinocandinas como la caspofungina son equivalentes a la Anfotericina B liposomal para el tratamiento
empírico de pacientes con fiebre prolongada y neutropenia.
Voriconazol y Posaconazol son otra opción para el tratamiento de la Aspergilosis, incluida la infección del SNC.
No hay un antifungico que combata eficazmente a todos los hongos. Ej: Aspergillus terreus y Pseudoallescheria boydii son
resistentes a Anfotericina B.
¿Transfusión de granulocitos? Considerar en pacientes con infección que no responde a los antibioticos considerando, el costo, el
riesgo de reacciones a las leucoaglutininas y el riesgo de transmitir infecciones por CMV. Es efectivo en la bacteriemia
documentada por gramnegativos resistente a los antibióticos, es especial cuando los granulocitos disminuyen durante un período
corto. 
Gracias a la utilidad demostrada del factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF) para movilizar neutrofilos, esta
opción es más útil hoy en día. 
Algunos estudios a gran escala señalan que el empleo de una fluoroquinolona con fin profiláctico (ciprofloxacina o levofloxacina)
reduce los índices de morbilidad y mortalidad en los sujetos afebriles con probable neutropenia de larga duración.
Resultados de varios estudios indican que las fluoroquinolonas orales evitan la infección y reducen los índices de mortalidad en
pacientes muy neutropénicos.
La profilaxis contra Pneumocystis es obligada en los pacientes con LLA y en los oncológicos que reciben protocolos de
quimioterapia que contienen glucocorticoides.
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ENFERMEDADES DE TRASMISIÓN SEXUAL (Harrison)
 Factores de riesgo: Múltiples parejas sexuales, inicio precoz de la actividad sexual, bajo nivel socioeconómico. 
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Exámen físico
Laboratorio
Hemocultivos
Rxtx
otros
Cobertura para Gram + y 
Gram -
Rescate microbiológico
Adecuar el tto y continuar 
hasta salir de neutropenia
Sin rescate microbiológico
Afebril 3-5 día continuar 
mismo esquema
Estable pero < 500 PMN 
rotar a vo
Estable y > 500 PMN 
suspender Atb 5-7 día
Febril 3-5 día
Continuar ATB
Considerar cambio de esquema
Considerar agregar Vancomicina
Buscar MICOSIS
Micosis +
Iniciar antimicóticos
Micosis – pero 
febril 5-7 día
Iniciar antimicóticos
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 Es necesario realizar la detección de infección por el VIH 1 en todo adulto cuando menos en una
ocasión y con mayor frecuencia cuando tienen riesgo de adquirir la infección. 
 Herpes simple es el microorganismo más común. 
Diagnósitco y tratamiento sindromático
Síndrome Clínica Gérmen Tratamiento
Uretritis  Descarga purulenta por
uretra
Gonococo,
Chlamydia
Trachomatis,
Mycoplasma
genitalium,
Ureaplasma
urealyticum
 Gonorrea:
Ceftriaxona
única dosis
 Chlamydia:
Azitromicina o
Doxiciclina
Epididimitis  Secreción uretral,
disuria SIN polaquiuria
Chlamydia
trachomatis,
Gonococo
 Idem uretritis
Infecciones genitales en mujeres:
 Uretritis
 Cervicitis
 Vulvovaginitis
 Vaginosis 
 Diuria, dolor
suprapúbico
 infertilidad
Chlamydia
trachomatis,
Gonococo, Candida,
Bacterias
anaerobias,
Trichomona
vaginalis
 Chlamydia:
Azitromicina,
doxiciclina
 Gonococo:
Ceftriaxona
 Candida:
Fluconazol
 Vaginosis o
Trichomona:
Metronidazol
Úlceras  Úlceras múltiples
dolorosas (HVS)
 Única, no dolorosa,
infiltrada (sífilis)
 Múltiples, dolorosas,
con adenopatías
( Chancro blando)
HSV 1-2, Sífilis,
Haemophilus
ducreyi
- HSV: aciclovir
- Sifilis:
Penicilina
- Chancro
blando:
ciprofloxacina 
Proctitis  Dolor anorectal,
secreción
C. trachomatis,
Gonococo
 Idem uretritis 
VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA DE LAS INFECCIONES DE
TRANSMISIÓN SEXUAL. 2015. 
 Las infecciones de transmisión sexual (ITS) son una importante causa de morbilidad en personas sexualmente activas.
 Pueden causar cervicitis, endometritis, salpingitis, enfermedad inflamatoria pélviana, infertilidad, ruptura prematura de
membranas (Neisseria gonorrhoae, Chlamydia trachomatis); aborto, muerte prenatal, parto prematuro, afecciones
congénitas, lesiones oseas, neurológicas o cardiovasculares (Treponema pallidum); carcinoma cervicouterino, vulvar o anal
(Virus del papiloma humano). Por otro lado, cualquiera de las ITS pueden facilitar la transmisión sexual del VIH. 
 La actualización de la normativa se plantea en el marco del Sistema Nacional de Vigilancia de la Salud (SNVS) a partir de
la vigilancia integrada: vigilancia clínica (C2), de laboratorio (SIVILA), así como la implementación de unidades
centinelas... El objetivo de la notificación de las ITS es disponer de información de calidad, oportuna y de suficiente
cobertura.
Vigilancia clínica a través del módulo C2
 Es la estrategia de notificación de casos sospechosos cuya fuente de datos son las planillas de consulta y los registros de
internación. 
 Tiene como objetivos :
o Conocer la distribución espacial, temporal y poblacional de los eventos. 
o Permitir la detección oportuna de cambios en la frecuencia y distribución de los eventos bajo vigilancia en los
diferentes subgrupos poblacionales.
o Lograr información oportuna y pertinente para que los equipos de salud puedan planificar estrategias sanitarias
para la prevención y atención de las ITS.
Grupo Eventos Modalidad de Definición de caso Periodicidad
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notificación
Individual Agrupado
Sífilis
Sífilis en