APUNTE-ENDOCRINO-MISCELANEAS

Vista previa del material en texto

Pubertad 
Precoz
Central
(Eje H-H-G)
Ideopática
Orgánica
Lesiones cerebrales orgánicas
Hamartoma hipotalámico
Tumores de SNC
Hidrocefalia
TEC
Mielomeningocele
Hipotiroidismo prolongado s/tto
Periférica ó 
PseudoP.
(NO eje)
Niños
Isosexuales: HSC, tumor suprarenal, tumor de 
Leydig, pubertad precoz masculina fliar, 
tumores secretores de hCG, 
pseudohipoparatiroidismo, Klinefelter, 
teratoma, andrógenos exógenos
Heterosexuales: Tumor suprarenal 
feminizante, Estrógenos exógenos.
Niñas
Isosexuales: Mc Cune-Albright, 
tumores y quistes ováricos, teratoma, 
estrogenos exógenos.
Heterosexuales: HSC, tumores 
suprarenales, tumores ováricos, 
androgenos exógenos
ENDOCRINOLOGIA
PUBERTAD PRECOZ
Definición: Es la aparición de signos puberales a edades más tempranas que lo normal. Antes de los 8 años en
las niñas y antes de los 9 años en los varones.
Más frecuente en niñas. 
En el 90% de los casos es idiopática. En el 75% de los casos de pubertad precoz central se constata alteración
estructural de SNC.
Se clasifica en central o periférica.
Pubertad precoz central: Hay activación del eje Hipotalamo-Hipofisario-Gonadal. Siempre es isosexual.
Pubertad precoz periférica: Sin activación del eje. Puede ser isosexual o heterosexual.
Pubertad precoz mixta: Inicia como periférica y se activa secundariamente el eje.
Causas 
* Síndrome de Mc. Cune Albright: Pubertad precoz con displasia fibrosa polióstica y pigmentación anómala.
Diagnóstico: Es esencialmente clínico.
Los Métodos auxiliares son: 
NIÑAS NIÑOS
Maduración ósea (edad ósea) y su progresión Maduración ósea (edad ósea) y su progresión
Ecografía abdominopelviana
Dosaje de gonadotropinas /estrógenos /andrógenos
Prueba de GnRH
RMN encéfalo- craneana
Velocidad de crecimiento
Evaluación de caracteres sexuales 2rios.
Dosaje de gonadotrofinas/andrógenos
zPrueba de GnRH
RMN encéfalo- craneana
Velocidad de crecimiento
Evaluación de caracteres sexuales 2rios.
TELARCA PRECOZ
Definición: Desarrollo mamario aislado, habitualmente antes de los 2 años de vida. El crecimiento y la
maduración osea son normales o están ligeramente avanzados.
Puede resolver después de los 2 años, con frecuencia persistir 3-5 años o más raramente ser progresivo.
La patogenia no está clara: Inactivación tardia del eje hipotálamo-hipofisario-ovarico que esta activo en el
período prenatal y posnatal precoz, aumento de la sensibilidad periférica a los estrógenos, exposición a
estrógenos exógenos.
GINECOMASTIA
Es la presencia de tejido mamario en el varón y es una situación frecuente.
Ginecomastia Neonatal: En los recién nacidos, se produce como consecuencia del estímulo de las hormonas
maternas y desaparece en algunas semanas. Puede persistir hasta los 12 meses.
Ginecomastia Puberal: Al comienzo, hasta la mitad de la pubertad, hasta el 70% de los varones presentan
distinto grado de hipertrofia subareolar de las mamas. La ginecomastia puberal fisiológica puede ser uni ó
bilateral y es frecuente la hiperestesia mamaria transitoria y sufre regresión en unos meses pudiendo a veces
permanecer hasta 2 años. El dosaje de hormonas sexuales es normal.
Ginecomastia patológica: 
 La ginecomastia familiar se da en niños con historia familiar de ginecomastia y se debería a un
exceso de aromatización de andrógenos.
 Exposición a estrógenos exógenos: en niños prepuberales.
 Sme. De Klinefelter y otras causas de hipogonadismo masculino se asocian a ginecomastia.
 Hipertiroidismo
 Sme. De realimentación
 Si además de la ginecomastia hay galacterrea pensar en prolactinoma.
Deben evaluarse todos los casos prepuberales. Durante la pubertad en general no son necesarios exámenes
complementarios.
Tratamiento: Tranquilizar al paciente y su familia.
ADRENARQUIA
Aparición de vello sexual antes de los 8 años en niñas o de los 9 años en niños sin otros signos de 
maduración. El olor axilar tipo adulto es frecuente. 
Suele haber talla y edad ósea ligeramnte avanzadas.
Se da por producción adrenal temprana de andrógenos.
No requiere tratamiento.
BAJA TALLA
Causas
Congénitas, constitucionales, familiares, endocrinológicas, desnutrición.
Causas endocrinológicas: El peso en función de la altura es normal o elevado.
Desnutrición: El peso en función de la altura es bajo.
Retraso Constitucional del crecimiento: El peso y la altura disminuyen cerca del final de la lactancia, se 
igualan con lo normal en la infancia media y se aceleran hacia el final de la adolescencia. El tamaño adulto es 
normal. La edad ósea está retrasada.
Estatura baja familiar: el lactante y los padres son pequeños. El crecimiento es paralelo e inferior a las curvas 
normales. La edad ósea es normal.
Cálculo de blanco genético
Niñas = T materna + T paterna - 13cm
 2
Varón= T materna + T paterna + 13 cm
2
Cálculo del rango genético: Blanco genético + - 8,5cm
Síndromes asociados a Baja Talla
 Síndrome de Turner: (1/1500 –2500)
Son niñas con un solo cromosoma X; 45X Tambien pueden presentar mosaicos 45 / 46XX.
Muchas se reconocen al nacimiento por un edema característico en las manos y los pies y por
pliegues cutaneos laxos en la nuca. Es frecuente el bajo peso al nacer y una baja talla.
Durante la infancia las manifestaciones clínicas comprenden cuello alado, línea de implantación del
pelo baja en la nuca, mandíbula pequeña, orejas prominentes, epicantos, un paladar ojival alto, un
tórax ancho que produce la ilusión óptica de que los pezones están muy separados, cúbito valgo y
uñas hiperconvexas. En general se sospecha cuando en la edad puberal no se produce la maduración
sexual.
La baja talla es el hallazgo fundamental en este sindrome. La desaceleración del crecimiento
comienza en la lactancia y la primera infancia y se vuelve más pronunciada en la adolescencia. La
maduración sexual no se produce a la edad esperada y la talla media adulta es 1,40 m.
Además presentan alteraciones cardíacas como aórta bicúspide no estenótica en el 33 a 50 % de las
pacientes. Posteriormente puede progresar a una dilatación de la raíz aórtica. La coartación de aorta
se presenta en un 20% aproximadamente. La presencia de cuello alado se asocia a defectos
cardíacos.
El 25 a 33 % presentan malformaciones renales en la exploración ecográfica. Los más graves son
riñón pélvico, riñón en herradura, duplicación del sistema colector y obstrucción pieloureteral.
Además puede haber hipertensión ideopática.
La insuficiencia gonadal primaria se asocia a adrenarquia prematura, pero a una pubarquia tardía.
Los anticuerpos antitiroideos, antiperoxidasa ó antitiroglobulina se presentan en un 30 a 50 % de las
pacientes. Entre un 10 y un 30 % presentan enferrmedad tiroidea autoinmunitaria. Además
pueden presentar diabetes tipo 2. 
Las malformaciones esternales se pueden diagnosticar por radiografía de torax perfil. La escoliosis se
presenta en un 10% de las adolescentes. Las alteraciones oculares incluyen disgenesia del segmento
anterior y queratocono. Los nevos melanocíticos son frecuentes. El 75% desarrolla otitis media
bilateral recurrente. Las alteraciones esqueléticas más frecuentes son acortamiento del 4to
metatarsiano y metacarpiano, disgenesia epifisaria en las articulaciones de las rodillas y los codos.
Suelen presentar amenorrea primaria e infertilidad
 Síndrome de Silver Russel
- Talla baja
- Asimetría craneofacial y corporal
- Bajo peso al nacer.
- Microcefalia
- Facies triangular
- Clinodactilia del 5to. dedo 
- Malformaciones cardíacas congénitas
ALTA TALLA
Las causas son distintas en cada grupo etario:
FETAL:
 DBT materna (causa más frecuente en fetos)
 Síndrome de Sotos
 Síndrome de Weaver
 Síndrome de Beckwith-Wiedeman (macrosomía, macroglosia, hepatoesplenomegalia, nefromegalia,
onfalocele. Hipoglucemia. Mayor incidencia de tumores).
 Otros síndromes por exceso de IGF-2
INFANCIA:
Causas NO endócrinas:
 Talla alta familiar (causa más frecuente)
 Obesidad exógena (crecimiento acelerado por lo que la talla en la infanciaes alta. En la adultez es
normal)
 Síndrome de Sotos
 Síndrome de Weaver
 Síndrome de Marfan (Talla alta, aracnodactilia, extremidades finas, gran envergadura, disminución
de la relación entre el segmento superior e inferior del cuerpo, subluxación del cristalino, hipotonía,
cifoescoliosis, malformación de las válvulas cardíacas y dilatación de la raíz aórtica).
 Síndrome de X frágil
 Síndrome de Beckwith-Wiedeman
 Síndrome de Klinefelter (XXY) (Talla alta, dificultad del aprendizaje, ginecomastia, disminución de
la relación entre el segmento superior e inferior del cuerpo. Hipotonía, clinodactilia, hipertelorismo.
Infertilidad)
 Síndromes por exceso de SHOX
 Homocistinuria 
 XYY (Talla alta, problemas en el desarrollo motor y del lenguaje, comportamiento antisocial)
Causas endócrinas:
 Gigantismo hipofisario
 Síndrome de McCune-Albright
 Pubertad precoz
 Hipertiroidismo
ADULTO:
 Talla alta familiar
 Síndrome de Marfan
 Síndrome de Klinefelter (XXY)
 XYY
 Déficit o resistencia a los andrógenos o estrógenos
 Insensibilidad a los andrógenos
 Déficit o resistencia a ACTH o cortisol
 Gigantismo hipofisario
Síndrome de Sotos (Gigantismo Cerebral)
Alta talla y peso al nacer. Pueden tener al nacer macrocráneo. El crecimiento es acelerado hasta los 4-5 años,
luego se normaliza. La talla adulta suele estar en el límite superior de la normalidad.
Se observa macrocefalia, dolicocefalia con frente y mandíbula prominentes, hipertelorismo, oblicuidad
antimongólica de las fisuras palpebrales, paladar arqueado, manos y pies grandes. 
Torpeza y trastornos de la marcha. El 25% presentan convulsiones. Riesgo aumentado de sufrir neoplasias. Se
observa escoliosis en el 30% de los pacientes.
Gigantismo hipofisario
Hipersecreción de GH en personas con epífisis abiertas. 
Si las epífisis están cerradas se produce acromegalia.
Infrecuente. Se da por adenomas hipofisarios o secreción hipotalámica excesiva de GHRH.
El 20% de los casos de gigantismo se asocian a Sme de McCune Albright. También se asocian a MEN (más
frecuente en adultos), neurofibromatosis, esclerosis tuberosa o complejo de Carney.
Clínica: 
Aceleración del crecimiento longitudinal, rasgos faciales toscos, manos y pies grandes. Algunos pacientes
tienen problemas visuales y de comportamiento. Rara vez superan los 2,44m.
Algunos pacientes debutan con los efectos locales del tumor (cefalea, defectos del campo visual). 
El 50% de los adenomas se asocian a hiperprolactinemia.
Rasgos Acromegálicos: Aumento de tamaño de las porciones distales del cuerpo, aumento del perímetro
craneal, la nariz se ensancha, la lengua aumenta de tamaño. Aumento del grosor de los dedos de manos y pies,
cifosis dorsal, fatiga, laxitud.
Sindrome de Marfan
Es un trastorno hereditario del tejido conectivo causado por la mutación del gen que codifica la proteína de la
proteína fibrinilina I (FBNI) de la matriz extracelular.
Se presenta en 1 cada 10000 y ¼ de los casos es esporádico
Clínica:
 Sistema esquelético: 
 Crecimiento excesivo de huesos largos (dolicostenomelia) 
 aumento de la envergadura 
 deformidades del tórax (pectus excavatum/carinatum)
 alteraciones de la columna vertebral (escoliosis dorsolumbar)
 protrusión del acetábulo al interior de la pelvis
 pie plano
 hiperlaxitud articular.
 Aracnodactilia (dedos largos y finos en relación a la palma)
 Alteraciones craneales: dolicocefalia (cráneo largo y estrecho), enoftalmos (ojos hundidos),
retrognatia (mandíbula retraída) o micrognatia (barbilla pequeña), paladar ojival.
 Sistema cardiovascular:
 Prolapso mitral por engrosamiento de las válvulas AV: puede dar insuficiencia cardíaca,
arritmias AV y prolongación QT.
 Distensión y rotura de aneurisma de aorta a nivel de la raíz aórtica hacia la aorta ascendente
(tipoII) ó llegar a la descendente (tipo I): Esta complicación es la manifestación más letal.
 Sistema ocular:
 Luxación de cristalino (60- 70% de los pacientes)
 Otras: miopía precoz severa, iris hipoplásico, desprendimiento de retina, glaucoma
 Otros sistemas:
 Aumento de enfermedades pulmonares: Neumotórax espontáneos (15%)
 Estrías primero rosadas luego blancas en ausencia de obesidad.
 Hernia inguinal
Diagnóstico:
 En ausencia de historia familiar el diagnóstico se realiza en 4 situaciones
1. Puntuación Z de dilatación de la raíz aórtica > 2 y ectopia de cristalino (deben realizarse
pruebas moleculares y excluirse diagnósticos alternativos)
2. Puntuación Z de dilatación de la raíz aórtica > 2 y una mutación conocida FBN1 
3. Puntuación Z de dilatación de la raíz aórtica > 2 y una puntuación sistémica > a 7 (deben
realizarse pruebas moleculares y excluirse diagnósticos alternativos)
4. Ectopía del cristalino y una mutación del FBN 1 conocida que se sabe que causa
enfermedad de la aorta.
 En presencia de historia familiar se hace diagnóstico en presencia de:
1. Ectopía del cristalino
2. una puntuación sistémica > a 7 (deben realizarse pruebas moleculares y excluirse
diagnósticos alternativos)
3. Puntuación Z de dilatación de la raíz aórtica > 2 si es mayor de 20 años o Z > a 3 si es
menor de 20 años
Puntuación de las características sistémicas
 Signo de la muñeca y el pulgar 3
 Pectus carinatum
 Pectus excavatum
2
1
 Deformidad del retropié
 Pie plano simple
2
1
 Neumotórax 2
 Ectasia dural 2
 Protrusión acetabular 2
 Escoliosis o cifosis lumbar 1
 Reducción de la extensión del codo 1
 Rasgos faciales 3/5 1
 Estrías 1
 Miopía mayor a 3 dioptrías 1
 Prolapso de la válvula mitral 1
Manejo:
La fisioterapia mejora el rendimiento cardiovascular, el tono neuromuscular y la salud psicosocial. Se debe
realizar actividad aeróbica moderada, pero debe evitarse: deportes competitivos o de contacto, ejercicios
isométricos o que generen maniobras de valsalva como levantamiento de pesas.
Síndrome Klinefelter
Aneuploidia sexual más frecuente en los hombres. La incidencia del 0.1 al 0.2%. El 80% presenta 47 XXY.
Clinica: El diagnóstico es raro antes de la pubertad por la sutileza de las manifestaciones clínicas en la 
infancia. Los trastornos del comportamiento o psiquiátricos aparecen antes que los del desarrollo sexual. 
Tienen problemas del aprendizaje y defectos en la ejecución (formación de conceptos, resolución de 
problemas, intercambios de tarea y planificación). Suelen ser nerviosos, inmaduros o tímidos. Tienen bajo 
rendimiento verbal, en la lectura y ortografía.
Suelen ser altos y delgados con piernas largas desproporcionadas respecto a los brazos. Los testículos son 
pequeños y frecuentemente hay freno espermatogenico y predominio de células de Sertoli, el pene suele ser 
pequeño y tiene más riesgo de criptorquidia que la población general. Tienen baja densidad ósea. 
Los niveles de FSH y LH estan elevadas. El 80 % de los adultos presenta ginecomastia. El vello facial es 
escaso. Suele haber adiposidad central, síndrome metabólico y cáncer de mama. Se han documentado tumores
mediastinicos productores de hCG que pueden causar pubertad precoz. 
Sindrome de Beckwith- Wiedemann
Es un síndrome malformativo con hipercrecimiento. Incidencia 1/14.000 nacimientos sin diferencia entre 
hombres y mujeres. Un 15 % de los casos son familiares, el resto son esporádicos. Los lactantes presentan 
típicamente macrosomía incluida la macroglosia, organomegalia (hígado, riñon), onfalocele. Suelen tener 
también hemihipertrofia. Suelen desarrollar hipoglucemia secundaria a hiperinsulinemia por hiperplasia del 
páncreas. Tienen mayor riesgo de tumores embrionarios como el tumor de Wilms, hepatoblastoma, 
neuroblastoma y el carcinoma corticosuprarenal. El riesgo es mayor hasta los 8 años de vida y se recomienda 
vigilancia con ecografía abdominal y dosaje de alfa feto proteína cada 3 meses hasta edad. Luego de esta edad
se recomienda ecografía renal cada 1- 2 años porque pueden desarrollar riñón en esponja medular y 
nefrocalcinosis de forma más tardía. 
El tratamiento se centraen el onfalocele, los problemas de la via aérea por la macroglosia y la hipoglucemia. 
HIPOTIROIDISMO
Hipotiroidismo congénito (ver neonatología)
Hipotiroidismo adquirido
Causas
- La causa más común en pediatría es la Tiroiditis linfocitaria o Tiroiditis de Hashimoto.
- Tiroidectomía subtotal o extirpación de tiroides exógena (tiroides lingual)
- Cistinosis
- Histiocitosis
- Irradiación en Linfomas
- Fármacos con yoduro (Amiodarona)
Clínica
- Disminución de la velocidad de crecimiento suele ser la manifestación inicial
- Puede haber bocio que es no doloroso y duro
- Alteraciones mixedematosas de la piel
- Constipación
- Intolerancia al frío
- No suele afectarse la tarea escolar y las calificaciones.
- Retraso en la maduración ósea
- En adolescentes puede haber retraso puberal, mientras los más pequeños pueden tener
galactorrea ó pseudopubertad precoz.
- Galactorrea (por TRH que estimula la secreción de prolactina)
- Cefalea y alteraciones visuales (por hiperplasia de hipófisis)
- La tiroiditis linfocitaria es más frecuente en niñas y después de los 6 años de vida con un
pico de incidencia durante la adolescencia. Es frecuente la presencia de bocio y el retraso
del crecimiento. La mayoría de los afectados son clinicamente eutiroideos y están
asintomáticos. Algunos niños que están asintomáticos presentan signos bioquímicos de
hipotiroidismo.
Diagnostico. Dosaje hormonal y Acs. antitiroglobulina y antiperoxidasa.
Tratamiento. Se trata con hormona tiroidea exógena. (ojo durante el 1er. año de tratamiento puede
haber deterioro del rendimiento escolar, inquietud, escasa capacidad de atención y trastornos del
comportamiento)
SUPRARRENAL
HSR congénita (Ver Neonatología)
Síndrome de Cushing:
Definición. Síndrome caracterizado por obesidad con HTA secundario a niveles elevados de cortisol
por hiperfunción de la corteza suprarrenal.
Causas
- La más frecuente es la administración exógena de glucocorticoides. 
- SÍNDROME DE CUSHING ENDÓGENO: Es la causa más frecuente en lactantes. Es un
tumor (generalmente maligno) funcionante de la corteza suprarrenal.
- En niños mayores de 7 años la causa más frecuente es la enfermedad de Cushing , que es
un adenoma hipofisario que secreta ACTH en cantidades excesivas y produce hiperplasia
suprarrenal bilateral. En general son microadenomas que no se detectan en las imágenes y
se diagnostican con inmunotinción positiva para ACTH.
- ENFERMEDAD CORTICOSUPRARRENAL NODULAR PIGMENTADA 1RIA.: Es
independiente de la ACTH y se caracteriza por presentar glándulas SR pequeñas con
nódulos negros y atrofia cortical. Forma parte del complejo de Carney que cursa con lentigo
centro facial, nevos azules, xantomas cardiacos y cutáneos, precocidad sexual en niños con
tumores de las células de Sertoli, Tumores hipofisiarios, tiroideos y shwannomas.
- SME. MCCUNE ALBRIGHT: Mutación que activa la adenilato ciclasa con estimulación
del tejido suprarrenal y producción de cortisol independiente de ACTH
- HIPERPLASIA SR BILATERAL: Es la causa más común en niños > 7 años. Es
dependiente de la ACTH por adenomas hipofisiarios ocultos.
Clínica
TUMOR FUNCIONANTE DE LA CORTEZA SR (+ frec. niñas)
- Cara de luna llena
- Joroba dorsal
- Obesidad generalizada
- Signos de masculinización de las niñas (por andrógenos): hipertricosis en cara y tronco,
vello pubiano, acné, aumento del tamaño del clítoris 
- Talla < p3
- HTA
- Aumento de las infecciones
Hiperplasia SR bilateral
 (Niñas = Niños)
- Obesidad
- Baja talla
- Cese del crecimiento
- Estrías en abdomen, caderas y muslos
- Retraso puberal y amenorrea 2ria.
Diagnostico
- Aumento del cortisol plasmático y urinario
- Aumento de la eliminación urinaria de 17 OH corticosteroides
- Prueba de supresión con Dexametasona alterada (Normal es que disminuya cortisol)
- Policitemia, linfopenia y eosinopenia
- Prueba de tolerancia oral a la glucosa: alterada
- Edad ósea retrasada
Hiperaldosteronismo
Exceso de Aldosterona secretada por la SR. Pude obedecer a un defecto primario de la SR
(Hiperaldosteronismo Primario) o a la Activación del SRAA (hiperaldosteronismo Secundario).
La producción excesiva de Desoxicorticosterona (precursor de la Aldosterona) puede deberse a 2
defectos: 
1) Afectación de 11 hidroxicilación (exceso de andrógenos e HTA) 
2) Afectación de 17 hidroxicilación (hipogonadismo femenino y pseudohermafroditismo
masculino)
Causas 
- Adenomas secretores de Aldosterona (unilaterales y más frecuentes en niñas)
- Hiperplasia corticosuprarrenal micronodular bilateral
- Hiperplasia corticosuprarrenal unilateral
Clínica
Generalmente es asintomático y se descubre accidentalmente por una HTA moderada
Diagnostico
- HTA
- Aldosterona aumentada en Plasma
- Hipopotasemia y disminución de renina
- Na+ y CO2 plasmáticos
- ¯ Cl- y Mg++
- Orina alcalina con perdida de K+ por orina
Diagnostico Diferencial
Síndrome de Bartter: Hay alcalosis hipopotasemica, hipocloremia e hiperaldosteronismo pero no hay
HTA y la renina esta aumentada.
Síndrome Liddle: Forma autosómica dominante de HTA con hipopotasemia y renina suprimida, pero
con aldosterona disminuida.
Hiperaldosteronismo 2rio.: Cursa con aldosterona elevada por SRAA.
Pseudohipoaldosteronismo: Los niveles elevados de Aldosterona se deben a la falta de respuesta de
los órganos efectuares a la aldosterona con la activación del SRAA.
Feocromocitoma
Definición. Tumor secretor de Catecolaminas que se originan en las células cromafines de la médula
SR (90%) u otros sitios de la cadena simpática.
El 10% se produce en la infancia entre los 6 y 14 años.
Se asocian con otros síndromes como: Neurofibromatosis, MEN II A y IIB.
Clínica. Por aumento de secreción de adrenalina y noradrenalina, generalmente se produce en crisis
y fuera de la crisis puede estar asintomático y detectarse por poca ganancia de peso, poliuria y
polidipsia.
- Cefalea
- Palpitaciones
- Dolor abdominal y vómitos
- Mareos y palidez y sudoración
- A veces convulsiones
- HTA (todos los paciente desarrollan HTA en algún momento). La HTA paroxística siempre
debe sugerir el diagnóstico de feocromocitoma, sin embargo en pediatría suele presentarse
más frecuentemente en forma sostenida más que paroxística. 
Diagnostico:
- Orina con proteínas y cilindros
- Eliminación urinaria elevada de catecolaminas y Acido Vainillin Mandelico (más elevados
en orina que el neuroblastoma). 
- Ecografía, TAC y RMN
MISCELANEAS
TRAUMATOLOGÍA
Displasia
Congénita de
cadera
Enf. De
Perthes ó
Necrosis
avascular de la
cabeza
femoral
Sinovitis
Transitoria
Epifisiolisis femo
ral
Artritis Séptica
Factores Riesgo
Antec. Familiar,
laxitud
ligamentaria,
primogénita,
mujer.
Varón, talla
baja, raza
blanca.
Bilateral (20%)
Antec.
Infección vía
aérea. Varón
Varón, Raza
negra,
Endocrinopatía,
obesidad
Diseminación
hematógena
Edad Recién Nacido 2- 12 años (7)
3-8 años
(5-6)
Adolescentes R.N ó Lactantes
Clínica
Barlow y
Ortholani +
Menor
abeducción,
asimetría de
pliegues, cojera,
marcha
Trendelemburg,
Cojera Indolora
o con ligero
dolor y menor
abeducción y
rotación interna
Dolor en ingle ó
rodilla. Marcha
dolorosa y
cojera.
Subfebril
Movilización
dolorosa aguda
con o sin antec.
De traumatismo.
Miembro inf.
Acortado y en
rotación externa
Inmovilización y
cuadro séptico
Diagnóstico Eco y Rx
Rx y eco y RM
precoz
Rx y eco Rx
Artrocentesis y
eco
Tratamiento
Varía de acuerdo
a edad
Reposo,
contención de
la cabeza
femoral
Reposo,
analgesia
Epifisiodesis ATB
Displasia de cadera
Puede ser TIPICA (lactante neurlogicamente normal) ó TERATOLOGICA (secundaria a un trastorno
neuromuscular)
Factores predisponentes
- Antecedentes familiares (20%)
- Laxitud ligamentaria por estrógenos y hormonas
- Sexo femenino 9/1
- Primogénitos (60%)
- Parto de nalgas (30 a 50%)
- Tortícolis congénita (14 a 20%)
- Metatarso aducto (1 a 10%)
- Suele ser más frecuente en la cadera izquierda
- Oligoamnios y alto peso al nacer
Clínica
En el neonato:
Sediagnostica mediante los signos de Barlow y Ortolani .
- Maniobra de Barlow (es la más importante en el recién nacido): luxa la cadera. Explora la inestabilidad de
una cadera no luxada. 
- Maniobra de Ortolani (es positiva los primeros 2 meses de vida): reduce la luxación. Si la maniobra es
positiva, la cabeza femoral reducirá en el acetábulo con un suave “clank”.
En bebés:
A los 2 – 3 meses aparecen otros síntomas como: 
- Limitación de la abeducción (signo más representativo)
- Asimetría de los pliegues del muslo
- Acortamiento aparente de la extremidad (signo de Galeazzi) Se aprecia colocando ambas caderas a 90
grados en flexión y comparando la altura de las rodillas en busca de asimetrías.
- Maniobra de Klisic, en la que el examinador coloca el tercer dedo en el trocánter mayor y el índice en la
espina ilíaca anteosuperior. En la cadera normal la línea imaginaria trazada entre ambos dedos apunta al
ombligo. En la cadera dislocada apunta a una línea entre el ombligo y el pubis.
En niños: 
- Cojera ó marcha de Trendelemburg
- Lordosis lumbar
- Dismetría (El lado afectado es más corto)
Evaluación
Ecografía: 
En neonatos y lactantes pequeños: Menores de 6 meses
En lactantes mayores y niños: A partir de los 4 a 6 meses, la Rx de pelvis con proyección anterolateral de
Lauenstein (rana). El núcleo osificado de la cabeza femoral aparece entre los 3 y 7 meses y puede estar
retrasada en las displasias. En esta rx se pueden trazar líneas para evaluar la displasia.
Guías para la atención del parto normal
Ecografía: Debe realizarse ante la sospecha clínica y en forma sistemática en los pacientes de alto riesgo
(asociación de al menos 2 factores: sexo femenino, parto de nalgas y antecedente familiar de DEC) y no se
recomienda como tamizaje sistemático. La edad de realización es alrededor del mes de vida (4 a 8
semanas).
Radiografía: Se indica sólo en casos de sospecha luego de los 3 meses.
Tratamiento
- RN y menores de 6 meses:
Los pañales triples y los pañales en abeducción no tienen ningún papel en el tratamiento de la displasia
y son inefectivos.
- Arnés de Pavlik : Se utiliza en todos los grados de displasia de cadera en niños por lo demás sanos y
aunque se dispone de otro tipo de ortesis (férula de Von Rosen, férula de Frejka) sigue siendo la
elección. El uso ininterrumpido durante seis semanas en los menores de 6 meses resuelve en el 95%
de los casos de ortolani +.; en cambio en los mayores de 6 meses más del 50% fracasa.
- Niños entre 6 meses y 2 años:
El objetivo del tratamiento es lograr y mantener la reducción de la cadera sin dañar a la cabeza femoral. 
- Reducción quirúrgica cerrada: En quirófano y bajo anestesia general se moviliza la cadera para valorar el
arco de movilidad en el que permanece reducida. Este arco se compara con el mayor arco de movilidad en el
que permanece reducida y se determina la “zona segura”. Luego se confirma con TAC ó RM la reducción y
se mantiene con yeso durante 12 semanas y luego se reemplaza por una férula en abducción “en posición
humana” durante el día 2 meses más. 
En los menores de 2 años suele ser suficiente este tratamiento, sino se recurrirá a la reducción abierta
(generalmente en los mayores de 2)
- Algunos autores proponen tracción seguida de reducción cerrada ó abierta en niños mayores en los que haya
fracasado el arnés de Pavlik ó sean mayores de 9 meses.
- Niños mayores de 2 años:
Entre los 2 y 6 años es más difícil y suele ser necesaria una Reducción Abierta.
Entre los 2 y 3 años puede ser necesaria una intervención sobre el acetábulo simultáneamente con la
reducción
Después de los 3 años El acortamiento del fémur da menos trastornos del crecimiento del fémur proximal que
la tracción seguida de reducción. Además suele ser necesaria una intervención sobre el acetábulo para cubrir
la cabeza femoral.
Complicaciones:
- La más grave es la necrosis avascular, generalmente iatrogénica Y es más vulnerable antes de los 4 a 6
meses.
- Reluxación
- Subluxación residual
- Displasia acetabular
- Complicaciones post operatorias como infecciones.
Sinovitis monoarticular transitoria
Definición: Es una de las causas más frecuentes de cojera en un niño sano. Se caracteriza por un comienzo
agudo con dolor, cojera y limitación leve en la movilidad. La causa sigue siendo incierta pero podría
relacionarse con síndrome viral sistémico reciente, traumatismo ó hipersensibilidad alérgica.
Clínica: Suele darse entre los 3-8 años (media 6 años). En el 70% existe antecedente de infección viral
respiratoria superior los 7 a 14 días previos.
Se presenta en forma aguda con dolor en la región inguinal, cara anterior del muslo ó rodilla. La marcha es
dolorosa con cojera y suelen estar afebriles ó con febrícula.
El laboratorio es normal ó con leve aumento de la eritrosedimentación.
Evaluación radiológica: Se realizan en proyección anteroposterior y lateral de Laurenstein de la pelvis, que
generalmente son normales. La ecografía de cadera puede mostrar derrame.
La gamagrafía y la resonancia pueden ser útiles para descartar otras lesiones como artritis séptica, tumores,
fracturas, Perthes, etc.)
Tratamiento: Es conservador. Reposo en cama sin apoyo hasta que desaparezca el dolor y luego limitación de
la actividad durante 1 a 2 semanas más.
Enfermedad de Legg-Calve-Perthes
Definición: Es un trastorno de la cabeza del fémur producido por la interrupción del flujo del núcleo de
osificación de la epífisis proximal del fémur que lleva a alteración del crecimiento de la epífisis y una
deformidad de la cabeza femoral. Se desconoce la causa, pero se ha observado relación con defectos en la
proteína C y S, trombofilia e hipofibrinolisis., etiologías infecciosas, traumáticas y sinovitis transitoria pero
no hay confirmación de estas asociaciones. Otros factores asociados se observa con la hiperactividad y
trastornos por déficit de atención, predisposición familiar y factores ambientales.
Existe una forma de necrosis avascular de la cabeza femoral no relacionada con ELCP que se hereda en
forma autosómica recesiva y se manifiesta en la adultez.
 Es más frecuente en varones y bilateral en el 10% de los casos. 
Generalmente estos niños tienen retraso en la edad ósea, crecimiento desproporcionado y estatura ligeramente
menor a lo normal.
Clínica: Se presenta entre los 2 y 12 años (media 7 años). El dolor es leve ó intermitente en la región anterior
del muslo y cojera. La presentación clásica es como Cojera indolora. Los primeros hallazgos son marcha
antálgica sobre todo luego de una actividad física intensa, espasmo muscular con restricción leve de la
movilidad, sobre todo en abeducción y rotación interna; atrofia proximal del muslo.
Evaluación radiológica: Se realizan en proyección anteroposterior y lateral de Laurenstein de la pelvis,
donde se identifican cinco estadíos: 1) detención del crecimiento de la cabeza femoral, 2) fractura
subcondral, 3) resorción (fragmentación), 4) reosificación, 5) reparación ó estadio residual.
El pronóstico a largo plazo está relacionado con la deformidad de la cabeza femoral al finalizar la fase de
reparación. Son factores de riesgo edad avanzada al comienzo, afectación extensa, pérdida de contención de la
cabeza femoral, disminución del arco de movilidad, cierre prematuro de la epífisis de la cabeza femoral. El
riesgo es la artritis degenerativa en la adultez.
Tratamiento: Es un trastorno autolimitado local. Los principios del tratamiento son el mantenimiento del arco
de movilidad de la cadera y la contención acetabular de la cabeza femoral durante la fase activa del proceso.
El tratamiento conservador está basado en mantener el arco de movilidad de la cadera. Los pacientes con
dolor incapacitante pueden mejorar con un período de tracción corta y reposo en cama. Se ha empleado
ortesis para contención de la cabeza femoral. La férula de abeducción más empleada es la de Atlanta Scottish
Rite, pero en la actualidadestos dispositivos se consideran ineficaces.
Tratamiento quirúrgico: La contención quirúrgica puede abordarse desde el lado femoral, acetabular ó desde
ambos. La intervención más frecuente es la osteotomía varizante. 
Epifisiolisis de la cabeza femoral
Definición: Es un trastorno de la cadera que afecta adolescentes entre 12 y 15 años y consiste en el
desplazamiento de la epífisis de la cabeza femoral sobre la metáfisis a través de la capa hipertrófica del
cartílago de crecimiento.
Clasificación diagnóstica
Según aparición de síntomas: Aguda, crónica (la más frecuente), aguda sobre crónica.
Funcionalmente: Según la capacidad de soportar el peso de carga en estable ó inestable
Morfológicamente: Según la extensión del desplazamiento de la epífisis femoral en relación al cuello en leve,
moderada y grave.
La ECF aguda es la que el paciente tiene síntomas prodrómicos de 3 semanas ó menos y debe diferenciarse
de una epifisiolisis traumática. El paciente con epifisiolisis aguda suele tener síntomas prodrómicos de dolor
en la ingle, muslo ó rodilla y suele referir algún antecedente traumático menor que no es lo suficientemente
violento como para producir una lesión tan grave. La osteonecrosis es una complicación grave y frecuente (17
a 47%)
La ECF crónica es la forma más frecuente. Son adolescentes con varios meses de evolución de molestias
indefinidas en ingle o tercio inferior de muslo y cojera. Las radiografías muestran la migración posterior de la
cabeza con remodelación del cuello del fémur en la misma dirección (deformidad en cayado del cuello)
La clasificación de estabilidad distingue de acuerdo a la capacidad de caminar y es más útil para determinar
pronóstico y establecer la planificación terapéutica. Son ECF estables aquellos que pueden deambular con ó
sin muletas y son ECF inestables los que no pueden caminar con ó sin muletas. Las inestables tienen mayor
riesgo de osteonecrosis (50%), la estable prácticamente 0%.
Morfologicamente son leves cuando el ángulo entre la cabeza femoral y el cuello es menor a 30º, moderado
entre 30º y 60º y grave si es mayor a 60º comparado con el contralateral sano.
Etiología
No se sabe la causa pero se cree que estaría relacionada con factores mecánicos y alteraciones
endocrinológicas. Hay asociación con la obesidad, hipotiroidismo primario y secundario, panhipopituitarismo,
hipogonadismo, osteodistrofia renal y administración de hormona de crecimiento.
Epidemiología
Se asocia fuertemente a obesidad
Es más frecuente en varones
Es más frecuente de la cadera derecha 
Un 60% es bilateral y la mitad en el momento del diagnóstico inicial
Clínica: 
Se presentan con dolor en la cadera afectada, la ingle, alteración en la movilidad de la cadera y alteración de
la marcha. A veces el dolor se refiere sólo en la parte interna de la rodilla. 
Las inestables tienen limitada la exploración física por el dolor. El las estables hay marcha antálgica y la
extremidad en rotación externa, con limitación en la rotación interna y aumento de la externa. El 20%
presenta sólo dolor de rodilla, aunque se evidencia disminución de la rotación en la exploración física de la
cadera.
- ECF estable, crónica: Es la más frecuente. No hay deslizamiento. Puede haber molestias leves ó
dolor intermitente en ingle, muslo o región anterior suprarotuliana. El dolor es sordo y vago y
aumenta con la actividad física como la actividad deportiva ó correr. La duración del dolor es de
varias semanas a meses.
- El paciente camina con marcha antálgica y cojera. La exploración física de la cadera afectada
muestra limitación en la rotación interna, abeducción y flexión. 
- ECF aguda inestable ó aguda sobre crónica: Aparición de dolor agudo e intenso similar al de una
fractura como consecuencia de un traumatismo menor. Hay dolor e impotencia funcional y en la
exploración física el miembro está acortado en rotación externa y con incapacidad de soportar el
peso.
Radiologia
La radiografía anteoposterior y lateral es el estudio fundamental y único necesarios para valorar el
desplazamiento. Suele evidenciarse ensanchamiento e irregularidades en la fisis, disminución de la altura de
la epífisis en el centro del acetábulo, un área de media luna de aumento de densidad en la parte proximal del
cuello del fémur y el “signo de Steel” que corresponde a la imagen de doble densidad creada por el
desplazamiento anterior del cuello femoral que se superpone sobre la cabeza femoral.
La TAC se puede usar para confirmar el deslizamiento y medir con exactitud la magnitud
La gamagrafía con tecnesio 99 mostró un aumento en la captación de la fisis proximal del fémur de la cadera
afectada, menor captación en caso de osteonecrosis y aumento en la captación en el espacio articular en caso
de condrólisis.
Tratamiento: 
El tratamiento se puede dividir en tres categorías.
- Tratamiento para evitar deslizamiento adicional: se logra mendiante la colocación de yeso, fijación
in situ con agujas y tornillos y una epifisiodesis con injerto óseo
- Tratamiento para reducir la magnitud del deslizamiento: Las técnicas para reducir el grado de
desplazamiento incluyen la manipulación cerrada antes de fijar la fisis y las osteotomías del fémur
proximal, realizadas símultáneamente con la fijación ó después. 
- Procedimientos de salvamento: El manejo de las secuelas si la cabeza femoral queda gravemente
deformada y da lugar a una articulación rígida y dolorosa como consecuencia de una osteonecrosis ó
condrólisis está indicado para aliviar el dolor y mejorar la función. Se recomienda artrodesis de
cadera. 
La fijación profiláctica de la cadera contralateral es avalada por muchos autores, sobre todo en aquellos con
trastornos endocrinos ó metabólicos.
Complicaciones: Las graves son la osteonecrosis y la necrosis avascular.
Escoliosis
Definición. Desviación lateral más rotación de la columna vertebral, mayor a 10 grados.
Clasificación 
- Ideopática: la más frecuente. No puede prevenirse. Según la edad de comienzo se divide en: Infantil
(hasta los tres años), Juvenil (Hasta la pubertad), Adolescente( hasta el cierre de los cartílagos de
crecimiento), Adulto (luego del cierre de los cartílagos de crecimiento)
- Congénita : - por falta de formación(hemivértebras)
- por falta de segmentación (barra ósea)
- mixta
- Asociada a falla neurológica : Mielomeningocele
- Neuromuscular 
- Otras: Asociada a tumores, neurofibromatosis, etc.
Diagnóstico.
- Exámen físico, maniobra de Adams
- Teleradiografía en proyección posteroanterior y lateral de la columna vertebral con el paciente de pie
y con medición de los ángulos de Cobb
Tratamiento.
- El riesgo de progresión de la curva varía según el sexo, la edad, la menarca y la magnitud de la curva
al momento del diagnóstico. Las niñas en la premenarquia con curvas entre el 20 y 30 grados tienen
un riesgo significativamente mayor de progresión que las niñas con curvas similares 2 años después
de la menarca. Las curvas dorsales menores de 30 grados rara vez progresan después de alcanzar la
madurez esquelética. Las curvas de 45 a 50 grados continúan progresando a menudo durante la vida
adulta. Las curvas lumbares es más probable que progresen y se asocian a dolor
- El tratamiento quirúrgico suele indicarse en:
 Pacientes con inmadurez esquelética y curvas dorsales progresivas de 45 grados
 Pacientes con madurez esquelética y curvas dorsales de 50 a 55 grados
 Pacientes con curvas lumbares de 35 a 40 grados si hay deformidad importante. 
Pronación dolorosa (codo de niñera)
Es la subluxación ligamentosa a nivel de la cabeza radial que se produce cuando se tracciona distalmente el
radio (generalmente cuando se levanta al niño tironeando de la mano). El ligamento anular que normalmente
rodea por fuera a la cabeza radial, puede deslizarse por fuera de la cabeza radial e introducirse dentro de la
articulación.
Ocurre generalmente en menores de 5 años.
Clínica: Dolor y limitaciónde la supinación con flexión y extensión
del codo conservada.
Tratamiento: Reducción rotando el antebrazo en supinación mientras
se mantiene presionada la cabeza radial (clic típico). Se recupera la
supinación y calma el dolor.
Fractura supracondilea
El mecanismo de lesión es por caída sobre el brazo en extensión.
Al examen físico hay que descartar lesiones neurovasculares, especialmente la afectación del nervio interóseo
anterior , o la aparición de un síndrome compartimental.
Para confirmar el diagnóstico. Radiografía antero posterior y lateral de la extremidad afectada.
Tratamiento: el de elección: reducciones cerradas con o sin fijación percutánea.
Si ésta no es posible reducción abierta.
Enfermedad de Osgood Schlatter
Es una apofisitis por tracción del cartílago de crecimiento de la tuberosidad tibial y el tendón rotuliano
 Se caracteriza por dolor en inflamación a nivel de la tuberosidad tibial anterior en niños en edad de
crecimiento. El dolor se agrava con la actividad.
Más frecuente en varones entre 10 y 15 años.
Es auto limitada y resuelve con la madurez esquelética.
Exámenes Complementarios: Sólo radiografía sería necesaria. A veces puede verse fragmentación del núcleo
de osificación (variante de la normalidad)
Tratamiento: Reposo, restricción de las actividades y a veces puede ser necesario la inmovilización de la
rodilla.
Síndrome de dolor anterior de rodilla ideopático del adolescente
Llamado también condromalacia rotuliana. Se presenta con gonalgia. Es de causa desconocida.
Más frecuente en niñas adolescentes que presentan asociado a la actividad física vigorosa un dolor mal
localizado. No hay antecedentes traumáticos . Las radiografías no son útiles frente al dolor en la región
anterior de la rodilla salvo para descartar otras etiologías. Se debe solicitar radiografía de cadera para
descartar epifisiolisis de cabeza femoral.
Esta alteración resuelve en forma espontánea 
Tratamiento: es conservador con ejercicios de flexibilidad, estiramiento, baños de contraste (frío- calor) y
AINES.
Rotación tibial interna
Se presenta habitualmente a los dos años de edad.
El paciente presenta marcha con el pie hacia adentro.
Se puede asociar a metatarso varo congénita, genu valgo o anteversión femoral.
El ATM (ángulo transmaleolar) y el AMP (ángulo entre el muslo y el pie) están reducidos.
Tratamiento: 
*Observación. Resuelve cuando el niño comienza a caminar de manera independiente.
* Ortesis: en torsiones mayores de 40 grados
* Quirúrgico: ante deformidades persistentes con afectación funcional.
Genu varo
El genu varo fisiológico (secundario a la posición intrauterina) corrige espontáneamente con el crecimiento.
La persistencia más allá de los dos años puede ser patológica.
Causas: enfermedades metabólicas del hueso, displasias óseas, enfermedades congénitas y neuromusculares,
etc.
Genu valgo
El valgo normal se alcanza a los 4 – 6 años de edad.
La distancia intermaleolar con las rodillas juntas es de menos de 2 cm, en el
valgo grave puede medir hasta más de 10 cm. En deformidades mayores de 15
grados y que aparecen después de los 6 años de edad, no suele corregir con el
crecimiento, y precisan de tratamiento quirúrgico. Para la planificación
preoperatoria se solicita telerradiografía antero posterior de la pierna con carga.
Causas: enfermedades del metabolismo óseo, displasias esqueléticas, tumores,
infecciones.
Pie plano
Alteración de la forma del pie por alteraciones en la relación de los huesos del tarso.
Hay eversión del complejo subastragalino.
Retropié (astrágalo y calcáneo) en valgo
Colapso del mediopié (cuneoides, escafoides y cuboides)
Antepié (dedos y metatarsianos) abeducido en relación al retropié.
Es frecuente en neonatos y niños pequeños por laxitud ligamentosa fisiológica y suele corregirse cuando se
desarrolla el arco longitudinal entre los 5 y los 10 años.
Clínica: Arco longitudinal normal en descarga desaparece en la bipedestación.
 El retropié se desplaza en valgo y se colapsa el mediopie.
El arco de movilidad subastragalina y del tobillo es normal.
El calzado del paciente puede evidenciar un desgaste excesivo en la zona medial.
Algunos pacientes pueden presentar dolor en el restropie.
En general no genera trastornos funcionales a largo plazo.
No está indicado el estudio radiológico de rutina en el pie plano asintomático.
Tratamiento: Los pacientes con dolor en el retropié o los que presentan excesivo desgaste del calzado se
pueden beneficiar con el uso de plantillas de soporte de arco iunterno.En los pocos pacientes en los que
persiste el dolor, se puede considerar la cirugía.
Metatarso aducto
Es la aducción del del antepié en relación al retropié.
 Causa más frecuente es el modelado intrauterino. Es bilateral en el 50% de los casos.
El antepié está aducto, el mediopié y el retropié son normales. El borde lateral es convexo y la base del
5º metatarsiano es prominente.
El arco de movilidad del tobillo y la articulación subastragalina es normal.
En un niño que deambula, en un metatarso aducto no corregido produce una marca con los dedos hacia
adentro y desgaste anormal del calzado.
Radiografía antero posterior y lateral con carga, se indica en menores de dos años o en niños mayores con
deformidad residual.
Tratamiento:
 *En la mayoría de los casos el tratamiento es conservador.
Si la deformidad es flexible y el pie logra llevarse a la posición neutral, se indican ejercicios de estiramiento
y se controla a las 4-6 semanas. Si el paciente mejora se continua con la misma conducta, de lo contrario se
deben considerar los yesos seriados.
Lograda la alineación y flexibilidad normal del pie se recomiendan zapatos ortopédicos o plantillas por un
tiempo adicional.
*Quirúrgico: indicado en pacientes con deformidades residuales sintomáticas sin respuesta al tratamiento
conservador.
Se realizan a los 4 -6 años de edad.
Calcaneovalgo
El pie calcaneovalgo es un hallazgo frecuente en el recién nacido secundario a posición intrauterina.
Se caracteriza por excesiva dorsiflexión y eversión en el retropié, el antepie puede estar en abducción. En
ocasiones el dorso del pie entra en contacto con la cara anterolateral de la pierna. Suele haber limitación en
flexión plantar e inversión. 
Se debe realizar cuidadosa exploración de la cadera al igual que en otras anomalías asociadas a la posición
intrauterina. 
Se puede asociar a torsión tibial externa.
No suele ser necesario estudio radiológico, solo realizar en caso de que la deformidad no se corrija.
Tratamiento
Casos leves con arco de movilidad pasiva normal no precisan tratamiento, suelen resolver en la primera
semana de vida. 
En casos de cierta restricción de la movilidad programa de estiramientos suaves.
En casos con mayores limitaciones yesos progresivos para restablecer alineación.
Quinto dedo supraducto
Es la dorsiflexión y aducción del quinto dedo
El quinto dedo esta superpuesto sobre el cuarto.
La deformidad suele ser bilateral y puede ser de base genética.
El tratamiento conservador no es efectivo. En los pacientes sintomáticos hay diferentes posibilidades
quirúrgicas de corrección.
DERMATITIS DEL PAÑAL
Afectación que compromete la zona del pañal.
Patogenia.
- Irritación por enzimas proteolíticas
- Humidificación por orina
- Sobreinfección por Cándida Albicans
- Secundaria a dermatitis atópica o seborreica
Factores de riesgo.
- Cambio infrecuente del pañal
- Mala higiene
- Lavado excesivo de la piel
- Menores de 2 años
Clínica
- Irritativa: Eritema que respeta pliegues, en zona convexa del periné, abdomen, cara interna de
muslos
- Candidiásica: Eritema rojo intenso con lesiones pústulas satélites que toma los pliegues
Tratamiento.
- Cambio frecuente del pañal, lavado con paño hímedo y evitar lavado excesivo
- Primera línea: Aplicación de una barrera protectora (ungúento o crema con vaselina o con óxido
de Zinc)
- Casos severos: Sucralfato tópico, actúa como barrera y tiene actividad antibacteriana
- Corticoides tópicosde baja potencia: hidrocortisona 2,5% por 3-5 días
- Pasta con antimicóticos en caso de Candida
DERMATITIS SEBORREICA
 La dermatitis seborreica es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel frecuente en niños.
Clínica
- Puede comenzar el primer mes de vida y tipicaqmente resuelve hacia el año. La descamación
difusa ó focal y las costras en el cuero cabelludo (costra láctea) 
- Se produce dermatitis pápulaeritematosa, grasienta y descamativa que afecta la cara, cuello,
zonas retroauriculares, axilas y zona del pañal.
- Son habituales los cambios de pigmentación posinflamatorios.
- La dermatitis seborreica es una manifestación frecuente en adultos con SIDA y se caracteriza
por escamas gruesas grasientas en cuero cabelludo y placas eritematosas hiperqueratósicas
extensas en cara, tórax y genitales.
- En la adolescencia suele ser más localizada limitada a cuero cabelludo y zonas intertriginosas. 
- En cuero cabelludo no suelen provocar alopecía y puede ó no tener prurito.
Etiología
- Se ha implicado a Malassezia furfur como agente etiológico desencadenado por estrés, higiene
deficiente y sudoración excesiva.
Tratamiento
- Lactantes: por ser habitualmente autolimitada de inicio es conservador con emolientes, champú
suave sin fármacos o aceite hidratante. Uso suave de cepillo para eliminar descamación. En
lesiones persistentes con componente inflamatorio usar corticoide tópico de baja potencia una
vez al día durante una semana más anti fúngico tópico (ketoconazol crema al 2%). Shampoo
con antifungicos suele ser irritante en estos casos
- Niños y adolescentes: champús anti fúngicos (sulfuro de selenio, ketoconazol, piritiona de zinc,
ácido salicílico o alquitrán). Si hay inflamación asociar corticoides tópicos de potencia media
diariamente por 2-4 semanas
- Tratamientos de segunda línea: Tacrolimus tópico o agentes queratolíticos (urea)
- No hay estudios en niños sobre el uso de anti fúngicos orales
 
DERMATITIS ATOPICA
La dermatitis atópica (DA) es una enfermedad caracterizada por inflamación cutánea crónica, muy
pruriginosa, que afecta al 10-30% de los niños en todo el mundo. Estos niños más adelante en su infancia
presentaran rinitis alérgica, asma o ambas (“marcha atópica”). Aparece frecuentemente en familias con
antecedentes de atopia Luego de los 5 años suele resolver en el 40-60% de los casos.
Etiología: trastorno génico que provoca defectos en la barrera cutánea, disminución de respuesta inmunitaria
innata y exageración de respuesta de linfocitos T a alérgenos ambientales y microorganismos. En 50 % de
ptes se identificaron mutaciones en gen de Filagrina (proteína estructural de epidermis).
Clínica
- El 50 % de los casos suele comenzar en la lactancia (generalmente después de los tres meses de vida)
- DA aguda: suele manifestarse con pápulas eritematosas que se asocian con excoriaciones y exudado
seroso. En las dermatitis subagudas hay pápulas eritematosas, excoriadas y descamativas. La DA
crónica se caracteriza por liquenificación (engrosamiento de la piel con acentuación de las marcas
superficiales) y pápulas fibróticas (prurigo nodular)
- Los pacientes con DA suelen tener la piel seca y deslustrada.
- Se la divide arbitrariamente en tres fases: 
1) la fase del lactante: Es generalmente más aguda y afecta la cara, el cuero
cabelludo y las superficies extensoras de los miembros. Suele respetarse la
zona del pañal. 
2) La fase infantil de la DA y si el paciente sufre una enfermedad cutánea de
larga evolución el paciente tiene una DA crónica con liquenificación y
localización de la erupción en los pliegues flexores de los miembros. 
3) En los adolescentes las lesiones suelen remitir y tenderá al prurito y a la
inflamación cuando se exponga a irritantes exógenos.
- Es frecuente la sobreinfección secundaria por Staphylococcus aureus.
Diagnóstico
Las principales manifestaciones son:
Manifestaciones principales
-Prurito (requisito básico).
- Distribución característica
- Antecedentes personales o familiares de atopía.
- Curso crónico o en recaídas
Manifestaciones asociadas
- Xerosis generalizada.
- edad temprana de inicio
- Ictiosis con hiperlinearidad palmar.
- Queratosis folicular.
- Pliegue infraorbitario de Dennie Morgan.
- Queilitis de labio superior.
- Eccema del pezón.
- Dermatitis inespecífica de manos y pies.
- IgE sérica elevada.
- Resultados + en pruebas cutáneas de alergia de tipo inmediato
- Infecciones cutáneas
- Dermografismo blanco y respuesta de blanqueo tardía
- Cataratas subcapsulares posteriores y queratocono
- Eritema ó palidez facial
- Evolución influída por factores ambientales o emocionales
No existe ninguna prueba de laboratorio específica para el diagnóstico: suele haber eosinofilia y aumento IgE.
Pruebas intraepidermicas (prick test) sirven para identificar alérgenos desencadenantes.
Tratamiento
Los hidratantes son el tratamiento de primera línea
Medidas generales
- Baño tibio 15-20 min y emoliente oclusivo posterior al secado suave. Si no tolera la oclusión usar
cremas hidratantes/barrera terapéuticas
- Vendajes húmedos para áreas muy afectadas, aceleran curación y evitan el rascado
- Evitar irritantes (jabón, humo, cosméticos, talcos, polvos, detergentes, prendas de material sintético).
- Ropa de algodón no ajustada
- Evitar la sudoración.
- Control ambiental para Aeroalérgenos
- 40% de los niños con DA moderada a intensa asocian alergia alimentaria: excluir alimento específico
desencadenante demostrado con pruebas de alérgia
- Tratamiento adecuado de infecciones asociadas
- Descolonización cutánea para S.Aureus: podría ser beneficiosa pero se requieren más estudios para
su recomendación
Exacerbaciones
Los corticoides tópicos son la base del tto de las exacerbaciones. 
(Corticoides sistémicos: rara vez indicados. Se asocian con rebrote al suspenderlos)
-los de elevada potencia no deben usarse en cara ni zonas intertriginosas. Solo por períodos cortos en tronco y
miembros.
-Luego de controlado el brote se puede aplicar dos veces por semana mometasona o fluticasona en zonas que
tienden a recidivar
-Presentaciones: pomada, gel, crema, loción. Las pomadas tienden a ocluir epidermis y aumenta su absorción
sistémica.
-Efectos adversos en relación con su potencia, poder oclusor, tiempo de uso, zona y extensión
-más potente: dipropionato de betametasona 0.05%
-menos potente: hidrocortisona 2.5-1-0.5%
-potencias intermedias (de mayor a menor): mometasona 0.1%, fluticasona 0.000%, triamcinolona 0.1%,
Fluocinolona 0.025%
Otros tratamientos:
-Antihistamínicos VO: Hidroxicina y difenhidramina. Indicados para mejorar prurito nocturno por su carácter
sedativo
-Inmunomoduladores tópicos: tacrolimus 0,1% -0,003% o pimecrolimus 1% en >2 años que no toleran otros
tratamientos
-Preparados de alquitrán: efecto antipruriginosa y antiinflamatoria, pero menor que los corticoides, se usan en
DA crónica para poder utilizar ctc de menor potencia.
-Fototerapia: se reserva para casos refractarios a tratamiento estándar
-Casos refractarios y/o graves: ciclosporina, mofetilo micofenolato, azatioprina, metrotexato
ESCABIOSIS
 El ácaro Sarcoptes scabiei variedad hominis es el causante de la sarna humana.
Los seres humanos son la fuente de infección, y la transmisión se efectúa fundamentalmente en forma directa
por contacto personal cercano, aunque también es posible a través de vestimenta y/o ropa de cama infectada
ya que el ácaro vive fuera de la piel 48 horas. 
Clínica
 Los huéspedes inmunocompetentes presentan prurito intenso exacerbado durante la noche. El primer signo de
infestación consiste con frecuencia en pápulas eritematosas de 1 a 2 mm. La lesión clásica son los túneles
labradas por el ácaro hembra al invadir la piel, muchas veces obliteradas por el rascado, también hay vesículas
producidas por la sensibilización del huésped. En muchas ocasiones se ven acompañadas y aun enmascaradas
por escoriaciones por rascado, eccematización, costras y lesionesimpetiginizadas. 
En los niños mayores y adultos las lesiones se ubican en pliegues interdigitales, la cara de flexión de muñecas,
pliegues axilares anteriores, muslos, zona del cinturón, glúteos, pene, ombligo, pezones y borde externo de
los pies. En lactantes suele afectarse la cabeza, cuero cabelludo, palmas y plantas. 
Una variante rara denominada escabiosis nodular predomina con nódulos rojizo- marrones en zonas
cubiertas como axilas, ingle y genitales. 
La sarna noruega se asocia más frecuentemente al huésped inmunocomprometido, con retraso mental ó
Sindrome de Down. Se caracteriza por lesiones no siempre pruriginosas, muy extensas, costrosas, en cuero
cabelludo, orejas, codos, rodillas, palmas, plantas y dorso, planteando en ocasiones el diagnóstico diferencial
con la psoriasis. Se acompaña de linfadenopatías y eosinofilia importantes.
Diagnóstico:
Se puede realizar por clínica, pero se confirma mediante la identificación microscópica de los ácaros.. 
Tratamiento. 
La aplicación de crema de permetrina al 5 % ó lindano al 1% en crema ó loción sobre la superficie corporal
del cuello hacia abajo es el tratamiento habitual. La medicación debe dejarse 8 a 12 horas y si es necesario se
vuelve a aplicar a la semana siguiente.
El lindano tiene potencial neurotóxico por lo que se debe ser cuidadoso al prescribirlo.
La permetrina al 5% es más eficaz y menos toxica.
En los menores de 2 meses un tratamiento alternativo es el azufre al 6 % en vaselina aplicado durante tres días
consecutivos. La pomada de azufre es difícil de aplicar, tiene mal olor, y provoca con frecuencia una
dermatitis irritativa. No hay estudios sobre su seguridad y eficacia en los últimos años . En lactantes la mejor
alternativa es la permetrina al 5%. 
En las infestaciones graves ó en los pacientes inmunodeprimidos puede usarse Ivermectina oral a una dosis de
200 microgramos por kilo en dos dosis separadas 2 semanas. También se ha usado en pacientes
inmunocompetentes en una sóla toma con buenos resultados
La transmisión del acaro luego de las 24 horas del tratamiento es rara.
El prurito es consecuencia de la hipersensibilidad al ácaro, permanece durante muchos días y se alivia
mediante corticoides tópicos. Cuando el prurito persiste más de dos semanas después del tratamiento y
aparecen nuevas lesiones, el paciente debe ser explorado en busca de ácaros.
Se debe tratar a toda la familia y cuidadores del niño infectado
Se debe lavar las prendas de vestir, ropa de cama y toallas. 
GRANULOMA ANULAR
Es una dermatosis frecuente que afecta a niños y a adultos jóvenes sanos. Su etiología es desconocida. Puede
asociarse a diabetes.
Manifestaciones clínicas:
Las lesiones típicas son pápulas, eritematosas, firmes y de superficie lisa. Crecen gradualmente hasta formar
placas anulares, cuyos bordes son papulosos, y el centro puede ser normal, atrófico o con alteraciones en la
coloración. Estas lesiones no son descamativas.
Localización más frecuente; dorso de las manos y los pies. No se afectan las mucosas.
Las lesiones persisten durante meses o años y lo habitual es que tengan resolución espontanea sin lesiones
residuales.
Otras variantes clínicas:
- granuloma anular subcutáneo (es frecuente, suele aparecer en el cuero cabelludo, y en extremidades,
sobretodo en la región pretibial. Son nódulos firmes, no dolorosos, y con coloración de piel normal)
- Granuloma anular perforante
Diagnóstico: El diagnostico es clínico. A veces requiere biopsia.
Tratamiento: la aplicación de corticoides tópicos o de inyecciones intra-lesionales acelera la involución.
También es aceptable una actitud expectante.
ERISIPELA
Infección aguda producida por el Strepto que afecta a las capas profundas de la piel y al tejido conjuntivo
subyacente. La zona afectada presenta:
- Inflamación y enrojecimiento
- Dolor
- Puede tener ampollas superficiales
- El signo más característico es un borde definido y elevado. 
- Es de comienzo súbito y puede tener síntomas sistemicos como fiebre.
Diagnóstico etiologico: 
Cultivo por aspirado con aguja del borde de la lesión.
Tratamiento:
Penicilina.
CELULITIS
Infección e inflamación del tejido conjuntivo laxo, con una afectación limitada de la dermis y epidernis
relativamente respetada.
Etiología
Los gérmenes mas frecuentes son Streptococo del grupo A y el Stafilococo Aureus. En los pacientes
inmunosuprimidos y diabéticos pueden presentarse otros gérmenes como Pseudomona.
Los niños con S nefrótico recidivante pueden terner celulitis por E coli.
Clínica
La zona afectada presenta
- Edema, calor, eritema y dolor
- los bordes laterales estan mal definidos (ya que afecta la profundidad de la piel y no la epidermis)
- Puede aparecer fovea a la presión.
- En la celulitis por Stafilo suele ser más localizada y supurativa
- En la celulitis por Strepto suele tener mayor velocidad de extensión y acompañarse de linfangitis.
- La celulitis puede presentar adenopatías regionales y síntomas sistémicos como fiebre.
IMPÉTIGO
Clínica:
Impétigo no ampolloso: 70% de los casos. Aparece en piel previamente lesionada (picaduras, abrasiones, etc),
más frecuente en cara y extremidades. Comienza con una pústula o vesícula que luego evoluciona a una placa
con costras melicéricas rodeada por eritema. Suele haber linfadenopatía regional. El 50% presenta
leucocitosis. No suele haber síntomas sistémicos.
Etiología: Staphylococcus aureus (más frecuente), estreptococo B-hemolítico del grupo A.
Impétigo ampolloso: Se da en lactantes y niños pequeños. Aparecen ampollas flácidas y transparentes en la
piel de la cara, glúteos, periné, tronco y extremidades. Las ampollas suelen romperse y dejar una zona
erosionada. No suele haber eritema perilesional ni adenopatías.
Etiología: Staphylococcus aureus
Diagnóstico:
Se confirma con el cultivo de la lesión.
Tratamiento:
Mupirocina tópica 3 veces por día de 7 a 10 días.
Antibiótico vía oral (durante 7 días) en:
- pacientes con afectación extensa.
- lesiones cercanas a la boca
- cuando hay afectación profunda (celulitis, forúnculos, abscesos). 
Eritomocina VO en regiones con bajo índice de resistencia. 
Alternativa: amoxicilina + clavulánico, clindamicina o cefalosporinas (cefalexina, cefadroxilo, etc) 
TIÑAS
Tiña Capitis.
Invasión del tallo del pelo por un dermatofito. El más común es el Microsporum Canis.
Factores de riesgo:
- Hacinamiento e higiene deficiente
- Desnutrición 
- Guarderías
- Traumatismos
Clasificación:
- No inflamatoria : Forma Microspórica (ectotrix): Placas con pelos ralos parejos que se
desprenden con facilidad. Pelo cubierto por escamas color grisáceo y pruriginosa. La
forma Tricofítica (endotrix) tiene múltiples placas, pelos afectados que se cortan cerca
de los folículos intercalados con pelos sanos (Aspecto de puntos negros). Cuero
cabelludo descamativo.
- Inflamatoria ó Querión de Celsio : Tumoración inflamatoria dolorosa y blanda sobre la
calota. Al presionar sale pus por los orificios foliculares (signo de la espumadera). Fácil
expulsión de cabellos; pelos adheridos entre sí.
Diagnóstico: Micológico directo y cultivo y lámpara de luz de Wood
Tratamiento: Griseofulvina vía oral durante 8 a 12 semanas (hasta la negativización del cultivo).
En las formas inflamatorias además del antimicótico se utilizan corticoides.
Diagnóstico Diferencial de Tiña Capitis
Alopecia Areata
* Se desconoce etiología pero se relaciona con: herencia, factores emocionales y stress,
Síndrome Down, Autoinmunidad
* Caída completa del pelo en forma de placas redondeadas con cuero cabelludo sin
escamas. En el márgen de las placas los pelos se desprenden con facilidad.
* A la microscopía: pelo: “signo de exclamación”
Efluvio Telógeno
* Se produce porque los pelos pasan a felógeno (reposo)
* Caída repentina de grandes cantidades de pelo, el cuero cabelludo está intacto.
* Secundario a parto, adelgazamiento rápido, episodio febril ó quirúrgico, pérdidabrusca
de sangre, etc. Cura espontáneamente en 6 meses aprox
Dermatitis Seborreica
* No hay pérdida de cabello y el cuero cabelludo tiene escamas a veces aglutinadas y
pegajosas (llamada falsa tiña)
Alopecia por tracción
* Se produce por el traumatismo de peinarse con trenzas ó gomitas de pelo muy
ajustadas.
* hay pelos rotos y pápulas inflamatorias foliculares en los bordes de las placas
circunscriptas
Tricotilomanía
* Se produce por arrancamiento, retorcimiento y/ó estiramiento del pelo, generalmente
en pacientes con trastornos psíquicos.
* Zonas irregulares de caída incompleta del pelo (coronilla- zona parietal). Hay pelos
remanentes en las zonas de alopecia (cuero cabelludo normal ó con foliculitis crónica.
Impétigo
* Es producido por infección bacteriana. Es más difícil la diferenciación con la tiña
inflamatoria, pero tiene mayor dolor y el cabello está firme.
Psoriasis * Hay escamas seas brillantes nacaradas en cuero cabelludo sin alopecia.
Tiña Corporis
Infección de la piel lampiña. Invasión y proliferación fúngica en la capa córnea de la piel.
Los más frecuentes en niños son por : Trichophyton rubrum que es interpersonal y por Microsporum
canis a partir de animales infectados.
Factores de riesgo:
- Animales infectados
- Inmunocompromiso congénito ó adquirido.
Clínica: Lesiones policíclicas de crecimiento excéntrico con máxima actividad en los bordes.
Generalmente comienza como una pápula ó placa seca ligeramente eritematosa, sobreelevada, que
crece centrífugamente mientras se aclara el centro (lesión anular). Eritema, microvesículas, escamas,
pústulas y costras. Prurito. Zonas expuestas.
Diagnóstico: Micológico directo y cultivo
Tratamiento: Cremas con imidazólicos. Si es muy extendido ó es un inmunocomprometido:
Antimicóticos vía oral (Itraconazol ó griseofulvina)
ERITEMA MULTIFORME
Definición: Presenta numerosas manifestaciones en piel, que varían desde máculas, pápulas, vesículas,
ampollas eritematosas ó placas urticariformes hasta manchas de eritema confluente.
Se presenta entre los 10 y 30 años
Etiología: El factor más frecuentemente involucrado con esta entidad es el virus del herpes simple (implicado
en el 60%) 
Clínica: La lesión clásica: pápulas en forma de rosquilla (en escarapela ó iris) con un borde externo
eritematoso, un anillo pálido y un centro más oscuro violáceo ó necrótico.
Comienza como una erupción brusca y simétrica como máculas eritematosas ó placas urticariformes que
terminan formando las lesiones clásicas de aproximadamente 2 centímetros, en las superficies extensoras de
las extremidades superiores (son escasas las lesiones en cara, tronco y piernas). Las lesiones van apareciendo
las primeras 72 horas para permanecer fijas en su localización y resolver sin secuelas en 2 semanas.
Suelen ser asintomáticas
No tienen pródromos
Pueden comprometer la mucosa bucal y labios (no en encías) respetando el resto de las mucosas
Tratamiento: De soporte 
Los emolientes tópicos, antihistamínicos y antiinflamatorios no esteroides sistémicos no modifican el curso de
la enfermedad, pero aportan alivio.
El uso de corticoides es controvertido (por el riesgo de exacerbar al Virus Herpes Simple)
El aciclovir profiláctico durante 6 meses puede ser eficaz para controlar episodios recurrentes.
SINDROME DE STEVENS JOHNSON
Definición: Presenta numerosas manifestaciones en piel, comenzando como máculas eritematosas que se
necrosan rápidamente dando lugar a vesículas, ampollas y zonas desnudas.
Etiología: Mycoplasma pneumoniae es la causa infecciosa más frecuente. Algunos fármacos como
sulfamidas, antiinflamatorios y anticonvulsivantes.
Clínica: Hay afectación de 2 ó más mucosas (ojos, cavidad bucal, vía respiratoria, esófago ó tubo digestivo y
mucosa anorectal). El dolor en las mucosas suele ser intenso mientras que la piel es practicamente indolora.
Las ampollas y erosiones cutáneas diseminadas llevan a pérdidas hemáticas y pérdida de líquidos, además del
riesgo de infección y sepsis.
Las lesiones aparecen en brotes y la curación se da en 4 a 6 semanas. 
La afectación ocular ó cicatrices oculares, así como estenosis esofágicas, bronquial, etc pueden ser
permanentes.
Tratamiento: El tratamiento es de soporte y sintomático.
Se debe suspender la administración de los fármacos.
Se debe interconsultar con un oftalmólogo.
Para las lesiones orales se tratan con enjuagues bucales y la aplicación de glicerina. Los anestésicos tópicos
(difenhidramina, diclonina y lidocaína viscosa) pueden aliviar el dolor. Las lesiones cutáneas se limpian con
compresas de suero salino. 
Los antibióticos se indican si hay signos de infección (no se requieren en forma profiláctica) y la mayoría de
los autores desaconsejan el uso de corticoides porque aumenta el riesgo de sepsis 
El uso de Inmunoglobulina endovenosa (1,5 a 2 g/k/día durante 3 días) es considerada beneficiosa por
numerosos autores.
ESTRABISMO
Definición: Alineación defectuosa de los ojos. Se da en el 4% de los menores de 6 años.
- Ortoforia: Alineación normal
- Heteroforia: Tendencia latente a perder la alineación frente a distintos factores como el
cansancio, tensión, infecciones
- Heterotropía: Defecto fijo en la alineación
Clasificación: 
- Estrabismo no paralítico : Es el más frecuente. No hay afectación ocular ni nerviosa.
La desviación es constante en intensidad.
Pueden ser esodesviaciones (Desviación convergente ó hacia adentro: más
frecuentes) ó exodesviaciones (Desviación divergente ó hacia fuera)
- Estrabismo paralítico : Hay paresia ó parálisis e uno ó más músculos. Hay
desviación asimétrica que se incrementa cuando mira hacia el músculo afectado.
Puede ser congénito por malformación, traumatismo ó infección. Puede ser
adquirido por parálisis secundaria a tumores, enfermedades desmielinizantes ó
infecciones del SNC.
Diagnóstico diferencial.
- Pseudoestravismo : falso aspecto de estrabismo con ejes visuales bien alineados.
Puede deberse a un puente nasal ancho, epicantos prominentes ó distancia
interpupilar escasa. Esta apariencia se superará con la edad.
- Estrabismo neonatal transitorio : hasta el 4to. Mes de vida.
- Estrabismo congénito : Se presenta en los primeros 6 meses de vida. Desviación
congénita, fijación alternante. Tienen los mismos defectos de refracción que los
niños sanos.
- Estrabismo adquirido 
Diagnóstico. 
- Medir agudeza visual
- Prueba de reflejo corneal
- Prueba oclusión- desoclusión
- Prueba de oclusión alternante.
Tratamiento: 
- Lentes para los defectos de refracción.
- Cirugía
- Evitar la ambliopía
GLAUCOMA
Definición: lesión del nervio óptico con pérdida de campimetría causada por el aumento de la presión
intraocular.
Clasificación:
- Congénito o Infantil: < 3 años
- Juvenil: 3 a 10 años
Etiología:
Congénito o secundario a traumatismos, hemorragias, neoplasia intraocular, uveítis, cataratas, enfermedades
sistémicas (Stuge Weber, Marfan, rubeola congénita)
Clínica:
- Tríada: Lagrimeo + fotofobia + blefarospasmo.
- Aumento de tamaño y edema corneal
- Hiperemia conjuntival
Diagnóstico: Clínica y medición de Presión Intraocular
Tratamiento: Quirúrgico. Algunos niños también requieren tto farmacológico.
	eNDOCRINOLOGIA
	PUBERTAD PRECOZ
	TELARCA PRECOZ
	GINECOMASTIA
	ADRENARQUIA
	Aparición de vello sexual antes de los 8 años en niñas o de los 9 años en niños sin otros signos de maduración. El olor axilar tipo adulto es frecuente.
	Suele haber talla y edad ósea ligeramnte avanzadas.
	Se da por producción adrenal temprana de andrógenos.
	No requiere tratamiento.
	BAJA TALLA
	Causas
	Congénitas, constitucionales, familiares, endocrinológicas, desnutrición.
	Causas endocrinológicas: El peso en función de la altura es normal o elevado.
	Desnutrición: El peso en función de la altura es bajo.
	Retraso Constitucional del crecimiento: El peso y la altura disminuyen cerca del final de la lactancia, seigualan con lo normal en la infancia media y se aceleran hacia el final de la adolescencia. El tamaño adulto es normal. La edad ósea está retrasada.
	Estatura baja familiar: el lactante y los padres son pequeños. El crecimiento es paralelo e inferior a las curvas normales. La edad ósea es normal.
	ALTA TALLA
	Las causas son distintas en cada grupo etario:
	FETAL:
	DBT materna (causa más frecuente en fetos)
	Síndrome de Sotos
	Síndrome de Weaver
	Síndrome de Beckwith-Wiedeman (macrosomía, macroglosia, hepatoesplenomegalia, nefromegalia, onfalocele. Hipoglucemia. Mayor incidencia de tumores).
	Otros síndromes por exceso de IGF-2
	INFANCIA:
	Causas NO endócrinas:
	Talla alta familiar (causa más frecuente)
	Obesidad exógena (crecimiento acelerado por lo que la talla en la infancia es alta. En la adultez es normal)
	Síndrome de Sotos
	Síndrome de Weaver
	Síndrome de Marfan (Talla alta, aracnodactilia, extremidades finas, gran envergadura, disminución de la relación entre el segmento superior e inferior del cuerpo, subluxación del cristalino, hipotonía, cifoescoliosis, malformación de las válvulas cardíacas y dilatación de la raíz aórtica).
	Síndrome de X frágil
	Síndrome de Beckwith-Wiedeman
	Síndrome de Klinefelter (XXY) (Talla alta, dificultad del aprendizaje, ginecomastia, disminución de la relación entre el segmento superior e inferior del cuerpo. Hipotonía, clinodactilia, hipertelorismo. Infertilidad)
	Síndromes por exceso de SHOX
	Homocistinuria
	XYY (Talla alta, problemas en el desarrollo motor y del lenguaje, comportamiento antisocial)
	Causas endócrinas:
	Gigantismo hipofisario
	Síndrome de McCune-Albright
	Pubertad precoz
	Hipertiroidismo
	ADULTO:
	Talla alta familiar
	Síndrome de Marfan
	Síndrome de Klinefelter (XXY)
	XYY
	Déficit o resistencia a los andrógenos o estrógenos
	Insensibilidad a los andrógenos
	Déficit o resistencia a ACTH o cortisol
	Gigantismo hipofisario
	HIPOTIROIDISMO
	SUPRARRENAL
	Síndrome de Cushing:
	Hiperplasia SR bilateral
	Hiperaldosteronismo
	Feocromocitoma
	MISCELANEAS
	TRAUMATOLOGÍA
	Displasia de cadera
	Sinovitis monoarticular transitoria
	Enfermedad de Legg-Calve-Perthes
	Epifisiolisis de la cabeza femoral
	Clasificación diagnóstica
	Según aparición de síntomas: Aguda, crónica (la más frecuente), aguda sobre crónica.
	Funcionalmente: Según la capacidad de soportar el peso de carga en estable ó inestable
	Morfológicamente: Según la extensión del desplazamiento de la epífisis femoral en relación al cuello en leve, moderada y grave.
	La ECF aguda es la que el paciente tiene síntomas prodrómicos de 3 semanas ó menos y debe diferenciarse de una epifisiolisis traumática. El paciente con epifisiolisis aguda suele tener síntomas prodrómicos de dolor en la ingle, muslo ó rodilla y suele referir algún antecedente traumático menor que no es lo suficientemente violento como para producir una lesión tan grave. La osteonecrosis es una complicación grave y frecuente (17 a 47%)
	Escoliosis
	DERMATITIS DEL PAÑAL
	DERMATITIS SEBORREICA
	DERMATITIS ATOPICA
	TIÑAS
	ERITEMA MULTIFORME
	SINDROME DE STEVENS JOHNSON
	ESTRABISMO
	GLAUCOMA