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Plasmodium y Babesia CLASIFICACIÓN. Familia: Plasmodidae Género: Plasmodium GÉNERO PLASMODIUM CLASIFICACIÓN. Son numerosas las especies del género Plasmodium capaces de parasitar a vertebrados, pero solamente son 4 las especies que pueden hacerlo en el humano: Plasmodium vivax Plasmodium falciparum Plasmodium malariae Plasmodium ovale P. knowlesi(parásito de simios) DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA. El paludismo constituye una enfermedad de distribución mundial, que abarca principalmente a las zonas tropicales y subtropicales de América, Africa y Asia. El paludismo es la enfermedad ocasionada por protozoarios que produce mayor cantidad de muertes en el todo el mundo La gran mayoría de los pacientes con malaria viven en países con clima tropical. 86% de las muertes por paludismo fueron niños menores de cinco años. El principal parásito de paludismo en la región de America latina es P. vivax, que causa el 74% de todos los casos CICLO Y MORFOLOGÍA. El género plasmodium presenta dos ciclos bien definidos: sexuado o esporogónico y asexuado o esquizogónico. El ciclo asexuado o esquizogúnico que se desarrolla en el ser humano, comprende a su vez dos ciclos: el ciclo pre- eritrocítico (primario o secundario) llamado también ciclo esquizogónico tisular o hepático y el ciclo eritrocítico. El ciclo pre-eritrocítico o tisular, se desarrolla en el parénquima hepático. Comienza con la picadura de la hembra del mosquito Anopheles infectada, la que introduce esporozoitos en la sangre Estos espórozoitos se dirigen al hígado, penetran dentro de los hepatocitos, en donde inician un proceso esquizogónico primario exo-eritrocítico, que termina con la formación de merozoítos tisulares, los que al liberarse ingresan en el torrente circulatorio y dan inicio al ciclo eritrocítico, penetrando en los hematíes. El esquizonte hepático contiene 30.000 merozoítos el de P. fulciparum, 15.000 el de P. ovale, 10.000 el de P. vivax y 2.000 el de P. malariae. En P. vivax y P. ovale, algunas formas tisulares se desarrollan muy lentamente en el hígado (hipnozoítos) y pueden permanecer latentes por varios meses. Cuando los merozoítos debido a ciclos esquizogónicos tisulares originados por los hipnozoítos salen tardíamente a la circulación producen recaídas. Esto no sucede con P. falciparun y P. malariae. El ciclo eritrocítico esquizogónico comienza con la entrada del merozoítos tisular, que inicia el ciclo de esquizogonia eritrocítica. En este ciclo el parásito comienza adoptando a forma anular denominada trofozoíto, el que está constituido por citoplasma, vacuola central y núcleo periférico, que en todo su conjunto confiere al parásito la forma de un perfecto anillo con engarce. El parásito crece y su citoplasma se hace ameboide, es el trofozoíto crecido. El núcleo se divide luego y aparecen parásitos más grandes con dos núcleos denominados esquizontes ,jóvenes, por último se tienen los esquizontes maduros que ya han terminado su reproducción, presentando el número de núcleos carateriza a cada especie. El esquizonte durante su desarrollo se alimenta con la hemoglobina, formando residuos de hematina y proteínas en su citoplasma (pigmento palúdico). Micro II Parasitos 2da Parcial Los esquizontes maduros liberan merozoítos en la sangre, los que inmediatamente reinician el ciclo eritrocítico esquizogónico penetrando en un nuevo glóbulo rojo. El glóbulo rojo puede estar alterado, presentando aumento de tamaño, decoloración y granulaciones (Schüffner, Maurer o Ziemann), de acuerdo con la especie de Plasmodium que lo parásita El ciclo sexuado o esporogónico comienza en realidad a prepararse en el ser humano. Algunos merozoítos después de penetrar en los glóbulos rojos, en vez de seguir su ciclo de reproducción esquizogónico, aumentan de tamaño sin dividir el núcleo, convirtiéndose en gametocitos masculinos y femeninos (micro y macrogametocitos). Estos elementos si no son ingeridos por la hembra de Anopheles, acaban siendo fagocitados en la sangre por los leucocitos. Al llegar al estómago del mosquito estos gametocitos se transforman en gametos. La conjugación de ambos elementos forma el huevo o cigoto. Este huevo se moviliza hacia la pared estomacal del mosquito (ooquineto), atraviesa la pared y se ubica hacia la parte externa de esta pared, haciendo prominencia en la cavidad hemal, etapa en que se conoce con el nombre de ooquiste. Se produce inmediatamente una activa división del núcleo del ooquiste y se forman dentro de él grandes cantidades de esporozoitos, dando así lugar al esporoquiste maduro Con la ruptura del esporoquiste se liberan los esporozoitos hacia la cavidad hemal y arrastrados por la hemolinfa invaden todo el organismo del mosquito, ubicándose de preferencia en las glándulas salivales, desde donde pueden ser nuevamente inoculados. CUADROS CLÍNICOS. El daño principal está dado por el grado de parasitación, que conlleva la mayor o menor destrucción de hematíes, la fiebre elevada y el bloqueo que pueden presentar los capilares, especialmente los del sistema nervioso central, riñones y otros órganos. Luego de un periodo de incubación variable de 8 a 35 días, la enfermedad empieza con fiebre continua o irregular, acompañada de malestar general, gran dolor de cabeza, náuseas y vómitos. El término paludismo terciano maligno resulta apropiado para la infección por P. falciparum P. vivax es responsable del «paludismo terciario benigno» El cuadro clínico del paludismo terciano por P. ovale es conocido como fiebre terciana benigna o paludismo oval Terminado el acceso febril, todo vuelve aparentemente a la normalidad. El cuadro se repite cíclicamente cada 48 horas en las especies P. vivax, P. ovale y P . .falciparwn y, cada 72 horas en la especie P. malariae. Cabe señalar que P. falciparum con ciclos cada 48 horas, no ofrece, sin embargo, el típico cuadro de fiebre en agujas como los demás, sino más bien, la fiebre es continua e irregular P. vivax puede producir cuadros clínicos graves mortales que son muy parecidos a los producidos por P. falciparum. Los síntomas varían según el tipo de Plasmodium causal. En algunos casos la malaria no posee sintomatología característica y se parece mucho a una virosis sistémica leve con, dolor de cabeza, fatiga, dolor abdominal, dolores musculares y articulares, fiebre, anorexia, vómitos y sensación de malestar. Los cuadros notificados de paludismo vivax caracterizados por: delirio, convulsiones, insuficiencia renal, shock, disfunción hepática, anemia grave, lesiones pulmonares, edema pulmonar y dificultad respiratoria aguda Si la malaria en estos casos leves no es tratada, con el tiempo los accesos febriles disminuyen, pero pueden agregarse anemia, ictericia, hepatomegalia y esplenomegalia. La hemólisis intravascular con destrucción rápida de eritrocitos ocasiona una acusada hemoglobinuria y puede causar insuficiencia renal aguda, necrosis tubular, síndrome nefrótico y muerte. La afectación hepática se caracteriza por dolor abdominal, vómitos biliosos, diarrea grave y rápida deshidratación. La malaria severa tiene entre el 10% y el 20% de letalidad en pacientes que reciben tratamiento adecuado y es mortal en casi la totalidad de los que no lo reciben. En lugares donde la malaria tiene estabilidad epidemiológica, la población está expuesta a una tasa de inoculaciones de los parásitos casi continua,lo que confiere inmunidad parcial al individuo, adquirida en la niñez ( este tipo de situaciones se observan principalmente en elÁfrica sub-Sahariana). La malaria severa en estos lugares está confinada a los niños pequeños. Los adultos y adolescentes raramente manifiestan la enfermedad clínica, pero poseen igualmente parásitos en sangre pero en bajas cantidades. Los viajantes no inmunes poseen el mismo riesgo de desarrollar malaria severa, que las personas de áreas con malaria inestable. Las recaídas tempranas antes de las 8 semanas se suelen observar en los casos de infección por P.falciparum, en cambio las recaídas tardías, que aparecen después de 24 semanas son debidas a P. vivax y P. ovale, ello se debe a que estos últimos pueden producir esquizogonia secundaria tisular. DIAGNÓSTICO. Critérios clínicos Critérios epidemiológicos Extendidas sanguíneas ( gota fina y gota gruesa) Se utiliza más la gota gruesa Hay las pruebas rápidas, ideal en lugares donde no se pueden hacer microscopia Ultimo caso, también se puede utilizar PCR P. falciparum es el principal agente de la malaria severa y el progreso de la misma puede ser en pocas horas e incluye uno o más de las siguientes manifestaciones clínicas: coma (malaria cerebral), acidosis metabólica, anemia severa, hipoglicemia, insuficiencia renal aguda o edema agudo de pulmón. La afectación del cerebro (paludismo cerebral) es más frecuente en la infección por P. falciparum. El paludismo por P. falciparum se asocia también a lesión renal, que provoca la llamada fiebre de las aguas negras. La taquipnea, la pirexia y la taquicardia son signos clínicos frecuentes en la P. knowlesi. DX diferencial Paludismo no complicado: 1. Dengue 2. Leptospirosis 3. Fiebre amarilla 4. Chagas 5. Ricketsiosis 6. Brucelosis 7. Tuberculosis Paludismo complicado: 1. Hepatitis 2. Hantavirus 3. Fiebre amarilla GÉNERO BABESIA Familia: Bahesidae Género: Babesia MORFOLOGÍA Y CICLO. En el animal mamífero hospedador receptivo, las picaduras de las garrapatas infectadas inoculan las formas infectantes contenidas en su saliva. Estos protozoarios penetran en el torrente circulatorio e invaden los glóbulos rojos donde adoptan formas esféricas, ovales, fusiformes, ameboides o piriforme Se los ve aislados en grupos de 2, 4 o más elementos. Tienen un aspecto que es muy parecido al del trofozoíto eritrocítico de los Plasmodium, con citoplasma celeste y núcleo rojo vinoso en la coloración de Giernsa. Se reproduce por esquizogonia dentro del hematíe. El ciclo en el vector se desarrolla en su intestino, cuando ingiere sangre contaminada con Babesia. En el intestino de las garrapatas de los géneros Rhipicephalm, Ixodes y Boophilus se realiza la reproducción probablemente de tipo sexual de los parásitos, invadiendo luego la hemolinfa y las glándulas salivales de los artrópodos. CLASIFICACIÓN. Se han descrito varias especies de Babesia: B. microti en roedores B. bovis y B. bigemina en bovinos B. equi en equinos y B canis en caninos CUADRO CLÍNICO. En los animales sensibles ocasiona cuadros de anemia febril agudos. La babesiosis humana tiene un período de incubación de 2-3 semanas. Su primera manifestación suele ser la fiebre alta de 40-41 º C, dolores generalizados y cefalalgias. La anemia hemolítica se desarrolla enseguida y la ictericia puede acompañarle a los pocos días. Puede ocasionar insuficiencia renal, hepatomegalia y esplenomegalia. CAMPAÑA DE ERRADICACIÓN DEL PALUDISMO. l. El ser humano es el único enfermo-reservorio de los plasmodios humanos y actúa como reservorio todo el tiempo en que alberga gametocítos en su sangre circulante. 2. La duración del ciclo tisular es aproximadamente de 3 a 4 años para P. vivax, P. malariae y P. ovale y solamente de 6 a 9 meses para P. .falciparum. 3. El parásito necesita alrededor de 10 días para completar su ciclo esporogónico en el mosquito Anopheles para poder transmitir el paludismo. 4. El mosquito Anopheles necesita succionar sangre cada 2-4 días, luego de lo cual hace un corto vuelo y se posa en las paredes de la vivienda. 5. El mosquito Anopheles necesita agua para desovar sus huevos. MÉTODOS DE CONTROL DIAGNÓSTICO. El diagnóstico directo puede hacerse por medio de la gota gruesa y el frotis sanguíneo coloreado con Giemsa. Es habitual confundirlos con los parásitos del género Plasmodium y en particular con P. falciparum, que presenta trofozoítos también pequeños y ausencia de granulaciones de Schüffner. Es importante para su identificación determinar la ausencia de pigmento palúdico para poder asegurar el diagnóstico de Babesia. TRATAMIENTO. No se tiene experiencia en babesíosis humana. La pentamidina es eficaz en la babesiosis animal. Las drogas antipalúdicas que se emplearon en la babesiosis humana por error de diagnóstico han resultado totalmente ineficaces.
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