MALARIA

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Malari�
Es la enfermedad parasitaria más importante en el mundo y la que más muertes provoca,
especialmente en niños. Se conocen más de 100 especies de Plasmodium, pero en el
humano predominan Falciparum, Vivax, Malariae y Ovale. Se transmite al hombre por la
picadura de la hembra del mosquito del género Anopheles.
EPIDEMIOLOGÍA
Es endémica en nuestro país, especialmente en Chocó, Nariño, Córdoba y Antioquia.
"Según reporte del Instituto Nacional de Salud (INS), a semana epidemiológica 13 de 2021,
se han registrado 15.707 casos, con una distribución porcentual similar al año anterior. La
malaria representa un grave problema de salud pública" indicó.
Las condiciones geográficas de nuestro país son muy particulares. Debemos considerar
además, que cerca del 80% del territorio rural está situado por debajo de los 1.600 metros
sobre el nivel del mar, lo que convierte a Colombia en un lugar óptimo para la proliferación
de enfermedades como la malaria. No en vano, el número de personas en riesgo de
enfermar o morir por esta causa en Colombia, se calcula en aproximadamente 25 millones.
CICLO BIOLÓGICO
Plasmodium existe bajo varias formas y tiene un ciclo vital complejo que le permite
sobrevivir en medios celulares diferentes en el huesped y en el humano (fase asexual) y en
el mosquito vector (fase sexual). Se produce en los humanos en un proceso de dos etapas,
la primera fase en las células hepáticas (fase exoeritrocítica) y la segunda fase en los
hematíes (fase eritrocítica). La fase exoeritrocítica comienza con la inoculación de los
esporozoítos al torrente circulatorio desde un mosquito Anopheles hembra. Al cabo de unos
minutos, los esporozoitos entran en los hepatocitos del hígado, donde se desarrollan y se
multiplican asexuadamente en forma de esquizontes. Tras 1 - 2 semanas, los hepatocitos
se rompen y liberan miles de merozoitos a la sangre. los esquizontes tisulares de F.
falciparum, P.malariae y, aparentemente P.knowlesi se rompen una sola vez y no
permanecen en el hígado. Hay dos tipos de esquizontes tisulares de P.ovale y P.vivax. El
primer tipo sale al torrente sanguíneo a los 6 - 9 días y el segundo permanece quiescente
en el hígado durante semanas, meses o hasta 5 años antes de liberar de nuevo más
merozoitos, causando recidiva de la infección. La fase eritrocítica del desarrollo asexuado
de Plasmodium comienza cuando los merozoitos del hígado penetran en los eritrocitos. Una
vez dentro del eritrocito, el parásito se convierte en su forma de anillo, que crece para
transformarse en trofozoito. El trofozoito se multiplica asexuadamente para producir un
pequeño número de merozoitos eritrocíticos, que son liberados a la sangre cuando se
rompe la membrana del hematíe, momento que se asocia con la aparición de fiebre. Con el
tiempo algunos merozoitos se transforman en gametocitos masculino y femenino que
completan el ciclo de Plasmodium al ser ingeridos por la hembra Anopheles durante una
picadura. Los gametofitos masculino y femenino se fusionan para formar un cigoto en el
estómago del mosquito. Tras una serie de transformaciones, los esporozoitos entran en las
glándulas salivares del mosquito y son inoculados a un nuevo huésped en la siguiente
picadura.
PATOGENIA
En el paludismo, la fisiología y la patogenia es distinta según la especie.
La infección por cualquiera de las especies provoca fiebre , que se produce por la
respuesta inmune del huésped cuando los eritrocitos se rompen y liberan merozoitos a la
circulación, la anemia se debe a la hemólisis y la supresión de la médula ósea.
La malaria grave es más frecuente en P. falciparum debido a diferentes procesos,
incluyendo una parasitemia de alta densidad, lo que puede provocar una excesiva
producción de citocinas proinflamatorias; la citoadherencia de los eritrocitos infectados al
endotelio vascular: y la activación policlonal, lo que ocasiona tanto una
hipergammaglobulinemia y la formación de inmunocomplejos.
La citoadherencia de los eritrocitos infectados al endotelio vascular puede provocar la
obstrucción del flujo sanguíneo y el daño capilar, con la consecuente pérdida de sangre, de
proteínas y de líquidos, así como anoxia tisular. El metabolismo anaeróbico (no necesita
oxígeno) del parásito puede llegar a producir hipoglucemia y acidosis metabólica. Los
efectos acumulativos de estos procesos patológicos pueden conducir al fracaso cerebral,
cardíaco, pulmonar, renal y hepático.
Tras la infección por plasmodium, la inmunidad no es completa; previene la enfermedad
grave, pero permite futuras infecciones. En algunos casos , los parásitos circulan en bajo
número durante mucho tiempo, pero no se le permite multiplicarse rápidamente y causar
infección grave. se producen episodios repetidos de infección porque el parásito desarrolla
una serie de características de evasión inmunitario, como la replicación intracelular, la
citoadherencia vascular, que evita que los eritrocitos infectados pasen por el bazo, la
variación antigénica rápida y la alteración del sistema inmunitario del huésped , que dan
lugar a una supresión inmunitaria parcial.
Los eritrocitos con hemoglobina S (falciformes) resisten al crecimiento del parásito, los
eritrocitos que carecen de antígeno de grupo duffy son resistentes a P. vivax y los que
contienen hemoglobina F (fetal) y los ovalocitos resisten a P. falciparum. en las áreas
hiperendémicas, los recién nacidos rara vez caen enfermos debidos al paso de anticuerpos
maternos y al alto nivel de hemoglobina fetal los niños de 3 meses a 2-5 años tiene menos
inmunidad específica contra las especies de malaria, y por este motivo sufren ataques
anuales debilitantes que pueden llegar a ser mortales. Posteriormente se adquiere
inmunidad y los casos de malaria grave son menos frecuentes. Las infecciones graves
pueden producirse durante el embarazo, especialmente cuando se trata del primer
embarazo, y también durante una estancia larga fuera de la región endémica.
PERIODO DE INCUBACIÓN
● P. falciparum y Knowlesi: 9 a 14 días
● P. vivax: 12 a 17 días. Algunas cepas de vivax pueden tener un periodo de
incubación de 6 a 12 meses
● P. ovale: 16 a 18 días
● P. malariae: 18 días o más
Algunos pacientes experimentan pródromos durante 2 a 3 días antes de detectar los
parásitos en sangre. Los síntomas prodrómicos incluyen cefalea, fatiga, anorexia, mialgias,
febrícula y dolor torácico, abdominal o articular.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
● Los niños con paludismo a menudo no presentan los paroxismo típicos de los
adultos (fiebre elevada, escalofríos y posteriormente diaforesis) y pueden tener
síntomas inespecíficos que incluyen fiebre (que puede ser solo febricula, pero a
menudo supera los 40°C) cefalea, somnolencia, anorexia, náuseas, vómitos y
diarrea. Con la rotura de los esquizontes que es produce cada 48 hrs con P. vivax y
P.ovale, y cada 72 con P. malariae, aparece un patrón clásico de procesos febriles
cada 48 horas o cada 3 dias (P. malariae), la periodicidad es menos aparente con P.
falciparum y en las infecciones mixtas, y pueden no ser muy evidentes al comienzo
de la infección, cuando la rotura de esquizontes aun no sea sincronizado.
● Los pacientes con primoinfección, como los viajeros de regiones no endémicas
pueden presentar episodios sintomáticos irregulares durante 2-3 días hasta que
comienzan los paroxismos; por tanto, la mayoría de estos pacientes con malaria no
tienen el patrón febril clásico de la enfermedad. Entre los signos físicos pueden
encontrarse esplenomegalia (común), hepatomegalia y palidez por anemia.
● Los hallazgos típicos de laboratorio incluyen anemia, trombocitopenia y un recuento
de leucocitos normal o bajo. La velocidad de sedimentación globular es a menudo
elevada.
● La infección por P. falciparum es la forma más grave de la malaria y se asocia con
una alta densidad de parasitemia y una serie de complicaciones. La complicación
más grave y común es la anemia grave, que también se asocia con otras especies
de malaria.
● La malaria congénita se adquiere de la madre en el periodo prenatal o perinatal.La
malaria congénita se produce en hijos de madres no inmunes infectadas con P. vivax
o P. malariae, aunque puede observarse en cualquiera de las especies de malaria
humana. El primer signo o síntoma se presenta habitualmente entre los 10 y los 30
días de edad. Los signos y síntomas incluyen fiebre, inquietud, somnolencia, palidez,
ictericia, problemas de alimentación, vómitos, diarrea, cianosis y
hepatoesplenomegalia.
● La malaria en el embarazo es el principal problema de salud en países endémicos
y está relacionada con consecuencias adversas en el feto o en el neonato como
crecimiento intrauterino retardado y bajo peso al nacimiento, incluso sin haberse
producido transmisión madre - hijo.
DIAGNÓSTICO
En todos los casos presuntivos de malaria debe hacerse una prueba parasitológica
(microscopía o prueba de diagnóstico rápido (PDR)) para confirmar el diagnóstico. Tanto la
microscopía como las PDR deben ser apoyadas por un programa de garantía de la calidad.
El diagnóstico rápido y preciso de la malaria forma parte de la gestión efectiva de la
enfermedad. Todos los pacientes con sospecha de malaria deben ser tratados sobre la base
de un diagnóstico confirmado mediante un examen microscópico o una prueba de PDR de
una muestra de sangre. El diagnóstico correcto en las zonas donde la malaria es endémica
es especialmente importante para los grupos de población más vulnerables, como los niños
pequeños y las poblaciones no inmunes, en los que el malaria falciparum puede ser
rápidamente mortal.
El diagnóstico de paludismo por P. falciparum en un individuo no inmune constituye una
emergencia médica. Pueden darse complicaciones graves y sobrevenir la muerte si el
tratamiento adecuado no se instaura con prontitud. En contraste la malaria causada por
P. vivax, P. ovale y P. malariae suelen producir parasitemias inferiores al 2% y la provocada
por P. falciparum puede alcanzar parasitemias de hasta más del 60%. estas diferencias en
la parasitemias reflejan el hecho de P. falciparum infecta tanto eritrocitos inmaduros como
maduros, mientras que P. ovale, P. vivax infectan sobretodo a eritrocitos inmaduros y
P. malariae únicamente a los maduros.
Diagnóstico parasitológico
● Los dos métodos que se utilizan habitualmente para el diagnóstico parasitológico de
la malaria son la microscopía óptica y las PDR inmunocromatográficas. Estas
últimas detectan antígenos o enzimas específicos del parásito que son propios del
género o de la especie. Tanto la microscopía como las pruebas de diagnóstico
rápido deben estar respaldadas por un programa de garantía de la calidad.
● El tratamiento antimalárico debe limitarse a los casos con pruebas positivas, y los
pacientes con resultados negativos deben ser reevaluados en busca de otras causas
comunes de fiebre y tratados adecuadamente. En casi todos los casos de la malaria
sintomática, el examen de las placas de sangre gruesas y finas por un microscopista
competente revelará los parásitos de la malaria. Las pruebas de diagnóstico rápido
de la malaria deben utilizarse si no se dispone de una microscopía de calidad para
detectar la enfermedad.
Si el examen inicial de la placa de sangre es negativo en pacientes con
manifestaciones compatibles con malaria grave, debe examinarse una serie de
placas de sangre a intervalos de 6 a 12 horas, o debe realizarse una PDR
(preferiblemente una que detecte PfHRP2). Si tanto el examen de láminas como la
prueba de diagnóstico rápido son negativos, es muy poco probable que se trate de
malaria, y deben buscarse y tratarse otras causas de la enfermedad.
● En los pacientes con sospecha de malaria complicada y en otros grupos de alto
riesgo, como los pacientes que padecen VIH/SIDA, la ausencia o el retraso del
diagnóstico parasitológico no debe demorar el inicio inmediato del tratamiento
antimalárico.
RECURRENCIA
La recurrencia después de un episodio primario puede darse por la supervivencia de formas
eritrocitarias en el torrente sanguíneo. A largo plazo, la recaída se produce por la liberación
de merozoitos desde una fuente extraeritrocítica en el hígado, como ocurre con P. vivax y
P.ovale, o desde la propia persistencia en el eritrocito, lo que ocurre con P. malariae y rara
vez con P. falciparum.
TRATAMIENTO
Tratamiento de la Malaria no complicada por P. Falciparum
Niños y adultos excepto en embarazo 1 trimestre
Artemeter + lumefantrina x 3 días, 2 veces al día. Lo ideal es que las dos primeras dosis
se administren con un intervalo de 8 horas.
(5 - 24 mh/kg) (29-144 mg/kg)
Antipiréticos si temp >38.5
Paracetamol 15 mg/kg/4h
Ibuprofeno 5 mg/15 g (mayor sangrado, no se recomienda)
NO primaquina < 6 meses y tetraciclinas
Tratamiento de la Malaria no complicada por P. falciparum en grupos especiales de
riesgo
Primer trimestre de embarazo: quinina + clindamicina x 7 días
El vómito es común en la malaria aguda y puede presentarse en la malaria complicada. Por
lo tanto, se puede requerir el tratamiento antimalárico parenteral hasta que la administración
oral se tolere. Luego, se debe dar un curso completo de 3 días de TCA. Los antieméticos
son potencialmente sedantes y pueden tener efectos adversos neuropsiquiátricos, que
podrían enmascarar o confundir el diagnóstico de la malaria complicada. Por lo tanto, deben
utilizarse con precaución.
Reduciendo la transmisibilidad de las infecciones P. falciparum
Administre una dosis única de 0,25 mg/kg pc de primaquina con terapia combinada basada
en artemisinina (TCA) a pacientes con malaria por P. falciparum (excepto a las mujeres
embarazadas, a los lactantes < 6 meses y a las mujeres que amamantan a lactantes < 6
meses de edad) para reducir la transmisión.
Malaria no complicada por Plasmodium vivax
Hipnozoitos; primaquina, bulaquina, tafenoquina, únicos fármacos con actividad
significativa contra los hipnozoitos
Cloroquina: se administra a una dosis inicial de 10 mg base/kg pc, seguida de 10 mg/kg pc
en el segundo día y 5 mg/kg pc en el tercer día.
Trate a las mujeres embarazadas en su primer trimestre con malaria por P. vivax
resistentes a la cloroquina con quinina.
Primaquina: x 14 días, 0,25 o 0,5 mg/kg/24hrs
(no <6 meses o déficit G6PD) ½ de 15 mg (8 años)
Si no hay cloroquina se le da Artemether - lumefantrine + primaquina
Tratamiento de la malaria complicada
Artesunato IV (no se puede dar a < 6 meses y embarazos) o Artemeter/lumefrantine +
clindamicina (la quinina se da en <1 mes)
BIBLIOGRAFÍA
Nelson. Tratado de pediatría 21ª edición (capítulo 314, parte XVI)
Guia practica clínica diagnóstico y tratamiento de la malaria 2022