Cirugía vascular

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VASCULAR
CLASE 1: ENFERMEDAD ARTERIAL OCLUSIVA
Dr José Ignacio Torrealba
 (
GENERALIDADES
)
· Enfermedades del sistema arterial:
· Debilidad de la pared arterial  Dilatación de arteria (aneurisma)  Ruptura
· Disminución del lumen arterial  Reducción del aporte de O2  Isquemia  Infarto
· Consecuencia de la obstrucción arterial:
· Carótidas  Infarto cerebral
· Coronarias Infarto Cardiaco
· Ao/Ilíacas/Femorales  EEII Gangrena/Amputación
· Renales  HTA/Diálisis
· A Mesentéricas  Gangrena/Peritonitis/Muerte
· Enfermedades Arteriales:
· ATE
· Arteritis, Disección, Tromboembolismo, Trauma, Displasias fibrosas, Enf de Buerger.
 (
ATEROESCLEROSIS
)
· Patología más frecuente, es una enfermedad sistémica.
· 24,7% ECV, 29,9% Enfermedad coronaria, 19,2% Enfermedad arterial oclusiva
· Se sobreponen
Factores de riesgo:
· Tabaquismo (2,5 a 3x)
· Diabetes Mellitus (3x)
· HTA
· DLP
· Obesidad
· IRC
Ubicación preferente:
· Origen de ramas
· Bifurcaciones  sangre choca y hay mayor estrés
· Puntos de compresión extrínseca o trauma
Clínica de EEII:
· Asintomática (80%)
· Insuficiencia arterial crónica:
· Claudicación intermitente  Isquemia Crítica  Gangrena/Necrosis (daño irreversible)
· Insuficiencia arterial aguda
Semiología de Insuficiencia arterial periférica de EEII
· Historia:
· Enfermedades de base (HTA, DM, uso insulina)
· TBQ (actual o suspendida)
· Capacidad funcional
· Dolor: tiempo evolución, localización (30% muslos a distal, 60% sólo pantorrillas)
· Distancia de marcha libre de dolor  leve a 4-6 cuadras, severa 2 cuadras
· Alivio con reposo sugerente de claudicación.
· Claudicación intermitente
· Disconfort muscular de extremidad
· Se presenta con ejercicio, reproducible
· Se alivia con reposo
· Característicamente afecta pantorrillas
· Relato: calambre de forma constante al hacer ejercicio
· Examen Físico:
· Inspección: Color de la piel, estado de fanéreos, úlceras.
· Palpación: Pulsos, Temperatura, Frémitos.
· Auscultación: Soplos sobre los trayectos vasculares.
· Índice tobillo/brazo:
· Presión en los dos brazos  escoger mejor
· Presión en tobillos con Doppler
· S>80% y E > 97%
· Predictor de enfermedad coronaria e indica presencia de enfermedad arterial periférica
· En px DM, IRC tienen calcificaciones de arterias distales por lo que presiones de los pies serán falsamente elevadas.
Diagnóstico diferencial de Pseudoclaudicación o Claudicación Neurogénica
· Síndrome de compresión neuroespinal lumbosacra (estenosis espinal o raquiestenosis)
· Dolor más difuso, de glúteo a pie
· Parestesias y/o hipostesia asociada
· Alivio con cambio postural durante la marcha
· Índice tobillo/brazo sin alteraciones durante la prueba de esfuerzo
· Osteoartritis:
· Dolor no necesariamente cede con el reposo
· Puede mejorar durante el día
· Dolor más en relación a las articulaciones
 (
ENFERMEDAD
 
ARTERIAL
 
PERIFÉRICA:
 
CLASIFICACIÓN
 
CLÍNICA
)
Rutherford:
	GRADO
	CATEGORÍA
	CLÍNICA
	0
	0
	Asintomático
	I
	1
	Claudicación leve
	I
	2
	Claudicación moderada
	I
	3
	Claudicación severa
	II
	4*
	Dolor en reposo
	III
	5*
	Pérdida de tejido menor
	IV
	6*
	Presencia de úlcera o gangrena
*PS de tobillo <50-70 mmHg, Isquemia crítica* Isquemia crítica:
· Dolor isquémico del pie en decúbito/reposo (piel, músculos y nervios isquémicos)
· Presencia de úlceras o gangrena focal
· Índice tobillo/brazo < 0,3
· Cese del dolor al bajar el pie
· Riesgo de amputación mayor si no se revasculariza la extremidad.
 (
HISTORIA
 
NATURAL
 
DE
 
INSUFICIENCIA
 
ARTERIAL
 
CRÓNICA
 
(CLAUDICACIÓN)
)
· Estabilidad o mejoría de los síntomas en 65-70% de los px con tto médico  desarrollo de vasos colaterales.
· <25% requiere revascularización.
· BAJO riesgo de pérdida de la extremidad.
· 1,4%/año progresa a isquemia crítica (DM tienen 20% riesgo amputación).
· Mortalidad a 5 años (50% en DM e IRC), mayoría por cardiopatía coronaria.
 (
DIAGNÓSTICO
)
No invasivo:
· Índice tobillo/brazo
· PVR Arterial de EEII (pulse volumen recording)
· Medición de presiones sistólicas segmentarias
· Obtención de índices segmentarios
· Pletismografía: curva que permite saber si hay buena llegada de riego arterial o está más comprometido a proximal.
· Cuando hay caída de presión  estenosis u obstrucción
· Ecografía duplex arterial:
· Evaluación anatómica y funcional
· Especialmente útil en territorio carotídeo y renal
· Es operador-dependiente
· Angiografía por tomografía axial computada (AngioTAC)
· Importante en px que se va a intervenir
· Evaluación anatómica
· Requiere uso de contraste (posible alergia o falla renal)
· Bueno para imágenes de Ao, arteria ilíaca, femoral y poplítea.
· Angiografía por resonancia nuclear magnética (AngioRNM)
· Evaluación anatómica
· Requiere uso de contraste (riesgo de fibrosis sistémica en IRC)
· Es “exagerada” con las obstrucciones
Invasivo:
· Angiografía intra arterial:
· Evaluación anatómica
· Requiere uso de contraste (riesgo de alergias o falla renal)
· En análisis de arterias bajo la rodilla
· Gold Standard para ver la evaluación anatómica
 (
TRATAMIENTO
 
DE
 
ENFERMEDAD
 
ARTERIAL
 
PERIFÉRICA
)
· Rutherford
· 0 – 1 Asintomático  médico
· Tratamiento Médico:
· Marcha diaria regular 30-45 minutos
· Suspensión del TBQ
· Corrección de factores de riesgo
· Estatina para Col total <200
· Control glicemia < 140
· Control PA < 140/90
· Aspirina 100 mg/día
· Cilostazol 50 – 100 mg 2-3 comprimidos/ día (vasodilatación, disminución de agregaión plaquetaria y beneficia formación de colaterales).
· Evaluación de reserva coronaria y enfermedad carotídea
· 2 – 3 caso a caso evaluar intervención
· 4 – 6  intervención (revascularización)
 (
ISQUEMIA
 
CRÍTICA
)
Objetivo de tratamiento:
· Preservar la extremidad
· Preservar función
· Mejorar calidad de vida
Tratamiento médico:
· Posición de Fowler o arterial (cabeza más alta que los pies)
· Analgesia apropiada
· Protección de sitios de presión
· Revascularizar
· Curación de heridas
Revascularización endovascular:
· Mínimamente invasiva
· Menor morbi/mortalidad
· Tasa de re-estenosis y necesidad de reintervenciones es mayor
· Puede no afectar eventual cirugía
Revascularización directa o abierta:
· Más invasiva y con mayor morbi/mortalidad
· Endarterectomía (abrir arteria y limpiarla, sacar íntima y gran parte de capa media) o bypass.
· Mejores resultados a largo plazo
· De elección en obstrucciones extensas o isquemia crítica
Resultados de cx directa:
· 85% de los bypass se mantienen abierto a 1 año
· Sobrevida 67,1%
· Preservación de EE 90,3%
Rehabilitación:
· Depende de:
· Extensión de cirugía, reposo, comorbilidades
· Presencia de amputación:
· Evaluar si puede apoyar
· Objetivos: Rehabilitación muscular, mantención de rango articular
· Moldear el muñón de amputación
· Ortesis
 (
INSUFICIENCIA
 
ARTERIAL
 
AGUDA
)
· Cese brusco de irrigación arterial por embolía, trombosis de placa, disección arterial u otra causa menos frecuente.
· Síntomas y signos:
· Dolor brusco e intenso en territorio distal a oclusión
· Palidez o cianosis
· Pérdida de sensibilidad del territorio afectado
· Pérdida de motilidad del territorio afectado
· 5 P: Pain, Pulso (falta), Palidez, Parestesia, Parálisis
· Rutherford para isquemia aguda
	CATEGORÍA
	PRONÓSTICO
	EVAMEN NEUROLÓGICO
	SEÑAL DOPPLER
	
	
	Pérdida sensitiva
	Debilidad muscular
	Arterial
	Venosa
	I
	Sin amenaza inmediata
	Ninguna
	Ninguna
	Audible
	Audible
	II
	
	
	
	
	
	IIa
	Salvable si se trata rápidamente
	Mínima (limitada a ortejos)
	Ninguna
	Débil o inaudible
	Audible
	IIb
	Salvable con revascularización
inmediata
	Mayor (sin anestesia)
	Leve a moderada
	Inaudible
	Audible
	III
	Lesión permanente inevitable
	Profunda (anestesia)
	Profunda (parálisis)
	Inaudible
	Inaudible
· Manejo:
· Analgesia
· Anticoagulación inmediata (heparina no fraccionada por bomba), no HBPM o nuevos anticoagulantes orales.
· Posición arterial
· Proteger puntos de apoyo
· Evitar vasoespasmo por frío ambiental
· Evaluar causa para revascularizar extremidad
· Luego de revascularización:
· Evaluar necesidad de fasciotomía· Corregir trastorno metabólico por reperfusión (hidratación, corregir balance electrolítico)
· AngioTAC
CLASE 2: EMERGENCIA ABDOMINAL VASCULAR
 (
GENERALIDADES
)
· Potencialmente letal sin una intervención quirpurgica o endovascular
· Causas: Obstrucción/Ruptura vascular
· Obstrucción vascular:
· Arterial (trombosis o Embolía): Arteria mesentérica superior, renal, tronco celíaco.
· Venosa (trombosis): Vena porta/Vena mesentérica superior
· Ruptura vascular:
· Aneurisma verdadero: Ao, arteria ilíaca, arteria visceral
· Falso aneurisma (pseudoaneurisma): disección, iatrogenia, micótico (aneurisma infeccioso en que bacterias ingieren capas de la arteria)
 (
I.
 
ACCIDENTE
 
VASCULAR
 
MESENTÉRICO
)
· Frecuencia de AVM: 1-2/1000 ingresos hospitalarios, 8/1000 cx urgencia
· Embólicos o por accidente de placa
· 6% de embolías afecta la circulación mesentérica
· Mortalidad global 50-70%
Etiología
· Embolía AMS 54%
· Trombosis AMS 20% (va en ascenso)
· Vasoconstricción arteriolar (isquemia mesentérica no oclusiva) 15%
· Trombosis venosa 9%
Historia natural
· Evoluciona rápidamente de isquemia a necrosis transmural (8-24 h) peritonitis, sepsis y muerte
· Se mueren las vellosidades de la necrosis y luego pasa a ser transmural
· Necrosis transmural ruptura de intestino, peritonitis, bacteremia 2°, sepsis y muerte.
Clínica
· No tiene síntomas ni signos propios
· Dolor desproporcionado con ex físico abdominal súbito, 10/10, Abd depresible
· Hiperperistaltismo inicial (vaciamiento intestinal) y luego silencio abdominal.
· Antecedente de embolías previas, Enfermedad arterial oclusiva (EAO)
· Arritmia, IAM reciente, cardioversión, cardiopatía  pensar en trombo intracavitario y haya viajado
· Hx previa de dolor postprandial precoz (50%)  isquemia mesentérica crónica
· Acidosis, leucocitosis, hemoconcentración  px hacer 3° espacio y legan deshidratados
 (
DIAGNÓSTICO
 
DE
 
ACCIDENTE
 
VASCULAR
 
MESENTÉRICO
)
· Dolor abdominal agudo
· Cólico 97%, periumbilical
· Náuseas, vómitos, diarrea (c/s sangre)
· ExF (-) las 1°s horas
· Fuente embolígena: ACxFA, IAM reciente, cardioversión reciente
· No siempre es el corazón
· Buscar el origen de la embolía (trombos en Ao descendente, ascendente, etc)
· Laboratorio:
· Leucocitosis (>15.000) acentuada y precoz
· Acidosis metabólica progresiva
· Hemograma: Hcto elevado y recuento de leucocitos muy elevado.
· Gases sangre arterial: pH bajo, Exceso de base bajo
· Uremia alta
· Imágenes:
· Rx simple de abdomen: bajo rendimiento
· Exo Duplex: bajo rendimiento
· Diagnóstico diferencial:
· Gastroenteritis aguda (dolor), OI, PA, Pielonefritis aguda, Apendicitis aguda, Diverticulitis aguda,
· Trombosis espleno-portal, Enfermedad biliar complicada, Perforación de víscera hueca,
AAA complicado, Disección Ao, IAM
· Angiografía: sólo en diagnpostico terapéutico inicial
· AngioTAC: Gold Standard (usa contraste) como son px deshidratados puede generar falla renal al dar contraste, pero como la gravedad es tan alta, igual se pide.
 (
FISIOPATOLOGÍA
)
· Oclusión de AMS
· 	 Cese de flujo sanguíneo a intestino  proliferación bacteriana  traslocación bacteriana  Bacteremia
·  Liberación de citoquinas
·  Trastorno de permeabilidad  hipovolemia
· Todo conduce a falla multiorgánica
· Acidosis/Lactacidemia, Leucocitosis, Traslocación bacteriana
· Factor de la oclusión vascular que puede afectar evolución:
· Anatomía de circulación:
· Enfermedad crónica  colaterales del tronco celíaco o de AMS  puede que con trombosis in situ de la AMS no tenga mayor impacto por las colaterales.
· Si es una embolía, generalmente las personas no tienen enfermedad previa
· A mayor proximidad del trombo de la Ao, mayor territorio comprometido
· Trombosis generalmente en Sector 1
· Embolía se “atascan” posterio a salida de cólica media (entre sector 1 y 2)  isquemia sólo del intestino, si fuera en el sector 1 tb comprometería el colon derecho y el transverso
· Terapia médica: hidratación ev, ATB y si sospecha de isquemia mesentérica es alta dar heparina en bolo, luego hacer imagen diagnóstico para planificar revascularización.
 (
TRATAMIENTO
 
EMBOLÍA
 
ARTERIAL
 
MESENTÉRICA
)
Médico:
· Via venosa central
· Hidratación, control diuresis (Foley), OJO con ICC
· Anticoagulación: Heparina en bolo e infusión ev
· ATB de amplio espectro (ceftazidima/cefotaxima + metronidazol)
· Corrección de factores asociados: arritmia, edema pulmonar, bajo débito, etc.
Quirúrgico:
· 1° Revascularización = embolectomía (laparotomía media, se accede a AMS)
· 2° Resección intestinal  áreas necróticas (luego de restablecer circulación)
· 3° Re-exploración programada (24h después)
 (
MORTALIDAD
 
DE
 
EMBOLÍA
 
MESENTÉRICA
)
· Post embolectomía AMS
· Global 14%
· Revascularización sin resección (sin daño irreversible) 5%
· Revascularización con resección (por daño irreversible) 33%
· Factores que afectan pronóstico en embolía mesentérica
· Sitio de oclusión: + proximal + grave
· Edad del paciente > 80 años + grave
· Patologías asociadas ICC y DM + grave
· Tiempo evolución >12 horas se asocia a aumento de mortalidad
 (
TRATAMIENTO
 
DE
 
TROMBOSIS
 
ARTERIAL
 
MESENTÉRICA
)
· Bypass: desde Ao o arterias ilíacas con prótesis o con venas
· Tratamiento endovascular:
· Catéter succiona trombo y se pone stent
· Posteriormente deben ser manejado en UCI, realimentación y rehabilitación lentamente
 (
II.
 
RUPTURA
 
DE
 
ANEURISMA
 
AÓRTICO
 
ABDOMINAL
 
(AAA)
)
Historia natural:
· Todo aneurisma eventualmente se complicará de ruptura si el paciente vive suficiente tiempo
· Dilatación del diámetro de arteria que ocurre por factores especfídico
Factores predisponentes para desarrollo de AA:
· Tabaquismo > 10 años
· Masculino
· Hx familiar de AAA
· EPOC
· Edad > 55 años
· Enfermedad Ateroesclerótica
· HTA
· ¡DM no tiene rol en esta patología!
Ruptura de AAA:
· < 4cm  riesgo mínimo
-	4 - 5 cm  3-5% / año
-	>5,5 cm  6-15% / año
· Factores predisponentes:
· Femenino
· Diámetro (>3 cm)
· TBQ activo
· HTA
· Ritmo de crecimiento > 0,5 cm/año
· Morfología del AAA sacular
· Patología del tejido conectivo (Ej. Marfan)
· HxF de ruptura AAA
· Diagnóstico:
· Clínico, requiere alto índice de sospecha
 (
RUPTURA
 
DE
 
AAA
)
· Diagnóstico clínico, requiere alto índice de sospecha
· Dolor periumbilical o lumbar + Anemia + Hipotensión aguda en adulto mayor, asociado a masa palpable AAA roto hasta demostrar lo contrario
· Clínica:
· Dolor abdominal o periumbilical (100%)
· Hipotensión, ortostatismo 85%
· Masa palpable, pulsátil 67%
· Soplo abdominal 2%
· Tríada (54%): Dolor + Masa palpable + Hipotensión
· Diagnósticos diferenciales
· Obstrucción o infección urinaria, Patología dorsolumbar, diverticulitis, CaColon,
· Apendicitis, Fecaloma, IAM
¿Cuándo pedir imágenes?  AngioTAC
· Duda diagnóstica
· Scanner en forma expedita
· Paciente monitorizado y estable
· Si se planifica posible reparación endovascular
· Aneurisma + Hematoma retroperitoneal = Aneurisma Roto
 (
TRATAMIENTO
 
DE
 
RUPTURA
 
DE
 
AAA
 
ROTO
)
· Cirugía convencional o endovascular:
· Vía venosa central corta y vía venosa periférica gruesa
· Monitorización hemodinámica – Hipotensión controlada
· Sonda vesical
· Clasificación de grupo y Rh
· Laboratorio básico
· Consentimiento informado
· ¡A pabellón!
 (
FACTORES
 
DETERMINANTES
 
DE
 
MORTALIDAD
 
EN
 
AAAR
)
· Edad > 80 años
· Ruptura libre
· Comorbilidades (IAM, EBOCm IRAG)
· Género femenino
· Hipotensión <70 mmHg
· Demora en acceso al hospital
· Demora en diagnóstico correcto
· Demora resolución operatoria
· Iatrogenias intraoperatorias  daño de venas renales, sangrado excesivo
· Formación del cirujano
· Volumen anual x Cirujano x Hospital
Mortalidad:
· Global 80-94%
· Cx abierta 50%
· Endovascular 40-50%
En la UC: Mortalidad 26%
CLASE 3: ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
Dr José Francisco Vargas
 (
EPIDEMIOLOGÍA
)
· 1° causa de mortalidad en Chile
· Tasa anual 50/100mil habitantes
· Alta letalidad: 18-30% de egresos hospitalarios por ACV
· Prevalencia de infarto cerebral de origen carotídeo 20-30%
·Es la 1° manifestación clínica en 50$ de los pacientes con ATE carotídea
 (
FISIOPATOLOGÍA
)
· Etiología:
· ATE (mayoría)
· Displasias fibrosas
· Arteritis de Takayasu
· Disección
· Trauma
· Obstrucción arterial (intra/extracraneana):
· Embolía
· Trombosis
· Hipoperfusión:
· Global
· Regional
· Progresión de la placa
· Reparación  cicatrización  formación de colágeno y calcificación
· Progresión y aumento del grado de estenosis
· Rotura de su superficie con exposición de factor tisular  Trombosis y eventual embolía
· ATE:
· Localización de predominio en el origen o bifurcaciones
o +frec bifurcación carotídea 40%
· Origen de arteria subclavia izquierda + frecuente que tronco braquicefálico.
 (
SEMIOLOGÍA
)
· Asintomática:
· Hallazgo de soplo cervical  sospechar estenosis en bifurcación carotídea
· Accidente isquémico transitorio (TIA):
· Recuperación sin secuelas en menos de 24h
· Déficit neurológico focal, transitorio  correspondiente a ramas arteriales específicas
· De inicio brusco y duración de breves minutos a horas
· Con recuperación clínica completa
· Accidente cerebrovascular: Irreversible, con secuelas clínicas
 (
ACCIDENTE
 
CEREBROVASCULAR
)
· Sintomas hemisféricos:
· Déficit motor contralateral
· Déficit sensitivo contralateral
· Afasia (hemisferio dominante)
· Amaurosis fugax ipsilateral
· Síntomas no hemisféricos (cuando compromete territorio vertebrobasilar o posterior)
· Vértigo, Diplopía, Disartria, Alteraciones de consciencia,
· Alteraciones motoras/sensitivas bilaterales o alternantes
· Riesgo anual de ACV depende de presentación clínica:
· Población general > 50 años 1 -2 %
· Paciente asintomático (soplo carotídeo) 2 – 5 %
· Paciente sintomático, TIA 6 -8%
· Paciente sintomático, infarto cerebral 7 – 9%
· Estudio diagnóstico: Elección depende del costo/beneficio
· Ecografía duplex carotídea: fácil acceso
· Limitaciones:
· Circulación intratorácica e intracraneana
· Operador dependiente
· Evalua morfológicamente las placas y se estima riesgo
· Riesgo de ACV es 7x mayor si ateroma es blando (inestable)
· Clasificación de Gray-Weale:
· Tipo 1: Ecolúcida , Tipo 2: Ecolúcida con pequeñas áreas ecogénicas  Sintomáticas
· Tipo 3: Ecogénica con pequeñas áreas ecolúcidas, Tipo 4: Ecogénica  Asintomáticas
· Ensanchamiento espectral  flujo turbulento
· Parámetros hemofinámicos, valoración del grado de estenosis carotídea con eco dúplex.
· AngioTAC Permiten evaluar parénquima cerebral
· Evalua ACV en etapa subaguda
· Mejor correlación anatómica vascular
· AngioRNM Permiten evaluar parénquima cerebral
· Permite evaluar ACV en etapa aguda
· Tiende a sobreestimar grado de estenosis
· Angiografía convencional: duda con otros métodos o planificación intervención endovascular
· Diagnóstico diferencial:
· Migraña
· Tumor cerebral
· Hemorragia cerebral
· Trastorno funcional
 (
TRATAMIENTO
 
DEL
 
ACCIDENTE
 
CEREBROVASCULAR
)
· Selección depende de:
· Presentación/Hx natural
· Situación clínica específica
· Tipo y localización de lesión causal
· Resultado de cada método de tratamiento
· Farmacológico:
· Indicación
· Estenosis asintomáticas <80%
· Estenosis sintomáticas <50%
· Antiagregación plaquetaria:
· Aspirina  TODOS LOS PACIENTES
· Clopidogrel
· Estatinas TODOS LOS PACIENTES, disminuye riesgo a largo plazo de ACV
· Anticoagulación: depende del factor causal  NO todos los pacientes
· Px con estenosis hipercrítica con alto riesgo de trombosis a la espera de cx
· Px con FA u otra arritmia con riesgo concomitante al ACV
· Siempre: CORRECCIÓN DE FACTORES DE RIESGO
· Quirúrgico:
· Endarterectomía carotídea:
· Indicaciones:
· Asintomáticos con estenosis >80%
· Sintomáticos (TIA o ACV ipsi) con estenosis > 60%  mayor beneficio en las 2w
· Disección de arteria carotídea común, control vascular de todos los vasos de la zona. Se abre longitudinalmente la carótida exponiendo la placa, sacar placa, limpiar pared y manteniendo adventicia de la arteria, se fija y cierra con parche.
· Contraindicaciones:
· Oclusión completa
· Lesiones múltiples en serie
· Secuela neurológica mayor
· Escasa sobrevida a corto plazo
· Endovascular: Angioplastía con stent
· Indicaciones, en estenosis sintomática >60% que tengan:
· Anatomía desfavorable para cx
· Alta: sobre nivel de C2
· Baja: Bajo nivel de C5
· Cuello hostil:
· Alto riesgo de infección (traqueostomía, esofagostomía)
· Irradiación previa
· Cirugía cervical previa
· Endarterectomía carotídea previa
· Parálisis de cuerda vocal contralateral
· Displasia fibromuscular
· Angiografía indica área de estenosis, se pasa un filtro para dilatar área de estrechez
 (
RESULTADOS
 
DE
 
TRATAMIENTO
)
· Riesgo de ACV ipsilateral o muerte a consecuencia del tto de la estenosis carotídea:
· Endarterectomía carotídea vs Stent: Riesgo de infarto cerebral y muerte 30 días post-qx
· Metaanálisis favorece endarterectomía, pero en el futuro puede cambiar
· UC: riesgo de ACV en cirugía es <1%
CLASE 4: ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA
Dr. José Francisco Vargas
 (
TROMBOEMBOLISMO
 
VENOSO
)
Se compone de:
· Trombosis venosa profunda: coágulos en red de venas profundas de las EE:
· Embolía pulmonar: Desprendimiento e impacto de coágulos en el lecho arterial pulmonar.
 (
GENERALIDADES
)
· Sin tromboprofilaxis en ambiente hospitalario  15% de los pacientes desarrollarán ETEV
· Mortalidad 30-50% con tromboembolismo pulmonar.
· Históricamente TEP ha sido mayor causa de muerte en hospitales generales.
 (
EPIDEMIOLOGÍA
)
· Prevalencia real es difícil de determinar
· ETEV es muchas veces asintomática o no sospechada (atribuido a angina o neumonía)
· Incidencia:
· Trombosis venosa: 1 caso/1000 al año
· Tromboembolismo pulmonar  0,5 casos/1000 al año
 (
FISIOL´PATOLOGÍA
)
· Trombogénicas  Tríada de Virchow
· Anomalía endotelial o daño de la pared (trauma)
· Factor menos importante
· Generalmente se debe a daño directo por trauma (Vías venosas, adm meds, trauma directo, trombosis venosa x desgarro muscular).
· Enfermedades sistémicas también pueden dañar endotelio por depósito de complejos inmunes
· Independiente de la causa:
· Adhesión plaquetaria
· Activación de la cascada de coagulación
· Estasis venosa (reposo, cx)
· Factor mas importante
· Flujo venoso normal depende de:
· Bomba cardíaca, resistencia venosa baja y aumento de flujo venoso por la bomba muscular
· Cualquier alteración de estos factores inducirá trombosis.
· Hipercoagulabilidad (congénita o adquirida)
· Factores de coagulación están inactivos en forma normal
· Una vez activados, el sistema regulatorio evita exceso de trombosis
· Trombofilias pueden ser hereditarias o adquiridas
 (
FACTORES
 
DE
 
RIESGO
 
DE
 
TVP
)
· OR>10
· Fractura de cadera/pierna
· Prótesis de cadera/rodilla
· Cx mayor: hasta 3 meses, siendo máximo a las 2w
· Traumatismo mayor
· Lesión medular
· OR<2
· Reposo en cama > 3 días
· Viajes >6h
· Obesidad
· Venas varicosas
· Embarazo, puerperio
· OR >2-9
· Hospitalización reciente
· TRH/ACO
· Neoplasia: próstata MM, hepática, gástrica y páncreas
· Catéteres venosos marcapasos
· Insuficiencia cardíaca congestiva
· Secuela neurológica
 (
SITIOS
 
MÁS
 
FRECUENTES
)
· EEII 70%
· Otros:
· Venas pelvianas
· Vena cava inferior
· Vena cava superior y venas de EESS
· Venas mesentéricas/porta
 (
CONSECUENCIAS
 
DE
 
LA
 
TROMBOSIS
 
VENOSA
 
PROFUNDA
)
· Trombosis genera vasoconstricción local y aumento de presión venosa hacia atrás, se forman colaterales.
· Aumenta la resistencia al flujo venoso
· Trombo:
· Trombolisis
· Fragmentación  miscroembolías a distal
· Embolización
· Organización  trombo se queda ahí se produce una costra
· Combinación de los anteriores
· Proceso final lleva a formación de cicatriz en vaso con trombosis
· Se genera daño en válvulas venosas (insuficiencia 2°)
· Pueden quedar segmentos ocluidos
· Secuela  Síndrome postflebítico 50-70% de los pacientes
 (
RIESGO
 
DEL
 
TROMBOEMBOLISMO
 
VENOSO
)
· Depende de la localización de la trombosis venosa
· Es mayor si la trombosis es más central
· Trombosis íleofemoral  30-50% riesgo de embolía pulmonar (EP)· Embolia pulmonar:
· Efectos inmediatos:
· Obstrucción al flujo de salida del ventrículo derecho
· Aumento de presión arterial pulmonar y de corazón derecho
· Efectos hemodinámicos dependerán del tamaño y número de embolías (carga tromboembólica) y de la reserva cardiopulmonar del paciente.
· Consecuencias a nivel pulmonar:
· Riesgo de infarto pulmonar 10-15%
· Se presentan con dolor pleurítico
· Puede inducir broncoconstricción local transitoria (4-6h)
· Puede generar áreas de atelectasia pulmonar
 (
SEMIOLOGÍA
 
DE
 
LA
 
TROMBOSIS
 
VENOSA
 
PROFUNDA
)
· Factores de riesgo edad, reposo prolongado, deshidratación reciente, trombofilias hereditarias/adquiridas
· Buscar síntomas y signos de trombosis venosa: sensación de pesadez, coloración cianótica, edema, signo de Homans
· Síntomas o signos de TEP: Disnea, dolor tx, taquicardia.
· Criterios de Wells para TVP
	CRITERIO
	PUNTAJE
	Cáncer activo (tto en los últimos 6 meses)
	1
	Inmovilización prolongada o reciente
	1
	Cualquier cx mayor con anestesia en <12w
	1
	Dolor en relación a sistema venoso profundo
	1
	Pierna completa edematosa
	1
	Aumento de perímetro pantorrilla>3cm, comparado con EE asintomática (10 cm bajo tuberosidad tibial)
	1
	Edema con fóvea sólo en pierna sintomática
	1
	Presencia de venas colaterales superficiales (no várices)
	1
	Antecedente de enfermedad tromboembólica venosa previa
	1
	Diagnóstico alternativo igual de probable que trombosis venosa
	-2
· Riesgo TVP:
· Bajo <0	Intermedio: 1 -2	Alto >2	Improbable 1
· Diagnóstico diferencial de trombosis venosa
· Celulitis: inflamación, infección de piel y tx subcutáneo. (fiebre, eritema, leucocitosis)
· Hematoma subfascial: 2° a trauma, genera inflamación, compresión. Predomina dolor y eventual equimosis.
· Ruptura de quiste de Baker: Produce compresión extrínseca de la vena. Dolor más intenso en hueco poplíteo.
 (
FLEGMASIA
 
CERULEA
 
DOLENS
)
· Oclusión completa del drenaje venoso en paciente con trombofilia (Ej. Ca avanzado)
· Phidrostática >> Poncótica  Edema
· Pintersticial (25-45 mmHg)  Isquemia y necrosis (gangrena venosa)
· Puede conducir a pérdida de extremidad
 (
LABORATORIO
 
EN
 
TROMBOSIS
 
VENOSA
)
· Dímero D:
· Producto de la degradación de fibrina
o <500 ng/ml = (-)
· Bajo índice de sospecha  buscar otra causa
o > 500ng/ml = (+)
· Confirmar diagnóstico con ecografía dúplex venosa de EEII
· Tratamiento según hallazgos del dúplex.
· Puede elevarse por otras causas: Cx reciente, IC, embarazo, neoplasia, IAM
 (
IMÁGENES
 
EN
 
TROMBOSIS
 
VENOSA
)
· Ecografía dúplex:
· Pro: no invasivo, disponible, costo razonable
· Contra: operador dependiente
· Pared hiperecogénica de la pared venosa,
· AngioTAC en fase venosa:
· Pro: No invasivo, permie visualizar venas abdominales y pelvianas, permite diagnóstico de TEP.
· Contra: uso de medio de contraste y radiación
· Compresión extrínseca de la arteria, vena no tiene contraste a distal de la oclusión
 (
EMBOLÍA
 
PULMONAR
)
Signos clínicos:
· Disnea, dolor tx tipo pleurítico
· Hemoptisis
· Síncope
· Aprehensión y ansiedad
· Alteraciones de consciencia
Examen físico:
· Taquipnea, taquicardia, hipotensión
· Cianosis
· Elevación de Pvenosa yugular
· Ventrículo derecho prominente
· Aumento del componente pulmonar en el 2° ruido
· Ritmo en galope
· Frecuentemente normal
Criterios de Wells para TEP
Diagnóstico:
· AngioTAC pulmonar:
· Estudio de elección
· S y E casi 100%
· Se observa a pulmonar derecha con lumen ocupado por lesión tubular y compromiso oclusivo casi total del pulmón derecho
· Sólo en pacientes que se tratarán  trombólisis fármaco-mecánica
 (
TRATAMIENTO
 
DE
 
TROMBOSIS
 
VENOSA
 
PROFUNDA
)
· Prevención  Profilaxis
· Medidas físicas:
· Deambulación
· Compresión intermitente
· Compresión permanente
· Medicamentos
· Heparina (NF o BPM)
· Objetivos:
· Evitar propagaciópn del trombo  inicio de anticoagulación
· Reducir riesgo de secuelas postrombóticas:
· Trombólisis  en TVP extensa o flegmasia, trombosis de territorio ileofemoral
· Uso de soporte elástico
· Evaluar riesgo/diagnóstico de embolía pulmonar y necesidad de filtro de vena cava inferior
· Anticoagulación:
· Parenteral: Heparina no fraccionada o Heparina de bajo peso molecular
· Oral: Coumarínicos, nuevos anticoagulantes orales
· Tto estándar:
· Iniciar Heparina NF por infusión continua o HBPM en inyecciones subcutáneas por mínimo 5 días con traslape gradual a anticoagulantes orales.
· Hepatina NF:
· Bolo inicial de 80 U/kg, luego infusión a velocidad de 18 U/kg/h
· Ajuste según TTPA c/ 6-8 horas
· Preferible en pacientes con insuficiencia renal
· HBPM
· Dalteparina (Fragmin):
· Profilaxis de TVP: 2500-5000 U/día (SC)
· Tto de TVP: 200 U/kg/día
· Enoxaparina (clexane):
· Profilaxis 20-40mg/ día (SC)
· Tto: 1 mg/kg c/12 horas (SC)
· Actividad se puede estudiar midiendo niveles de Factor Xa
· Anticoagulantes coumarínicos: Acenocumarol, Warfarina
· Absorción intestinal
· Metabolización hepática
· Actividad medida con INR
· Objetivo  INR 2-3
· Nuevos anticoagulantes orales:
· No requieren monitorización
· Metabolización renal o hepática según el fármaco
· Ej. Rivaroxaban, Apixaban, Dabigatran.
· Tratamiento ambulatorio:
· Embolía pulmonar menor, asintomática (hallazgo)
· Trombosis infrageniculares (distal, escasa secuela)  Antiinflamatorio + Aspirina + control con Eco para progresión de trombosis.
· Trombosis incidentales
· Duración:
· 1-3 meses, según localización
· Salvo factor de riesgo permanente
· Tratamiento hospitalizado:
· Embolía pulmonar central (riesgo vital)
· Comorbilidad cardiopulmonar (riesgo vital)
· Trombosis iliofemoral (proximal, riesgo de secuela mayor)
· Contraindicación de anticoagulación
· Trombofilias
· Diátesis hemorrágica
· Embarazo
· Obesidad mórbida (>150 kg)
· Insuficiencia renal (crea > 2)
· Lugar de residencia alejado de lugar de control
· Dificultad para atender las indicaciones médicas
· Indicación de filtro de VCI
· Absoluta:
· Presencia de TVP o embolía pulmonar con CI para anticoagulación
· ETEV recurrente a pesar de anticoagulación adecuada
· Complicación de anticoagulación durante el tto de ETEV (enfermedad tromboembolica venosa)
· Relativas:
· Trombo flotante en VCI o territorio iliofemoral
· Reserva cardiopulmonar limitada
· Profilaxis en caso de Cx de alto riesgo o inmovilización prolongada.
 (
SÍNDROME
 
POSTFLEBÍTICO
)
· Se produce por hipertensión venosa crónica a la que está sometida la EEII cuando se han dañado las válvulas de las venas por un episodio de trombosis y puede generar secuelas clínicas (dolor, sensación de pesadez, prurito) y cuadros severos como úlceras
· Clínicamente px muy afectados y puede generar daño laboral que sufren estas secuelas
· Tratamiento:
· Medidas conservadoras:
· Compresión: calcetas, venda elástica, dispositivos de ocmpresión neumática
· Elevación de EEII
· Analgesia
· Reposo
· Evaluación por cirujano vascular de posibles ttos invasivos.