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187 endometriales respecto al estroma, resultante en una mayor relación glándulas/estroma, comparado con el endometrio proliferativo normal. Se asocia a una estimulación estrogénica prolongada del endometrio, que puede deberse a anovulación, aumento de la producción de estrógenos en fuentes endógenas o administración de estrógenos exógenos. Las situaciones asociadas son: Obsesidad (conversión periférica de andrógenos en estrógenos). Menopausia. Síndrome del ovario poliquístico. Tumor de células granulosas funcionante de ovario. Función cortical ovárica excesiva (hiperplasia estromal cortical). Administración prolongada de compuestos estrogénicos (tratamiento sustitutivo con estrógenos). MORFOLOGÍA: La clasificación de la hiperplasia endometrial ha cambiado varias veces a lo largo de los años para adaptarla a los nuevos conocimientos sobre el trastorno. La OMS recuemienda reagrupar las cuatro categorías en dos principales: hiperplasia no atípica e hiperplasia atípica (también denominada neoplasia intraepitelial endometrial), que difieren en cuanto al aspecto y a su tendencia a progresar a carcinoma. Hiperplasia no atípica: Incremento de la relación glándulas/estroma. Las glándulas muestran variación en cuanto a su forma, y en ocasiones están dilatadas. Aunque focalmente puede haber glándulas adosadas entre sí, por lo general conserva cierta cantidad de estroma interpuesto. Rara vez progresan a adenocarcinoma (1 – 3%). Evoluciona a atrofia quística cuando deja de haber estrógenos. Hiperplasia atípica (neoplasia intraepitelial endometrial): Patrones complejos de glándulas proliferantes con atipia nuclear. Las glándulas suelen estar adosadas (gemantes) y a menudo tienen perfiles complejos por la presencia de estructuras ramificadas. Las células individuales son redondeadas y pierden la orientación perpendicular normal respecto de la membrana basal. Además, los núcleos contienen cromatina abierta (vesiculosa) y nucléolos prominentes. Por lo general las características se solapan con el adenocarcinoma endometrial. La atipia citológica es la diferencia entre la hiperplasia compleja y el adenocarcinoma. 3. CÁNCER 3.1 Carcinoma de endometrio: Es el cáncer invasivo más frecuente del aparato genital femenino. Representa el 7% de todos los cánceres invasivos en las mujeres, excluyendo el cáncer de piel. Las características del paciente son mujer nulípara o que haya parido una sola vez pero sin amamantar, adulto mayor y menopaúsica. Carcinoma de tipo I (endometriode): Es el más frecuente, representa el 80% de los casos. La mayoría son lesiones bien diferenciadas y recuerdan a las glándulas endometriales proliferativas y, por este motivo, se llaman carcinoma endometrioides. Aparece sobre una hiperplasia endometrial y al igual que esta, se asocia a obesidad, diabetes (tolerancia anómala a la glucosa en más del 60%), hipertensión, infertilidad, y estimulación estrogénica sin oposición. La secuenciación de los genomas de carcinomas endometriodes de tipo I ha 188 demostrado que las mutaciones más frecuentes aumentan la señalización en la vía PI3K/AKT, que es la marca distintiva de este tipo tumoral específico. MORFOLOGÍA: Puede adoptar la forma de tumor polipoideo localizado o de una neoplasia que infiltra difusamente al revestimiento endometrial. La diseminación suele producirse por invasión miometrial, seguida de extensión directa a órganos y estructuras subyacentes. La invasión de los ligamentos anchos puede originar una masa palpable. La invasión de los ligamentos anchos puede originar una masa palpable. En último término se disemina a los ganglios linfáticos regionales y en los estadios finales, el tumor puede causar metástasis en los pulmones, hígado, hueso y otros órganos. Se clasifican en bien diferenciado, moderadamente diferenciado y mal diferencia. Puede haber focos de diferenciación escamosa, que serán benignos en los casos bien diferenciados, y claramente maligno en los casos moderadamente y mal diferenciado. Carcinoma de tipo II (seroso): Suelen producirse unos 10 años mayores que las afectadas por los carcinomas de tipo I y a diferencia de estos últimos, por lo general aparecen sobre una base de atrofia endometrial. Por definición son tumores mal diferenciados (grado 3) y representan aproximadamente el 15% de los casos de adenocarcinoma endometrial. El subtipo más frecuente es el carcinoma seroso. Hay mutaciones del gen supresor de tumores TP53 en el 90% de los carcinomas endometriales serosos. MORFOLOGÍA: Por lo general aparecen en úteros atróficos pequeños, y a menudo son grandes tumores voluminosos o invaden profundamente el miometrio. La lesión precursora, el carcinoma intraepitelial endometrial seroso, está constituida por células malignas a las del carcinoma seroso que están confinadas a las superficies epiteliales. Las lesiones invasivas pueden tener un patrón de crecimiento papilar compuesto por células con atipia citológica marcada. Pero también pueden presentar un patrón de crecimiento glandular. La incidencia máxima del carcinoma endometrial se describe en mujeres posmenopáusicas de 55 a 65 años. Aunque suele ser asinstomático por un tipo, suele producir hemorragias irregulares o posmenopáusicas con leucorrea excesiva. Esto colabora con la detección precoz. 3.2 Tumores müllerianos mixtos malignos (TMMM): También llamados carcinosarcomas, son adenocarcinomas endometriales con un componente mesenquimatoso maligno. Puede adoptar varias formas. Algunos contienen células tumorales que recuerdan elementos mesenquimatosos 189 uterinos (sarcoma estromal, leiomiosarcoma, mientras que otros presenta tipos celulares malignos heterólogos (rabdomiosarcoma, condrosarcoma). Tienen diferenciación sarcomatosa. MORFOLOGÍA: Con frecuencia son voluminosos y polipoides y pueden protruir a través del orificio cervical. Por lo general la metástasis solo contiene componentes epiteliales. Los TMM aparecen en mujeres posmenopáusicas y se manifiestan por hemorragias. El pronóstico depende de la profundidad de la invasión y el estadio. El único factor extra conocido es la diferenciación del componente mesenquimatoso. 3.3 Tumores del estroma endometrial: Son pocos frecuentes, y cuando se hacen presentes se encuentran en la mujer joven, con una relación al estado de híperestrogenismo y la atipicidad vista en el estroma. 3.4 Leiomioma: Llamado habitualmente mioma quizás sea el tumor más frecuente en las mujeres. Son neoplasias de musculo liso que pueden aparecer individualmente, pero con más frecuencia son multiples. Son benignos, en el 40% presentan cariotipos normales. MORFOLOGÍA: Tumores bien delimitados, definidos, redondeados, firmes y de color blanco grisáceo, cuyo tamaño varía desde nódulos pequeños y apenas visibles a tumores masivos que ocupan toda la pelvis. Excepto en unos pocos casos, se encuentran en el miometrio del cuerpo uterino. Rara vez afectan los ligamentos uterinos, segmento inferior del utero o cuello uterino. Pueden aparecer ene espesor del miometrio (intramurales), inmediatamente por debajo del endometrio (submucosos) o por debajo de la serosa (subserosos). Independientemente de su tamaño, el patrón en espiral característico de los haces del musculo liso al corte significa que estas lesiones suelen identificarse fácilmente. Los tumores grandes pueden desarrollar áreas más blandas de color marrón amarillento. Hay pocas mitosis. Se encuentran variantes metastatizante y leiomiomatosis peritoneal diseminada. Entre los signos y síntomas frecuentes destacan hemorragia anómala, poliaquiuria debida a compresión de la vejiga, el dolor brusco por infarto de tumor grande o pediculado y la menor fertilidad. La transformación es absolutamente excepcional. 3.5 Leiomiosarcomas: Neoplasias malignas infrecuentes, tienen suorigen en células precursoras del miometrio o estroma endometrial, no en leiomiomas. Presentan caritotipos complejos- MORFOLOGIA: Crecen dentro del útero en dos patrones básicamente definidos, las masas carnosas y voluminosas que invaden la pared uterina y las masas polipoideas que se proyectan a la luz del útero. Muestran atipia citológica
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