Tocoginecologia-4-OL

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UNIDAD N° 4: ONCOGINECOLOGÍA 2: PATOLOGÍA DE ÚTERO, OVARIO Y MAMA
TUMORES CONJUNTIVOS MALIGNOS DEL ÚTERO
Proliferación atípica de elementos mesenquimáticos: músculo liso, estroma, vasos.
Representan 2-5% de los tumores malignos de útero, de los cuales, el 50-75% son LEIOMIOSARCOMAS.
Según el Grupo Oncológico Ginecológico Americano (GOG), son 4 categorías:
- Leiomiosarcomas Edad media 50 años
Forma más frecuente
Diagnóstico por hipercelularidad, atipia y el índice mitótico
Pronóstico por invasión vascular, estado menopáusico
Sobrevida 83 % en estadio 1 y 2 a los 5 años
Mayoría de muertes dentro de los 4 años del diagnóstico
- Sarcomas del estroma endometrial 15 a 20 % de sarcomas uterinos
Edad más temprana con antecedente de irradiación pelviana, estrógenos o
tamoxifeno
Metrorragia acíclica con aumento del tamaño del útero
10 mitosis por campo es el límite entre los de bajo y alto grado
- Carcinosarcomas o tumores mixtos müllerianos homólogos
Edad media 60 años
Muy agresivos, de fácil propagación regional linfática, vascular y
extrauterina, con participación a distancia del pulmón e hígado.
- Sarcomas mixtos mesodérmicos o tumores mixtos müllerianos heterólogos
Edad media 60 años
Se manifiestan con metrorragia o pérdida hemática tipo lavado de carne.
Al momento del diagnóstico, el 50 % se encuentra limitado al útero.
Los leiomiosarcomas pueden ser primitivos o secundarios a degeneración sarcomatosa de mioma.
CLÍNICA
Similares al mioma: tumor abdominal o metrorragia
Son de rápido crecimiento
RX TX para descartar MTS pulmonares
DIAGNÓSTICO
La confirmación del diagnóstico se realiza por raspado biópsico fraccionado.
TRATAMIENTO
La anexohisterectomía total extrafascial es la terapia de elección.
La linfadenectomía pelviana bilateral se recomienda en los de bajo grado.
La radioterapia ofrece mayor control local de la enfermedad, pero no aumenta la sobrevida global.
Se recomienda el uso de doxorrubicina (única droga) o el esquema vincristina-actinomicina-ciclofosfamida, para
pacientes con conteo mitótico > 20 mitosis por campo de gran aumento, con invasión miometrial profunda o propagación
extrauterina.
El 50 % del estadio I presentará recidivas y en hasta el 90 % de los estadios II a IV.
En las recidivas se utilizarán asociaciones quimioterápicas con doxorrubicina, DTIC, actinomicina, ciclofosfamida,
ifosfamida, mesna. El porcentaje de respuesta es < 10 % con media de sobrevida entre 7 y 32 semanas.
ADENOCARCINOMA DE ENDOMETRIO
Tumor maligno del epitelio mucoso que reviste la cavidad uterina (por encima del istmo).
Se describen dos tipos de cáncer de endometrio:
Tipo 1: perimenopáusicas, con estímulo estrogénico, bien diferenciado y buen pronóstico
Tipo 2: añosas, sin relación hormonal ni hiperplasia endometrial, mal pronóstico
EPIDEMIOLOGÍA
Asociación con obesidad de tipo androgénica, por aumento de estrona.
Máxima incidencia: entre 55 y 65 años. El 85% son mayores de 50 años.
Mayor frecuencia en países desarrollados: dieta grasa
Mayor riesgo en hiperplasias de endometrio por hiperestrogenemia: obesidad, anovulación crónica, metrorragia
disfuncional, tratamiento prolongado con estrógenos.
Tratamiento prolongado con tamoxifeno por cáncer de mama.
CLASIFICACIÓN
Por extensión: Circunscripto o difuso
Por crecimiento: Exofítico, endofítico, mixto, superficial
Por histología:
- Adenocarcinoma endometroide Tipo histológico más frecuente. Sus variedades son:
o Villoglandular Invade en forma superficial, de excelente pronóstico
o Secretor Pacientes postmenopáusicas asociado a patología endócrina. Buen pronóstico
o Ciliada Asociado a terapia estrogénica endógena, es de bajo grado de malignidad
o Escamoso Su comportamiento depende de estadio, grado e invasión miometrial
- Carcinoma seroso Son pacientes postmenopáusicas sin terapia hormonal. Se asocia a invasión miometrial
profunda, propagación linfática y compromiso peritoneal precoz. Son de mal pronóstico. Sus variedades son:
o Células claras Indiferenciado, invasión profunda y estadios avanzados
o Mucinoso Excelente pronóstico
o Escamoso
o Indiferenciados
Se considera a la hiperplasia endometrial atípica como precursor del carcinoma.
HIPERPLASIA DE ENDOMETRIO
HIPERPLASIA CONDUCTA TERAPÉUTICA
Simple o compleja
sin atipia
Progestágenos o anticonceptivos combinados. Con deseo de fertilidad se
indica inducción de la ovulación
Atípica
Quirúrgico: histerectomía o anexohisterectomía. En caso de deseo de 
fertilidad, se puede tratar hormonalmente y reevaluar con histología
VÍA DE DISEMINACIÓN
Extensión tumoral: superficial, profundidad
Linfática
Sanguínea: poco frecuente
Implantación: cáncer en beso
CLÍNICA
Metrorragia: más frecuente. Espontánea con escasa respuesta a hemostáticos
Flujo: acuoso, mucoso, serohemático o fétido, resistente a tratamientos
Dolor: en etapas avanzadas
Otros: anemia, fiebre, edema MI, caquexia
Se asocia con Hiperplasia endometrial, miomatosis, pólipos, endometriosis. DBT, HTA y OBESIDAD
DIAGNÓSTICO
Anamnesis y clínica: 
Ecografía: engrosamiento de la línea endometrial > 5 mm
Biopsia de endometrio por histeroscopía o legrado fraccionado.
Ante la sospecha clínica, el único método indispensable para la confirmación es el raspado uterino total y fraccionado.
FACTORES PRONÓSTICOS
ESTADIO
EDAD Peor pronóstico a mayor edad
HISTOLOGÍA Células claras, papilífero seroso y adenoacantocarcinoma
GRADO HISTOLÓGICO Mayor grado mayor invasión, MTS ganglionar y a distancia
INVASIÓN MIOMETRIO Mayor invasión, peor pronóstico
CITOLOGÍA PERITONEAL Asociado a otros factores de mal pronóstico
MTS LINFÁTICA Mayor riesgo de recurrencias
RECEPTORES Su presencia indica mayor diferenciación
MARCADORES Her 2 neu, CA 125
ESTADIFICACIÓN CLÍNICA 
Ante una paciente que consulta por metrorragia de la postmenopausia o ante la sospecha de patología endometrial, se
acepta como primer paso una biopsia lineal de endometrio y un legrado endocervical en consultorio o histeroscopía diagnóstica. Si
la citología no es concluyente o alta sospecha de cáncer, una estenosis cervical o intolerancia frente a los procedimientos se deberá
recurrir a un raspado uterino total y fraccionado que de confirmar el diagnóstico permitirá conocer el compromiso del canal
endocervical. Además, al realizarse con anestesia general, se podrá efectuar un examen bimanual de la pelvis (compromiso de
parametrios). Este examen se complementará con la ecografía transvaginal para descartar el compromiso anexial. Todos estos
estudios incluyen al 80 % de las pacientes que al momento del diagnóstico no presentan propagación extrauterina.
Para evaluación de la paciente que tiene alto riesgo de propagación extrauterina (compromiso parametrial, vaginal,
anexial, alteración de enzimas hepáticas, edemas de miembros inferiores, dolores óseos) son útiles:
1- TAC de abdomen y pelvis
2- Urograma excretor
3- Colon por enema o colonoscopía
4- Centellograma óseo
5- Linfografía convencional o radioisotópica
ESTADIOS
Hasta el estadio IVA, se dividen según el grado histológico en G1 (bien diferenciado), G2 (moderadamente diferenciado)
y G3 (indiferenciado).
I Tumor en cuerpo uterino
I A: Hasta ½ miometrio
I B: Más de ½ miometrio
II El carcinoma afecta el cuerpo y el estroma cervical
III El carcinoma se extiende fuera del útero, pero limitado a la pelvis (local y/o regional)
III A Serosa, anexos
III B Vagina y/o parametrios
III C Linfáticos pélvicos y/o lumboaórticos 
IV El carcinoma se extiende fuera de la pelvis o afecta vejiga o mucosa intestinal
IV A Órganos adyacentes
IV B Órganos a distancia, ganglios linfáticos inguinales y/o intraabdominales
PROCEDIMIENTO QUIRÚRGICO
El procedimiento debe incluir: laparotomía mediana infraumbilical con citología de líquido peritoneal, exploración
abdominopélvica, con biopsia de toda lesión sospechosa, anexohisterectomía, evaluación de la invasión miometrial, extensión
cervical y/u ovárica, linfadenectomía pelviana y para-aórtica.
TRATAMIENTO
ESTADIOCONDUCTA TERAPÉUTICA
I A (G1-2) AHT
I A (G3)
AHT con linfadenectomía pelviana y lumboaórtica
I B (G1-2-
3)II Operación de Wertheim - Meigs
III A AHT y RT pelviana
III B AHT (si es posible), RT y BT o RT y BT con eventual cirugía posterior
III C-IV RT y BT
Considerar la vía vaginal con asistencia laparoscópica si hay patología asociada, prolapso genital, obesidad, edad
avanzada, útero pequeño.
El manguito vaginal se indica ante el compromiso del istmo o la porción superior de la mucosa del canal cervical, en el
resto de los casos en estadio I, puede realizarse braquiterapia preventiva.
La linfadenectomía pelviana se indica en grado histológico G3, Tipos histológicos especiales, invasión miometrial
profunda, propagación cervical no detectada. La linfadenectomía lumboaórtica se indica si la linfadenectomía pelviana fue
positiva, se demuestra compromiso anexial, citología peritoneal positiva o adenopatía palpable.
La radioterapia pelviana se indicará cuando los ganglios sean positivos, cirugía insuficiente, citología peritoneal positiva,
cuando no se puede realizar la linfadenectomía de estadificación. Demostró utilidad en los grupos de alto riesgo. En los de riesgo
medio la radioterapia disminuyó las recidivas, pero sin modificar la sobrevida.
En los estadios III A-B, la realización de la linfadenectomía no está indicada porque no cambia el estadio de la
enfermedad.
La hormonoterapia con acetato de Medroxiprogesterona obtiene respuestas parciales (4 a 6 meses) en tumores avanzados
con receptores positivos.
El esquema de quimioterapia con mejor respuesta es platino-doxorrubicina-ciclofosfamida o taxol-cisplatino, con
respuesta entre 30 y 70 % con periodos que no exceden los 4 a 8 meses.
PATOLOGÍA DE OVARIO
CLÍNICA
Asintomáticos Hasta el diagnóstico casual o tardío
Sintomáticos No complicados
Local
Plenitud
Distensión
Dolor, poco frecuente
Compresión visceral
Alteraciones menstruales
Generales Ascitis
Caquexia
Digestivos y nutricionales
Feminización o virilización
Paraneoplasia: hipoglucemia
Complicados
Torsión pedículo: Abdomen agudo
Infección
DIAGNÓSTICO DE TUMOR ANEXIAL
El reconocimiento de un tumor anexial se hace comúnmente por el examen clínico abdominal y ginecológico. El estudio
de este debe incluir:
1- Examen físico abdominal y ginecológico completo.
2- Ecografía transvaginal: para determinar características de imagen anexial: papilas, tabiques gruesos, componente sólido,
bordes irregulares, estudio Doppler y presencia de ascitis. 
3- Marcadores tumorales: CA 125 y demás marcadores de acuerdo con sospecha diagnóstica.
4- Abordaje quirúrgico: definir vía de abordaje (laparotomía vs laparoscopia) de acuerdo con presunción clínica; permite
confirmar histología (Gold standard de diagnóstico).
5- TAC abdomen y pelvis: evaluar necesidad ante presunción de malignidad.
La implementación del examen físico más ecografía TV con Doppler y marcadores tumorales tiene una alta sensibilidad
para detección de enfermedad maligna. Constituyen el abordaje primario en el estudio de la patología anexial. Su adecuada
aplicación permite reconocer y diferenciar enfermedad presuntamente maligna de enfermedad presuntamente benigna. Ante
cualquier sospecha clínica se impone el abordaje quirúrgico para obtener confirmación histológica. 
EXAMEN FÍSICO
1- Adecuada anamnesis: edad y antecedentes familiares se encuentran entre principales factores de riesgo.
2- Examen físico completo: exploración abdominal completa para reconocer masa anexial, determinar la presencia de
ascitis y reconocer compromiso de otros órganos.
3- Examen ginecológico: reconocer características de tumoración como por ejemplo tamaño, consistencia, uni o
bilateralidad.
4- Examen rectal: determinar compromiso o compresión extrínseca de recto-sigma.
ESTUDIO ECOGRÁFICO
QUISTE SIMPLE QUISTE COMPLEJO
Contenido liquido Contenido mixto o solido
Capsula fina Capsula gruesa
Sin tabiques Tabiques finos o gruesos
Sin papilas Con papilas
Doppler negativo Doppler positivo
ALGORITMO DIAGNÓSTICO
 
Paciente menor de 45 años 
Examen físico 
Ecografía transvaginal + Doppler 
Marcadores tumorales 
Tumoración benigna 
Quiste simple 
Doppler negativo 
Marcadores negativos 
Tumoración maligna 
Quiste complejo 
Doppler positivo 
Marcadores positivos 
Tamaño tumoral 
Abordaje quirúrgico 
Laparotomía exploradora 
Objetivo: Diagnóstico, 
estadificación y tratamiento 
≥ 8 cm < 8 cm 
Abordaje quirúrgico 
Laparoscopía 
Inicialmente conservadora: quistectomía 
Conducta conservadora 
Control ecográfico en 3 a 6 meses 
Anticonceptivos 
Persistencia 
 
 
Paciente mayor de 45 años 
Examen físico 
Ecografía transvaginal + Doppler 
Marcadores tumorales 
Tumoración benigna 
Quiste simple 
Doppler negativo 
Marcadores negativos 
Tumoración maligna 
Quiste complejo 
Doppler positivo 
Marcadores positivos 
Tamaño tumoral 
Abordaje quirúrgico 
Laparotomía exploradora 
Objetivo: Diagnóstico, 
estadificación y tratamiento 
≥ 5 cm < 5 cm 
Abordaje quirúrgico 
Laparoscopía 
Ooforectomía bilateral 
Conducta conservadora 
Control ecográfico en 3 a 6 meses 
Anticonceptivos 
 
Persistencia 
MARCADORES TUMORALES
Pueden ser de origen:
- Oncofetales AFP para tumores germinales de ovario
ACE para cáncer de colon y desórdenes gastrointestinales
- Hormonales Beta-HCG para Enfermedad Trofoblástica Gestacional
HPL (Lactógeno placentario) para tumor del sitio de implantación
Inhibina para tumores de células de la granulosa
- Tisulares CA 125 para tumores epiteliales de ovario
19,9 para tumores mucinosos
15,3 vinculado al cáncer de mama
PROCESOS HIPERPLÁSICOS Y SEUDOTUMORALES
Procesos patológicos que producen aumento del volumen y síntomas semejantes a blastomas verdaderos.
Pueden ser sólidos o quísticos
SÓLIDOS
Hiperplasia estromal Hiperestrogenismo o virilización
Luteoma del embarazo Hiperplasia nodular tecoluteínica, que puede producir virilización materna o fetal
Edema masivo Mujeres jóvenes. Puede producir virilización y medir hasta 10-12 cm.
Torsión intermitente del ovario. Tratamiento: ooforectomía, resección en cuña
QUÍSTICOS
Quiste folicular
Son los quistes más comunes del ovario sano. Falta de ruptura del folículo y alcanza hasta 8
cm de diámetro. Promedio 2 cm
Manejo conservador: 8 a 12 semanas con ACO. Tratamiento útil aún para quiste simple de
hasta 5 cm en postmenopáusica
Cuerpo lúteo quístico Aumento de hemorragia folicular
Hiperreacción luteínica quística
Bilateral por estímulo gonadotrófico brusco como en Enfermedad trofoblástica o tratamiento
inadecuado con clomifeno. Alcanza hasta 15 cm e involucionan solos
Absceso central Complicación de EPI. Puede medir hasta 15 cm
Quiste de inclusión superficial Frecuentes en postmenopausia y asintomáticos
Quiste endometriósico
Poliquistosis ovárica
CÁNCER DE OVARIO
Constituyen el 25% de tumores ginecológicos, produciendo la mayor mortalidad en el grupo de cánceres ginecológicos.
Más frecuentes en la postmenopausia. Pico máximo 62 años.
CÁNCER EPITELIAL DE OVARIO
Grupo más importante (85-90% de tumores ováricos).
Se describe una variedad borderline o de bajo grado de malignidad, en los derivados müllerianos. 
CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA
Cistoadenoma seroso Más frecuente. Puede ser bilateral. Quiste líquido c/ o s/ papilas, que 
puede desarrollar áreas sólidas y friables.Cistoadenocarcinoma seroso 
Cistoadenoma endometroide La variedad maligna es similar al adenocarcinoma de endometrio, de 
baja malignidad. Su variante benigna sería el endometriomaCistoadenocarcinoma endometroide
Cistoadenoma mucinoso Reproducen epitelio endocervical. Producen material gelatinoso. 
Puede evolucionar a seudomixoma.Cistoadenocarcinoma mucinoso
Tumor de Brenner Benigno, poco frecuente, derivado del celoma
El cistoadenoma seroso representa el 25 % de tumores benignos de ovario y 60 % de los serosos. Son bilaterales en el 12
% de los casos.
El cistoadenocarcinoma seroso corresponde al 50% de cánceres epiteliales del ovario. El 50 % son bilaterales.
El cistoadenoma mucinoso constituye el 20 % de tumores benignos, y el 75 % de los mucinosos. Puede alcanzar 50 cm
de diámetro y pesar hasta 21 kg. Son 2 % bilaterales y se asocian en 5 % con teratomas quísticos.
El cistoadenocarcinoma mucinoso es el 2º epitelial maligno en frecuencia y sólo el 5 a 10 % son bilaterales.
El cistoadenocarcinoma endometroide es bilateral entre el 30 a 50 % de los casos.
EPIDEMIOLOGÍA
Relacionado con:
AUMENTO DEL RIESGO DISMINUCIÓN DEL RIESGO
Países industrializados Anticonceptivos orales
Asbesto y talco Embarazo
Dieta rica en grasas y carnes
Infertilidad
2 embarazos y 5 años de anticoncepción reducen el riesgo en 70 %.
Dentro de los cánceres de ovario, 5-10% son de origen familiar y se han identificado tres patrones hereditarios:
1- Sitio específico Forma más común, restringido al ovario.
Heredable con patrón autosómico dominante con penetrancia variable.
Antecedente: Con 2 o más familiares de 1º grado se presenta riesgo del 50 %
Se recomienda ooforectomía a los 35 años con paridad cumplida
2- Cáncer mama/ovario Relacionado con los genes BRCA 1 y 2
Se recomienda desde 25 años ecodoppler transvaginal y CA 125
Eventual ooforectomía a los 35 años en BRCA 1
Riesgo de cáncer con BCRA I es del 28 al 44 %. 
Riesgo de cáncer con BCRA II es del 27 %
3- Cáncer de colon no polipósico hereditario (Lynch II): Se realizarán periódicamente controles mamográficos,
colonoscópicos y biopsias endometriales.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de atipia ovárica es por lo general tardío y de pronóstico sombrío.
Para el diagnóstico precoz es fundamental el examen clínico y ginecológico, con ecografía y eventual Doppler color y
CA 125. 
El CA 125 es de ayuda en el diagnóstico: niveles mayores a 95 UI/ml tienen un valor predictivo de malignidad del 96 %.
El 80 % de las mujeres postmenopáusicas con valores altos tendrán cáncer; en cambio, sólo el 15 % de las menores de 50 años
tendrán cáncer.
FACTORES PRONÓSTICOS
Enfermedad residual: Diámetro mayor de la lesión que no se puede extirpar en 1º cirugía
Se considera como límite el diámetro de 2 cm
Es el más importante
Grado de diferenciación tumoral
Tipo histológico 
Estadio Diferencias entre estadios 1-2 y 3-4
ESTADIFICACIÓN
Confirmado el diagnóstico histológico de cáncer de ovario, se continúa con la cirugía para estadificación y
citorreducción. Los pasos por seguir son:
1- Laparotomía mediana infraumbilical
2- Citología peritoneal o lavado peritoneal
3- Biopsia del tumor intacto para congelación. Si confirma malignidad, continuar con la cirugía
4- Ampliación de la incisión (xifopubiana)
5- Exploración abdominal completa
6- Biopsia de toda lesión sospechosa o al azar si la palpación fue negativa
7- AHT, omentectomía y apendicectomía (para las variedades mucinosas)
8- Linfadenectomía pelviana y lumboaórtica en estadios I y II
Estadio I Tumor limitado a los ovarios
I A Localizado en un ovario, cápsula intacta o citología negativa 
I B Localizado en ambos ovarios, cápsula intacta o citología negativa
I C Limitado a uno o ambos ovarios, con cápsula rota o citología positiva
 
Estadio II Tumor en uno o en ambos ovarios y se extiende a la pelvis
II A Extensión a las trompas o al útero, cápsula intacta o citología negativa
II B Extensión a otros órganos pelvianos, cápsula intacta o citología negativa
II C Extensión pelviana con cápsula rota o citología positiva
Estadio III Tumor en uno o en ambos ovarios, con metástasis peritoneales o ganglionares
III A Metástasis peritoneales microscópicas extrapélvicas
III B Metástasis peritoneales extrapélvicas  2 cm 
III C Metástasis peritoneales extrapélvicas > 2 cm y/o ganglionares regionales
Estadio IV Tumor en uno o en ambos ovarios con metástasis alejadas extraperitoneales.
TRATAMIENTO
El tratamiento primario del cáncer epitelial de ovario es quirúrgico.
La citorreducción consiste en la extirpación de toda masa tumoral macroscópicamente evidente en la pelvis y el
abdomen.
Así en estadio I es suficiente la AHT con omentectomía. Pero, por el diagnóstico tardío, es necesario realizar grandes
resecciones intestinales, colónicas, vesicales, etc.
Pero el concepto fundamental de la citorreducción es la cantidad de tumor residual. Si este sobrepasa los 2 cm, la
posibilidad de curación es mínima, por lo que no se recomiendan en estos casos las cirugías radicales.
BORDERLINE
Corresponden al 10-15 % de tumores ováricos, con mejor pronóstico que los francamente malignos.
Criterios diagnósticos:
- Proliferación epitelial con formación de papilas y pseudoestratificación
- Atipia nuclear y aumento de actividad mitótica
- Ausencia de invasión verdadera del estroma
Más frecuentes en mujeres premenopáusicas, 10 años antes del invasor, unilaterales.
Se recomienda anexohisterectomía en mujeres con paridad cumplida o la ooforectomía unilateral con evaluación de
infiltración contralateral, en mujeres jóvenes con deseo de paridad.
MALIGNOS
Estadios I y II AHT, omentectomía, linfadenectomía pelviana y lumboaórtica
Resto Tratar de extirpar la mayor cantidad de masa tumoral, si el tumor residual es menor a 2 cm
En pacientes jóvenes con deseos de fertilidad se puede realizar anexectomía, evaluación de la infiltración del ovario
contralateral y linfadenectomía homolateral.
QUIMIOTERAPIA
Los esquemas con taxanos (taxol) y cisplatino o platino, adriamicina y ciclofosfamida durante 6 ciclos están indicados en
todos los estadios menos I A y I B (G 1 y G 2).
La quimioterapia intraperitoneal con platino y taxanos se indicará en casos de cirugía sin enfermedad residual o menor a
5 mm. 
CIRUGÍA SECUNDARIA O SECOND EFFORT
Cirugía de rescate, en pacientes que tienen:
1- Recidivas luego de 6 meses de cirugía completa y quimioterapia adecuada
2- Recidivas en corto tiempo
3- Citorreducción incompleta con buena o mala respuesta quimioterápica
4- Hallazgo de masa tumoral en second look
Es indispensable su realización con fines de mejorar la calidad de sobrevida.
En la actualidad existen 2 tipos de cirugías secundarias:
 Cirugía del intervalo: En el curso de la quimioterapia, para pacientes con cirugía primaria subóptima
 Second look: Luego de citorreducción y quimioterapia completa. Hasta un 20 % de ellas, presentarán enfermedad
microscópica en la cirugía y 40 % tendrán enfermedad macroscópica. El 35 % restante presentan curación: de estas, el
50 % presentarán recidivas
CÁNCER NO EPITELIAL DE OVARIO: CÉLULAS GERMINALES
En niñas y adultas jóvenes, entre 13 y 30 años
CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA
Disgerminoma
Células germinales indiferenciadas, similar al seminoma testicular
Unilateral, derecho. Tumor sólido con infiltración linfocitaria
Teratoma
Maduro Quiste dermoide. Es el más frecuente de los teratomas y es benigno
Inmaduro Raro y con evolución maligna
Estruma ovárica Benigno, sólido-quístico de tejido tiroideo, poco frecuente Ascitógeno. < 5 % maligniza
Carcinoide ovárico Raro. Productor de serotonina
CA embrionario Raro y altamente maligno
Poliembrioma Muy raro y maligno
Mesoblastoma
vitelino
Tumor del seno endodérmico. Unilateral, voluminoso, rápido crecimiento
Coriocarcinoma Muy raro y no derivado de Enfermedad Trofoblástica previa. Produce HCG
 DISGERMINOMA
Corresponden al 1-2 % de tumores de ovario y 5 % de tumores ováricos malignos. Más de 50% de tumores germinales.
Suelen ser unilateral a predominio derecho. 75 % se diagnostican en estadio I. Son radiosensibles.
Elementos de peor pronóstico Bilateralidad
Infiltración o rotura capsular
Diseminación peritoneal o metástasis ganglionares
Pobre infiltración linfocitaria
El tratamiento en estadio I A es anexectomía más linfadenectomía. Con fertilidad cumplida se realiza AHT más
linfadenectomía. Como adyuvancia, se indica quimioterapia y radioterapia.
TERATOMA INMADURO
Segunda lesión maligna dentro de los tumores germinales del ovario. Presentan una mortalidad del 30 %. La mayoría
aparece entre los 10 y 20 años, siendo rarosen la postmenopausia. 
Si la lesión está confinada a un ovario se realizará la ooforectomía unilateral. En las variedades G2 y G3, y en pacientes
con ascitis, se indicará quimioterapia con vincristina, actinomicina y ciclofosfamida (VAC).
TUMOR DEL SENO ENDODÉRMICO O DEL SACO VITELINO (TUMOR DE TEILUM)
Ocupan el tercer entre los germinales malignos. Aparece entre los 16 y 18 años. Suele manifestarse con dolor pelviano y
abdominal. Siempre es unilateral y producen α-feto proteína. 
Se trata con anexectomía unilateral con quimioterapia con VAC
CÁNCER NO EPITELIAL DE OVARIO: CORDONES SEXUALES
Corresponden al 5 a 10 % de tumores de ovario con mayor desarrollo en la 5ª década de la vida pudiendo ser
funcionantes.
CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA
Células de la granulosa Sólido, no funcionante. Asociado con células tecales es feminizante
Tecoma Benigno, sólido y muy feminizantes
Adenoma de Pick Sertoliano. Endocrinológicamente neutro o feminizantes 
Tumor de Leydig Tumor de Berger, encapsulado y virilizante
Arrenoblastoma Son virilizantes de evolución impredecible
CÉLULAS GRANULOSAS
Se asocia con metrorragia de la postmenopausia por hiperplasia de endometrio. Es de bajo grado de malignidad.
Presentan diagnóstico precoz por sintomatología relacionada a la producción estrogénica. Presenta como marcador a la
Inhibina.
ARRENOBLASTOMA
Entre 3ª y 4ª décadas, infrecuentes, con cuadros de desfeminización y virilización. Son de buen pronóstico
TRATAMIENTO
Estadio I A en mujeres jóvenes se propone conducta conservadora: anexectomía unilateral, biopsia en cuña del ovario
contralateral. En el resto, se realizará AHT y citorreducción en estadios II, III y IV.
CÁNCER NO EPITELIAL DE OVARIO: ESTROMA O MESÉNQUIMA NO ESPECÍFICO
FIBROMA
Es el TUMOR SÓLIDO BENIGNO MÁS FRECUENTE. 3 % de tumores ováricos. Son unilaterales (90 %) y a
predominio izquierdo (70 %). Se asocia con:
- Síndrome de Meigs: Ascitis y derrame pleural seroso, a predominio derecho
- Síndrome de Gorlin: Nevo de células basales, carcinoma, quistes óseos y dentarios y calcificación de tejidos
blandos
TUMORES SECUNDARIOS EN OVARIO
Son el 15 a 20% de los tumores ováricos. Sólidos y bilaterales.
El 80% de los primarios son de origen digestivo (estómago e intestino) o mamario.
El tumor de Krukenberg es un adenocarcinoma mucosecretante del tubo digestivo. Presenta las características células en
anillo de sello.
El resto de los tumores primarios puede corresponder al aparato genital (endometrio, trompa), páncreas, pulmón, riñón,
etc.
CÁNCER DE OVARIO Y EMBARAZO
La mayoría de los tumores benignos o malignos de ovario se diagnostican en el 1º o 2º trimestre del embarazo.
El embarazo no modifica la evolución del tumor, pero éstos pueden alterar al embarazo por tumor previo o tumor
encarcelado en pelvis menor.
Sólo el 4-5 % son malignos y 35 % son borderline. El 25 % se complica por torsión y otro 25 % se diagnostica en ocasión
de la cesárea.
En estadios avanzados, se realizará citorreducción completa sin tocar al producto de la concepción.
PATOLOGÍA MAMARIA
MANUAL OPERATIVO DE EVALUACIÓN CLÍNICA MAMARIA
INTRODUCCIÓN
La exploración mamaria cuidadosa y sistematizada es un componente básico en la consulta de atención primaria de la
mujer, por ello es imprescindible la exploración metódica, aun cuando la mujer no presente síntomas.
El médico deberá establecer un perfil de riesgo de cáncer de mama utilizando el motivo de consulta, la edad, la historia
gineco-obstétrica, los antecedentes personales y familiares, de patología mamaria, hábitos dietéticos, etc.
El examen clínico mamario es fundamental en países en donde los recursos para la detección mamográfica son
insuficientes y donde la enfermedad se encuentre en fase avanzada.
ANAMNESIS
Se deberá contar con una anamnesis personal y familiar exhaustiva que comprenda a todos los factores de riesgo.
Los factores de riesgo con mayor peso son el sexo femenino, edad mayor a 50 años, historia personal previa de cáncer de
mama o lesiones con atipía y antecedentes familiares de cáncer de mama o de otros tumores asociados (colon, ovario, endometrio,
próstata, páncreas, melanoma, tiroides).
ANTECEDENTES FAMILIARES
Hay que recordar que la mayoría de los cánceres de mama son esporádicos (75-80 %).
Los antecedentes familiares involucran a familiares de ambas ramas, sin importar el sexo de los familiares involucrados.
El grado de parentesco es proporcional al riesgo, siendo mayor para los familiares de 1° y 2° grado (padres, hermanos,
hijos, tíos, abuelos y nietos).
La edad de aparición del cáncer en la familia es un dato fundamental, siendo mayor el riesgo cuanto más temprana es la
edad del diagnóstico.
Los antecedentes familiares que aumentan el riesgo son:
- Cáncer de mama a edad temprana (premenopáusico)
- Cáncer de mama bilateral o multicéntrico
- Dos o más mujeres con cáncer de mama en la misma familia
- Cáncer de mama en más de una generación familiar
- Individuos con cáncer de mama y otro tumor primario (dos primarios en la misma persona)
- Etnia de riesgo (judía ashkenazi, islandeses)
- Cáncer de mama en hombres
ANTECEDENTES PERSONALES
Los antecedentes personales más relevantes son:
- Edad de la menarca y de la menopausia
- Ritmo menstrual (historia de anovulación) y fecha de última menstruación
- Métodos anticonceptivos (anovulatorios)
- Historia obstétrica: edad del primer embarazo, posibilidad de embarazo actual
- Lactancia
- Enfermedades mamarias previas
- Prótesis mamarias
- Terapia de reemplazo hormonal
- Radioterapia torácica previa
- Otros antecedentes
FACTORES PERSONALES
Pueden ser:
1- MODIFICABLES: Se consideran factores modificables que aumentan el riesgo la nuliparidad, la edad tardía del primer
embarazo, la obesidad y el sedentarismo. En cambio, la lactancia tiene efector protector.
2- NO MODIFICABLES: Son factores no modificables que aumentan el riesgo la menarca precoz (≤12 años), la
menopausia tardía (≥ 55 años), la enfermedad mamaria previa, las lesiones tipo proliferativo hiperplásico, el carcinoma
lobulillar in situ, la raza blanca y el nivel socioeconómico alto
FACTORES EXÓGENOS
Se considera que aumentan el riesgo:
- La terapia de reemplazo hormonal: Asociado a duración ≥ 3-5 años y a esquemas combinados (estrógenos-progesterona).
La TRH debe indicarse en mujeres con síndrome climatérico por un período no mayor a 3-5 años y con adecuado control
y seguimiento.
- Las radiaciones ionizantes: La radioterapia torácica a edades tempranas
- Dietas ricas en grasas
- El alcohol: 2 copas diarias o más
- El tabaquismo tanto activo como pasivo
Teniendo en cuenta estos factores personales y exógenos, las medidas de prevención primaria son más efectivas sobre los
factores exógenos. Un cambio en el estilo de vida por uno más saludable tendrá un efecto beneficioso sobre la prevención del
cáncer de mama y del cáncer en general.
Un estilo de vida saludable debe promoverse desde la infancia y fortalecido en la adolescencia y adultez. Se recomienda:
- Realizar actividad física: reduce el riesgo por mecanismos hormonales. La niña puede retrasar la menarca y la adulta
adelantar la menopausia. La obesidad es fuente de estrógenos. Mantener un peso adecuado no sólo tiene efecto protector
en el cáncer de mama, sino también en otras enfermedades como osteoporosis, enfermedades cardiovasculares, diabetes y
cáncer de colon.
- La edad del primer embarazo a término menor de 30 años tiene efecto protector por diferenciación del epitelio mamario
- Tener varios hijos y lactancia, por efectos hormonales (menos ciclos ovulatorios) y menor exposición a carcinógenos
ambientales.
- La TRH debe estar bajo control médico, por períodos menores a 3-5 años y sólo terapia estrogénica. La terapia
combinada representa mayor riesgo
- El tabaquismo. Las fumadoras activas y pasivas tienen alto riesgo de cáncer, según intensidad y duración del hábito.
- Dieta saludable: baja ingesta de grasas animales y aumentode la porción diaria de frutas, hortalizas y cereales.
- No consumir más de 2 copas de alcohol por día (cerveza 350 ml, vino 150 ml, whisky 44 ml)
- Evitar exposiciones de riesgo: radiaciones ionizantes en el tórax durante la pubertad.
EXAMEN FÍSICO
El examen mamario se realiza por inspección y palpación. Será ordenado y sistemático, cuidando el pudor y la
privacidad de la mujer.
La mama está compuesta por tejido glandular y fibroso, grasa subcutánea y retromamaria. El tejido glandular se
organiza en lóbulos y lobulillos que drenan en conductos galactóforos que desembocan en el pezón. En la mujer postmenopáusica,
el tejido glandular es reemplazado por grasa.
Habitualmente, dividimos a la mama en cuatro cuadrantes, reconociendo que el cuadrante superoexterno es el de mayor
contenido glandular formando la cola axilar de la mama. El drenaje linfático de la mama es hacia los ganglios axilares,
supraclaviculares y torácicos.
La posición de la paciente será sentada, luego decúbito dorsal y, por último, recostada a 45° hacia ambos lados (útil
para examinar cuadrantes externos).
Para la inspección, se observará y buscarán asimetrías de volumen, desviación de los pezones, retracciones espontáneas
de la piel, cambios en el aspecto de la piel (edema o eritema), cicatrices, ulceraciones, orificios fistulosos. Se hará con la paciente
sentada con los brazos en relajación, luego brazos elevados y, por último, con las manos en la cintura para contraer los músculos
pectorales. Si la lesión se evidencia con esta última posición, se tomará como un signo de contacto con la aponeurosis.
La inspección del complejo areola pezón buscará umbilicación, retracción, desviación, ulceraciones y fístulas. 
La palpación se hará con la paciente sentada, manos en las rodillas y luego elevadas. Es recomendable iniciar por la
palpación de las fosas supraclaviculares, luego la mama opuesta a la lesión y, por último, la mama motivo de la consulta. Se
evaluarán ambas axilas, colocando la mano de la paciente sobre el hombro del examinador, para mejorar la exposición.
Con las manos en la nuca se palparán los cuatro cuadrantes y región central, a mano llena, incluyendo el pliegue
submamario. El método puede ser variable (por cuadrantes, circular en sentido horario, en zigzag o circular), procurando realizar
una evaluación completa de la mama. Después, con la paciente acostada a 45°, con la mano homolateral en la nuca y piernas
flexionadas, quedarán mejor expuestos los cuadrantes externos de la mama.
Para finalizar, se realizará expresión de ambos complejos areola-pezón en búsqueda de secreciones.
SIGNOS Y SÍNTOMAS MAMARIOS
, Todo síntoma mamario requiere evaluación y seguimiento. Entre los más importantes están:
- Tumoración mamaria o axilar
- Secreción por el pezón
- Retracciones de la piel o del pezón
- Cambios en tamaño y forma de la mama. Dolor mamario
- Síntomas generales: dolores osteomusculares, disnea, malestar general
- Adenopatías: axilares, supraclaviculares
- Metástasis: hueso, pulmón, pleura, hígado o sistema nervioso central.
TUMOR
Es el principal signo, siendo su ubicación más frecuente en los cuadrantes superoexternos.
Consignar:
- Movilización: móvil, móvil con la glándula, dificultad a la movilización o adherido
- Bordes: netos o difusos
- Consistencia: dura, firma, elástica, renitente
RETRACCIÓN
Se puede manifestar a nivel de piel, pezón, glándula y plano muscular.
- Piel: se manifiesta como aplanamiento, deformación de contornos y umbilicación, siendo indicador de malignidad. No
necesariamente implica invasión de piel, que se descartará con biopsia por punch de piel
- Pezón: Acompaña a patologías centrales benignas. En el cáncer de mama es un signo tardío
- Glándula: Responsable de pérdida de simetría y volumen
- Plano muscular: Se evalúa por las maniobras de contracción del pectoral. 
LESIONES DEL PEZÓN
En cuanto al derrame, sólo tiene valor si es hemático, unilateral y uniporo.
Se investigará toda erosión del extremo del pezón para descartar enfermedad de Paget. 
La enfermedad de Paget de la mama es una neoplasia poco frecuente. Se manifiesta como erupción eccematosa del
complejo areola-pezón, que puede estar asociado a carcinoma ductal in situ, aunque puede tener componente infiltrante. Se
desarrolla desde el pezón hacia la areola. Los eccemas en cambio son al revés y las costras se pueden remover fácilmente. En el
Paget, la remoción deja una superficie sangrante.
Se requiere citología y se confirma por biopsia en cuña, luego de descartar por imágenes otras lesiones.
DOLOR
Es un signo tardío. Nunca es cíclico premenstrual. No descarta ni confirma ningún diagnóstico. Corresponde evaluación
clínica y por imágenes.
SIGNOS GANGLIONARES
Las adenopatías axilares son inicialmente móviles, pero cuando el tumor rompe la cápsula del ganglio se palpa un
conglomerado ganglionar.
Las adenopatías supraclaviculares siempre deben considerarse patológicas.
El compromiso de la cadena mamaria interna es evidenciable tardíamente. Se reconocen como infiltración difusa de
tejidos blandos paraesternales con sobreelevación y eritema de piel en más de un espacio intercostal.
SIGNOS TARDÍOS
Expresan la lesión localmente avanzada:
- Retracción fija del pezón
- Edema de piel
- Infiltración de piel
- Ulceración
- Nódulos satélites
- Piel de naranja: su presencia implica invasión de piel
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
El triple diagnóstico en patología mamaria está formado por el examen clínico, los estudios de imágenes (mamografía) y
la toma de muestra de la lesión para estudio citológico o histológico (biopsia). En el grupo de mujeres de bajo riesgo, la
exploración física normal se repetirá anualmente.
Los estudios de imágenes son: la mamografía, la ecografía y la RMN. La citología se tomará por aspiración con aguja
fina. El diagnóstico histológico de certeza se recomienda en los BI-RADS 4 y 5. Las biopsias pueden ser:
- Biopsia percutánea con aguja gruesa (core biopsy) guiada por ecografía: para lesiones sólidas, palpables o no,
sospechosos.
- Biopsia percutánea con aguja gruesa, para tumores grandes o localmente avanzados
- Biopsia estereotáxica: en microcalcificaciones y otras lesiones mamográficas sospechosas
- Biopsia radio-quirúrgica. En lesiones sospechosas no palpables, cuando no se cuenta con core biopsy o estereotáxica.
- Biopsia de piel: sospecha de carcinoma inflamatorio o compromiso cutáneo
- Biopsia de pezón: en caso de sospecha de enfermedad de Paget
- Biopsia incisional: tumores localmente avanzados y no se disponga de biopsia percutánea
- Biopsia de localizaciones secundarias: Cáncer metastásico.
TRIAGE PARA PACIENTES CON SÍNTOMAS MAMARIOS
Las pacientes sintomáticas deberán referirse a centros específicos:
- Referencia prioritaria: Evaluación en periodo no mayor a 2 semanas. Mujer de cualquier edad con signos o síntomas
sugestivos de cáncer:
o Tumor mamario o axilar sospechoso
o Retracción, distorsión o ulceración de piel o de complejo areola-pezón
o Derrame hemático o serohemático por pezón
o Mastitis no puerperal con tumor sólido subyacente o recidivante
o Mamografía y ecografías informadas BI-RADS 4 y 5
- Referencia temprana: Debe ser evaluada en un período no mayor a 6 semanas. Mujer de cualquier edad que presente:
o Nodularidad persistente asimétrica luego de la menstruación
o Derrame por pezón unilateral persistente
o Quiste recurrente o recidivado
o Dolor mamario focalizado persistente, no relacionado con el ciclo menstrual
o Tumor de características clínicas benignas en mujeres de bajo riesgo
o Mamografías informadas como BI-RADS 0 y 3
- Referencia rutinaria: Evaluación en un período no mayor a 12 semanas. Mujer de cualquier edad que presente:
o Dolor mamario bilateral persistente que interfiere con su actividad y no responde a medidas básicas
o Anomalías o asimetrías en el desarrollo
o Quistes simples asintomáticos
o Derrame bilateral multiporo persistente, después de descartar galactorrea
oCualquier mujer sin síntomas sospechosos de cáncer de mama para evaluar segunda opinión
RECOMENDACIONES PARA POBLACIÓN ASINTOMÁTICA
Para la búsqueda de lesiones mamarias en mujeres asintomáticas se propone:
- EXAMEN FÍSICO MAMARIO:
o Mujer menor de 40 años: cada 1 a 3 años
o Mujer entre 40 y 70 años: anual
o Mujer mayor de 70 años: cada 1 a 3 años
- MAMOGRAFÍA: para mujeres entre 50 y 70 años (rango etario de tamizaje) control cada 2 años.
MITOS Y VERDADES EN EL CÁNCER DE MAMA
Algunas consideraciones para el equipo de salud y sus pacientes son:
- MITO 1: Si no tengo antecedentes familiares, no tendré cáncer (FALSO). El 80 % de las mujeres afectadas por
cáncer no tuvieron antecedentes familiares. Por eso el control bianual con mamografía a partir de los 50 años es
recomendable 
- MITO 2: Si los antecedentes provienen de la rama paterna, no tendré cáncer (FALSO). Son importantes
antecedentes en ambas ramas familiares
- MITO 3: El cáncer de mama no se da hasta la menopausia (FALSO). Si bien el riesgo de cáncer aumenta con la edad
(sólo el 70% tienen más de 50 años), pueden aparecer a cualquier edad
- MITO 4: No se puede hacer nada para evitar la enfermedad (FALSO). Llevar una vida saludable hace que sea
menos posible enfermarse. Pero aun enfermándose, los controles periódicos permiten una detección precoz, aumentando
posibilidades de curación
- MITO 5. Los pechos pequeños son más propensos al cáncer (FALSO). El cáncer de mama no se relaciona con el
tamaño de las mamas
- MITO 6: Los corpiños con aro o dormir con corpiño, favorecen la aparición de cáncer (FALSO). Puede producir
dolor, pero no riesgo de cáncer
- MITO 7: Si no hay síntomas no debo preocuparme (FALSO). El 75% de los cánceres diagnosticados anualmente no
tenían síntomas específicos
- MITO 8: No hay posibilidad de desarrollar cáncer de mama si antes se padeció otro cáncer (FALSO). El riesgo
aumenta si se ha sufrido cáncer de ovario, endometrio o colon, entre otros.
- MITO 9: Los ACO favorecen la aparición de cáncer (FALSO). No hay evidencia científica que demuestre esta
asociación
- MITO 10: Los antitranspirantes son nocivos y contribuyen a la aparición de cáncer (FALSO) . No presentan mayor
riesgo que una reacción alérgica
- MITO 11: Tener cáncer de mama es sentencia de muerte (FALSO). La detección temprana permite altas
posibilidades de curación. Y en caso de estar extendido, hay nuevas terapias para ayudar a sobrevivir y mejorar la calidad
de vida
- MITO 12: Tener hijos y amamantarlos es una protección segura contra el cáncer (FALSO) Es protector, pero no
garantiza no tener cáncer
- MITO 13: Tuve cáncer de mama hace 5 años y hasta ahora no pasó nada, por ello, el cáncer no se repetirá
(FALSO). Si bien entre los primeros 5 a 10 años es cuando hay posibilidades de recaída, puede aparecer en cualquier
momento
- MITO 14: Tener un nódulo de mama es cáncer (FALSO) La mayoría son benignos, pero es una forma de
presentación
- MITO 15: Remedios de hierbas y suplementos nutricionales ayudan a curar el cáncer de mama (FALSO). No hay
evidencia científica que avale estos tratamientos
- MITO 16: Proyecciones adicionales de la mamografía es por tener cáncer de mama (FALSO). Podría tratarse de
una mama sana o imagen benigna
- MITO 17: Las mamografías son dolorosas (FALSO) No son cómodas, pero no duelen
- MITO 18: Si el nódulo de la mama duele no es cáncer, porque los nódulos malignos no duelen (FALSO) . Los
nódulos malignos no duelen, pero el dolor no excluye la posibilidad
- MITO 19: Un cáncer expuesto al aire en la cirugía se propaga (FALSO) La cirugía no es causa de propagación 
- MITO 20: La radioterapia quemará el corazón, las costillas y los pulmones (FALSO). Sólo produce enrojecimiento
temporario u oscurecimiento de la piel
- MITO 21: Comer pollo incrementa el riesgo de cáncer de mama (FALSO). Las carnes blancas deben formar parte de
una dieta sana equilibrada. Los pollos no tienen ninguna sobrecarga hormonal
- MITO 22: Tener síntomas es tarde (FALSO) Tener síntomas implicaría un tumor avanzado, pero eso necesariamente
condiciona un tratamiento. Muchas mujeres se curan aun con nódulos palpables.
- MITO 23: Las punciones desparraman el cáncer (FALSO) Sólo pueden producir hematomas e infecciones (raro).
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
MAMOGRAFÍA
Permite visualizar las características de la lesión y reconocer aquellas no palpables.
Se obtiene una reducción que oscila entre 15 y 40 % en la mortalidad por cáncer en pacientes sometidas al screening.
INDICACIONES
a- Signos de patología mamaria: nódulos, adenopatías, derrames por pezón
b- Signos de presunción de patología mamaria: adenopatías axilares, metástasis óseas
c- Control de mama restante
d- Detección de CA oculto
e- Control de mama irradiada
f- Pacientes de riesgo (por antecedentes familiares u otros)
g- Ginecomastia masculina
h- Control de microcalcificaciones benignas que no fueron extirpadas (cada 6 meses)
i- Control de pacientes asintomáticas:
Entre los 35 y 40 años una mamografía de base
Entre los 40 y 50 años una mamografía cada 1 a 2 años, según el antecedente
A partir de los 50 años una mamografía cada 2 años
j- Mujeres con mamas voluminosas en las que se dificulta el examen clínico
DIFERENCIAS ENTRE IMÁGENES BENIGNAS Y MALIGNAS
IMÁGENES BENIGNAS MALIGNAS
Contornos Regulares, netos con ribete claro periférico Irregular, difuso, espiculado
Correlato clínico Si No (MX menor)
Engrosamiento piel No Si
Calcificaciones Gruesas y dispersas Micro, agrupadas
Densidad Homogénea Heterogénea
Localización Bilateral Unilateral
Retracción piel y/o pezón No (excepto cicatrizales) Si
Número Múltiples Única
Vasos Normales Dilatados
 
CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES MAMOGRÁFICAS (BI-RADS)
DIAGNÓSTICO BI-RADS DESCRIPCIÓN
Incompleto 0 Hallazgos de screening. Completar con otros estudios
1 Negativo - Mama normal. Control habitual
2 Hallazgos benignos. Control habitual
Completo 3 Lesión probable benigna. Control semestral
4 Lesión sospechosa de anormalidad. Biopsia.
5 Lesión sugestiva de malignidad. Biopsia.
BI-RADS 2 Fibroadenoma calcificado, calcificaciones secretorias, masas radiolúcidas, ganglio intramamario.
BI-RADS 3 Masas regulares, sólidas, no calcificada o grupo pequeño de calcificaciones puntiformes y redondeadas. 0,5- 2 %
de malignización
BI-RADS 4 Masas de contornos no definidos, polilobulados, heterogéneas y microcalcificaciones heterogéneas.
Puede subdividirse según porcentaje de malignidad en:
A- Baja sospecha: 3 a 49 %
B- Sospecha intermedia: 50 a 89 %
C- Sospecha moderada: 90 a 94 %
BI-RADS 5 Masas irregulares, espiculadas, microcalcificaciones irregulares con disposición lineal, ductal o arboriforme. Más
95% de malignización.
También se puede considerar un BI-RADS 6, para aquellas imágenes cuya malignidad ya ha sido demostrada por biopsia
previa.
ECOGRAFÍA MAMARIA
Complementa el estudio clínico y mamográfico.
Permite diagnosticar lesiones sólidas o quísticas, opacidades en mamas densas (displasia fibrosa, mama del embarazo,
adolescentes).
Actualmente tiene mayor resolución para lesiones sólidas pequeñas desde 0.4 cm. Lo que permite utilizarlo para punción
y marcación.
INDICACIONES
1- Diferenciar naturaleza sólida o quística de formaciones nodulares
2- Nódulo palpable sin imagen mamográfica
3- Mamas o áreas con densidad localizada o generalizada
4- Mamas con prótesis
5- Guía para toma de biopsia con aguja fina en lesiones no clínicas
LIMITACIONES
Sólo permite realizar un análisis sectorizado de la mama, no evidencia lesiones sólidas de menos de 5 mm, no detecta
microcalcificaciones, y, por lo tanto, no se puede utilizar como screening.
CITOLOGÍA
DERRAME POR EL PEZÓN
Es un síntoma que refleja una alteración canalicular a través de la salida anormal de líquido desde los conductos
galactóforos. Su frecuencia oscila entre el 6 y 10 % de las afecciones mamarias.
Causas
- Ectasia ductal
- Galactoforitis aguda (purulento) o crónica (seroso)
- Displasias mamarias: con más frecuenciaen la displasia fibroepitelial
- Papiloma intracanicular, signo inicial más frecuente
- Carcinoma, sólo con componentes caniculares (papilífero, comedocarcinoma)
- Las tres causas más comunes: papiloma intraductal, galactoforitis crónica, CA intraductal
- Causa más frecuente: Galactoforitis.
Diagnóstico
- Evaluar espontaneidad, bilateralidad, aspecto, conducto de origen.
- Citología
- Mamografía
- Galactografía: para derrames por pezón sin tumor palpable
Conductas
- Con tumor palpable Extirpación
- Sin tumor palpable
CITOLOGÍA MAMOGRAFÍA CONDUCTA
NEGATIVA NEGATIVA Tratamiento médico y control
NEGATIVA POSITIVA Biopsia radioquirúrgica
POSITIVA POSITIVA Biopsia radioquirúrgica
POSITIVA NEGATIVA Biopsia de conducto o conductos
Cirugías
Las técnicas utilizadas en el tratamiento del derrame por pezón pueden ser:
a- SANDBLOM Biopsia del conducto y lóbulo correspondiente previa tinción con azul de 
metileno
b- WAYNE-BABCOCK Similar pero sólo con cateterización del conducto
c- ADAIR-URBAN Biopsia de todos los conductos en lesiones difusas
d- MASTOTOMÍA Biopsia de todos los conductos a través de la areola y el pezón
LESIONES EROSIVAS DE LA PIEL DEL PEZÓN
Útil en la enfermedad de Paget
PUNCIÓN DE QUISTES
Presenta las mismas características citológicas del derrame
PUNCIÓN ASPIRACIÓN CON AGUJA FINA (PAAF)
Está indicado en CA para certificarlo y no recurrir a la biopsia, o en nódulos mamarios palpables.
PUNCIÓN CITOLÓGICA BAJO CONTROL ECOGRÁFICO
Para lesiones no palpables.
PUNCIÓN DIRIGIDA
Se utiliza con orientación estereotáxica de las lesiones mamográficas.
BIOPSIA
Es necesario certificar el diagnóstico de malignidad antes de tomar una conducta radical.
Puede ser:
A- Intraoperatoria: Biopsia por congelación. NO es útil en papiloma intraductal, adenosis lobulillar,
hiperplasia canalicular, CA intraductal o intralobulillar
B- Diferida: Cuando la lesión tiene características de benignidad o las malignas en estadios
inoperables o ante la imposibilidad de realizar la biopsia por congelación.
Entre sus formas e indicaciones, podemos mencionar:
Escisional Extrae toda la lesión. De elección en lesiones benignas.
Incisional Extrae fragmento. Certifica diagnóstico previo tratamiento. Para tumores voluminosos
Piel En CA avanzados para certificar diagnóstico
Punción CORE BIOPSY. Confirmación histológica de CA avanzado
Ganglio axilar En estadios avanzados o cuando es CA oculto
Conducto galactóforo En derrames hemáticos del pezón sin tumor palpable
Piel del pezón En lesiones eritematosas, pruriginosas o erosivas. En sospecha de Paget
Adenectomía parcial Mamografía sospechosa sin tumor palpable, Displasias mamarias, Papilomas intraductales múltiples
Adenectomía subcutánea Conserva la piel de la mama
BRQ Para lesiones mamográficas no palpables
Guía ultrasónica Similar a BRQ, pero con guía ecográfica
TRU-CUT Biopsia percutánea múltiple
Estereotáxica Para realizar PAAF o con TRU-CUT
Mammotome Biopsia percutánea con dispositivo que supera en tamaño del tejido extraído al resto de los métodos
PATOLOGÍA
La patología de la mama incluye:
A- Anomalías del desarrollo
B- Inflamatorias
C- Alteraciones benignas: displasias y tumores benignos
D- Cáncer de mama
ANOMALÍAS DEL DESARROLLO
AMASTIA
Ausencia completa de una mama por agenesia o falta de desarrollo. Puede deberse a extirpación iatrogénica del botón
mamario. Atelia es la falta de aréola y/o pezón.
HIPOTROFIA
Reflejo del hipogonadismo. TTO endocrino.
POLIMASTIA
Desarrollo uni o bilateral del 1º par mamario (axilar)
HIPERTROFIA PRECOZ
Aislada o relacionada con pubertad precoz.
HIPERTROFIA ADOLESCENTE
Desarrollo uni o bilateral por hipersensibilidad al estímulo endocrino.
HIPERTROFIA DEL EMBARAZO
Reactividad excesiva al estímulo fisiológico. Puede ser difuso o circunscripto, uni o bilateral.
INFLAMATORIAS
MASTITIS AGUDAS PIÓGENAS
Más frecuentes en la lactancia. Siendo el ESTAFILOCOCO el germen más frecuente.
Síntomas Aumento de volumen, dolor, eritema
Tratamiento Cultivo y antibiograma
Analgésicos y vendaje compresivo
Antibiótico y drenaje si hay absceso
MASTITIS CRÓNICA PIÓGENA
Abscesos con reacción fibrosa. Formación de fístulas, retracción y fijación de piel
Tratamiento Quirúrgico
GALACTOFORITIS CRÓNICA
No está relacionado con la lactancia. Es secundario a ectasia ductal en mujeres > 40 años
Síntomas Derrame por pezón e induración glandular
Mamografía Focos de microcalcificaciones
Tratamiento Biopsia quirúrgica para diagnóstico y tratamiento
MASTITIS ESPECÍFICA
La TBC produce nódulos indoloros. Siendo muy rara la forma 1ª
Diagnóstico Por biopsia y cultivo para la confirmación
Tratamiento Médico
NECROSIS ADIPOSA
Secundaria a traumatismo accidental o quirúrgico
Síntomas Nódulo doloroso, delimitado y adherido
Mamografía Imagen radiolúcida central
Diagnóstico y tratamiento Biopsia escisional
ALTERACIONES BENIGNAS: TUMORES BENIGNOS
Adenoma tubular
Epiteliales Papiloma intraductal
Tumores Adenoma del pezón
Benignos Mesenquimáticos Fibroma
Lipoma
Mixtos Fibroadenoma
ADENOMA TUBULAR
Poco frecuente. Es una proliferación tubular con escaso estroma. Se ve en niñas y adolescentes. Desde el punto de vista
de su clínica y tratamiento, es similar al fibroadenoma.
PAPILOMA INTRADUCTAL
Proliferación adenomatosa del epitelio canalicular de aspecto papilar dentro de la luz glandular.
Clínica Derrame por pezón, espontáneo o provocado; serosanguinolento o sanguinolento.
Tumor, para los papilomas que obstruyen la luz y provocan la dilatación glandular
Radiología Mamografía Los voluminosos se los ve quísticos.
Galactografía Detención del contraste o falta de relleno
Biopsia Dada la alta probabilidad de malignización se impone la resección del conducto galactóforo y su
estudio histopatológico diferido. De sospecharse o confirmarse la malignidad del proceso, se procederá
a la extirpación de la totalidad de los conductos.
Tratamiento Biopsia escisional
ADENOMA DEL PEZÓN
Proliferación papilomatosa en los conductos galactóforos a nivel del pezón.
Se observa en mujeres jóvenes.
Clínica Nódulo subareolar que deforma el pezón.
Puede acompañarse de derrame sanguinolento por el pezón.
Diagnóstico y Tratamiento Biopsia escisional.
FIBROADENOMA
Es el tumor benigno MAS FRECUENTE de la glándula mamaria.
Se observa en mujeres entre 15 y 30 años, relacionado con un importante componente endocrino.
Es de crecimiento lento, que se acelera durante el embarazo y la lactancia y se detiene en el climaterio.
Clínica Nódulo de tamaño variable, móvil, indoloro y delimitado, no adherido.
Consistencia duroelástica, superficie lisa o lobulada
Mamografía Imagen nodular bien delimitada, con halo periférico, de densidad > al resto del tejido.
Diagnóstico Sospecha clínica
Biopsia escisional
Tratamiento Biopsia escisional
En menores de 35 años, con lesión no palpables o menor a 1 cm o con lesiones múltiples debe
considerarse la biopsia percutánea (core biopsy) o seguimiento por imágenes.
TUMOR PHYLLODES
Es un tumor de crecimiento lento, que en un momento dado de su biología produce un aumento brusco de su velocidad de
crecimiento. Puede sufrir degeneración sarcomatosa.
Clínica Al inicio no presenta diferencias con el fibroadenoma.
La piel aparece comprometida en forma inespecífica cuando alcanza gran tamaño.
Es móvil sin retracción de piel ni pezón
Alcanza gran tamaño y peso.
Mamografía Tumor bien delimitado, con áreas de distinta densidad y cavidades quísticas
Diagnóstico Biopsia escisional
Tratamiento Biopsia escisional con amplio margen de tejido glandular adyacente
Adenectomía subcutánea, para los casos recidivados o aquellos muy voluminosos
Mastectomía, en casos de franca malignidad o muy voluminosos en pacientes añosas.
MASTALGIA CÍCLICA
Son las afecciones MÁS FRECUENTES durante la MADUREZ SEXUAL.
Consisten en alteraciones clínico-histo-patológicas de la glándula provocadas por desequilibrio en relación estrógeno-
progesterona.
CARACTERÍSTICAS
Son exclusivas de la mujer en madurez sexual
Mejora durante el embarazo,por acción progestacional
Modificaciones clínicas durante el ciclo menstrual
La insuficiencia hepática provoca hiperestrogenismo
Participarían trastornos tiroideos y suprarrenales
La hipoproteinemia se relaciona con alteraciones hormonales (proteínas transportadoras)
La hipoestrogenemia estimula secreción PRL (por bloqueo del PIF) que altera la estructura mamaria
Los factores emocionales y psíquicos actúan sobre eje hipotálamo-hipofisario
CLASIFICACIÓN
Se describen en esta entidad la presencia de los siguientes hallazgos: quistes, epiteliosis (aumento de células epiteliales y
del número de conductos), papilomatosis displásica, hiperplasia lobulillar, esclerosis o fibrosis, metaplasia hidrosadenoide,
infiltrado linfoplasmocitario. Estos hallazgos también se observan en la mama normal, constituyendo un delgado límite entre la
mama normal y la mastalgia cíclica.
En determinadas situaciones, estos elementos constitutivos pueden formar un nódulo displásico o tumor dominante, que
presentan tres situaciones clínicas:
1- Tumor por fibrosis
2- Adenosis o Tumor fibroepitelial
3- Enfermedad fibroquística
CARACTERÍSTICAS Tumor por fibrosis Adenosis Enfermedad fibroquística
Edad 20 – 30 años 25 – 40 años Perimenopausia
Síntomas Dolor premenstrual Dolor y tumor Tumor
Palpación Aumento de consistencia Multinodulillar 1 o más quistes
Diagnóstico Clínico Clínico y radiológico Clínico
Diagnóstico
Diferencial
Tensión premenstrual
Neuralgias intercostales
Condritis y osteocondritis
Carcinoma
Fibroadenoma, quistes
Necrosis grasa, ectasia
Fibroadenoma
Carcinoma
Necrosis grasa
Histopatología Esclerosis difusa
Hiperplasia lobulillar
Adenosis esclerosante
Quistes con metaplasia hidroadenoide 
En todos los casos puede haber derrame por el pezón de característica serosa, lactescente o sanguinolenta y existe un
predominio de la sintomatología en los cuadrantes superoexternos de ambas mamas.
No debe descartarse el estudio del eje hipotálamo-hipófiso-gonadal.
TRATAMIENTO MÉDICO
El mismo puede ser de tipo hormonal o no hormonal.
En la terapéutica hormonal se puede utilizar:
- Gestágenos: en ciclos de 3 a 6 meses. Naturales o sintéticos, en la 2ª mitad del ciclo
- Danazol: 100 a 200 mg/día por 3 meses
- Bromocriptina: Disminuye PRL y corrige el hipoestrogenismo. Tiene efecto antiestrógeno mamario
- Antiestrógenos: Tamoxifeno 10 a 20 mg/día en 2ª mitad del ciclo por 2 o 3 ciclos. Produce además aumento de la
progesterona
El tratamiento no hormonal es sintomático con analgésicos, antiinflamatorios, vitaminas A y E.
CÁNCER DE MAMA
Constituye la causa de mortalidad más frecuente en la mujer entre los 40 y 59 años, después del cáncer de piel no
melanoma.
FACTORES DE RIESGO
Al igual que otras neoplasias, el desarrollo del cáncer de mama es multifactorial.
Patología mamaria benigna
 Las lesiones mamarias proliferativas con posterior riesgo de desarrollar cáncer son:
SIN RIESGO LEVE AUMENTO RIESGO MEDIO ALTO RIESGO
No proliferación Proliferación sin atipía Proliferación con atipía Hiperplasia ductal atípica con historia familiar
Cambios apocrinos Hiperplasia ductal moderada Hiperplasia ductal atípica CA lobulillar in situ
Ectasia ductal Papiloma Hiperplasia lobulillar atípica CA ductal in situ
Adenosis Adenosis esclerosante
Edad
Es uno de los más importantes. Aumenta la incidencia hasta los 45-50 años, luego la curva de aumento es menos marcada
y comienza a descender desde los 75-80 años.
Nivel socioeconómico
Predomina en estratos sociales más altos, probablemente por modificación del patrón reproductivo
Índice de masa corporal
En las mujeres premenopáusicas, el riesgo es inversamente proporcional al IMC, en cambio, en la mujer
postmenopáusica, a mayor IMC se registra mayor riesgo de cáncer.
Reproductivos y hormonales
Los estrógenos desempeñan un importante papel como promotores de la transformación neoplásica. Así, cualquier
situación que provoque o se encuentre vinculada con una hiperestrogenemia se relacionará con un aumento del riesgo de padecer
CA de mama (ciclos monofásicos, obesidad, tratamiento prolongado con estrógenos, CA de endometrio, CA de mama
contralateral)
FACTORES AUMENTO DEL RIESGO DISMINUCIÓN DEL RIESGO
Menarca Antes de los 12 años Después de los 15 años
Menopausia Después de los 55 años Antes de los 45 años
Actividad menstrual 40 o más años 30 o menos años
Paridad Nuliparidad Multiparidad
Edad 1º embarazo > 35 años < 20 años
Lactancia Negativa o escasa Prolongada
Obesidad Si No
Dieta Grasa Con fibras
Estrogenoterapia Prolongada Combinada
Antecedentes familiares Si No
Hereditarios
Corresponde sólo al 15-20% de los cánceres de mama diagnosticados y está relacionado con la edad de diagnóstico en la
paciente y en el familiar. La mitad de ellos, ocurren por mutaciones en los genes de supresión tumoral BRCA1 y BRCA2 y los
asociados a los síndromes genéticos familiares p53, PTEN y ATM.
Con menos frecuencia, el cáncer de mama aparece asociado a otros síndromes genéticos como Li Fraumeni (mutación
gen TP53), Cowden (mutación gen PTEN), Lynch, Peutz-Jeghers y ataxia telangiectasia
Se recomienda realizar oncotest para búsqueda de BCRA 1 y BCRA 2 en pacientes que presenten:
o Mujeres con cáncer de mama diagnosticado antes de los 40 años
o Mujeres con dos familiares menores de 50 años afectadas por cáncer de mama en una misma rama familiar
o Antecedentes en una misma rama familiar de cáncer de mama antes de los 50 años y más de dos familiares con
cáncer de ovario, 
o Antecedentes en más de tres familiares en una misma rama familiar de cáncer de mama
o Familiares con mutación conocida BRCA 1 o 2
o Mujeres pertenecientes al grupo étnico judías ashkenazi
Ante el resultado positivo del oncotest se indicará:
o Asesoramiento genético mandatario al inicio de la adolescencia incluyendo examen pelviano y Papanicolaou
o Autoexamen de mama desde los 20 años
o Mamografía cada 2 años entre los 25 y 35 años
o Mamografía anual desde los 35 años
o Ecografía transvaginal, Doppler color y CA 125, desde los 25 años.
CLASIFICACIÓN MOLECULAR
Por medio de estudios de expresión genético se pueden establecer subtipos moleculares del cáncer de mama:
1) Tres subtipos que no expresan receptores hormonales para estrógeno-progesterona: basal like, Her2 positivo y normal
like
2) Dos subtipos que expresan receptores hormonales para estrógeno-progesterona: luminal A y luminal B
3) Bajo en claudinas: claudin low
Subtipo luminal
Tienen patrones de expresión similares al epitelio normal de la mama. Son los subtipos más frecuentes. 
El tipo luminal A corresponde al 40% del total de cánceres de mama, con alto nivel de expresión de genes relacionados al
receptor estrogénico, baja expresión de genes relacionados al HER2 y de genes de proliferación celular.
El tipo luminal B es menos frecuente y presenta una menor expresión de genes relacionados con el receptor estrogénico,
una expresión variable del cluster HER2 y alta expresión de genes de proliferación celular, lo que los convierte es tumores de peor
pronóstico que los anteriores.
Subtipo HER2 positivo
Corresponden al 15% de tumores mamarios, con alta expresión del grupo de genes HER2 y de genes de proliferación
celular, con baja expresión del cluster luminal. Su pronóstico mejoró con la inmunoterapia
Subtipo basal like
Se parecen a las células basales del epitelio y son entre el 15 y 20% de los tumores de mama. Tienen baja expresión de
los clusters del receptor de estrógenos y los de HER2. Como no expresan receptores de estrógenos, de progesterona y son HER2
negativos, se los denomina triple negativo. 
Están asociados a la mutación del gen BRCA1.
Subtipo normal like
Fueron los primeros identificados genéticamente. Tienen un patrón de genética similar al tejido normal. Se plantean
como artificios de la técnica.
Subtipo bajo en claudinas
Son tumores “triple negativo” pero no de tipo basal. Expresan un grupo de genes de transición epidérmica similares a las
stem cells. Son tumores de crecimiento muylento
CLASIFICACIÓN HISTOPATOLÓGICA
- CA intralobulillar Multicéntrico, sin infiltración del estroma. Es bilateral
Dentro de los 5 a 25 años es infiltrante
- CA intraductal Multicéntrico
Microcalcificaciones gruesas e irregulares
- CA ductal infiltrante Es la forma MAS FRECUENTE, 75-85% de los cánceres mamarios.
Entre el 70 y 80% son positivos para receptor estrogénico
Nódulo consistente, bordes espiculados
- CA lobulillar infiltrante Nódulo firme, mal delimitado. Son el 5 a 15% de los tumores mamarios. 
Suelen ser positivos para receptor estrogénico y negativos para HER2
- Enfermedad de Paget Lesión eccematoide o erosiva del pezón, asociada con CA intraductal o invasor
Células de Paget: citoplasma claro PAS positivas, con mucina.
Sin tratamiento, el CA de mama lleva a la muerte de la paciente en un periodo de 35 a 40 meses, desde los primeros
síntomas.
El fallecimiento, sin importar la terapéutica, ocurre por caquexia, o por las metástasis hepáticas, pulmonares,
intracraneales, etc.
VÍAS DE DISEMINACIÓN
1- Directa: Ocurre inicialmente la infiltración de estructuras próximas: estroma, grasa.
En etapas avanzadas, se observa infiltración directa de piel y pectorales.
2- Linfática: Las células carcinomatosas alcanzan los vasos linfáticos, que las transportan hacia los ganglios
regionales, axilares, supraclaviculares, mamarios internos
3- Hemática: Muy precoz, en algunos casos, simultánea con la vía linfática
Se observa así, la infiltración de hueso, pulmón, pleura, hígado, SNC, ovarios.
Las localizaciones metastásicas más frecuentes son: hueso, unidad pleuropulmonar, hígado, piel, sistema nervioso
central.
PRONÓSTICO ANATOMOPATOLÓGICO
Surge del análisis de la pieza quirúrgica, y comprende a características propias del tumor, a la extensión tumoral y a la
respuesta del huésped.
Buen pronóstico Mal pronóstico
Grado de diferenciación Más diferenciados Menos diferenciados
Elementos
tumorales Tipo histológico
CA medular con infiltración 
linfocitaria del estroma
CA lobulillar 
infiltrante
Adenocarcinoma tubular CA metaplásico
CA adenoquístico CA lipidosecretante
CA mucosecretante
Tamaño < 1 cm
Bordes Delimitados Estrellados
Extensión Glandular Infiltración Escasa del estroma Predominante
Centricidad Única Múltiple
tumoral MTS No Piel, pectoral, hemática
Axilar Número ≤ 3 ganglios ≥ 4 ganglios
Cápsula Sana Perforada
Respuesta Infiltración linfocitaria Acentuada Escasa o nula
huésped Reacción ganglionar Marcada Ausente
ESTADIFICACIÓN
Para la estadificación se utiliza el sistema TNM (7ª edición). Si se complementa o rectifica por el resultado del estudio
histopatológico de la pieza, se denomina pTNM.
Tumor primario
TIS CA in situ, Paget sin tumor palpable
T1 Diámetro mayor < 2 cm 
T1mi Diámetro mayor ≤ 0,1 cm
T1a Diámetro mayor > 01 cm a 0,5 cm 
T1b Diámetro mayor > 0,5 a 1cm 
T1c Diámetro mayor > 1 a 2 cm 
T2 Diámetro mayor > 2 a 5 cm 
T3 Diámetro mayor > 5 cm 
T4 Extensión a pared torácica o piel (no pectoral)
T4a Extensión a pared torácica
T4b Edema o ulceración de la piel
T4c T4a + T4b
T4d Carcinoma inflamatorio
Ganglios linfáticos
Clasificación clínica Clasificación patológica
NX No determinados
N0 Sin adenopatías
N1 Adenopatía axilar móvil
pN1mi Micrometástasis > 0,2 mm a 2 mm
pN1a 1 a 3 ganglios axilares
pN1b Ganglios mamarios internos detectados por ganglio centinela no evidente por
clínica
pN1c pN1a + pN1b
N2a Adenopatía axilar fija pN2a 4-9 ganglios axilares positivos
N2b Ganglios mamarios internos evidentes P2Nb Ganglios mamarios internos detectados clínicamente SIN compromiso axilar
N3a Adenopatía infraclavicular pN3a > 10 ganglios axilares o infraclaviculares
N3b Ganglios axilares y mamarios internos P3Nb Ganglios mamarios internos detectados clínicamente o > 3 ganglios axilares o
ganglios mamarios internos detectados sólo por ganglio centinela
N3c Adenopatías supraclaviculares P3Nc Adenopatías supraclaviculares
Metástasis
M0- Sin metástasis
M1- Metástasis a distancia
Estadio T N M
0 TIS 0 0
I 1 0 0
IIA
0 1 0
1 1 0
2 0 0
IIB
2 1 0
3 0 0
IIIA
0-1 2 0
2 2 0
3 1-2 0
IIIB 4 cualquier 0
IIIC Cualquier 3 0
IV cualquier cualquier 1
DIAGNÓSTICO
Se arribará al diagnóstico de CA de mama por:
- Anamnesis
- Examen clínico
- MX
- Estudio histopatológico: citología y biopsia
PRONÓSTICO
Los factores pronósticos del CA de mama pueden dividirse en:
1- Clínicos: edad
2- Anatomopatológicos: tamaño tumoral, grado tumoral, estado de la axila (más importante)
3- Crecimiento tumoral
4- Histomoleculares: oncogen her-2/neu, antioncogen p53, receptores hormonales.
Se consideran suficientes para establecer un pronóstico y diseñar una estrategia terapéutica a los factores clínicos,
anatomopatológicos y receptores hormonales.
Receptores hormonales
Respecto de los receptores de estrógenos y progesterona, se obtuvieron 2 conclusiones:
- La ausencia de receptores es un factor de mal pronóstico
- La presencia de receptores se acompaña de buena respuesta a la terapéutica endocrina
La presencia de receptores se asocia a tumores más diferenciados, diploides y de menor grado de proliferación
Oncogen her-2/neu
Se ubica en el cromosoma 17q21. También se llama c-erb B2.
Se encuentra sobreexpresado en CA de mama, ovario, endometrio, pulmón y páncreas.
Aparece en carcinomas invasores con alto grado histológico y ganglios positivos.
Predice un corto periodo de sobrevida libre de enfermedad en pacientes con ganglios positivos y se asocia con resistencia
la quimioterapia.
Antioncogen p53
El gen p53 mutado se acumula en los núcleos de las células tumorales, pudiendo ser observados por inmunohistoquímica.
TRATAMIENTO ESTADIOS I Y II
Se basa en 2 ejes de abordaje:
1- Tratamiento locorregional
2- Tratamiento sistémico
Tratamiento locorregional
Los objetivos del tratamiento locorregional del CA de mama son:
a- Obtener máximo control local
b- Obtener máxima información sobre estadio real de la enfermedad
c- Realizar mínima mutilación
d- Obtener mayor beneficio estético y psicológico
Máximo control local
Se obtiene con la combinación de terapia quirúrgica y radiante.
Las técnicas quirúrgicas utilizables son:
- Biopsia incisional
- Tumorectomía amplia
- Cuadrantectomía
La radioterapia es esencial para disminuir las recidivas que aparecen aun cuando se ha extirpado la totalidad del tumor.
Para el Co 60 se utilizan dosis de 46 a 50 Gy. Algunos utilizan el boost (irradiación de refuerzo en el área de asiento del
tumor extirpado): 16 a 20 Gy.
Con axila negativa o cuando el vaciamiento fue completo (aunque sean positivos), no se irradia la axila.
El estudio del ganglio centinela (primer ganglio del drenaje linfático del tumor primario) se llevará a cabo sólo en
pacientes con axila negativa y/o ecografía axilar libre de sospecha de adenopatía axilar tumoral.
Máxima información del estadio real 
Se obtiene con la técnica TALA (Tumorectomía amplia con linfadenectomía axilar), que otorga mínima mutilación y
máxima información.
Mínima mutilación
Se debe respetar, con este objetivo, los músculos pectorales, el nervio del serrato mayor, la irrigación e inervación del
dorsal ancho y ambos pectorales
Tratamiento conservador (Estadios I y II)
Indicació
n
Contraindicaciones Complicaciones
Absolutas Relativas Quirúrgico Radiante
Relación 1ª ½ embarazo Tumores grandes Dehiscencias Edema cutáneo
volumen Multifocalidad Colagenopatías Escápula alata Retracción del pezón
tumoral RT anterior Compromiso de axila Retracción mamaria
mama Seguimiento Compromiso de Movilidad Alteraciones cutáneas
dificultoso Pezón Brazo Linfedema
Dolor
En caso de no poder realizar la terapia conservadora, se indicará mastectomía radical modificada, con conservación de
ambos músculos pectorales y estudio del compromiso ganglionar axilar (ganglio centinela o linfadenectomía)
Tratamiento sistémico
Se basa en el uso de quimioterapia, hormonoterapia e inmunoterapia.
Hormonoterapia
Consisten en la administración de sustancias que modifiquen el entorno endocrinoen el cual se desarrolla el tumor por
efecto:
- Competitivo: Tamoxifeno
- Sustitutivo: Estrógenos
- Aditivo: Progesterona
- Ablativo: Análogos LHRH
Para tratamiento adyuvante hormonal se utiliza tamoxifeno por 2 a 5 años sólo y en caso de usarlo en combinación, se
indica después de la quimioterapia. 
En general, debe considerarse este tratamiento en pacientes con cáncer invasor con receptor hormonal positivo,
independientemente de la edad y del estado de la axila.
Se podría exceptuar en pacientes que presenten cáncer de mama con receptor hormonal positivo, axila negativa y tumor
de tamaño menor o igual a 0.5-1 cm con factores pronósticos favorables, pero el beneficio del tratamiento es mayor a cualquier
riesgo del tratamiento.
Adicionalmente pueden ser utilizados como quimioprevención en pacientes que presentan mayor riesgo de cáncer de
mama:
- Mayores de 60 años
- Antecedentes de carcinoma lobulillar in situ, ductal in situ, hiperplasia lobulillar o ductal atípica
- Mujeres de 35 a 59 años con riesgo a 5 años de cáncer de mama en función de antecedentes como edad, edad del
primer hijo, edad de la menarca, número de familiares de 1° grado con cáncer de mama, biopsias mamarias
previas y raza (modelo de Gail)
Para quimioprevención se pueden utilizar moduladores selectivos del receptor estrogénico (SERM: tamoxifeno o
raloxifeno) o inhibidores de la aromatasa (anastrozol, letrozol, exemestrano)
Quimioterapia
Para la indicación de quimioterapia se tendrán en cuenta factores pronósticos como:
- Estado ganglionar
- Tamaño tumoral
- Her2neu
- Receptores estrógenos y progesterona (RH)
- Histología tumoral
En pacientes con axila negativa, el tamaño del tumor (T) es un factor pronóstico independiente:
- T < 0,5 cm: no hay beneficio de la quimioterapia 
- T entre 0,6 y 1 cm y RH negativo: no es claro el beneficio, se realiza quimioterapia por no poder indicar
hormonoterapia
- T > 1 cm RH negativo: siempre deben llevar quimioterapia
- T > 0,5 cm y RH positivo se deberá evaluar quimioterapia según factores de alto riesgo como T > 2 cm, invasión
linfovascular, pobre diferenciación, histología o expresión genética
En pacientes con axila positiva, se debe administrar quimioterapia sola o seguida de hormono o inmunoterapia, según
corresponda. 
Los esquemas más efectivos son aquellos que incluyen antraciclina y taxanos.
Inmunoterapia
Está indicada en pacientes HER2neu positivas determinado por inmunohistoquímica. Pero demostró ser un tratamiento
efectivo cuando se lo indica asociado a quimioterapia:
- T > 1 cm: quimioterapia más transtuzumab
- T entre 0,6 y 1 cm: no hay beneficio demostrado, pero se indica igual quimioterapia más transtuzumab
- T ≤ 0,5 cm: no se recomienda
TRATAMIENTO ESTADIO III: CÁNCER DE MAMA LOCALMENTE AVANZADO
Comprende desde tumores muy pequeños, pero rápidamente extendidos a axila, hasta tumores muy grandes, con escaso
compromiso axilar.
La estadificación se realiza con hemograma, hepatograma, RX tórax, centellograma óseo.
La TAC se solicitará sólo con valores anormales.
Luego de 3 ciclos de quimioterapia neoadyuvante se valora la respuesta por clínica e imágenes:
- Con desaparición de toda evidencia de enfermedad, se completará el tratamiento con radioterapia mamaria y los
ciclos restantes de quimioterapia
- Con reducción de más del 50% del tamaño del tumor, se puede realizar tratamiento quirúrgico (conservador o radical)
seguida de los ciclos restantes de quimioterapia
- Con respuesta menor o progresión de la enfermedad a nivel local o a distancia, se deberá evaluar un esquema de
quimioterapia alternativa
TRATAMIENTO ESTADIO IV: CÁNCER DE MAMA METASTÁSICO
Dado que las posibilidades de respuesta a la terapéutica en este estadio son muy pobres, se utilizan con fines paliativos,
combinación de esquemas de hormonoterapia, quimioterapia e inmunoterapia, teniendo presente el principio de primum non
nocere.
Frecuencia: Hueso (21 %)
Pared torácica (19 %)
Pulmón (19 %)
Axila homolateral (16 %)
Partes blandas (12 %)
Hígado (9 %)
Cerebro (3 %)
Según los factores pronósticos, podemos dividir en 2 grupos de pacientes:
- Mejor pronóstico Enfermedad ósea y partes blandas
- Peor pronóstico Localizaciones viscerales
Al grupo de mejor pronóstico se le indicará tratamientos menos agresivos como hormonoterapia con tamoxifeno,
anastrozole.
Al 2º grupo le caben tratamientos de quimioterapia única con ciclofosfamida, 5-fluorouracilo, metotrexate, adriamicina,
paclitaxel, docetaxel, campecitabine, vinorelbine, transtuzumab.
CARCINOMA LOBULILLAR IN SITU
Presentan alto riesgo de desarrollar cáncer, pero no necesariamente en el mismo sitio de la atipia in situ. Por ello, se
recomienda un seguimiento estricto. Algunas de sus características son:
- No tiene expresión clínica
- No tiene expresión mamográfica
- No tiene expresión macroscópica
- Son 2 a 3% de material de biopsias y autopsias.
- Se observa en pacientes premenopáusicas
- Tiene alto riesgo de multicentricidad y bilateralidad
- Tiene pobre poder metastásico
- Evoluciona hacia un CA infiltrante, incluso ductal
- Control con mamografía anual toda la vida.
- Quimioprofilaxis con tamoxifeno 
CARCINOMA DUCTAL IN SITU
Se los puede dividir en 3 grupos según el grado nuclear:
- Alto grado
- Grado intermedio
- Bajo grado
Constituye un grupo heterogéneo de lesiones desde las formas iniciales de bajo grado hasta las de alto grado,
comedocianas en las que debe descartarse la invasión estromal.
Si bien pueden presentar derrame por pezón y tumor palpable, el 85-90% se diagnostican por la biopsia de
microcalcificaciones sospechosas. Aumentó su frecuencia a partir de la mamografía.
Puede ser multicéntrico y se lo considera precursor de las formas infiltrantes
La variedad intraductal extensiva del CA ductal infiltrante indica mayor riesgo.
El tratamiento del carcinoma ductal in situ incluye:
a) Cirugía: tumorectomía con margen de seguridad de 1-2 mm. Si no fuera posible por tamaño tumoral o márgenes
comprometidos en la tumorectomía, se recomendará mastectomía simple
b) Radioterapia: Se indicará según tamaño, compromiso de márgenes, grado histológico y edad. No se realiza en
mujeres con tumores pequeños de bajo riesgo y márgenes negativos
c) Sistémico: La asociación tamoxifeno reduce el riesgo de recaída homolateral 
CARACTERÍSTICAS DE CARCINOMAS DE MAMA IN SITU
Característica Ductal Lobulillar
Edad 56-59 46-49
Status menopáusico 70% postmenopáusicas 70% premenopáusicas
Clínica Masa palpable No
Mamografía Microcalcificaciones No
Riesgo invasión 30-50% en 10 a 18 años 25-30% en 15 a 20 años
Ubicación del Homolateral 99% 50-60%
CA invasor Contralateral 1% 40-50%
CÁNCER DE MAMA Y EMBARAZO
Es aquel que se diagnostica durante el embarazo, puerperio hasta 1 año después del parto.
Se observa en 3 mujeres embarazadas cada 10000 partos.
Porcentaje de embarazadas sobre total de CA de mama: 1-2%
Porcentaje de embarazadas sobre total de CA de mama < 40 años: 10-15%
El diagnóstico se dificulta durante el embarazo. Ante un nódulo mamario en una paciente embarazada no dudar en pedir
mamografía con ecografía. También es de utilidad la RNM.
Tanto en el CA de mama diagnosticado durante el embarazo o como en el embarazo luego del tratamiento del CA de
mama, NO está indicado el aborto, puesto que se ha demostrado que no empeora el pronóstico de la enfermedad.
Durante el 1º trimestre se indicará la terapéutica quirúrgica radical, sin radioterapia
En el 2º trimestre, se intentará tratamiento conservador, con radioterapia postparto.
La quimioterapia está proscripta durante el 1º trimestre por el alto índice de teratogenicidad.
CÁNCER INFLAMATORIO DE LA MAMA
Modalidad de CA de mama que se presenta en forma aguda con signos y síntomas inflamatorios que pueden retrasar el
diagnóstico. Es una de las formas más graves y se lo incluye en las formas localmente avanzadas.
No se relaciona con ningún tipo histológico. Los elementos auxiliares de diagnóstico habitual en mastología